Diabète sucré de type 1

Endocrino
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 245

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1) Généralite 1A

Déf : Hyperglycémie chronique secondaire à une carence totale en insuline par destruction auto-immune des cellules pancréatiques (voir la définition du diabète sucré, établie selon la glycémie).

Remarques
– Le terme de diabète insulino-dépendant est impropre et ne doit plus être utilisé
– Il existe des diabètes de type 1 idiopathique (absence d’auto-anticorps), non traité dans cette fiche (diabète cétosique du sujet noir, diabète suraigu japonais… )

Epidémiologie : En France
– 200 000 diabétique de type 1 1A (dont 12 000 enfants, 0,1 % des 0-15 ans 1B)
– Incidence de 7,8 / 100 000 / an
– Pic à l’adolescence (mais peut survenir à tout âge), sex-ratio = 1 1A, 90 % des diabètes de l’enfant sont de type 1 1B

Physiopathologie :  un processus auto-immun responsable de l’insulite (inflammation des îlots de Langerhans et destruction cellulaire) survient à cause de facteurs…
– Génétiques (15% avec ATCD familiaux, oligogénique) : facteurs favorisants (HLA-DR3 et DR4, DQB1*0201 et DQB1*0302 ; autres) et protecteurs (HLA-DR2, DQB1*0602)
– Environnementaux (non identifiés) : les principaux suspects sont viraux, alimentaires (microbiote), théorie hygiéniste, lien insulino-résistance et obésité…

2) Diagnostic 1A

Clinique Paraclinique
Syndrome cardinal :
polyuro-polydypsie, amaigrissement, polyphagie
Glycémie veineuse
Auto-anticorps

A ) Clinique

Anamnèse
– début rapide voir explosif (quelques semaines)
– syndrome cardinal : polyuro-polydypsie + amaigrissement + polyphagie (chez le petit enfant : énurésie secondaire)
– troubles visuels transitoires par anomalie de la réfraction (souvent après correction de la glycémie)

Examen physique : très pauvre ! Eventuellement fonte musculaire, hépatomégalie (syndrome de Mauriac, exceptionnel), signe d’acidose métabolique jusqu’à l’acido-cétose.

Bandelette urinaire : glycosurie massive et cétonurie

Formes particulières : Diabète de type 1 lent, ou LADA (Latent Autoimmun Diabetes in the Adult) : début tardif, proche cliniquement d’un diabète de type 2.

B ) Paraclinique

Glycémie veineuse : Pour le diagnostic de diabète. Souvent > 3g/l. En présence d’un syndrome cardinal et d’une glycémie >2g/l, la glycémie à jeun n’est pas nécessaire (cf déf).

± Dosage des anticorps : 5 anticorps principaux ont été identifiés (97% des cas)
– Anticorps anti -îlots, -GAD, -IA2, -Insuline (1ère intention, anti-insuline ssi < 1 semaine du début de traitement 1B)
– Anticorps anti-ZnT8 (2e intention si les premiers sont négatifs 1B)
– Non indispensable au diagnostic devant la triade maigreur/amaigrissement + cétose + âge<35ans !

C ) Diagnostic différentiel

Diabète cétosique du sujet noir (diabète de type 1 sans auto-anticorps) : Décompensation cétosique initiale à traiter par insuline, puis possibilité d’arrêt de l’insulinothérapie dans 50% des cas. Episodes récurrents entrecoupé de rémission.

Diabète sucré secondaireLes principales causes avec aspect clinique proche d’un diabète de type 1 sont :
– MODY, autre mutation de gène : maladie génétique dominante
– Syndrome de Wolfram : association illégitime avec atrophie optique, surdité, diabète insipide
– Mitochondiopathie : association illégitime avec surdité, cardiomyopathie, dystrophie maculaire, transmission matrilinéaire
– Cancer du pancréas, pancréatite chronique, mucoviscidose, hémochromatose
– Médicament : neuroleptiques, immunodépresseur

3) Evolution 1A

A) Histoire naturelle

Résumé par le schéma de G. Eisenbach

Schéma dit de G. Eisenbach (image issue du ref. des enseignants)

La phase « Rémission » ou « lune de miel » est étape classique après une prise en charge initiale, pendant laquelle le patient n’a besoin de très peu (voir pas du tout) d’insuline. Peut durer quelques mois.

B) Complications

On retrouve au long cours les mêmes complications que le diabète de type 2 (sauf coma hyperosmolaire et l’acidose lactique). Elles sont cependant absentes lors du diagnostic initial.

L’insuffisance rénale est la principale causes de mortalité 1A

4) PEC 1A

A ) Bilan

  • Bilan initial 1B

Dosage insuline + peptide C avec la mise en place d’une insulinothérapie, puis utile si diabète non auto-immun ou d’évolution atypique

Typage HLA utile pour déterminer le suivi au long cours (le dépistage familial par auto-Ac ± typage HLA actuellement non-recommandé en raison de l’absence de traitement préventif)

Bilan des complications : inutile initialement. A partir de 5 ans d’évolution, bilan identique au diabète de type 2

  • Recherche d’une autre maladie auto-immune dans le cadre du syndrome poly-endocriniens auto-immun

Le diabète sucré de type 1 fait partie des syndromes poly-endocrinens auto-immuns (PEAI). Il existe dans 10-15% des cas une autre maladie auto-immune associée, en particulier :
– Thyroidopathie (Maladie de Basedow, thyroidite)
Maladie d’Addisson
Maladie de Biermer
Maladie coeliaque
– Vitiligo

Recherche clinique ± dépistage des marqueurs biologiques suivants :
– anticorps anti-thyropéroxydase et/ou TSH
– anticorps anti-surrénale (ou anticorps anti-21-hydroxylase)
– anticorps anti-transglutaminase ± anti-endomysium
– anticorps anti-paroi gastrique ± anti-facteur intrinsèque et/ou gastrinémie à jeun

Remarques
– Importance d’une information sur les signes inauguraux de maladies auto-immunes 1A
– Les pédiatres recommandent systématiquement la recherche biologique des anomalies thyroïdiennes et de la maladie coeliaque, mais pas l’insuffisance surrénale ni la maladie de Biermer 1B

  • Suivi au long cours

Tous les 3 mois
– Surveillance par diabétologue ou pédiatre-endocrinologie
– HbA1c 1B

Tous les ans
– Recherche de complications (cf ci-dessus)
– Bilan lipidique, créat
– Recherche d’une autre pathologie auto-immune 1B : répéter la TSH annuellement ± la recherche d’Ac anti-TPO et la recherche de maladie coeliaque si le phénotype HLA est compatible.

B ) Traitement

  • Traitement par insuline

Schéma : Le schéma optimal est de type « basal-bolus » :
– 1 ou 2 injection d’analogues lents
– 3 injections prandiales d’analogues rapides

Remarque : les pompes portables permettent une injection continue d’insuline rapide (humaine ou analogue). Elles sont « plus contraignantes et plus chères que le traitement basal-bolus [et] à réserver aux échecs de l’insulinothérapie optimisée » 1A

Dose : variable selon chaque patient ! En général, moins de 1 U/kg/jour. Une méthode personnalisée (« insulinothérapie fonctionnelle ») permet d’adapter les doses, en distinguant
– l’insuline pour vivre = basale : environ 0,35 U/kg
– insuline pour manger : selon ratio Unité d’insuline / Unité alimentaire (10g de glucide)
– insuline pour traiter : adaptation de l’insuline selon l’auto-mesure
– insuline pour les activités physiques ou autre : adaptation de l’insuline selon l’activité

Remarques
– la résorption sous-cutanée dépend de nombreux facteurs, dont la profondeur (plus rapide IM que SC), la zone, l’environnement thermique et l’activité musculaire
– En situation de jeun, ne jamais arrêter l’insuline (risque d’acido-cétose). Au besoin, infusion de glucose.

  • Surveillance glycémique

Autosurveillance glycémique : au moins 4 fois par jours (avant injection d’insuline)

Objectif glycémique généraux dans le diabète de type 1
– Matin à jeun : 0-9-1,20
– Avant les repas : 0,8-1,2
– 2h post-prandial : 1,2-1,8
– Au coucher : 1,5
– à 3h de matin ; > 0,8

Objectif  HbA1c : l’HBA1c normale se situe entre 4% et 6%
– adulte hors grossesse : < 7% (ou 7,5%, notamment chez l’adolescent)
– Enfant <6ans : < 8,5%
– Enfant prépubère : < 8%
– Personne âgée : selon clinique

  • Autres PEC

> Éducation du patient et de son entourage ++

> Prise en charge des éventuels FdR CV

> Soutien psychologique

> Greffe de pancréas / d’îlots (actuellement indiquée en cas de néphropathie diabétique)

Rétinopathie diabétique

!! FICHE NON RELUE !!

Endocrino
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Item ECNi 245

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1) Généralite 1a

Déf 0 : la rétinopathie diabétique (RD) est une atteinte rétinienne secondaire au diabète sucré.

Epidémio
– Environ 30% des diabétiques ont une rétinopathie
– Dans le diabète de type 1, apparition après 7 ans d’évolution
– Dans le diabète de type 2, 20% lors du diagnostic de diabète

Facteurs de risque
– Ancienneté du diabète
– Mauvais contrôle glycémique
– HTA

Physiopath : l’hyperglycémie chronique entraîne une obstruction des capillaires rétiniens, entraînant un oedème rétinien (par hyperperméabilité capillaire)  et une ischémie rétinienne. En cas d’ischémie étendue, il se produit une prolifération de néovaisseau (= rétinopathie proliférante).  Au niveau de la macula, l’accumulation de liquide entraîne un oedème maculaire.

Classification

> RD non proliférante
– Minime : microanévrisme isolé, hémorragies rétiniennes punctiformes peu nombreuses
– Modérée : nombreux microanévrisme, nodules cotonneux
– Sévère (ou préproliférante) : hémorragie intra-rétinienne en tache dans les 4 quadrants et/ou dilatation veineuse irrégulière dans 2 quadrants et/ou anomalie microvasculaire intrarétinienne (AMIR) dans 1 quadrant (« 4, 2, 1 »)

> RD proliférante
– Non compliquée (minime, modérée, sévère) :  néovaisseaux prérétiniens ou précapillaires.
– Compliquée (cf complication)

2) Diagnostic 1a

Clinique Paraclinique
FO (examen biomicroscopique et/ou photo)

A ) Clinique

Asymptomatique jusqu’à l’appartiion de complications, se traduisant par une baisse de l’acuité visuelle

B ) Paraclinique

FO (examen biomicroscopique et/ou photographie du FO). Recherche les différents signes de la rétinopathie diabétique (cf. classification).

Angiographie fluorescéinique : en complément du FO, non systématique

Indication au dépistage de la rétinopathie diabétique

Diabétique type 1 1a
– Lors du diagnostic (ou éventuellement après 5 ans d’évolution. Jamais avant l’age de 10 ans) : photo du FO.
– Suivi : FO annuel

Diabétique de type 2 2
– Lors du diagnostic : Examen biomicroscopique + photo du FO
– Suivi : tous les 2 ans si traitement par ADO et objectif glycémique et artériel atteint ; tous les ans sinon. Exception : grossesse / post-partum => suivi trimestriel

3) Evolution 1a

A) Histoire naturelle

 Evolution lente et progressive

B) Complications

Oedeme maculaire. A tous les stades de la RD. 3 degrés :
– oedème maculaire focal
– oedème maculaire diffus
– maculopathie ischémique

Complications de la RD proliférante
– hémorragie intra-vitréenne
– décollement de la rétine
– glaucome néovasculaire par blocage de l’écoulement de l’humeur aqueuse

La traduction clinique de ces complications est une perte de l’acuité visuelle. Elle est progressive dans l’oedème maculaire et brutale et quasi-complète pour les complications de la RD proliférante.

4) PEC

A ) Bilan 1a

  • Bilan des complications

FO : Signes d’oedème maculaire
Tomographie en cohérence optique
: Diagnostic et suivi de l’oedème maculaire
Echographie en mode B : recherche d’un décollement de la rétine en cas d’hémorragie du vitré masquant le FO

  • Suivi au long cours (en cas de RD diagnostiquée)

Selon le degré de la maladie
– RD non proliférante minime : FO tous les ans
– RD non proliférante modérée : FO ± angiographie tous les 4-6 mois (ou tous les ans 1b)
– RD non proliférante sévère : FO ± angiographie tous les 4-6 mois (ou tous les 3-4 mois 1b)
– RD proliférante : contrôle  2-4 mois après traitement par photocoagulation

Selon le terrain
– Puberté et adolescence : FO tous les 3-6 mois
– Grossesse et post-partum 1a,2 : FO avant la grossesse puis mensuel
– Intensification du traitement hypoglycémiant (pompe à insuline ou début insulinothérapie) 1a,2 : examen avant traitement puis « surveillance rapprochée du FO »
– Chirurgie de la cataracte 1a,2 : surveillance postopératoire rapprochée du FO (pendant 1 an)
– Décompensation tensionnelle ou rénale : surveillance renforcée

B ) Traitement 1a

Equilibre glycémique et tensionnel +++

  • Traitement médicamenteux

Aucun !

  • Traitement non médicamenteux

Photocoagulation pan retinienne (PPR) au laser. Réalisée en ambulatoire sur plusieur séances. Indications :
– RD proliférante
– RD pré-proliférante et risque d’évolution rapide (grossesse, intensification du traitement hypoglycémique, chirurgie cataracte)

Injection intra-vitréenne d’anti-VEGF. Rares indications de la RD proliférante, hors AMM.

Traitement chirurgical (vitrectomie) : RD proliférante compliquée d’hémorragie vitréenne persistante ou décollement de la rétine

  • Traitement de l’oedème maculaire

Moins efficace que pour la RD

Photocoagulation au laser. Indications
– oedème maculaire focal + exsudats profonds menaçant l’axe visuel
– oedème maculaire diffus + baisse significative de l’AV

Injection intra-vitréenne de corticoïde ou d’anti-VEGF

Syndrome sérotoninergique

Fiche non relue par un tiers

PsyThérapeutiqueUrgences
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi x


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1) Généralité 2

Déf : « Excès de sérotonine dans le système nerveux central »

Epidémio : « Il n’existe aucune donnée sur la prévalence en Europe de ce syndrome »

Etio :
– Prise d’ISRS ou d’IMAO +++
Intoxication aigüe aux amphétamines MG
– « Processus infectieux, neurologique ou métabolique aigu »

2) Diagnostic

Clinique Paraclinique
Prise d’ISRS/IMAO/Amphétamine
Signes digestifs, neuro et végétatifs diffus

A ) Clinique

  • Anamnèse 2

Prise d’un ISRS ou IMAO, quelques heures ou jours après le début du traitement. Le risque est augmenté par :
– la coprescription d’un ISRS et d’un IMAO (CI absolue), ou le changement sans intervalle suffisant entre les 2 thérapies
– intoxication aigüe
– des intéractions médicamenteuses

Prise d’amphétamine MG

  • Examen physique 1

On retrouve de nombreux signes non spécifiques
digestifs : nausées, diarrhée
neurologiques : syndrome confusionnel, agitation, tremblements, myoclonies, rigidité musculaire, hyperréflexie, troubles de la coordination, mydriase, akathisie, hallucinations
neurovégétatifs : tachycardie, tachypnée, dyspnée, fièvre, sudation, hyper ou hypotension artérielle.

B ) Paraclinique

« Il s’agit d’un diagnostic clinique » 1
Des examens complémentaires sont indispensables dans le cadre du bilan étio (cf ci-dessous) 2

C ) Diagnostic différentiel

syndrome malin des neuroleptiques
– syndromes adrénergique ou anticholinergique
sevrage alcoolique

3) Evolution

Evolution souvent favorable sous traitement. 2

Il existe un risque de choc, de coma, de rhabdomyolyse ou de CIVD 1 ; et d’hyperthermie maligne 2

4) PEC 2

A ) Bilan

Bilan étiologique (indispensable)
– ECG
– Bilans biologiques
– Bilans toxicologiques

B ) Traitement

PEC essentiellement symptomatique (remarque : le dantrolène est inefficace en cas d’hyperthermie maligne associée)

Antidote : cyproheptadine

Critères de Duke

Cardio – Infectieux
Item ECNi 149


Critères de Duke version 2015

Critères de Duke révisés – ESC 2015

80 critères de Duck

Critère de Duke (revue médicale suisse, 2012)

La dernière traduction française que nous avons trouvé date de 2012 (issue de la Revue Médicale Suisse) :

! 3 nouveautés dans la version de l’ESC 2015 (n’apparaissant pas ici) !
– Lésion paravalvulaire vue au scanner = critère majeur
– Activité anormale vue à la TEP au 18-FDG ou à la scintigraphie aux leucocytes marqués (dans le cadre d’une EI sur prothèse) = critère majeur
– Identification à l’imagerie d’événements emboliques ou d’anévrismes mycotiques récents sans expression clinique = critère mineur

Endocardite infectieuse

Cardio – Infectieux
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 149


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1) Généralité 1A

Déf : Infection de l’endocarde au décours d’une bactériémie ou fongémie. (Le terme de maladie d’Osler correspond à une endocardite sub-aigüe, il a disparu des référentiels récents 0).

Epidémio
– Incidence (Fr) = 5 cas / million / an, mortalité hospitalière = 20-25 %
– Plus fréquent après 70 ans, sex-ratio masculin
– Touche les valves du coeur gauche (aortique, mitrale) dans 90 % des cas

FdR : Une cardiopathie sous-jacente est souvent retrouvée (mais absente ou non connue dans 40% des cas). On distingue 2 groupes de risque

Groupe A = haut risque Groupe B = bas risque
. Prothèse valvulaire
. Cardiopathie congénitale cyanogène avec shunt persistant et dérivations chirurgicales (pulmonaire-systémique)
. ATCD d’endocardite
. Valvulopathie (IA, IM, RA)
. Prolapsus de la valve mitrale avec IM et/ou épaississement valvulaire
. Bicuspidie aortique
. Cardiopathie congénitale non-cyanogène (sauf CIA isolée, non à risque)
. Cardiomyopathie hypertrophique obstructive (avec souffle à l’auscultation)

Microbiologie : principaux agents infectieux responsables d’endocardite infectieuse

Agent infectieux Proportion
Staphylococcus aureus 30 %
Streptocoques oraux 20 %
Streptocoques du groupe D (S. gallolyticus) 13 %
Entérocoques 10 %
Staphylocoque coagulase négative 10 %
Groupe HACEK*
Coxiella burnetii
Bartonella spp.
Candida spp.
8 %
Hémocultures négatives 5-10 %

* HACEK : Haemophilus spp, Aggregatibacter spp., Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella spp.

2) Diagnostic 1A

Clinique / Paraclinique
Critères de Duke

A) Clinique

Signes majeurs intenses dans l’endocardite aigüe, modérés si subaigüe
– Fièvre prolongée
– Souffle cardiaque (apparition / modification)

Signes périphériques 0 surtout présents dans l’endocardite subaigüe (sauf splénomégalie)
– AEG
– Signes vasculaires : splénomégalie (20-40%), érythème palmo-plantaire de Janeway, purpura vasculaire
– Signes immunologiques : faux panaris d’Osler (nodosités douloureuses et fugaces siégeant à la pulpe), tâche de Roth au FO, hippocratisme digital
– Signes de complication

Porte d’entrée : lésion cutanée, chirurgie thoracique, mauvais état bucco-dentaire…

B) Paraclinique

> Hémoculture (systématique) : 3 prélèvements à 1h d’intervalle sur ponctions veineuses distinctes, ou en moins d’une heure en cas de sepsis pour démarrer l’ATBthérapie. En cas d’hémoculture négatives, il faut :
– Si ATBthérapie préalable, hors urgence (destruction valvulaire, EI aiguë) : arrêt du traitement et nouvelles hémocultures à 72h
– En l’absence d’ATBthérapie préalable : sérologie Coxiella Burnetti et Bartonella spp + avis spécialisé

En cas de chirurgie valvulaire, tous les prélèvements sont envoyés au laboratoire pour culture (et histologie). La recherche d’ADN bactérien ou fongique par PCR est possible dans un second temps sur prélèvement sanguin ou valvulaire sans germe retrouvé à la culture classique.

Remarques
– Devant toute hémoculture positive, penser à l’endocardite !
– Prévenir le biologiste de la suspicion d’EI pour la culture prolongée (28j) des prélèvements sanguins / sur valve

> Echographie trans-thoracique (ETT) ± trans-oesophagienne (ETO) systématique : à la recherche d’une végétation, de l’apparition d’un nouveau souffle, ou d’une complication (abcès, désinsertion de prothèse…)

Remarques
– L’ETO, plus invasif, a une meilleure sensibilité que l’ETT pour détecter les végétations (90% vs 70%), en particulier en cas d’endocardite sur prothèse
– Une échographie normale n’élimine pas le diagnostic : répéter l’examen à 7j si forte présomption clinique

> Histologie (rarement pratiquée) d’une végétation ou d’un embole septique.

C) Critères de Duke

Aide diagnostique, il classe la probabilité d’endocardite en 3 groupes selon 8 critères, simplifié ici (Voir critères complets)

2 Critères majeurs
– Hémocultures positives (selon caractéristiques particulières)
– Imagerie : végétation ou apparition d’un nouveau souffle à l’ETT/ETO ; PET-scan positif dans le cadre d’une EI sur valve prothétique ; lésions paravalvulaires au TDM

6 Critères mineurs
– Prédispostion = cardiopathie ou toxicomanie IV
– Fièvre > 38°C
– Phénomènes vasculaires (dont complications emboliques)
– Phénomènes immunologiques
– Preuve bactériologique ne répondant pas aux critères majeurs
– Identification à l’imagerie d’événements emboliques ou d’anévrismes mycotiques récents sans expression clinique

Probabilité

EI certaine EI possible EI exclue
– Critère histologique
– 2 c. majeurs
– 1 c. majeurs + 3 c. mineurs
– 5 c. mineurs
– 1 c. majeur + 1 ou 2 c. mineurs
– 3 ou 4 c. mineurs
– dg différentiel
– guérison avant 4 jours d’ATB
≥ 10 points * 6-9 points * ≤ 5 points *

* si l’on considère 5 points par critère majeur et 2 points par critère mineur 0

3) Evolution 1A

Il n’existe pas de guérison spontanée, et les complications sont fréquentes surtout dans les premiers jours d’antibiothérapie, et peuvent atteindre tous les organes.

Cardiaque
– Insuffisance cardiaque aigüe par atteinte valvulaire
Trouble du rythme ou trouble de la conduction (BAV par abcès septal +++)
Péricardite / myocardite (rare)
– Rupture de cordage, anévrisme du sinus de Valsava 1B

Vasculaire 
– Embole avec ischémie aiguë : localisation selon coeur gauche (systémique, encéphale 25%) ou droit (pulmonaire)
– Hémorragie, anévrisme mycotique

Infectieux
– Métastase infectieuse (dont méningite, arthrite ++)
– Choc septique

Immunologique
– Polyarthrite avec Facteur Rhumatoïde positif
– Glomérulonéphrite aigüe
– Cryoglobulinémie

Remarque : une insuffisance rénale aigüe est fréquente et peut-être secondaire à de nombreux mécanismes
– immuno (GNA)
– vasculaire (embolie)
– fonctionnel (choc)
– toxique (aminoside) ou allergique (amoxicilline)

4) PEC

A) Bilan 0

      • Recherche de complications

Bilan systématique comportant

Bilan pronostique d’une endocardite
Clinique (à réévaluer régulièrement) : examen cardio, examen neuro, ECG
Bio
– NFS + bilan rénal et hépatique
± bilan auto-immun (FR, cryoglobulinémie, bilan urinaire, dosage complément)
Imagerie et ponction à la recherche d’embolie / infection (selon la clinique)
– RxT, TDM thoracique
– TDM cérébral
– TEP
– PL / ponction articulaire

Note 1B : « Même en l’absence de points d’appels, une imagerie cérébrale (scanner ou IRM) et un scanner abdominopelvien sont aujourd’hui préconisés pour éliminer d’éventuelles embolies infracliniques. »

      • Recherche de la porte d’entrée

Indispensable également, le bilan dépend du germe retrouvé

Germe Site Bilan
Streptocoque oraux + HACCEK Buccal Clinique + Panoramique dentaire
Staphylocoque Cutané Clinique
Streptocoque D, entérocoque Digestif Colo (CCR !), imagerie
Staph, levure, BGN Cathéter Culture cathéter ± doppler
Streptocoque B, entérocoque, BGN Uro ECBU, Echo ± TDM

 

B) Traitement 1A

Hospitalisation systématique

Toujours IV et prolongé (4 à 6 semaines).

ATB probabiliste (ssi sepsis / choc septique, forte suspicion clinique d’EI ou indication de chirurgie valvulaire en urgence) = Amoxicilline + (cl)Oxacilline + Gentamicine
En cas de pose de prothèse < 1 an, trithérapie par vancomycine + gentamicine + rifampicine

Endocardite à streptocoque = Amoxicilline (ou ceftriaxone) ± Gentamicine.

Endocardite à entérocoque = Amoxicilline + Gentamicine
Une bithérapie amoxicilline + ceftriaxone est possible pour E. Fecalis uniquement

Endocardite à Staphylocoque = Oxacilline (seule si SAMS 0) ou ceftriaxone ± Gentamicine

Remarques :
– La gentamicine est associée en début de traitement en cas d’EI à streptocoque sur valve native compliquée ou sur prothèse, ou en cas d’EI à entérocoque
– Pour tous, en cas d’allergie ou résistance aux β-lactamines, remplacement par la vancomycine

      • Autres mesures 

PEC de la porte d’entrée et des complications

Anticoagulants : pas de bénéfice à leur introduction en cas d’EI. Poursuite des anticoagulants si nécessité absolue (prothèse mécanique, FA), les AVK doivent être remplacés par une HNF les 2 premières semaines. Les patients déjà traités par antiagrégants peuvent poursuivre leur traitement (sauf hémorragie majeure), et une HBPM à dose isocoagulante n’est pas CI.

± Traitement chirurgical (plastie mitrale / remplacement valvulaire). Principales indications :
– Hémodynamique = choc ou insuffisance cardiaque persistante par fuite valvulaire ou apparition d’une communication anormale 1B, 2
– Infectieux = persistance d’un syndrome infectieux sous ATB (après 1 semaine), endocardite fongique 1B, 2
– Embolique = risque embolique élevé (végétation volumineuse ≥ 10 mm après ≥ 1 épisode embolique, malgré un traitement adapté 2)

      • Surveillance

Clinique 

Paraclinique
– hémoculture /j jusqu’à négativation
– ECG /j
– ETT ± ETO /15j
– Dosage aminoside, vancomycine
– Créatininémie régulière

C) Prévention 1A

Indispensable chez tout patient ayant une cardiopathie 

Mesures générales
– Hygiène bucco-dentaire, consultation dentiste bi-annuelle
– Bonne désinfection des plaies
– Carte de prophylaxie pour groupe A

Antibioprophylaxie : Amoxicilline 2g PO (clyndamycine si allergie) dans l’heure précédant le geste ssi
– patient à haut risque (groupe A)
– ET chirurgie dentaire (manipulation de la gencive, de la région péri-apicale ou effraction muqueuse)
(dans tous les autres cas, l’ATBprophylaxie n’est plus justifiée)

Anti-thrombotique

Remarque sur les items de pharmaco
MedG n’a pas pour vocation de se substituer à une consultation du Vidal. Cependant, pour permettre aux étudiants consultant ce site d’avoir accès aux informations nécessaires à la préparation de l’ECN, les PRINCIPAUX effets indésirables, contre-indications et posologies sont référencés dans cette fiche.


ThérapeutiqueVascuCardioHémato
Fiche réalisée sans plan prédéfini
Item ECNi 326


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On distingue 3 classes, agissant chacune sur 1 temps de la coagulation (cf physiologie de la coagulation) :
– anti-agrégant plaquettaire : hémostase primaire
– anti-coagulant : coagulation
– thrombolytique : thrombolyse


1) Anti-aggrégant plaquettaire 0

 

Aspirine Anti-récepteur ADP Anti-GP2B3A
Molécules Aspirine Prasugrel
Ticagrelor
Clopidogrel
Abciximab
Eptifibatide
Tirofiban
Mécanisme Inhibition synthèse TxA2
Durée d’action 7j
Inhibition fixation ADP sur récepteur P2Y12
Durée d’action 7j
Inhibation directe du récepteur
Indications Prévention secondaire des maladies CV
SCA, embolie
Post-stent (jusqu’à 1 an)
AOMI, SCA
Coro à haut risque thrombotique dans le SCA ST- (SOURCE ESC)
CI (principales) Allergie
UGD évolutif
Thrombophilie
Syndrome viral de l’enfant
Grossesse (T3)
Allergie
Hémorragie évolutive
Insuffisance hépatique sévère
Allaitement
Idem thrombolyse
Effets indésirables (principaux) Allergie
Trouble digestif / gastro-toxique
Syndrome hémorragique
Syndrome de Reye 0
Allergie
Trouble digestif
Syndrome hémorragique
Céphalée, vertige 0
Thrombopénie
Allergie

Hémorragie
Posologie Curatif = 300 mg IVD
Préventif = 75-150 mg PO
Prasugrel : DC 60mg puis 10mg/j
Ticagrelor : DC 180mg puis 90 mg x2/j
Clopidogrel : DC 300-600 mg puis 75 mg
Bilan / surveillance Pré-thér. = NFS, bilan d’hémostase, bilan rénal Pré-thér. = NFS, bilan d’hémostase Pré-thér. = NFS, bilan d’hémostase


2) Anti-coagulant 0

 

HNF HBPM AVK
Molécules Héparinate Enoxaparine
Tinzaparine
Acenocoumarol
Fluindione
Warfarine
Mécanisme Inhibition AT3 (action directe) anti-IIa ++ Inhibition AT3 (action directe) anti-Xa ++ Inhibition synthèse des facteurs II – VII – IX – X (action retardée)
Indications MTEV
ACFA
Embolie (origine cardio)
MTEV En association à l’héparine si relai prévu
CI (principales) Allergie / ATCD de TIAH
Hémorragie récente
Thrombophilie
Idem HNF
IRen sévère (DFG < 30)
TC / AVC hém. récent
HTA sévère
UGD évolutif
Grossesse (T1, T3) – allaitement (sf Warfarine)
IHép / IRén sévère
Compréhension insuffisante
Effets indésirables (principaux) TIAH / allergie
Hémorragie
Ostéoporose
Hypoaldostéronisme
Cytolyse hépatique
Idem HNF Hémorragie ++
Encéphalopathie
Trouble dig / cutané
Tératogène
Posologie
Prév. = SC, 150 UI/kg/j (en 2-3 fois)
Cur. = IVSE, bolus 50UI/kg puis 20UI/kg/h
Prév. = SC, 4000UI/j
Cur. = SC, 100UI/kg x 2/j
1ères dose = 1cp/j (3/4 si vieux, IRen, Ihep) . Puis modification par 1/4 de comprimé tout les 2-3jours
Bilan : surveillance
Pré-thér. = NFS, bilan hémostase, bilan hépatique / rénal
Surv. = TCA/6h jusqu’à cible puis 1/j (si curatif) ; NFS 2x/semaine pdt 21j puis 1x/s et surv. rénale (si préventif)
Pré-thér. = NFS, bilan hémostase, bilan hépatique / rénal
Surv. = antiXa à H4 (si curatif) ; NFS 2x/semaine pdt 21j puis 1x/s et surv. rénale (si préventif)
Pré-thér. = NFS, bilan hémostase, bilan hépatique /rénal, bilan pré-transfu
Surv. = INR/2-3j jusqu’à cible puis INR 1x/sem jusqu’à stabilisation puis 1x/mois et à chaque modification

Remarques : mise en place d’un traitement anti-coagulant (TAC) au long cours

Anticoagulant initial : HBPM vs HNF
En général, HBMP (moins de TIAH) sauf en cas d’insuffisance rénale

Anticoagulant au long cours : AVK vs nouveau anticoagulant (Dabigatran, rivaroxaban et apixaban) 3
– le risque hémorragique est identique
– les AVK nécessitent une surveillance régulière de l’INR
– les nouveaux anticoagulant sont contre-indiqué / non-recommandés en cas d’insuffisance rénale, leur demi-vie est plus courte mais il n’existe pas d’antidote.
– Les anticoagulants oraux directs (inhibiteurs directs de la thrombine [anti-IIa], inhibiteurs directs du facteur Xa [anti Xa]) sont contre-indiqués chez les patients porteurs de valves mécaniques 5
– L’utilisation des anticoagulants oraux directs n’est pas recommandée chez les patients avec fibrillation atriale porteurs d’un rétrécissement mitral de sévérité moyenne ou importante. 5

« La prescription des anticoagulants oraux non AVK ne doit pas être privilégiée par rapport à celle des AVK ». Elle peut être envisagée dans les cas suivant :
– Instabilité de l’INR malgré une observance correcte
– mauvaise tolérance des AVK (à cause du médicament ou du suivi nécessaire) 3 .

Relai héparine-anticoagulant au long cours
– introduction dès J1
– arrêt de l’héparine dès 2 INR cible successif pour les AVK (min 5j)

Remarques : suivi d’un traitement anti-coagulant (TAC) au long cours

INR cible (AVK) et durée du TAC selon la situation

Pathologie Contexte INR cible Durée
MTEV cause transitoire 2,5 3 mois
MTEV cause idiopathique 2,5 6 mois
MTEV récidive 2,5 à vie
FA (toutes) 2,5 1 mois
FA CHADS-VASc élevé 2,5 à vie
Prothèse valv. bioprothèse 2,5 3 mois
Prothèse valv. mécanique 2,5-3,5
(selon cardio)
à vie

Education sous AVK. Les principaux messages sont :
– 1cp/j à heure fixe, importance de l’observance
– Connaître les urgences et la conduite à tenir
– Contrôle mensuel à noter dans le carnet
– Carte de traitement par AVK à avoir sur soi
– Pas d’auto-médication !! CI au sport dangereux et aux injections intra-musculaire
– Contraception chez les femmes en âge de procréer

AVK et chirurgie : l’arrêt des AVK se discute selon la chirurgie et le risque thrombotique

Chirurgie Risque
embolique
CAT
Mineure J-1 : controle INR
Majeure modéré J-5 : arrêt AVK sans relai
J1/J2 : reprise AVK
Majeure majeur J-5 : arrêt AVK (dernière prise)
J-3 (soir) : héparine dose curative
J-1 : hospitalisation, HBPM jusqu’au matin (ou HNF jusqu’au soir) ; +/- 5mg vit K si INR > 1,5
(source : 4)

 

Complications :
Thrombopénie immuno-allergique à l’héparine (TIAH)
Hémorragie par surdosage du TAC


3) Thrombolytique 0

 

Thrombolytique
Molécules (principales) Alteplase
Ténectéplase
Mécanisme Lyse du thombus fibrino-plaquettaire
Indications SCA ST+ avec délai de PEC en salle de coro > 2h OU délai de PEC en salle de coro > 1h30 et IdM étendu avec début des douleurs < 2h
AVC ischémique < 4h30
EP avec choc cardiogénique
CI (principales) ATCD hémorragie cérébro-méningée
AVC isch < 6 mois
TC ou hémorragie dig. < 1 mois
Chirg/trauma majeur < 3 semaine
Trouble de la coagulation
Malformation vasculaire cérébrale
Effets indésirables (principaux) Allergie
Hémorragie +++
Posologie (pour l’altéplase) Bolus 15 mg IVD puis 90 mg/2h en IVL
Bilan / surveillance Pré-thér. = NFS, bilan d’hémostase, groupage, bilan rénal et hépatique

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Insuffisance cardiaque chronique

Cardio
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 232


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1) Généralités

Déf : « Symptômes typiques pouvant être accompagnés par des signes cliniques secondaires à une atteinte structurale ou fonctionnelle du coeur, entrainant une diminution de la fonction cardiaque ou une augmentation des pressions de remplissage, au repos ou à l’effort » 5.
Remarque : L’insuffisance cardiaque chronique droite isolée est traitée séparément.

  • Physio 1

Mécanisme de l’insuffisance cardiaque : 
– altération de la fonction systolique = diminution de l’inotropisme
– altération de la fonction diastolique = diminution de la capacité de dilatation
– augmentation des résistances périphériques

Mécanisme compensateur : action bénéfique dans l’immédiat mais néfaste au long cours.
– cardiaque : augmentation de la fréquence cardiaque, dilatation et hypertrophie ventriculaire
– périphérique : activation du système adrénergique et du SRAA

  • Terminologie 5

On distingue 3 types selon la fonction d’éjection du ventricule gauche :
Insuffisance cardiaque à fonction systolique préservée (HFpEF = Hearth failure with preserved ejection fraction) : FEVG > 50%
Insuffisance cardiaque à fonction systolique intermédiaire (HFmrEF = HF with mid-range EF) : FEVG entre 40-50%
Insuffisance cardiaque à fonction systolique réduite (HFrEF = HF with reduced EF) : FEVG < 40%

  • Etiologies 1

Toutes les pathologies cardiaques peuvent entraîner une insuffisance cardiaque :
Atteinte ischémique
Valvulopathies
HTA
Cardiomyophatie hypertrophique, dilatée et restrictive
Trouble du rythme
– Causes congénitales
– Cause péricardique : Péricardite constrictive chronique, tamponnade

Remarque :
– le bloc de branche gauche n’est pas une cause d’insuffisance cardiaque mais peut entraîner une diminution de la FEVG de 20% ! 0
– le rétrécissement mitral peut provoquer une hypertension pulmonaire post-capillaire (équivalent à une insuffisance cardiaque gauche) mais sans atteinte ventriculaire gauche.

2) Diagnostic

Clinique Paraclinique
dyspnée + asthénie
± signes cliniques
ETT
± biomarqueurs cardiaques

A ) Clinique 1

Anamnèse :
– Dyspnée selon la classification NYHA
– Dyspnée paroxystique nocturne, asthme cardiaque, toux à l’effort ou en décubitus, hémoptysie
– Asthénie, faiblesse musculaire
– Trouble digestif, trouble des fonctions cognitives… (en cas d’insuffisance sévère)
– Symptômes d’insuffisance cardiaque droite : hépatalgie d’effort ou de repos, pesanteur de l’hypochondre droit

Classification NYHA : apparition de la dyspnée pour
– stade 1 : des efforts extrêmes inhabituels
– stade 2 : des efforts importants (montée des escaliers > 2 étages)
– stade 3 : des efforts minimes (montée des escaliers < 2 étages)
– stade 4 : de repos, orthopnée 

Examen clinique :
– Auscultation cardiaque : tachycardie, souffle d’insuffisance mitrale ou tricuspidienne fonctionnel, galop, déviation du choc de pointe vers le bas / la gauche
– Auscultation pulmonaire : crépitants bilatéraux des bases, épanchement pleural
– Signes d’insuffisance cardiaque droite : rétention hydro-sodée (dont oedème des membres inférieurs ++ ) avec prise de poids, reflux hépato-jugulaire, HMG douloureuse.

B ) Paraclinique 5

ETT (systématique) : mesure
– Fonction systolique gauche (FEVG) ++
– Fonction diastolique gauche
– Fonction du ventricule droit et pression de l’artère pulmonaire
(et recherche étiologique)

± Biomarqueurs cardiaques (petpide natriurétique) 2
– BNP : chez un patient non traité présentant des symptômes, un taux < 100 pg/mL exclut le diagnostic. (ou < 35 pg/ml 5)
– NT-proBNP : chez un patient non traité présentant des symptômes aigus, un taux < 300 pg/mL exclut le diagnostic (ou < 125 pg/ml 5)
Remarque  : en ambulatoire, dosage d’un peptide (au choix) ssi tableau clinique atypique (pas de dosage en dépistage ou si tableau clinique typique). Un taux faible exclut le diagnostic. Un taux élevé doit aboutir à une consultation cardio.

ECG (non indispensable au diagnostic positif) : signe d’hypertrophie ventriculaire / auriculaire gauche systolique ou diastolique, pathologie cardiaque sous jacente.

RxT (non utile au diagnostic positif) : ± signes de dilatation du ventricule gauche, d’OAP minime.

IRM cardiaque : rarement, si l’ETT n’est pas contributif

Critères diagnostiques 5 :

1- symptômes (indispensable) ± signes cliniques
2- FEVG < 40%
3- Élévation des biomarqueurs cardiaques ET anomalie à l’écho (anomalie structurelle ou dysfonction diastolique)

1+2 =>  Insuffisance cardiaque à fonction systolique réduite
1+3 =>  Insuffisance cardiaque à fonction systolique modérée ou préservée

=> En pratique : algorithme pour le diagnostic d’insuffisance cardiaque 0

3) Evolution 1

Histoire naturelle : chronique avec poussées évolutives jusqu’à l’insuffisance cardiaque globale.

Facteurs de décompensation
– écart du régime sans sel
– pathologie cardiaque aigüe (trouble du rythme, trouble de conduction, IdM, valvulopathie aigüe, poussée d’HTA)
– pathologie pulmonaire aigüe (infection broncho-pulmonaire, EP, asthme)
– toutes infections

Complications :
OAP cardiogénique +++
Hypertension pulmonaire (HTP groupe 2)
trouble du rythme ventriculaire / supra-ventriculaire
– complication thrombo-embolique (AVC, EP…)
– trouble hydro-électrolytique, insuffisance rénale fonctionnelle

Pronostic : sévère dans tous les cas (50% des décès à 5 ans). Facteurs de mauvais pronostic  4 :
– Grand âge, cardiopathie ischémique, arrêt cardiaque ressuscité
– NYHA 3-4
– TA basse
– Insuffisance rénale chronique grade IV
– FEVG effondrée, QRS élargis
– Pic VO2 max < 14 mL/kg/min
– BNP élevée, hyponatrémie

4) PEC

A ) Bilan

  • Initial (étiologique-complications-facteurs aggravants) 5
Examens du bilan initial
Imagerie RxT, ECG, ETT
Bio
– bilan des FdR CV (dont glucose, bilan lipidique)
– recherche étio = TSH, bilan martial, autre selon FdR
– recherche complications = NFS, iono, bilan rénal et hépatique
Coro (si suspicion de cardiopathie ischémique)
Autres (à la recherche d’un facteur aggravant si signes cliniques) 0
– Holter ECG – tensionnel
– Oxymétrie nocturne, EFR

* D’autres causes de dyspnée – asthénie sont souvent associée à l’insuffisance cardiaque et doivent être recherchées en cas de suspicion clinique :
– Trouble du rythme ventriculaire paroxystique
– Poussée d’HTA
– Syndrome d’apnée du sommeil, BPCO
– Anémie

  • Au long cours 0

Evaluer régulièrement les facteurs pronostiques !

Dyspnée selon échelle NYHA

VO2max pendant un test d’effort (ou test de marche des 6 minutes)

ETT : Réalisé dans les cas suivants 3
– 6-12 mois post-diagnostic d’une insuffisance cardiaque gauche systolique
– modification de l’état clinique du patient
– introduction d’un médicament susceptible de modifier l’état clinique
– évaluation de l’efficacité du traitement
– pré chirurgie extra-cardiaque à risque élevé

Marqueurs biologiques 2 (BNP et NT-proBNP) : Ils ne doivent pas être utilisés dans le suivi normal, mais uniquement en cas de doute (signe atypique) d’une décompensation. Il doit être alors prescrit le même peptide dans le même laboratoire à chaque fois (pour un patient donné)

B ) Traitement

  • Mesures générales 1

! Education !

Règles hygiéno-diététique :
– activité physique régulière
– régime pauvre en sel <6 g/j
± restriction hydrique 1,5-2 L/j en cas d’insuffisance sévère 5
– surveillance du poids
– Pas d'(auto-)médication par AINS et Coxibs (risque de décompensation) 6

PEC des FdR CV

Autres :
– PEC étio si possible
– vaccinations anti-grippale et anti-pneumocoque conseillées
– prévention de la MTEV en cas d’alitement
– Implications professionnelles : interdiction aux métiers avec efforts physiques importants (manutention, BTP…) ou à risque (chauffeur PL, transports en commun)

  • Traitement médicamenteux5

Pour les patients avec insuffisance cardiaque à fonction systolique réduite (HFrEF)

Les IEC et béta-bloquants (en association) sont indiqués chez tous les patients symptomatiques (NYHA 2-4). Les autres traitements sont indiqués si les mesures générales et de 1ère ligne ne sont pas suffisantes (patient toujours symptomatique NYHA 2-4)

> Traitements de 1ère ligne :
IEC. Introduction faible dose puis augmentation progressive jusqu’à dose maximale tolérée (si CI : remplacer par ARA2)
Béta-bloquant. Introduction à faible dose puis augmentation progressive jusqu’à dose maximale tolérée

> Traitements de 2nde ligne :
Anti-aldostérone. Ajout au traitement de 1ère ligne en cas de persistance des symptômes et FEVG < 35%
Remarque 6 : pas d’ajout d’un ARA2 à une bithérapie IEC + anti-aldostérone

> Traitements de 3e ligne :
Inhibiteur de la néprisline et du récepteur à l’angiotensine (Valsartan/sacubritil) : à la place de l’IEC
Ivabradine (ssi rythme sinusal > 70 bpm)
Digoxine, hydralazine, N-3 PUFA, Hydralazine et isocorbide dinitrate…

Remarques :
– Diurétique de l’anse : indiqué dans un but symptomatique uniquement (si signe congestif), à dose minimale efficace
Inhibiteur calcique : CI !! 5,6
Statine, anticoagulant, inhibiteur de la rénine : aucune efficacité dans l’insuffisance cardiaque

Pour les patients avec insuffisance cardiaque à fonction systolique préservée ou intermédiaire (HFpEF et HFmdEF)

Il existe peu d’études. Seuls les diurétiques sont recommandés en cas de symptômes congestifs.

  • Autres possibilités thérapeutiques 5

Pace-maker : permet une resynchronisation ventriculaire. Indications (doivent être toutes réunies)
– NYHA II-IV sous traitement médical optimal
– FEVG < 35%
– Rythme sinusal et QRS larges (>130ms) 5,6

Défibrilateur automatique implantable :  en prévention de la mort subite, indication si
– ATCD d’arythmie ventriculaire
– Patient symptomatique (NYHA II-III) après 3 mois d’un traitement optimal + FEVG < 35% + pathologie ischémique ou cardiomyopathie dilatée
Remarque : CI si NYHA IV (sauf si candidat à une resynchronisation, une greffe  ou une assistance ventriculaire 6) ; espérance de vie < 1 ans ; < 40j post-infarctus

Greffe 0 : technique rare de dernier recours (pas de limite d’âge mais rarement après 65 ans).

Ventilation auto-asservie 6 : indications ?
Non recommandée en cas de FEVG < 45% et apnée centrale prédominante

Fibrillation auriculaire (FA)

Cardio
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 230

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1) Généralités 1

Déf : La fibrillation atriale ou auriculaire (FA) est une tachycardie irrégulière supra-ventriculaire due à la contraction anarchique et désynchronisée des oreillettes.

Epidémio : Trouble du rythme le plus fréquent (1%), prévalence augmente avec l’age.

  • Classification

Selon le terrain
> FA isolée
> FA sur cardiopathie
> FA valvulaire (RM ou prothèse mitrale ou aortique)

Selon la durée, on distingue 5 types 2
> 1er épisode de FA
> FA paroxystique : retour spontané ou après cardioversion <7j, souvent <48h
> FA persistante : absence de retour en rythme sinusal après 7j (spontanément ou après cardioversion)
> FA persistante au long cours (« long-standing ») : FA continue, >1an et résistante à une stratégie de contrôle du rythme
> FA permanente : FA acceptée par le patient (et le clinicien). Si une stratégie de contrôle du rythme est entreprise, l’arythmie est reclassée en FA persistante au long cours.

  • Etiologie

La FA est souvent déclenchée par un facteur extra-cardiaque, avec une cause cardiaque sous-jacente.

Cardiaque :
valvulopathie mitrale (++), aortique ou triscupide ; ou prothèse valvulaire (++)
HTA
– autres cardiomyopathies (ischémique, congénitale..)

Extra-cardiaque :
– pneumopathie (SAOS ++, EP)
– fièvre
– toxique : OH aigu, médicaments
– métabolique : anémie, hyperthyroïdie, hypoK, phéo
– réaction vagale ou adrénergique

2) Diagnostic 1

Clinique Paraclinique
Tachycardie irrégulière ECG : tachycardie irrégulière à QRS fin

A ) Clinique

Anamnèse
– ancienneté de la FA
– pathologie cardiaque connue ?
– recherche facteur déclenchant

Signes fonctionnels (palpitation, dyspnée). A évaluer selon le score de European Hearth Rhythm Association modifié 2

Score EHRA modifié pour l’évaluation des signes fonctionnels d’une FA 2
Stade I : pas de symptôme
Stade IIa : symptômes légers sans retentissement sur la qualité de vie
Stade IIb : symptômes modérés sans retentissement sur la qualité de vie, mais inquiétant le patient
Stade III : symptômes sévères avec retentissement
Stade IV : symptômes entraînant un réel handicap

Examen clinique
– tachycardie irrégulière
– signe de l’étiologie

Remarque : chez toute personne > 65 ans, le dépistage d’une FA asymptomatique est recommandé par prise du pouls ou ECG 2

B ) Paraclinique

ECG de repos : retrouve
– absence d’onde P durant > 30s
– tachycardie ventriculaire irrégulière (120-180 bpm) à QRS fin
– Trémulations de la ligne de base : donnent typiquement un aspect en petites mailles, De grosses mailles peuvent être confondues avec un flutter atrial

Exception :
– FA et bloc de branche = QRS large
– FA et BAV III = bradycardie régulière
– FA permanente ancienne ou sous traitement bradycardisant = FC<100bpm

± Holter : facilite le diagnostic des FA paroxystiques

3) Evolution 1

Histoire naturelle : très variable, l’évolution classique se fait vers une fibrose et dilatation des oreillettes

Complications
– embolie (! risque majeur !)
– récidive
– Insuffisance cardiaque
– complication hémorragique iatrogène

4) PEC

A ) Bilan 2

  • Dg étiologique
Bilan étiologique systématique (FA)
Imagerie : Radio thoracique et ETT
Bio : TSH, iono-urée-créat, bilan hépatique
(autre sur signe d’appel)
  • Evaluation du risque embolique

Une FA valvulaire est à risque élevé ! Pour les autres cas, l’évaluation se fait selon le score CHA2DS2-VASc.

Risque faible :
– CHADS-VASc = 0 chez l’homme ; = 0 ou 1 chez la femme

Risque moyen :
– CHADS-VASc = 1 chez l’homme ; = 1 ou 2 chez la femme

Risque élevé :
– CHADS-VASc ≥ 2 chez l’homme ; ≥ 3 chez la femme
OU
– FA valvulaire

  • Evaluation du risque hémorragique

Se fait selon le score HAS-BLED. Non indispensable à la PEC.
Un score ≥ 3 implique une surveillance plus rapprochée mais ne contre-indique pas le TAC !

B ) Traitement 2

3 stratégies :

TAC immédiat et au long cours : selon les risques emboliques (indépendant de la persistance ou non de la FA !)

Risque embolique TAC au long cours
Faible Aucun
Moyen A discuter
Elevé Systématique
Patient refusant un TAC
Aspirine + clopidogrel 0

Traitement immédiat et jusqu’à 4 semaines post-cardioversion : Pour les patients
– sans indication pour un TAC au long cours
– ET pour qui une cardioversion est prévue
– ET dont la FA est > 48h

Absence de TAC : Pour les patients sans indication pour un TAC au long cours et
– pour lesquels une cardioversion n’est pas envisagée
– OU pour lesquels une cardioversion < 48h est réalisée

Remarques :
– Les NACO sont recommandés en 1ère intention avant les AVK en l’absence de CI
– En cas de traitement par AVK, un traitement initial par héparine semble nécessaire uniquement si une cardioversion est prévue
– Pas de traitement antiplaquettaire (ni de TAC) dans la prévention de l’AVC en l’absence de FdR embolique 4

  • Cardioversion

Indication : FA symptomatique (EHRA II-IV). 1 des conditions suivantes doit-être remplie
– mauvaise tolérance (urgence)
– FA < 48h documentée
– ETO montrant l’absence de thrombus dans l’auricule gauche
– 3 semaines de TAC efficace

Méthode
– cardioversion électrique (en urgence en cas d’instabilité HD)
– drogue anti-arythmique

Le choix de la méthode revient au patient et au clinicien, sauf en cas de mauvaise tolérance (cardioversion électrique)

  • Contrôle de la fréquence cardiaque

Indication : En cas de tachycardie selon les objectifs suivant (même en cas de FA paroxystique) :
– initialement, FC < 110 bpm
– en cas de symptôme persistant, FC < 80 bpm au repos et 110 bpm à l’effort 1

Médicaments :
– FEVG < 40% : Bêta-bloquants ET/OU digoxine
– FEVG > 40% : Verapamil ou diltiazem possible à la place d’un béta-bloquant

Remarques :
– Une combinaison est souvent nécessaire
– Pas de digoxine dans la PEC aiguë
– Pas d’anti-arythmique de classe I ou III (amiodarone) en routine 4

  • Traitement anti-rythmique au long cours

Indication : Après retour à un rythme sinusal, en prévention des récidive, pour les patient étant symptomatique lors de l’épisode de FA (EHRA II-IV malgré freinateur cardiaque).

Médicaments :
– Fonction cardiaque normale : Dronedarone, flecainide, propafenone ou sotalol
– Insuffisance cardiaque : amiodarone

  • Ablation du noeud AV

Traitement d’exception.

Indications principales
– FA persistante et contre-indication au TAC
– FA persistante et insuffisance cardiaque sévère

CAT en pratique dans la PEC d’une FA 0 . 2 options :

> Réduire la FA : chez les patients symptomatiques

1- PEC pré-cardioversion :
– TAC quasi systématique (sauf absence d’indication pour TAC au long cours et cardioversion <48h)
– Controle de la FC

2- Cardioversion dès que possible

3- PEC post-cardioversion :
– Prolongement du TAC au minimum 4 semaines voir au long cours selon indications
– Prolongement du traitement de contrôle de la FC
± traitement anti-arythmique

> Accepter la FA : chez les patients asymptomatiques

± TAC au long cours (selon risque embolique)
± contrôle de la FC si >110/min

Rétrécissement aortique (RA)

Cardio
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 231

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1) Généralité 1 

Déf : Obstruction à l’éjection du ventricule gauche par atteinte de la valve aortique

  • Etiologies
Etiologie Terrain
RA calcifié (RAC ou maladie de Monckeberg) Sujet agé avec FdR CV
Rhumatisme articulaire aigu Sujet jeune, « pays en voie de développement »
Congénital Bicuspidie, syndrome polymalformatif

 2) Diagnostic 1

Clinique Paraclinique
Souffle de RA ETT

Les signes résultent d’une hypertrophie sans dilatation du ventricule gauche

A ) Clinique

SF : syncope, angor, dyspnée d’effort (RAC serré)

SC : 
souffle de rétrecissement aortique avec abolition du B2 dans les formes sévères
– signe périphérique : insuffisance ventriculaire gauche

B ) Paraclinique

  • Signes d’appel

ECG de repos : HVG systolique (Indice de Sokolov > 35 et T négatif en V5/6), HAG, complications
RxT :  dilatation de l’aorte initiale (associée à une bicuspidie) avec cardioMG

  • Diagnostic de certitude
ETT (systématique) : montre le rétrécissement et recherche l’étiologie
ETO ou TDM :  ssi ETT non contributive

 

C) Différentiel

2 autres causes de souffle systolique à évoquer :
> L’insuffisance mitrale
> Le souffle systolique fonctionnel

3) Evolution 1 

Complications :
mort subite
– endocardite infectieuse
TdR ventriculaire/auriculaire, troubles de la conduction
– insuffisance ventriculaire gauche
– embolie calcaire

Pronostic :
– si asymptomatique : bon pronostic mais évolution continue
– si symptomatique : mauvais pronostic avec aggravation rapide

4) PEC  

A) Bilan

L’objectif est de déterminer si le RA est serré ou non.

  • Evaluation clinique 1

! Tout RA symptomatique est grave et témoigne d’un RA serré !

  • Evaluation ETT  2

Critères de RA serré

Critère RA moyennement serré RA serré
Vmax 3 – 4 m/s > 4 m/s
Gradient moyen 25 – 40 mmHg > 40 mmHg
Surface aortique 1,5 – 1 cm² < 1 cm²

Autres critères (ne modifiant pas le suivi)
– FEVG < 50%
– DTDVG > 31 mm/m2
– PAPS > 40 mmHg (> 45-50 après 60 ans)
– Epaisseur du VG > 12 mm

Autres paramètres : étude des autres valves et de l’aorte initiale

  • Epreuve d’effort 1

! Indispensable si RA serré asymptomatique !
! Contre-indiqué si symptomatique !

Critères de positivité :
– apparition de symptôme
– diminution de la PA

B) Traitement

  • Traitement médical 0

En attente d’une chirurgie uniquement

Règle hygiéno-diététique :
– régime pauvre en sel
– prévention de l’endocardite infectieuse

Mdct : diurétique si signes congestifs

  • Traitement chirurgical 1

Remplacement valvulaire aortique : prothèse ++++, valvuloplastie percutanée ou TAVI (implantation percutanée d’une valve aortique) d’indications exceptionnelles

Indications :
– RA serré symptomatique
– RA asymptomatique avec critère ETT / épreuve d’effort positive / pontage ou autre chirurgie valvulaire programmée

Remarque 3 : « une intervention ne doit pas être envisagée sans en attendre un bénéfice en termes de qualité de vie ou de survie » (comorbidité sévère, espérance de vie < 1an…)

C) Suivi 2

Le suivi se fait par un examen clinique associé à un ETT. La fréquence des ETT dépend de la sévérité :

Situation fréquence des ETT
RA serré asymptomatique tous les 6 mois
RA moyennement serré asymptomatique tous les ans
RA non serré tous les 2-3 ans

Cannabinoïdes de synthèse

Psy
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 76


Dernières mises à jour
Sources
Sommaire

1) Généralité 1

Déf : Tout usage de cannabinoides de synthèse est un mésusage. L’addiction au cannabinoides de synthèse répond à des critères spécifiques. (Cf. Fiche addictions). Ils appartiennent à la classe des nouveaux produits de synthèse (NPS) et sont considérés comme stupéfiant depuis 2009. Représentent la moitié des NPS vendus.

Types et présentations : spice, spice diamond. Inhalés sans tabac, ni cannabis.

Physiopathologie : idem cannabis

Epidémiologie : Apparition en 2008. Très peu de données. Population d’usage des NPS :
– Addiction cocaine / amphétamine
– Milieux homosexuels (fêtes privées)
– Milieux alternatifs musicaux
– Usagers occasionnels de drogues, socialement insérés

2) Diagnostic 1

Le diagnostic d’addiction repose sur les critères spécifiques du CIM10

Clinique PARACLINIQUE
Interrogatoire
Syndrome d’intoxication aigüe
(euphorie, troubles des perceptions sensorielles, hyperhémie conjonctivale)
Syndrome de sevrage
(irritabilité, trouble du sommeil)
Test sanguin, salivaire ou urinaire

A ) Clinique

Comme pour toute addiction, on retrouve :
– des symptômes comportementaux
– une répercussion sociale et/ou médical
– des symptômes pharmacologiques (sevrage)

  • Syndrome d’intoxication aigue

Apparition en environ 10 minutes, effet clinique d’environ 6h. Effets similaires au cannabis.

Signes neuropsychiques :
– sensation de bien-être, euphorie
– hallucination, troubles de la perception
– sentiment de ralentissement du temps

Signes physiques :
– Altération de la coordination motrice, troubles de l’équilibre
– Hyperhémie conjonctivale
– Sensation de bouche sèche
– Tachycardie (pendant 2-4h)
– Si overdose : convulsion, dépression respi, douleurs diffuses

  • Signes d’intoxication chronique

On retrouve les signes relatifs aux complications.

  • Syndrome de sevrage

Signes neuropsy :
– Tension intérieure
– Troubles du sommeil :  cauchemars

Signes physiques :
– Douleurs abdominales voire vomissements
– Tremblements
– Céphalées

B ) Paraclinique 0

Le diagnostic d’addiction est clinique.

Une consommation aigüe (+/- récente) peut être détecté par un test sanguin, salivaire ou urinaire. La détection peut se faire soit de manière qualitative (screening 0), soit de manière quantitative (mesure du taux précis). La durée de positivité dépend du type de consommation et du test, elle est présenté dans le tableau ci-dessous :

test Durée de présence
Sang ?
Urine ?
Salive ?

C ) Diagnostic différentiel 0

Autres addictions. Voir les fiches OD :
syndrome d’intoxication aigüe
syndrome de sevrage

3) Evolution 1

  • Complications non psychiatriques

Les principales complications graves sont :
– Risque de décès par overdose
Insuffisance rénale aiguë par rhabdomyolyse
– Convulsions
– Dépression respiratoire
Syndrome coronarien aigü

  • Complications psychiatriques

Les principales complications psychiatriques sont :
– agitation, anxiété chronique
– état délirant aigü, paranoia
– troubles mnésiques
– épisode dépressif caractérisé
– rêves vifs, non plaisants

4) PEC 1

A ) Bilan

Bilan de la dépendance : histoire, parcours de soins, co-dépendances

Bilan des complications psychiatriques ou non

B ) Traitement

  • Mesures générales

– PEC pluridisciplinaire : évaluation psychiatrique, médicale générale et sociale.
– PEC des comorbidités
– Entretien motivationnel, psychothérapies (TCC)

  • Traitement (symptomatique) de l’intoxication aigüe

– Angoisse majeure ou agitation : anxiolytiques (antihistaminiques type hydroxyzine en 1ère intention, éviter les BZD,).
– Symptômes psychotiques : antipsychotiques 0.

  • Traitement (symptomatique) du syndrome de sevrage

– Anxiolytiques (idem intoxication aiguë).
– Antiémétiques 0
– Antalgiques non-opioïdes 0

C ) Prévention

Elle est identique quelque soit la drogue. (Cf. fiche addiction aux opiacés)

Pour les NPS : il existe un système d’alerte de l’union européenne.