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Anévrisme intracrânien

Fiche MGS
Une Fiche MedG Maladie et Grand Syndrome
X Fiche non-relue par un tiers, créée le 05/03/20.

UrgencesNeuroVasculaire
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 336


Dernières mises à jour
Mars 2020 : mise à jour avec les référentiels de neurologie et neurochir. 2019. Simplification du chapitre des neurochir, de nombreuses informations passent en réf 0 (Vincent)
Fév. 2019 : mise à jour de la source CEMIR, pas de modification (Vincent)
Avril 2018 : création de la fiche (Vincent)
Sources
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : CEN 5e édition 2019 – item 336 (référentiel de neurologie)
1B : Collège de neurochirurgie 2ème édition 2019 – item 336 (référentiel de neurochirurgie – non disponible en ligne)
1C : CEMIR 6e édition 2018 – item 336 (référentiel de réanimation – indisponible en ligne, lien vers l’édition 2015)
Sommaire
1) Généralité
2) Diagnostic
– A) Clinique
– B) Paraclinique
– C) Diagnostics différentiels
3) Evolution
– A) Histoire naturelle
– B) Complication
4) PEC
– A) Bilan
– B) Traitement

1) Généralité 1A

Déf : dilatation localisée d’une artère intracrânienne, le plus souvent sacciforme, rarement fusiforme

Physiopathologie : anomalie pariétale avec disparition de la média et fragmentation de la lame élastique interne, et perte de parallélisme des parois artérielles

Epidémio
– Prévalence estimée à 2-5 % en population générale 0
– 90 % ont une taille < 10 mm
– 20 % des patients avec 1 anévrisme rompu ont ≥ 1 autre anévrisme intracrânien non-rompu.

2) Diagnostic 1A

Clinique Paraclinique
Asymptomatique Angio-TDM

A ) Clinique

Anamnèse : découverte au décours d’une complication, ou de manière fortuite sur une imagerie cérébrale. Différents FdR ont été identifiés dans le cadre des HSA anévrismales.

FdR congénitaux
– ATCD familiaux d’HSA anévrismale chez ≥ 2 apparentés au 1er degré (mutations dans le gène de la NO synthase ++ 1C)
– Maladies du tissu conjonctif : PKR ++, NFM type I, Marfan, Ehler-Danlos
– Facteurs propres à l’anévrisme : taille > 6-10 mm (mais la rupture peut survenir pour de plus petits diamètres), localisation sur le polygone de Willis et/ou en circulation postérieure, croissance de l’anévrisme, irrégularités du sac anévrismal

FdR acquis : HTA ++, tabagisme, cocaïne 0, intoxication alcoolique à un moindre degré 1A

Autres causes rares 0 : anévrismes disséquants spontanés, anévrismes mycotiques, traumatiques, inflammatoires, tumoraux…

Examen physique 0 : les anévrismes non-compliqués sont totalement asymptomatiques.

B ) Paraclinique

TDM
– Angio-TDM +++ 1ère intention : Se et Sp proches de 100 % pour les anévrismes ≥ 2 mm
– Le scanner non-injecté peut parfois montrer directement un anévrisme aux parois calcifiées
– Localisation : circulation antérieure 90% (communicante antérieure = ACA 40%, carotide interne 30%, cérébrale moyenne 20%), circulation vertébrobasilaire 10%

Angiographie : examen de référence, mais il n’est plus réalisé si le scanner a identifié l’anévrisme (image d’addition opacifiée aux temps artériels précoces)

C ) Diagnostic différentiel

Autres causes d’hémorragie sous-arachnoïdienne

3) Evolution 1A

A) Histoire naturelle

Les FdR de progression de l’anévrisme correspondent aux FdR acquis (HTA, tabac, facteurs hémodynamiques). Celui-ci augmente de taille progressivement 1A, avec une fragilisation de la paroi artérielle en parallèle, augmentant à son tour la vitesse de croissance anévrismale, jusqu’au point de rupture où surviennent les complications 0.

Les FdR de rupture d’anévrisme sont mal connus
– Taille > 10mm, rare pour un anévrisme < 6mm (mais pas impossible)
– Localisation à la circulation postérieure, au polygone de Willis

B) Complications

> Rupture d’anévrisme

Hémorragie sous-arachnoïdienne +++ et ses complications (HTIC, hydrocéphalie, ischémie cérébrale retardée…)

Autres (exceptionnel) 1B
– Hémorragie intra-ventriculaire isolée
Hématome intraparenchymateux isolé
– Hématome sous-dural aigu isolé

> Complications hors rupture (pour des anévrismes de grande taille) 0
– Anévrisme de l’ACA comprimant le II (amputation du champ visuel)
– Compression du III (diplopie avec ptosis)
– Syndrome caverneux (atteinte du III, IV, V1, V2 et VI)
Compression du tronc cérébral (communicante postérieure)
– Anévrisme emboligène à l’origine d’un AVC ischémique

4) PEC 1A

A ) Bilan

Bilan d’extension : angio-TDM ± angiographie, exploration des vaisseaux intra-crâniens à la recherche de localisation multiple (cf. diagnostic paraclinique)

Bilan étiologique 1B
– Recherche des FdR à l’interrogatoire et l’examen clinique
– Enquête familiale ssi ≥ 2 parents directs ont présenté une HSA par rupture d’anévrisme intracrânien

B ) Traitement

> Méthodes

Embolisation 1ère intention
– Un microcathéter positionné dans l’anévrisme permet de délivrer des spires de platines = coils, à mémoire de forme et à libération contrôlée 1A
– Délai de 72h 1C

Traitement chirurgical
– Clippage d’anévrisme ± évacuation d’hématome associé, PEC d’une hydrocéphalie 1A
– Pour les gros anévrismes, avant le 6-8e jour 1C
– Indication multidisciplinaire, suivi en réanimation neurochir avec contrôle artériel de la PA et prévention initiale de la MTEV par compression pneumatique 1C

> Indications

Anévrisme rompu : PEC précoce de l’anévrisme par embolisation ++ ou chirurgie, indispensable pour prévenir une récidive du saignement (voir fiche HSA).

Ce traitement peut être retardé au-delà de la 2e semaine s’il existe 0 :
– Des troubles de la conscience
– Des troubles neurovégétatifs sévères
– Un spasme artériel

Anévrisme non-rompu 0
– Patient asymptomatique : pas de PEC si < 5 mm, discuter le traitement si > 7 mm chez un sujet jeune
– Patient symptomatique et/ou anévrisme de grande taille : traitement indiqué
– 2e localisation non-rompue découverte dans le bilan d’une rupture d’anévrisme : traitement indiqué à 6-12 mois

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