Réaction inflammatoire (OD)

Immuno – Med. InterneRhumato
Fiche réalisée selon le plan OD
Item ECNi 181


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!! URGENCES !!

Etio / Clinique
(aucune)

Déf : Réaction de défense non spécifique de l’organisme, témoin d’une atteinte organique.

1) Etiologies 0

De très nombreuses pathologies entraînent une réaction inflammatoire et ne seront pas citées ici. Les 3 principales grandes causes sont les suivantes :
– Infection
– Cancer
– Maladie inflammatoire (en dehors des connectivites)

2) Orientation diagnostique 

A) Clinique 1A

Types d’inflammation : il en existe 2 différentiable cliniquement
– inflammation récente et superficielle => rougeur, douleur, chaleur, oedème
– inflammation chronique et profonde => AEG
(une inflammation profonde récente est souvent asymptomatique)

Recherche de signe d’appel : nécessite un examen clinique complet !! (Toujours évoquer une artérite à cellules géantes chez le sujet > 60 ans)

B) Paraclinique 1A

Modifications biologiques (signe d’appel) . Les principales modifications concernent 2 protéines de l’inflammation => la CRP (aigu) et le fibrinogène (subaigu). [Voir toutes les modifications biologiques]

Remarques :
– une augmentation isolée de la CRP (sans augmentation des protéines sub-aiguës) exclut une cause chronique d’inflammation (cancer, maladie inflammatoire !!)
– une CRP > 150 associée à une hyperleucocytose à PNN correspond à une infection bactérienne dans 60% des cas

– la CRP ne suit pas le syndrome inflammatoire au cours des poussées lupiques (< 60 mg/L)

Bilan de 1ere intention : en l’absence de pathologie évidente, après 3 semaines ou directement en cas d’AEG 0

Bilan de 1ere intention devant une inflammation chronique
Bio :
– Protéine de l’inflammation (CRP, fibrinogène, ± autres) 0
– NFS, iono, bilan d’hémostase
– BU et ECBU, hémocultures systématiques
– Bilan hépatique et rénal avec protU des 24h
– AAN (± anti-ENA, ANCA 0), ± FR, complément et CH50
– PSA chez l’homme
– Séro mycoplasme, brucelle, légionelle, coxiella burnetti, VIH, CMV, EBV (répété à J15)
– EPP 0
Imagerie :
– RxT, Rx des sinus, panoramique dentaire, Rx des sacro-iliaques
– écho abdo-pelvienne
Autres :
– Fond d’oeil 0
– IFN-γ, IDR tuberculine

Bilan de 2e intention : en cas de bilan de 1ere intention négatif et d’AEG

Bilan de 2e intention devant une inflammation chronique
Bio :
– HLA B27 0
– D-dimère 0
Imagerie :
– TDM thoraco-abdo-pelvien, TEP scan
– endoscopie haute et basse, fibroscopie bronchique
– Transit du grêle 0
– Mammographie chez la femme 0
– ETT / ETO
– EMG des membres
Prélèvements :
– BK crachat ± tubages
– BOM, myélogramme ± myeloculture
– Biopsie de l’artère temporale 1A, musculaire, salivaire, hépatique 0

C) Synthèse 0

112 Reaction inflammatoire

3) Traitement symptomatique 1B

  • Anti-inflammatoires

AINS : bloquent la synthèse des médiateurs lipidiques de l’inflammation (PG et leucotriènes), limitent le recrutement des PNN et l’afflux macrophagique

Glucocorticoïdes : bloquent la production macrophagique des cytokines pro-inflammatoires

  • Autres

Inhibiteurs directs du TNFα, de l’IL1, IL6, IL17, IL12/23 : efficaces dans les maladies impliquant une production excessive de cytokines (PR, spondyloarthrite, maladies auto-inflammatoires, Still, goutte)

Inhibiteurs des protéines kinases (tofacitinib, baracitinib) : bloquage de la voie de signalisation JAK

Blocage cellulaire spécifique : rituximab (anti-CD20 = lymphocytes B 0) abatacept, CTLA4-Ig (bloqueur de la co-stimulation lymphocyte T-CPA)

Réaction inflammatoire : physiologie et modifications biologiques

Immuno – Med. InterneRhumato
Fiche réalisée sans plan prédéfini
Item ECNi 181

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Voir aussi « OD devant une réaction inflammatoire« 


1) Mécanismes et acteurs de l’inflammation 0

Déf : l’inflammation est un phénomène visant à concentrer les éléments sanguins de l’immunité sur un site d’agression ou d’infection. C’est un processus physiologique complexe qui implique surtout les acteurs de l’immunité innée, qui peut « s’emballer » et provoquer des réponses pathologiques.

Physiopathologie : schématiquement, la réaction inflammatoire comporte 3 étapes

1- Stimulus initial : agent infectieux, trauma, toxine, stress

2- Attraction d’éléments sanguins de différentes natures (protéines humorales ou non, éléments cellulaires)

3- Mise en place d’une balance entre facteurs pro- et anti-inflammatoires menant à l’une des 3 issues possibles :
– Résolution spontanée ++
– Syndrome de réponse inflammatoire systémique SRIS
– Passage à la chronicité

A) Stimuli et initiation de l’inflammation

Deux grandes familles de protéines constituent les inducteurs primaires de l’inflammation : ils représentent un signal de danger pour l’organisme.

  • Les PAMP (Pathogen-Associated Molecular Pattern = motif moléculaire ass. à un pathogène)

Caractéristiques : petits motifs (structures de protéine) conservés parmi les micro-organismes et absentes des cellules hôtes
Membres importants : LPS des bactéries gram nég, peptidoglycane des parois bactériennes, ARN double-brin des virus

  • Les DAMP (Damage-Associated Molecular Pattern = associé aux dégats)

Caractéristiques : groupe hétérogène de molécules de l’hôte libérées dans de nombreuses circonstances (nécrose, trauma, stress cellulaire infectieux ou tumoral…)
Membres importants : protéines intracellulaires (HMGB1), de la MEC, et molécules non protéiques (ATP, acide urique et ADN)

  • Les PRR (Pattern-recognition Receptor)

C’est une grande famille de protéines aux effets divers et encore mal connus. Elle est liée à la reconnaissance des PAMP et DAMP et à l’activation de la réponse inflammatoire :

Membres des PRR Expression tissulaire Spécificité
TLR (Toll-Like Receptors)
10 isoformes chez l’homme
Macrophages, cellules dendritiques
C-Lectin Receptor Macrophages, cellules dendritiques
Plaquettes
Plasmatique ou membranaire
Immunité anti-fongique
RLR (RIG-Like-Receptor) Macrophage, cellule dendritique
Fibroblaste
Immunité anti-virale
NLR (NOD-Like Receptor) Lymphocytes
Macrophages, cellules dendritiques
Bactéries intra-cellulaires
Voie de l’inflammasome

Note : ce groupe est varié et les effets des PAMP et DAMP sont également en lien avec les mécanismes d’autophagie, d’apoptose et la régulation de l’immunité adaptative ! Ainsi, les mutations existant sur ce système peuvent être responsables de déficits pour certaines infections, de cancers ou maladies auto-immunes.

B) Médiation de l’inflammation

En réponse à une agression détectée par les PRR cités plus hauts et soutenus par d’autres acteurs de l’immunité innée (facteurs de coagulation, système du complément), plusieurs cascades de réactions mènent à la libération des substances effectrices de l’inflammation :

Médiateurs Effets
Amines vaso-actifs : histamine, sérotonine
Peptides vaso-actifs : kinines
Vasodilatation
Augmentation de la perméabilité vasculaire
Médiateurs lipidiques : Prostaglandines et leucotriènes Vasodilatation
Chimiotactisme
Libération d’enzymes protéolytiques
Douleur
Cytokines pro-inflammatoires : TNFα, IL1, IL6, IL18 ++ Foie : modification des protéines synthétisées
SNC : somnolence, anorexie, fièvre
Moelle : hyperleucocytose
Muscle : catabolisme
Chimiokines (IL8, famille CXC…) Chimiotactisme des polynucléaires

2) Effets cliniques 1A

On peut les résumer autour des classiques signes cardinaux de l’inflammation = tétrade de Celse, ils sont visibles pour une localisation superficielle :
– Tuméfaction = œdème : par vasodilatation et modification de la perméabilité vasculaire
– Rougeur : par afflux sanguin
– Chaleur : par afflux sanguin
– Douleur

Lorsque le phénomène inflammatoire devient chronique, la clinique est celle d’un « syndrome pseudo-grippal » s’expliquant essentiellement par les effets du TNF-α et de l’IL-6 :
– Fièvre (effet hypothalamique)
– Amaigrissement (anorexie centrale + catabolisme musculaire), et asthénie complétant le tableau d’AEG
– Arthralgies inflammatoires, myalgies diffuses

3) Marqueurs biologiques 1A

Une inflammation provoque en elle-même (quelque soit l’origine) des perturbations biologiques.

A) Les protéines de l’inflammation

Protéine de l’inflammation aigüe = C-réactive protéine (CRP), SAA
– augmentation en 8h
– taux maximal jusqu’à 1000 x normale 1B
– demi-vie de 24h
– très bonne se/sp

Protéines de l’inflammation subaigüe = fibrinogène, haptoglobine, orosomucoïde, α1-antitrypsine et α1-antichymotrypsine
– augmentation en 3j
– taux maximal jusqu’à 300 x normale 1B
– demi-vie de 3-6j
– faux négatif en cas d’IHC (fibrinogène), d’hémolyse (haptoglobine) et syndrome néphrotique (orosomucoïde)

Protéines négatives de l’inflammation = albumine, pré-albumine et transferrine
– leur taux diminue parrallèlement à l’augmentation des protéines subaiguë

B) La vitesse de sédimentation (VS)

Test historique. Une augmentation de la vitesse de sédimentation, liée à l’action pro-agrégante du fibrinogène, est témoin d’une inflammation. Mais test peu fiable

Valeurs normales (en mm/h) :
– Chez l’homme : âge / 2 (moyennes : 15 avant 50 ans, 20 après)
– Chez la femme : (âge + 10) / 2 (moyennes : 20 avant 50 ans, 30 après)

Causes d’augmentation de la VS Causes de diminution de la VS
Inflammation (50% seulement !) – Anémie – Gammapathie mono/polyclonale – Grossesse – Obésité – Insuffisance rénale – Syndrome néphrotique – Dyslipidémie … ICard. – Polyglobulie – Hyperleucocytose > 50 G/L – Cryoglobulinémie – Corticothérapie haute dose – Drépanocytose – Cachexie

C) Autres modifications

Anomalies de la NFS : en cas d’inflammation chronique
– anémie normochrome, normocytaire, arégénérative (accumulation du fer dans les réserves par baisse de la synthèse de la transferrine et augmentation de la ferritine)
– hyperplaquettose
– polynucléose neutrophile

Anomalies de l’EPP : en dehors d’une cause étiologique, variations dues aux protéines de l’inflammation :
– diminution de l’albumine
– augmentation de α1 (orosomucoïde)
– augmentation de α2 (haptoglobine)
– augmentation globale de γ voire bloc β-γ de cirrhose

Procalcitonine : marqueur de gravité. Augmente dans les infections bactériennes, parasitaire ou fongique (peu modifiée au cours des infections virales et maladies inflammatoires). Marqueur aigu (augmentation en 3h).

Autres troubles
– cholestase anictérique
– hyperferritinémie
– augmentation de la protéine SAA (aigu, risque d’amylose AA en chronique)
– état prothrombotique et athérogénèse (chronique)

Syndrome néphrotique (OD)

Néphro
Fiche réalisée selon le plan OD
Item ECNi 256


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!! URGENCES !!

Etiologie / Clinique / Paraclinique
(aucune)

Déf : Syndrome biologique associant (syndrome pur)
– Protéinurie > 3 g/24h (50 mg/kg/24h ou > 200 ng/mmol de créatinine chez l’enfant 1B)
– Albuminémie < 30 g/L
Il est impur s’il s’accompagne d’HTA, d’hématurie (microscopique ou macroscopique) ou d’insuffisance rénale chronique.

1) Etiologie 1

  • Primitive

Classée selon l’histologie. Diagnostic d’exclusion après enquête étio négative (sauf SN idiopathique pur de l’enfant)

Etiologie Clinique Paraclinique
Syndrome néphrotique idiopathique de l’enfant (1-10ans) SN pur, brutal
Réponse aux corticoïdes 1B : disparition en 1 mois
complément sérique normal
(pas de PBR)
Syndrome néphrotique idiopathique de l’adulte SN pur / impur PBR = LGM ou HSF
GEM idiopathique SN impur PBR = GEM
Ac anti-PLA2-R
GNMP idiopathique SN impur PBR = GNMP
  • Secondaire

Très nombreuses !
diabète ++
amylose AL ou AA
lupus, sarcoïdose
– hémopathie, gammapathie monoclonale, cryoglobulinémie
– cancer solide (pulmonaire, mammaire, colique ou mélanome)
– infection chronique (VHB, VHC, VIH, syphilis, paludisme, GNA post strepto-pneumococcique)
– médicaments  (AINS, sel d’or, D-penicillamine)
– autre : héroïne, reflux vesico-urétéral, pré-éclampsie, transplantation rénale…

Remarque : on peut les classer selon leur expression histologique les plus courantes 0

Histologie Etiologies
HSF VIH
Reflux vesico-urétéral
Mutation prot. du podocyte (néphrine, podocyne)
LGM Paludisme
Hodgkin

AINS
Lupus
GEM Cancer solide
AINS-pénicillamine
Lupus
VHB, VHC, syphilis (rare)
GNMP VHB, VHC, VIH, palu
LLC
Lupus
Variable Diabète
Myélome
Amylose

2) Orientation diagnostique

A) Clinique 1

En dehors des signes étio, les éléments important (guidant l’indication de la PBR) sont :
– l’age
– le caractère pur ou impur du syndrome néphrotique
– une pathologie héréditaire connue
– la suspicion de diabète ou d’amylose
– la présence de signes extra-rénaux

B) Paraclinique 1

  • Bilan de 1ère intention 0
Bilan de 1ere intention
créatininémie et urémie (recherche insuf. rénale)
echo rénale
glycémie, C3-C4, FAN, séro VHB-VHC
après 45 ans, immuno-électrophorèse des protéines sanguine et urinaire
Ac anti-PLA-2R systématique (permet d’évoquer une GEM avant même le résultat de la PBR)
(la recherche d’ANCA et d’anticorps anti-MBG n’est pas indiquée)
  • PBR

Indispensable sauf

Chez l’enfant : si toutes les caractéristique sont réunies, le diagnostic de syndrome néphrotique idiopathique est retenu
– age 1-10 ans
– syndrome néphrotique pur
– absence de signe extra-rénaux
– complément sérique normal

Chez l’adulte : si une des étiologies suivantes est suspectée, le diagnostic peut être réalisé sans PBR
– diabète (avec rétinopathie au fond d’oeil)
– amylose (confirmé par une biopsie des glandes salivaires)
– médicament clairement incriminé
– pathologie familiale connue sans traitement possible

C) Synthèse 0

Remarque : reprend les associations privilégiées mais non systématiques « syndrome – histologie – étio »

Thrombose veineuse profonde (TVP)

Vascu – Pneumo – Cardio
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 224


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1) Généralités 1A

Déf : La thrombose veineuse profonde (TVP) est une thrombose des veines du réseau profond. Elle est une des expressions de la Maladie Thrombo-Embolique Veineuse (MTEV). On distingue les TVP proximale (sus-poplitée) et distale (sous-poplitée)

Physio et FdR : cf fiche  « Physiologie et FdR de la MTEV »

Epidémio : incidence annuelle de 1,2/1000 habitant en France

2) Diagnostic 1B 

Clinique Paraclinique
FdR – Douleur du mollet Echo-doppler veineux

A) Clinique

Les signes sont aspécifiques, et de nombreuses TVP sont asymptomatiques !

  • Anamnèse

Importance des facteurs de risque ++

  • Clinique

Souvent unilatérale. Les principaux signes cliniques sont :
– Douleur de la jambe, majorée à la palpation
– Oedeme unilatéral (différence >3 cm avec le membre controlatéral)
– Signes inflammatoires (sans rougeur 0)
– Dilatation des veines superficielles
– Fièvre modérée avec pouls dissociés rapide 0

  • Formes particulières

Phlébite pelvienne
– Douleur inguinale violente
– Signes urinaires
– ± tableau fébrile voir septique
– Oedème de toute la jambe 0
– Contexte : intervention sur le petit bassin, grossesse, post-partum

Phlegmatia alba dolens 0
– Douleur majeure avec impotence fonctionnelle
– Oedeme dur avec jambe blanche
– Fièvre élevée et ADP inguinale

Phlegmatia coerulea (bleue) : associe une ischémie par compression artérielle (due à l’oedème) à une cyanose voire un état de choc

B) Paraclinique

D-Dimères (VPN 99% ; VPP faible) : Utile uniquement pour éliminer une TVP

Echo-doppler veineux des membres inférieurs : retrouve une incompressibilité de la veine ± image directe du thrombus

Angioscanner : ± pour les thromboses pelviennes en cas d’EDV non contributif

Remarque : la phlébographie n’est plus réalisée

C) Différentiels

Ils sont évoqués par la clinique.
– rupture de kyste poplité
– déchirure musculaire
– hématome
– hypodermite, lymphangite, cellulite
– insuffisance veineuse chronique, syndrome post-phlébitique
– Thrombose veineuse superficielle

D) Stratégie diagnostique

Les examens paracliniques sont guidés par la clinique. On résonne en terme de probabilité clinique à l’aide :
– de la présomption clinique (FdR, anamnèse, examen clinique)
– de scores : Score de Wells de la TVP

3) Evolution 1A

En cas de PEC rapide, absence de séquelle

Les 2 principales complications sont
– L’embolie pulmonaire +++ (migration du thrombus)
La maladie post-thrombotique : destruction valvulaire locale entraînant une insuffisance veineuse chronique. Touche cliniquement 40% des patients.

4) PEC 1B

A) Bilan

> Recherche d’une embolie pulmonaire, au minimum clinique 0

> Bilan étiologique de la MTEV : recherche d’une néoplasie et bilan de thrombophilie selon les indications

B) Traitement

Mesures générales
– mobilisation précoce
– contention élastique minimum 2 ans

Traitement anticoagulant (TAC), à commencer immédiatement (avant confirmation ou infirmation par l’EDV) en cas de probabilité clinique forte voir intermédaire.
– Héparine avec relai AVK
– Mesures associées

Implantation d’un filtre dans la veine cave inférieure 1A. Indications :
CI aux anticoagulants
– Récidive d’EP / TVP proximale prouvée sous traitement bien conduit

Protéinurie

Néphro
Fiche réalisée selon le plan OD
Item ECNi 256


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!! URGENCES !!

Etio / clinique
(aucune)

Déf : Présence de protéine dans les urines. Elle est pathologique si supérieure à 0,3 g/24h (ou > 150 mg/24h 1B)

Note 0 : on considère ici uniquement les protéinuries asymptomatiques, une forme symptomatique (OMI, HTA…) doit conduire à doser l’albumine à la recherche d’un syndrome néphrotique.

1) Etiologie 1

  • Protéinurie transitoire

Pathologie urologique : associé à une infection urinaire ou une hématurie

Orthostatisme (physiologique) : Chez l’adolescent longiligne (jusqu’à 20 ans max). Disparait après 2h de clinostatisme.

Autres : effort (physiologique), fièvre élevée, IU, polyglobulie, insuffisance ventriculaire droite. Disparait dans les 48h après résolution de la fièvre ou de l’effort 1B

  • Protéinurie permanente

Les protéines de bas poids moléculaires passent le filtre glomérulaire puis sont majoritairement réabsorbées par les tubules. Les protéinuries pathologiques peuvent donc être liées à 3 anomalies chez l’adulte (+ les causes malformatives).

Surcharge protéique : taux anormalement élevé d’une protéine plasmatique de bas poids moléculaire, sans anomalie rénale.
– hémopathie (myélome, leucémie aiguë)
– syndrome de lyse (hémolyse, rhabdomyolyse, pancréatite aiguë)

Dysfonction tubulaire : anomalie de réabsorption de 2 protéines de bas poids moléculaire (lysozyme et beta2-microglobuline).
– rarement isolée : tubulopathie génétique, intoxication aux métaux lourds
– souvent associée aux protéinuries glomérulaires non sélectives

Dysfonction glomérulaire : fuite de grosse protéine non réabsorbables, l’albumine est majoritaire.
– >1 g/j, sélective (albumine > 80%) : néphropathie glomérulaire
– <1 g/j, non sélective (albumine < 80%) : toutes néphropathies

Malformations de l’appareil urinaire (hypoplasies rénales, maladies kystiques…) 1B : protéines d’origine tissulaire ou hyperfiltration des glomérules fonctionnels restants.

 2) Orientation diagnostique

A) Clinique 1

Doit faire la différence entre protéinurie transitoire et permanente

B) Paraclinique 1

  • Mise en évidence de la protéinurie

BU : élément de dépistage de l’albumine mais peu se/sp !
– faux positif : sécrétion vaginale, examen iodé récent 1A, urines concentrées, basiques (pH > 8), hématurie macroscopique, chlorhexidine 1B
– faux négatif :  absence d’albumine (protéinurie de surcharge) 1A, urines diluées 1B

Remarque : les résultats « traces » ou « une croix » ne sont pas interprétables

Dosage de la protéinurie : 2 techniques
– dosage de la protéinurie sur le recueil des urines de 24h. Pathologique si > 0,3 g/24h
– rapport du dosage protéinurie/créatininurie  sur un prélèvement unique. Pathologique si > 0,3 g/g

Remarque : résultats non interprétables en cas de pyurie ou d’hématurie macroscopique

Dosage spécifique de l’albuminurie (radio-immunologique) : en cas de protéinurie négative. Marqueur spécifique de néphropathie glomérulaire. On distingue selon le taux :
– < 30 mg/24h : physiologique
– 30-300 mg/24h : microalbuminurie
– > 300 mg/24h : albuminurie

Remarque : Ce dosage semble utilisé uniquement comme marqueur précoce de glomérulopathie diabétique 0

  • Analyse de la protéinurie

Par électrophorèse des protéines urinaires. Uniquement si protéinurie permanente.

Surcharge Tubulaire Glomérulaire Toutes
Prot. légères +++ . . .
Albumine sélective* non-sélective*
Prot. tubul. . +++ + ++
Autres prot. lourdes . . + ++

*sélective = albumine > 80% ; non sélective = albumine < 80%

  • Autres examens

> Chez l’adulte 1A : dans le bilan d’une protéinurie permanente

Bilan devant une protéinurie permanente chez l’adulte
EPU + EPP après 45 ans
Sédiment urinaire + ECBU
Créatininémie, urémie, iono sanguin, glycémie
Echographie rénale

> Chez l’enfant 1B

Bilan devant une protéinurie chez l’enfant
1ère intention
– Ionogramme sanguin, créatininémie
– Protéinémie
– Dosage du complément
2e intention (si origine glomérulaire éliminée) : EPU, écho rénale
Indications restreintes à la PBR
– Protéinurie > 1 g / 24h (sauf sd néphrotique pur chez un enfant entre 1 et 11 ans)
– Protéinurie < 1 g / 24h + (hématurie et/ou abaissement du DFG et/ou abaissement prolongé du C3) ou (HTA et/ou signes systémiques) ou (atteinte extrarénale, congénitale ou acquise)

C) Synthèse 0

 328 Protéinurie

Maladie Thrombo-Embolique Veineuse (MTEV) : FdR et prévention

Vascu – Pneumo – Cardio
Fiche réalisée sans plan prédéfini
Item ECNi 224


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1) Etio et Facteurs de risque 1A

Formation d’un thrombus fibrino-cruorique selon la triade de Virchow
– stase sanguine
– hypercoagulabilité
– lésion pariétale

Thrombophilie congénitale
– Facteur V Leiden
– déficit en anti-thrombine III, en protéine C ou S
– mutation de la prothrombine
– Facteur VIII > 150%
– déficit en fibrinogène 0

Pathologie acquise
– Chirurgie < 3 mois  (surtout membre inférieur, uro, carcino)
– Traumatisme des membres inférieurs < 3 mois
– Hospitalisation due à une affection médicale aigüe < 3 mois  (Infarctus du myocarde, décompensation respiratoire / cardiaque, …)
– Cancer < 2 ans
– ATCD de MTEV
Syndrome des anti-phospholipides 1B, 1C
MICI / syndrome néphrotique 1B, 1C
– Hémoglominurie paroxysmale nocturne 1B
– Polyglobulie 0

Situation non pathologique
– Grossesse et post-partum
– Age > 75 ans
– Prise de pilule oestro-progestative / Traitement hormonal substitutif
– Traitement par EPO 1B
– Long voyage > 6h

2) Bilan étiologique 1A

On distingue les épisode de MTEV provoquée / secondaire (situation transitoire à risque élevé, cf tableau ci-dessous) et non provoquée / idiopatique / spontanée.1B

Bilan en cas de MTEV
Recherche de FdR transitoires (anamnestique)
Recherche d’une néoplasie
Bilan de thrombophilie
  • Recherche d’une néoplasie 1A

Indication : MTEV non provoqué ou récidivante, quelque soit l’âge

Bilan
– examen clinique
– NFS
– autres selon clinique (un bilan exhaustif n’est PAS recommandé)

  • Bilan de thrombophilie

Indications 1B : (pour toutes, ssi < 60 ans)
– 1er épisode non provoqué de TVP proximale / EP 1A, 1B
– 1er épisode provoqué ou non de TVP proximale / EP chez la femme en âge de procréer
– Récidive provoquée ou non de TVP proximale / EP
– Récidive non provoquée de TVP distale

Bilan 1A :

Bilan de thrombophilie
Dosage de l’AT3, des protéine C et S activées
Recherche
-mutation du facteur V (facteur V Leiden) et II (prothrombine)
-anticoagulant lupique et Ac anti-phospholipide (à >3 mois de l’épisode de MTEV)

Remarque : de préférence 2-3 semaine après la fin du TAC 1B

3) Prévention 1A

A) Evaluation du risque

  • Situation classique

On peut classer les différents FdR en 3 niveaux et 2 types

Terrain à risque
(permanent)
Situation à risque
(Transitoire)
Risque
élevé

(OR>6)
Cancer avec chémo (< 2ans)
Déficit en antithrombine
Déficit en protéine C ou S
Chirurgie
Traumatisme des MI
Hospitalisation
(affection médicale aigüe)
– pour tous < 3 mois –
Risque
modéré

(OR 2-6)
ATCD de MTEV
Insuffisance cardiaque congestive
Facteur V Leiden
Mutation du gène de la prothrombine
Facteur VIII > 150%
Contraception Oestro-prog.
Ttt hormonal subst.
Grossesse / Post-partum
Risque
faible

(OR<2)
Varices
Obésité
Voyage > 6h

1 Terrain à risque + 1 situation nouvelle à risque = Danger ! 0

  • Risque en post-chirurgical

Selon l’opération, l’age et la présence de FdR. Les principales situations rencontrées se divisent en 3 groupes

Risque faible : absence de FdR, et
– chirurgie générale et âge < 40 ans
– chirurgie mineure < 30mn qq soit l’âge

Risque modéré : absence de facteur de risque et chirurgie générale et âge > 40 ans

Risque élevé :
– chirurgie de hanche, de genou, ou carcinologique
– anomalie de la coagulation
– âge > 40 ans et ATCD de MTEV

B) Traitement prophylactique

La prévention de la MTEV repose sur une anticoagulation à faible dose, dans des indications particulières :

Indications au traitement préventif de la MTEV : HBPM, HNF ou fondaparinux durée 7-15j
Post-opératoires :
Risque faible : Pas de prévention
Risque modéré : Dose réduite
Risque élevé : Dose normale / élevée
Situations d’immobilisation (Dose normale)
– Polytraumatismes, immobilisation plâtrée
– Suites d’IdM, AVC ischémique
– Insuffisance cardiaque / respiratoire aigüe
Affection rhumatologique, infectieuse ou maladie inflammatoire intestinale + 1 FdR suivant : (Dose normale)
– Age > 75 ans
– Cancer
– Antécédent de MTE
– Obésité
– Varices
– Traitement oestro-progestatif
– Insuffisance respiratoire / cardiaque chronique

Posologie :

  • HNF 5000 UI x 2 / j (post-op avec risque élevé : 3x/j)
  • Enoxaparine 4000 UI / j (post-op avec risque modéré : 2000 UI/ j)
  • Dalteparine 5000 UI / j (post-op avec risque modéré : 2500 UI/ j)
  • Fondaparinux 2.5 mg / j

Urgences hypertensives

Vascu – Cardio – Urgences
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 221


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1) Généralités 0 

> Déf : L’urgence hypertensive est une poussée hypertensive (augmentation rapide de la TA > 180/110) avec atteinte viscérale.

> Classification : On distingue 5 types d’urgences hypertensives* :
– HTA maligne (PAd > 130 et retentissement viscéral dont anomalie du fond d’oeil)
– HTA + OAP
– HTA + dissection aortique
– Encéphalopathie hypertensive
– Eclampsie

* Cette classification est synthétique, mais toute complication du paragraphe 3 est une urgence

> Etiologies 
– Arrêt d’un traitement anti-HTA ou prise de médicament diminuant l’efficacité du traitement (AINS, pansement gastrique…)
– Crise aigüe d’un phéochromocytome
– Prise de cocaïne / amphétamine
Occlusion aigüe d’une artère rénale
Toutes causes d’HTA avec un facteur intercurrent = fièvre, douleur, globe vésical, AVC, attaque de panique

2) Diagnostic 1B

Le diagnostic est porté devant une HTA sévère avec retentissement viscéral (signes cliniques et paraclinique de complication)

130.3 Urgence hypertensive

Il existe 2 tableaux propres à l’HTA, les autres sont traités dans des items spécifiques.

Encéphalopathie hypertensive : associe céphalée, confusion, convulsion et vomissement                          

HTA maligne  : forme devenue rare, caractérisée par sa vitesse d’évolution et l’atteinte ischémique des organes cibles 3, aboutissant à une IRnC terminale. Il existe un phénomène de natriurèse avec hyperaldostéronisme secondaire, et hypovolémie relative.

Le tableau comporte souvent une PAd élevée > 130 et un fond d’œil anormal. Elle augmente le risque d’encéphalopathie hypertensive et des autres complications de l’HTA (voir ci-dessous)

3) Evolution 1A, 1B

Mise en jeu du pronostic vital à cours terme ! Les complications de l’augmentation brutale de la TA sont :

Système Complications
Nerveux Encéphalopathie hypertensive
AVC hémorragique / ischémique
Hémorragie méningée
Eclampsie
Ophtalmo Rétinopathie / choroïdopathie hypertensive 0 (diminution de l’AV, hémorragie, exsudat, oedème papillaire)
Thorax Dissection aortique
Angor
OAP
Rénal IRen aigüe (fonctionnelle)
Hématologique Micro-angiopathie thrombotique 0

4) PEC 0

A) Bilan

Bilan clinique et paraclinique en urgence pour évaluer le retentissement

Bilan de gravité devant une crise aigüe hypertensive
Examen clinique complet
Bio :
– Troponine
– NFS, iono, bilan d’hémostase
– BU et protéinurie
Imagerie :
– ECG
– RxT au lit
– Autres selon l’examen clinique

B) Traitement

Hospitalisation en USI

  • Mesures générales

Contrôle de la volémie. Selon le bilan de retentissement !
– Si hypovolémie, remplissage prudent
– Si OAP / Insuffisance ventriculaire gauche, diurétique

Prise en charge des complications

  • Médicaments anti-hypertenseurs 3

IV puis PO. L’objectif est de diminuer la TA moyenne progressivement (-25% max les 2 premières heures)

1ere intention : au choix
– Inhibiteur calcique : nicardipine
– α + β bloquant : labetalol
– Vasodilatateur : Sodium Nitroprusside et dérivés nitrés
– Diurétique de l’anse : furosémide
– Trinitrine si OAP

Remarques :
– Ne pas faire diminuer la TA dans la PEC initiale en cas d’AVC (surtout ischémique)
– Prise en charge agressive de l’HTA dans l’OAP et la dissection aortique !

  • Surveillance

Scope
Examen clinique régulier
Bilan de gravité à renouveler régulièrement

Hypertension artérielle (HTA) essentielle

Vascu – Cardio
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 221


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1) Généralités 1 

> Déf : Pression artérielle supérieure aux seuils retenus, sans cause sous-jacente retrouvée. Les seuils dépendent du type de mesure et du patient :

SituationSeuil limite
En cabinet140/90
Auto-mesure135/85
MAPA éveil
MAPA sommeil
MAPA /24h
135/85
120/70
130/80
Diabétique / IRenale130/80
Enfantselon age (moins élevé !)

> Classification (valable selon mesure en cabinet). La catégorie la plus élevé entre PA systolique/diastolique est prise en compte.

CatégoriePA systoliquePA diastolique
Optimal<120<80
Normale120-13080-85
Normale haute130-14085-90
HTA grade 1140-16090-100
HTA grade 2160-180100-110
HTA grade 3>180>110

> Epidémio
– Environ 10 millions de personnes en France
– 50% des plus de 80 ans
– Plus fréquent et plus grave chez la femme et le sujet noir
– L’HTA essentielle regroupe 90% des HTA

2) Diagnostic 1

Mesure de la TA Eliminer HTA secondaire
clinique clinique ± paraclinique

A ) de l’HTA

Mesure de la PA humérale.

Les conditions optimales de réalisation pour porter le diagnostic sont :
– Utilisation d’un brassard adapté à la morphologie du patient
– Au repos depuis 5 minutes, assis
– Mesures aux 2 bras

6 mesures lors de 3 consultations puis une confirmation par automesures ou MAPA sont nécessaires pour poser le diagnostic, sauf HTA grade 3 d’emblée.

B) de l’HTA essentielle

Il s’agit d’un diagnostic d’élimination (cf OD devant une HTA). Il est posé après :

> Un bilan minimum clinique et biologique

> Une recherche approfondie réalisée en cas d’HTA suspecte d’être secondaire

Critères d’HTA « suspecte »
– signes cliniques et biologique (du bilan minimum)
– HTA grade 3
– HTA résistante (à une trithérapie)
– HTA chez le sujet jeune

3) Evolution 0

En aigu : risque lié à une urgences hypertensives

En chronique : l’HTA est un des principaux FdR CV. Les complications athéromateuses sont les plus fréquentes.

4) PEC 1

A) Bilan

En cas de crise aigüe hypertensive, réalisation d’un bilan pour évaluer le retentissement

  • Evaluation du risque cardio-vasculaire global

– Bilan des FdR CV : toute découverte d’un FdR CV doit faire rechercher les autres FdR CV.
– Bilan athéromateux au minimum clinique

=>  Il est recommandé, à ce stade, d’organiser une consultation d’information et d’annonce en vue de sensibiliser le patient sur les risques encourus, et de fixer des objectifs de prise en charge.

  • Synthèse : bilan paraclinique (en dehors d’une urgence hypertensive)
Systématique (bilan minimal OMS) Selon clinique
« clinique »
– ECG
BU
« clinique »
-IPS
Bio
– Kaliémie
– Créatininémie / DFG
– Glycémie à jeun
– Bilan lipidique
Bio
– micro-albuminurie
– protéinurie (si BU +)
Imagerie
– ETT
– Echo-doppler des TSA
– FO si HTA grade 2-3 ou diabète 3
– Autres selon signes clinique (TDM cérébral…)

B) Traitement

L’objectif est de diminuer le RCV global en
– Supprimant l’HTA (selon seuil)
– PEC global des autres FdR CV

  • Mesure hygiéno-diététique

Indications : systématique. A vie.

Types
– diminution du sel, de l’alcool et des excitants
– Correction d’un surpoids/sédentarité

  • Médicaments

Indications 
– Objectif non atteint après 3-6 mois de mesure hygiéno-diététique
– HTA grade 3
– Signes d’atteinte clinique ou paraclinique
– Insuffisance rénale chronique stade ≥ 3
– Diabète

Types 

Principales classes Classes secondaires
– Diurétique thiazidique
– β-bloquant
– IEC
– ARAII
– Anti-calcique
– Anti-hypertenseur centraux
– α-bloquant

Remarques :
– L’association IEC/ARA2 est déconseillée (inutile et nocive !)
– La dénervation rénale et la stimulation du barorécepteur carotidien ne sont pas recommandés hors étude clinique 3.

Initiation et choix du traitement 3
– Début par une bithérapie (combinée de préférence), sauf chez le sujet âgé et les HTA grade 1 avec faible risqsue CV
– HTA essentielle non-contrôlée sous quadrithérapie avant 80 ans : quadrithérapie avec spironolactone faible dose
– Les molécules de 1ère intention sont les « Principales classes » du tableau ci-dessus ; les β-bloquants ont cependant un moindre effet protecteur vis-à-vis de l’AVC 2

Objectifs 3
– Sujet < 65 ans : 120-129 / 70-79 mmHg chez la plupart des patients
– Sujet > 65 ans ou insuffisant rénal chronique : 130-139 / < 80 mmHg si bonne tolérance

  • Surveillance
Bilan Fréquence
PA non équilibrée / mois
Consultation / 3-6 mois
BU, créatininémie, glycémie, bilan lipidique, K+ / an
ECG / 3 ans

Embolie pulmonaire (EP)

Vascu – Pneumo – Cardio
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 224


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1) Généralités 1A 

Déf : L’embolie pulmonaire (EP) est une occlusion aigüe des artères du réseau pulmonaire par migration d’un embol. Elle est une des expressions de la Maladie Thrombo-Embolique Veineuse (MTEV).

Physio et FdR : cf fiche  « Physiologie et FdR de la MTEV »

Epidémio : incidence annuelle de 0,6/1000 habitant en France

2) Diagnostic 1A

Clinique Paraclinique
Douleur pleurale, dyspnée brutale Angio-TDM / scinti pulmonaire

A) Clinique

Signes fonctionnels : aspécifiques ! Le diagnostic doit être systématiquement évoqué devant un des signes suivant, surtout en présence de facteurs de risque ! Peut être asymptomatique.

3 grands tableaux devant faire évoquer une EP :
– douleur thoracique (75%) en coup de poignard, prolongée, basi-thoracique, ± hémoptysie et fièvre
– dyspnée (20%) brutale, isolée
– malaise / lipothymie voir état de choc (5%)

Signes cliniques, souvent très pauvre voir normal !
– tachypnée, tachycardie
– fébricule
– signe de TVP (<25%)
– signe d’insuffisance cardiaque droite (<10%)

B) Paraclinique

  • Examen de dépistage / signe d’appel

Les signes ne sont ni sensibles, ni spécifiques et ne doivent pas être utilisés pour poser un diagnostic. Surtout utile dans l’élimination des diagnostics différentiels !

GdS : effet shunt (PaO2 + PaCO2 < 120mmHg). Peu utile en pratique.

RxT : souvent normal (25%)
– obstruction d’une artère pulmonaire : hyperclarté, dilatatation des cavités droites
– bronchoconstriction associée : atélectasie en bande, ascension d’une hemi-coupole diaphragmatique

ECG 1B : souvent normal (20%)
– tachycardie sinusale fréquente
– signes de surcharge ventriculaire droite (axe droit, SIQIII, Onde T neg en V1V4, BBD)

  • Examens à visés diagnostique

D-Dimère (VPN 99% ; VPP faible) : Permet d’éliminer une EP dans toutes les situations cliniques (y compris la grossesse) sauf
– en cas de probabilité forte d’EP (5% de faux négatif ! 0)
– TAC curatif en cours (non interprétable)
– signe de choc (PEC immédiate)

Seuil : > 500 µg/L avant 50 ans, > âge x 10 après 50 ans

Examen pulmonaire
Angio-TDM : examen avec une très bonne VPP et VPN en cas de risque faible/intermédiaire. A privilégier en l’absence de contre-indication.
Signes : Lacunes rubanées dans les grosses artères ou cerclées dans les petites
± Signe d’infarctus pulmonaire : condensation sous-pleurale

Scintigraphie pulmonaire : Bonne VPN en cas de risque faible, sans contre-indication, mais peu disponible et peu contributif chez les patients atteint de BPCO.
Signes : Mismatch ventilation-perfusion = territoire mal perfusé (technétium IV) malgré une ventilation normale (krypton ou Tc inhalé) dans ≥ 2 segments pulmonaires

Angiographie pulmonaire : ancien examen de référence, il n’est plus réalisé 1B.

Ressources images : imagerie de l'EP

Echo-doppler veineux des MI : ne confirme pas l’EP, mais une TVP proximale (sus-poplitée) confirme le diagnostic de MTEV et permet de mettre en route le TAC. Une écho normale n’élimine pas le diagnostic.

Echo trans-thoracique : Utile en cas de choc, elle met en évidence une dilatation des cavités droites et élimine les autres causes d’insuffisance cardiaque aigüe droite.

C) Différentiels 0

Selon la clinique
dyspnée aigüe
douleur thoracique
insuffisance cardiaque aigüe droite

D) Stratégie diagnostique

Les examens paracliniques sont guidés par la clinique. On résonne en terme de probabilité clinique à l’aide :
– de la présomption clinique (FdR, anamnèse, examen clinique)
– de scores : Score de Genève modifié, score de Wells de l’EP, score ASE

Note : la prévalence de l’EP atteint 10% pour une probabilité faible, 30-40% pour une probabilité intermédiaire, > 70% pour une probabilité forte

Chez la femme enceinte : écho-doppler veineux en 1ère intention, ± scintigraphie ou angioTDM s’il est négatif (irradiation foetale très faible)

3) Evolution 1A

A) Complications

Complications aigües : selon l’importance de l’embolie et surtout le terrain sous-jacent, ce sont les conséquences de l’hyperpression d’amont
HTP
– Insuffisance cardiaque droite puis gauche
– Hypotension artérielle jusqu’à choc obstructif
Rarement ouverture du foramen ovale entrainant un shunt vrai aux GDS

Complication chronique : Hypertension pulmonaire post-embolique (type IV), 4% à 2 ans d’un premier épisode d’EP

B) Pronostic

Mortalité de 10% durant l’hospitalisation, 15% à 6 mois et 25% à 1 an.
Les EP graves avec choc représentent 5% des EP.

4) PEC 1A

A) Bilan

> Evaluation de la gravité : 
– Recherche d’un état de choc !
– En l’absence de choc, le risque de mortalité est évalué par le score PESI (ou la version simplifiée sPESI). Un score de classe III ou supérieur (ou sPESI > 0) impose l’hospitalisation. Une évaluation de l’atteinte du VD (écho cardiaque, BNP/Troponine) est alors nécessaire.

> Bilan étiologique de la MTEV : recherche d’une néoplasie et bilan de thrombophilie selon les indications

B) Traitement

Mesures générales
– ± PEC d’un choc
– 1er lever après 1h de TAC (si risque faible), repos strict au lit (si risque élevé)
– Port de bas de contention ssi TVP associée

Traitement anticoagulant (TAC) : bilan pré-thérapeutique, puis mise en route avant la confirmation du diagnostic si suspicion clinique intermédiaire ou forte (arrêt si élimination du diagnostic d’EP)
– AOD 1ère intention (!) si risque de mortalité faible ou modéré, ou héparine avec relai AVK
– mesures associées

Fibrinolyse en cas d’état de choc ++, voir embolectomie chirurgicale sous circulation extra-corporelle en cas d’échec ou de CI à la fibrinolyse.

Implantation d’un filtre dans la veine cave inférieure 1A. Indications :
CI aux anticoagulants
– Récidive d’EP / TVP proximale prouvée sous traitement bien conduit

Hypertension artérielle (HTA – OD)

Vascu – Cardio
Fiche réalisée selon le plan OD
Item ECNi 221


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!! URGENCES !!

Clinique
Urgences hypertensives (Crise aigüe hypertensive avec retentissement viscéral)

Déf : Tension artérielle supérieure au seuil (en général >140/90)

1) Etiologies 1

La principale cause est l’HTA essentielle (90%) ! Les causes secondaires sont les suivantes (pour tous, HTA « suspecte »)

  • Causes rénales 0
Etio Clinique Paraclinique
Maladie réno-vasculaire (<5% 1) souffle lombaire écho-doppler rénal
Glomérulonéphrite aigüe post-streptococcique (et autre SNA) Syndrome néphritique aigü Insuffisance rénale aigüe
Hypocomplémentarité alterne
Syndrome néphrotique (selon cause) (selon cause)
Toute causes d’IRen chr. (PKD…) (selon cause) (selon cause)
  • Causes endocriniennes
Etio Clinique Paraclinique
Hyperaldostéronisme primaire
(4%)
Signes d’hypokaliémie Hypokaliémie
Bilan hormonal + TDM surrénal
Hypercorticisme Syndrome de Cushing Hypokaliémie Augmentation cortisol libre urinaire
Autres causes d’hyperaldostéronisme (selon cause) Hypokaliémie
Phéochromocytome Triade de Ménard (paroxystique)
HTA et hypoTA ortho (chronique)
Bilan hormonal
TDM thoraco-abdo + scinti MIBG
Acromégalie Morphotype Test d’HGPO, IGF1 augmenté
Hyperthyroïdie signes de thyro-toxicose TSH / T4
Hyperparathyroïdie    Bilan phosphocalcique
  • Autres causes
Etio Clinique Paraclinique
Coarctation de l’aorte Souffle para-sternal gauche
Hypotension des membres inf.
RxT = double bouton aortique
ETT
Médicaments et toxiques * Interrogatoire
HTA gravidique Grossesse
SAOS Grossesse, obésité Polysomnographie
HTIC 0
Vomissements en jet matinaux, sans nausée
signe de localisation, trauma récent
TDM crane
Quadriplégie 0
Trouble métabo (acidose métabolique, hypoglycémie, hyperventilation…) 0
(selon cause) bio
Stress !

* Principaux toxique responsable d’HTA :
– AINS, corticoïde, oestro-progestatifs, cyclosporine, vasoconstricteur nasaux, IMAO…
– Drogues : OH (chronique et crise aigue lors du syndrome de sevrage), tabac, cannabis, amphétamines, cocaïne, crack
– glycyrrhizine (réglisse, pastis sans alcool, antésite)

Remarque : les 7 causes les plus fréquentes sont (par ordre décroissant)
– HTA essentielle
– Maladie réno-vasculaire
– Adénome de Conn
– Hyperplasie bilatérale des surrénales
– Syndrome de Cushing
– Toxique

2) Orientation diagnostique 1

A) Clinique 

Le diagnostic d’HTA se fait par la prise de tension confirmée par automesure ou MAPA. Le reste de l’examen recherche des critères d’HTA secondaire

Critères d’HTA « suspecte »
– signes cliniques* et biologique (du bilan minimum)
– HTA grade 3
– HTA résistante (à une trithérapie)
– HTA chez le sujet jeune (<30 ans)
[* cf tableaux étiologiques]

Remarque : éliminer une urgence hypertensive.

B) Paraclinique

Bilan minimum à visée diagnostique, contenu dans le bilan complet (en italique)

Bilan approfondi : si critère d’HTA suspecte, selon orientation clinique/bio

Systématique (bilan minimal OMS) Selon clinique
« clinique »
– ECG
BU
« clinique »
-IPS
Bio
– Kaliémie
– Créatininémie / DFG
– Glycémie à jeun
– Bilan lipidique
Bio
– micro-albuminurie
– protéinurie (si BU +)
  Imagerie
– ETT
– Echo-doppler des TSA
– FO si HTA sévère
– autres selon signes clinique (TDM cérébral…)

C) Synthèse 

130 HTA