Grippe

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Infectiologie Pneumologie
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 162


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1) Généralité 1

Déf : infection respiratoire aiguë liée au myxovirus influenzae.

Nomenclature des myxovirus influenazae
– Réservoir animal ou lieu de découverte (swine = porc, Hong-Kong…)
– Type (A, B ou C)
– HxNx selon l’isotype de l’hémagglutinine et de la neuraminidase

Physiopathologie : transmission de type gouttelettes et par manuportage, avec un fort taux d’attaque en cas de contacts proches et répétés : nécrose épithéliale et inflammation sous-muqueuse.

Le myxovirus influenzae est caractérisé par sa grande plasticité génétique, permettant une évolution épidémique ou pandémique selon les années (mécanismes de glissement = mutations ponctuelles ou de réassortiments = échanges de segments entre 2 virus cohabitant chez un hôte « incubateur »).

Epidémio : au cours d’une saison épidémique (de novembre à février), 10% de la population mondiale (5% des adultes et 20% des enfants) est infectée par le virus de la grippe, contre ≥ 30% au cours d’une pandémie.

2) Diagnostic 1

Clinique Paraclinique
Toux fébrile en période épidémique / après contage ± PCR dans les formes compliquées

A ) Clinique

On décrit classiquement 3 phases cliniques :

1) Invasion : apparition brutale de frissons, fièvre élevée, myalgies diffuses et céphalées

2) Phase d’état

Ajout d’un syndrome fonctionnel respiratoire (toux sèche et douloureuse, douleurs pharyngées, rhinorrhée, dysphagie, dysphonie) et de signes physiques peu nombreux et peu spécifiques (érythème pharyngé, sous-crépitants).

3) Guérison : asthénie et toux résiduelles (quelques semaines)

B ) Paraclinique

Aucun examen dans les formes simples !

PCR sur écouvillonnage nasopharyngé ou prélèvement respiratoire profond (diagnostic de certitude) : uniquement en cas de complications
Il existe des tests de diagnostic rapide par des méthodes immunologiques peu sensibles.

Syndrome inflammatoire biologique surtout en cas de surinfection bactérienne

Radio thorax : normale ou sd alvéolo-interstitiel généralement bilatéral

C ) Diagnostic différentiel

Rechercher d’autres étiologies de toux aiguë (infections respiratoires non-grippales, asthme, toux mécanique…)

3) Evolution 1

A) Histoire naturelle

Incubation : 1-3 jours
Contagiosité : 1 jour avant jusqu’à 6 jours après le début des symptômes

Terrains à risque de forme grave et de complications
– Immunodépression
– Grossesse
– Nourrisson < 6 mois et sujet âgé > 65 ans
– Insuffisance cardiaque, respiratoire ou rénale
– Diabète et obésité

B) Complications

  • Rares et graves

Grippe maligne : pneumopathie alvéolo-interstitielle hypoxémiante, évolution en SDRA rapide et d’un seul tenant (par opposition à la pneumonie post-influenzae)

Syndrome de Reye : encéphalite aiguë, hépatite aiguë fulminante. Ce syndrome rarissime de l’enfant, non-spécifique de la grippe, est corrélé avec une prise de traitements salicylés (aspirine) 0. La mortalité avoisine 50%.

  • Autres complications plus fréquentes

Pneumonie bactérienne post-influenzae : infections à S. Aureus et pneumocoque ++ chez le sujet âgé en particulier, à 4-14 jours de la phase d’état, après amélioration initiale

Surinfections ORL : OMA, sinusite aiguë

Grossesse : surmortalité maternelle, avortement, prématurité, malformations neurologiques

Autres : myocardite, péricardite, encéphalite, diarrhée, rhabdomyolyse, décompensation de comorbidité

4) PEC 1

A ) Bilan

Hospitalisation : elle est quasi-systématique en cas de forme grave ou déjà compliquée, à discuter sur un terrain à risque. Une grippe maligne impose d’orienter le patient en réanimation.

Recherche de complications : RxT à la recherche d’une pneumonie

B ) Traitement

  • Prévention

Vaccination : prévient 70% des grippes chez l’adulte sain, diminue a minima l’incidence des complications. CI si allergie à l’ovalbumine.

Indications : après l’âge de 6 mois, à faire tous les automnes
– Terrain à risque de complication, toute affection grave chronique
– Contact fréquent avec ces populations à risque
– Personnels pouvant favoriser les pandémies (bateaux de croisière, avions, guides de voyageurs…)

Prévention secondaire (patient atteint)
– Arrêt de travail et repos à domicile, hygiène
– Précautions gouttelettes et chambre individuelle en cas d’hospitalisation

Des mesures particulières sont mises en place en cas de pandémie (plan blanc)

  • Traitement anti-grippal spécifique = inhibiteurs de la neuraminidase (INA)

2 molécules existent, l’oseltamivir (= Tamiflu ®) par voie orale et le zanamivir (= Relenza ®) par voie inhalée. Elles permettent lors d’une administration précoce (<48h après symptômes) de réduire la durée et l’intensité des symptômes.

Indications : après 1 an (exclut les nourrissons)
– Traitement curatif 5 jours : forme symptomatique grave / compliquée / terrain à risque avec contact étroit avéré*
– Traitement prophylactique 10 jours : terrain à risque avec exposition (possible incubation en cours)

* Contact étroit = même lieu de vie ou exposition salive / gouttelettes < 1m. On parle de traitement préemptif curatif si les symptômes ne sont pas déclarés 2

  • Traitement symptomatique et des complications

Paracétamol en cas de douleur ou de fièvre
Pas d’AINS ni corticoïdes. Antitussifs et fluidifiants bronchiques inefficaces.

Surinfection bactérienne pulmonaire : traitement à visée anti-staphylocoque et anti-pneumocoque, augmentin 7 jours en 1ère intention

Oreillons

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Infectiologie
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 161


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1) Généralité 1

Déf : infection virale aiguë contagieuse, due au paramyxovirus ourlien à tropisme glandulaire et neurologique.

Physiopathologie/épidémiologie : Réservoir strictement humain, transmission par des gouttelettes de salive. La maladie est devenue rare en France grâce au vaccin ROR, mais couverture insuffisante pour permettre une éradication. Infection endémique dans le monde

2) Diagnostic 1

Clinique Paraclinique
Contage, parotide et glandes salivaires inflammatoires ± PCR sur sang, salive ou LCR

A ) Clinique

Anamnèse : majorité de cas à l’école mais aussi adultes. Phase d’invasion rapide (24-48h) avec fièvre modérée, otalgie et gène à la mastication, céphalées.

Clinique (asymptomatique dans 1/3 des cas)

Parotidite ourlienne (70%) : phase d’état
– Tuméfaction et douleur uni- puis bilatérale
– Refoulement en haut et en dehors du lobule de l’oreille
– Comblement du sillon rétro-maxillaire, visage en forme de poire
– Turgescence de l’orifice du canal de sténon

Autres atteintes ORL : pharyngite, adénopathies prétragiennes et sous-angulo-maxillaires, atteinte des glandes sous-maxillaires et sublinguales

Formes extra salivaires
– Méningite lymphocytaire : souvent infra-clinique, pas de séquelles
– Orchite et épididymite : après la puberté, 4-8 jours après la parotidite
– Pancréatite ourlienne (4%)
– Ovarite, mastite (très rares, après la puberté)

B ) Paraclinique

Si doûute diagnostic (localisation extra-parotidienne) :
RTPCR sur échantillon sanguin, salivaire ou de LCR dans les 4 jours après le début des symptômes ; sérologie en l’absence de vaccination antérieure
– Pas d’hyperleucocytose
– Hyperamylasémie (parotidite, pancréatite)

3) Evolution 1

A) Histoire naturelle

Période de contagiosité : J-2 à J+4 du premier symptôme
Période d’incubation : 19 jours en moyenne (15-24j)

Guérison spontanée en 8-10 jours pour la parotidite, 1-2 semaines pour l’orchite. La maladie confère une immunité durable.

B) Complications

Atrophie testiculaire (50% des orchi-épididymites) voire stérilité

Encéphalite (1% des cas, 1-5% de décès), surdité ± définitive par atteinte du VIII, myélite et polyradiculonévrite

4) Traitement 1

Symptomatique uniquement : repos, paracétamol si fièvre, suspensoir si orchite

Pas d’éviction obligatoire de la collectivité, informer les sujets contact.

Coqueluche

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Infectiologie Pédia Pneumo
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 159


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1) Généralité 1A

Définitions
Coqueluche : infection respiratoire à Borderella Pertussis, bacille produisant des facteurs de virulence * (adhésines et toxines)
Paracoqueluche : forme atténuée liée à Borderella Parapertussis (<5%)

* Facteurs de virulence de B. pertussis : entrainent une nécrose de la muqueuse respiratoire
– Toxine pertussique : hyperlymphocytose, hypersensibilité à l’histamine
– Hémagglutinine filamenteuse : interaction avec les cellules hôtes

Physiopathologie / épidémiologie
– Pays industrialisés : bonne couverture vaccinale, réservoir = adultes
– Pays en développement : mauvaise couverture, réservoir = enfants qui ré-immunisent régulièrement les adultes
– Transmission interhumaine stricte, par voie gouttelettes ou aérosol
– Incidence annuelle mondiale = 60 millions, 400.000 décès / an au niveau mondial 1B

Note : la coqueluche est de pronostic grave chez le nourrisson < 6 mois, et il n’existe pas d’immunité materno-fœtale passive, c’est donc sur la protection de cette population fragile que sont centrées les recommandations.

2) Diagnostic 1A

Le diagnostic est épidémiologique ou biologique :

Clinique Paraclinique
Symptômes + cas confirmé dans l’entourage PCR ou culture sur milieu spécifique

A ) Clinique

Anamnèse : 7 à 10 jours d’incubation

Clinique : apyrexie ! La description classique de 3 phases s’observe mieux chez le nourrisson non-vacciné

1) Catarrhe : 7-15 jours

Signes d’invasion non spécifiques : rhinite, éternuements et toux spasmodique
Contagiosité maximale

2) Quintes : 4-6 semaines

Toux en quintes paroxystiques avec difficulté de reprise inspiratoire allant crescendo = chant du coq (plus rare chez le nourrisson), prédominance nocturne ± émétisante, cyanosante 1B
Déclenchée par la déglutition, les cris, l’effort, l’examen du pharynx… 1B
Contagiosité de diminution progressive jusqu’à disparition

3) Convalescence

Quintes de moins en moins sévères et fréquentes
Hyperréactivité bronchique résiduelle, quelques semaines ou mois

B ) Paraclinique

Prélèvement microbiologique : aspiration/écouvillonnage nasopharyngé ou mucus de quinte

Indications : patient symptomatique depuis < 21 jours, ou au-delà pour les cas contact

Méthodes : PCR +++ ; culture sur milieux spécifiques (de Bordet-Gengou ou Regan Lowe) dans les 15 premiers jours de la maladie (Se=60% en phase catarrhe puis 10% en phase d’état, Sp=100%).

Hyperlymphocytose inconstante, pas de sd inflammatoire. La sérologie n’a plus d’indication.

Radio thoracique : rarement syndrome interstitiel uni- ou bilatéral, distension thoracique ou atélectasie

C ) Diagnostic différentiel

Etiologies des toux subaiguës non-fébriles
– Infectieuses : mycoplasme ou chlamydia pneumoniae, grippe, tuberculose, sinusite chronique avec rhinorrhée postérieure
– Pneumo-allergologique : allergie, asthme, PnP interstitielle diffuse
– Iatrogène : IEC ++, β-bloquants

3) Evolution

A) Histoire naturelle 1A

La coqueluche a un taux d’attaque particulièrement élevé lors des contacts proches et répétés : 75%.

L’immunité conférée par la coqueluche ou son vaccin ne sont pas très durables : 10-15 ans pour la maladie ; 5-10 ans pour le vaccin.

B) Complications 1B

Coqueluche maligne du nourrisson 1A, 1B
– Hyperlymphocytose majeure (>50.000/mm3) et hyperplaquettose (>600.000/mm3)
– Surinfections bactériennes
Détresse respiratoire, tachycardie, hypoxie réfractaire jusqu’à défaillance multi-viscérale

Hyponatrémie par SIADH

Liées à la toux : pneumothorax, prolapsus et hernies, fractures costales, otites barotraumatiques, hémorragies sous-conjonctivales, incontinence urinaire transitoire, prolapsus

Surinfection bronchique ou ORL (fièvre)

Décompensation de comorbidité chez le sujet âgé 1A

Encéphalopathie coquelucheuse : état de mal convulsif + troubles moteurs et sensoriels. 1/3 de guérison sans séquelles, 1/3 avec séquelles et 1/3 de décès.

4) PEC 1A

A ) Bilan 1B

Critères d’hospitalisation
– Age < 3 mois
– Signes de mauvaise tolérance ci-dessous
– Forme compliquée

Signes de mauvaise tolérance chez le nourrisson
– Cardiorespiratoire : quintes asphyxiantes ± cyanose ; apnée, bradycardie
– Neurologique : troubles de la conscience, malaise grave
– Digestif : vomissements ± déshydratation, dénutrition

Dans tous les cas d’hospit., surveillance clinique et des constantes et isolement « gouttelettes ». En cas d’hospitalisation pour l’enfant, il est souvent nécessaire de mettre en place un monitoring par scope cardiorespiratoire voire une nutrition parentérale.

B ) Traitement

  • Antibiothérapie

Limite la contagiosité et raccourcit les symptômes si lancée avant la phase de quintes 1A. Elle n’est justifiée que lors des 3 premières semaines de la maladie 1B

1ère intention : macrolides (utilisables en cas de grossesse / d’allaitement)
– Clarithromycine 7 jours PO
– Azithromycine 3 jours PO

2nde intention : cotrixomazole – 14 jours

  • Autres mesures

Oxygénothérapie si besoin.
Corticothérapie ssi forme grave
Alimentation fractionnée ou nutrition entérale à débit constant (NEDC) 1B
Traitement des complications : plasmaphérèse dans les formes malignes, antibiothérapie d’une pneumonie bactérienne sur-ajoutée

Anti-tussifs et fluidifiants : pas d’efficacité démontrée, CI chez le nourrisson

C ) Prévention

  • Antibioprophylaxie

Elle doit être menée le plus précocement possible, dans un délai de 21 jours après le dernier contage avec le cas index, de la même manière que l’ATBthérapie. Les modalités sont présentées ici :

Contacts proches Contacts occasionnels
Prophylaxie sauf si vaccination complète récente < 5 ans Prophylaxie chez les sujets à risque non ou incomplètement vaccinés
Même lieu de vie
Enfant et personnels des crèches
Exposition au domicile de l’assistante maternelle
Nourrissons et personnes en contact fréquent
Immunodépression
Grossesse
Insuffisance respiratoire
  • Eviction de l’entourage ou de la collectivité

Durée d’éviction d’un cas index ou suspect ou contact proche symptomatique :
– 21 jours sans ATBthérapie
– 3 jours sous azithromycine
– 5 jours sous clarithromycine ou cotrixomazole

  • Vaccination

Vaccin acellulaire (inerte) recommandé en population générale à 2, 4 et 11 mois puis 6 ans (Ca), 12 ans (Ca / ca) et 25 ans (ca), cf. calendrier de la fiche vaccinations.

Recommandations : stratégie de cocooning = vérification ± rattrapage vaccinal si besoin des personnes susceptibles d’être en contact avec des patients fragiles

> Professionnels
– Tous soignants, actifs ou étudiants, y compris en EHPAD
– Professionnels de la petite enfance
– Assistants maternels, baby-sitters

> Civils
– Adultes avec projet parental
– Pendant la grossesse : conjoint, fratrie
– En post-partum : la mère
– Personnes susceptible d’être en contact avec des nourrissons < 6 mois

  • Notification de cas à l’ARS

Elle n’est pas obligatoire mais recommandée pour des cas groupés (≥ 2) :
– Dans les collectivités : écoles, internats, crèches…
– Nosocomiaux : maternité, hôpital, EHPAD. ± notification au CLIN

Tétanos

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Infectiologie
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 156


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1) Généralité 1

Déf : toxi-infection aiguë liée au Clostridium Tetani, producteur d’une neurotoxine

Epidémiologie
– Rare en France, 95 cas déclarés entre 2005 et 2014. Prédominance de femmes âgées.
– Dans le monde, le tétanos néonatal est la cause de 150.000 décès / an (OMS)

Physiopathologie
– Contamination par des spores de toute plaie cutanéo-muqueuse (pays industrialisés)
– Transmission mère-enfant à l’accouchement (pays à ressource limitée ++)

2) Diagnostic 1

Clinique
Trismus puis spasmes musculaires généralisés, contexte de plaie

A ) Clinique

Anamnèse : effraction cutanéo-muqueuse chez une personne non ou mal vaccinée.

Examen physique : spasmes musculaires, prédominant à la mâchoire initialement (= trismus), puis généralisés.

NB : hormis dans le cas d’une plaie faciale (forme céphalique pure), le trismus est un signe de tétanos généralisé !

B ) Paraclinique

Pas d’examen complémentaire pour le diagnostic. Des tests de détection rapide d’anticorps sont à l’essai pour vérifier le statut vaccinal et limiter les prescriptions d’immunoglobulines.

Si la plaie n’est pas cicatrisée lors d’un trismus, prélèvement local pour le diagnostic rétrospectif (culture ± recherche de toxine par PCR et recherche de l’effet toxinogène par injection à la souris ssi CNR)

3) Pronostic 1

Taux de létalité = 30%

4) PEC 1

A ) Bilan

> Vérifier le statut vaccinal : à l’aide d’un carnet de vaccination ou autre document médical si possible

> Evaluer le risque de la blessure : une plaie sera considérée comme majeure si elle remplit l’un des critères suivants
– Etendue
– Pénétrante
– Avec corps étrangers
– Traitée tardivement
– Au contact de la terre (C. Tetani étant un germe tellurique)

B ) Traitement

! Maladie à déclaration obligatoire ! (formes généralisées uniquement)

  • Traitement de la plaie

Désinfection ± parage si nécessaire (corps étrangers, parties nécrotiques)
Puis suture ssi le parage est satisfaisant. Proscrire les pansements occlusifs.

  • Traitement anti-tétanique (pour un patient dont le statut vaccinal n’est potentiellement pas à jour)

Vaccination à valence tétanique immédiate. Programmer les rappels suivants : tous les 20 ans entre 25 et 65 ans puis tous les 10 ans.

± Immunoglobulines humaines anti-tétaniques, 250 UI si plaie majeure, à l’autre bras

Bactériémie, sepsis et choc septique

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Infectiologie urgences
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 154

(Pour les particularités pédiatriques, voir fiche dédiée)


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1) Généralité 1A

Définitions 1A, 2

Bactériémie / fongémie : présence de bactéries / champignons dans le sang

Sepsis : dysfonction d’organe engageant le pronostic vital, liée à une réponse hôte dérégulée à une infection suspectée ou prouvée.
La dysfonction d’organe est évaluée par le score SOFA, un score ≥ 2 (ou une augmentation de 2 points en cas de dysfonction pré-existante) lié à une infection.

Score SOFA
Mervyn Singer, MD, FRCP1; Clifford S. Deutschman, MD, MS2; Christopher Warren Seymour, MD, MSc3; et al

Le qSOFA (quick SOFA) permet d’identifier rapidement les patients les plus à risque (en réanimation), il comporte 3 critères (≥ 2 pour suspecter un sepsis) :
– Fréquence respiratoire > 22 / min
– PAS < 100 mmHg
– Toute altération mentale (Glasgow < 15)

Choc septique : sepsis avec un risque accru de mortalité lié à de profondes anomalies métaboliques, cellulaires et circulatoires. En pratique, cela inclut les patients en sepsis avec des lactates > 2 mmol/L ET une hypotension artérielle (malgré un remplissage vasculaire adéquat), nécessitant l’utilisation de vasopresseurs

Notes :
– les critères de SRIS gardent leur utilité dans le diagnostic des infections, mais ils sont aspécifiques et traduisent plus souvent une réponse adaptée à une infection de gravité moindre
– le terme « sepsis sévère » devient désuet dans cette terminologie

Epidémiologie :
– Incidence des bactériémies / fongémies en milieu hospitalier = 1%
– Incidence sepsis sévère en France = 70.000/an 1B

Etiologie : quelques données

Portes d’entrée des bactériémies communautaires et associées aux soins Agents infectieux des bactériémies communautaires Portes d’entrée des chocs septiques 1b
Uro-génital (sonde ++) 20%
Cathéter 20%
Respiratoire 15%
Digestive 15%
E. Coli 30%
Staphylocoque 30%
Autre BGN 20%
Pneumocoque 10%
Pulmonaire 50%
Digestive et biliaire 20%
Urinaire 10%
Sur cathéter 5%

2) Diagnostic 1A

Clinico-biologique
Bactériémie/fongémie : interprétation des hémocultures
Sepsis : SOFA ≥ 2 (ou +2 points) ou 2 critères qSOFA secondaire à une infection
Choc septique : sepsis + lactates > 2 mmol/L + hypoTA nécessitant des vasopresseurs

A ) Clinique

Anamnèse : fièvre élevée ± frissons et sueurs, ou hypothermie (entérobactéries)

Apyrexie dans certaines circonstances :
– Sujet âgé
– Immunodépression, corticothérapie
– Traitement anti-pyrétique

Clinique : variée selon la porte d’entrée et les éventuelles localisations secondaires, le germe en cause, le terrain…

B ) Paraclinique

  • Hémocultures

Prélèvement : toujours par paires, un flacon en aérobiose et le second en anaérobiose. On réalise 2 à 3 paires d’hémoc. sur plusieurs sites différents, ou espacées de 30min (pas de consensus) en dehors d’un sepsis, avant tout antibiotique, en condition d’asepsie stricte.

Cas particuliers
– Suspicion de bactériémie/fongémie sur cathéter central : le 2ème site sera le cathéter.
– Suspicion d’endocardite : on réalisera des prélèvements espacés dans le temps.
– Signes de gravité : les 2 paires seront réalisées sur le même site afin de ne pas retarder l’ATBthérapie.

Résultats: en 24-48h (sensibilité de 80-90% au 1er prélèvement, +10% avec le 2e prélèvement). On conclura à une bactériémie / fongémie dans 3 cas :

1) Isolement d’un même germe sur plusieurs hémoc. dans un contexte clinique compatible

2) Isolement d’un pathogène obligatoire sur une seule hémoc.

Staphylocoque Aureus
Streptocoque Pneumoniae
E. Coli et entérobactéries
Pseudomonas aeruginosa
Brucella
Listeria
Pasteurella
Candida…

3) Isolement d’un organisme commensal sur au moins 2 hémoc. de 2 paires différentes, avec clinique compatible (porte d’entrée cutanée, neutropénie…)

Staphylocoques coag nég
Corynebacterium sp.
Bacillus sp. …

Note 1B : un rapport quantitatif des hémocultures sur KT / périphérique ≥ 5 ou un délai différentiel de positivité ≥ 2h sont en faveur d’une bactériémie sur cathéter.

  • Autres examens

Orientation précoce du diagnostic : BU ± ECBU, Rx pulmonaire…

La PCT n’est pas dosée systématiquement. Une valeur < 0,25 ng/mL rend peu probable l’existence d’une bactériémie / fongémie.

3) Evolution 1A

A) Histoire naturelle

La séquence bactériémie – sepsis – choc septique n’est pas toujours observée :
– Un quart des bactériémies / fongémies sont associées à un sepsis / choc septique
– Mais seulement 40% des sepsis graves / choc septiques sont associés à une bactériémie

B) Complications

Bactériémie / fongémie à S. Aureus et candida : localisations secondaires fréquentes, nécessitent un suivi particulier
– Bactériémies à S. Aureus : 10% d’endocardite infectieuse 1A , ostéites, arthrites, méningites 1B
– Candidémie : choriorétinite, endocardite

Bactériémie à S. Pneumoniae 1B : méningites, arthrites, péritonites, péricardites

Bactériémie à méningocoque 1B : purpura fulminans

C) Pronostic

Les nouveaux critères sont fondés sur l’impact pronostique ++ : les patients hospitalisés en sepsis ont une mortalité de 10%, cette valeur dépasse 40% pour ceux en choc septique. 2 L’extension des marbrures aux membres inférieurs a prouvé son rôle péjoratif sur le pronostic 1B .

Candidémies : 40% de mortalité, le pronostic se redresse avec un traitement antifongique précoce

4) PEC 1A

A ) Bilan

En cas de suspicion de bactériémie / fongémie / sepsis, il faut réaliser :
1) Les hémocultures, 2 à 3 paires
2) Bilan systématique à la recherche de signes de gravité : signes de sepsis grave, neutropénie et asplénie, et signes de complication
3) Bilan adaptatif à la recherche d’une porte d’entrée ou d’une localisation secondaire

Bilan systématique devant un SRIS, un sepsis ou une bactériémie
Clinique : constantes : glasgow, température, FC, FR, pression artérielle, diurèse
Bio
– Glycémie
– NFS, plaquettes, TP, INR
– Gaz du sang, lactatémie
– Créatininémie, bilirubinémie
Imagerie : ETT si infection à staph. Aureus, streptocoque (sauf A et pneumocoque), entérocoque ou candida
Autres selon la clinique et l’organisme retrouvé aux hémocultures
– Entérobactérie : ECBU + imagerie des voies urinaires et biliaires (écho ou TDM)
– Candidémie : FO
– Entérocoque 1B : coloscopie et scanner abdomino-pelvien
– Streptocoque oral 1B : panoramique dentaire

B ) Traitement

  • PEC immédiate du sepsis / choc septique 1B

En cas de purpura fulminans (présence d’au moins 1 élément ecchymotique > 3mm et/ou nécrotique) : C3G 2g IV immédiatement (avant hémocultures)

Préparation à la prise en charge réa : déshabiller et scoper le patient, avec surveillance des constantes, mise en place de 2 VVP

± Oxygénothérapie si sat < 92%, correction d’une anémie (transfusion), d’une insuffisance surrénalienne (corticoïdes)

Traitement de l’hypotension : remplissage et vasoconstricteurs
– NaCl 0.9% 500mL à faire passer toutes les 15min jusqu’à atteindre une PAM ≥ 65mmHg (test de levée de jambe pour vérifier l’efficacité)
– ± Vasoconstricteurs : Noradrénaline 0.5 µg/kg/min immédiatement si PAD < 40 mmHg, ajout de corticostéroïdes ssi persistance de l’hypotension
– Risque d’OAP : surveillance de l’oxymétrie, auscultation ± radio

Hémocultures, compléter le bilan (cf paragraphe précédent) dans la mesure du possible

Différentes techniques de monitoring peuvent être employées ensuite sans qu’il existe de consensus : ETT, ETO, cathétérisme pulmonaire droit…

  • ANTI-INFECTIEUX en < 1h – durée moyenne de 5-10 jours (14j d’emblée pour S. Aureus et Candida)

> En présence de signe de gravité (sepsis grave, choc septique, neutropénie ou asplénie) : antibiothérapie probabiliste à visée bactéricide à débuter dès la suspicion clinique de bactériémie.

Situation clinique Antibiotiques IV
Foyer digestif, voies biliaires – communautaire (Cefotaxime ou ceftriaxone), FQ 2nde int.
+ Imidazolé
± aminoside
Foyer urinaire – communautaire (Cefotaxime ou ceftriaxone), FQ 2nde int.
± aminoside
Pneumonie aiguë communautaire (Cefotaxime ou ceftriaxone)
+ lévofloxacine ou macrolide
Pas de foyer – communautaire (Cefotaxime ou ceftriaxone)
± aminoside
Pas de foyer – infection associée aux soins (Céfépime, ceftazidime ou imipénème)
+ amikacine
± vancomycine
± Echinocandine selon terrain

Les infections nosocomiales fréquentes seront traitées dans un item spécifique (UE1 – item 4).

> En l’absence de signe de gravité : antibiothérapie probabiliste orientée par l’examen direct des hémocultures puis adaptée à l’ATBgramme, en IV puis relai PO sous certaines conditions*

Staphylocoque : Pénicilline M, ± vancomycine si FdR de SARM. Traitement long (jusqu’à 6 semaines si localisation secondaire, persistance de la bactériémie…)

Streptocoques (groupe A, D notamment entérocoque, pneumocoque), listeria : amoxicilline

Entérobactéries : C3G (cefotaxime ou ceftriaxone) dans un contexte communautaire
FQ en 2nde intention sauf sur un foyer pulmonaire
± imidazolé si foyer digestif ou biliaire ou non trouvé

Candidose : fluconazole ou échinocandine (caspofungine, micafungine)

* Conditions au relai PO :
– Absence de signes de gravité, d’endocardite
– Bonne biodisponibilité
– Absence de troubles de l’absorption (vomissements, troubles intestinaux…)

  • Traitement de la porte d’entrée et des localisations secondaires

Traitements de natures diverses (ablation de matériel étranger ++, antibiothérapie prolongée, drainage d’abcès…)

Les fongémies à Candida surviennent essentiellement sur un terrain à risque (immunodépression, ATBthérapie préalable, voies veineuses prolongées, toxico IV…), la recherche d’une porte d’entrée est particulièrement importante.

C ) Suivi

Surveillance des constantes jusqu’à apyrexie ou amélioration clinique

Contrôle des hémocultures : non-systématique
– A 48h de traitement si bactériémie à S. Aureus ou candidémie
– Si aggravation de l’état clinique ou suspicion d’endocardite

Bilan en cas de persistance / aggravation de la bactériémie ou fongémie
– Surveillance clinique : vérifier porte d’entrée et localisations secondaires, iatrogénie, maladie thrombo-embolique…
– Surveillance biologique : CRP, hémocultures, nouvelle adaptation si nécessaire

Abcès cérébral

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NeuroInfectieux
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 148

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1) Généralité 1A

Déf 0 : collection suppurée développée au sein du parenchyme cérébral, liée à une infection bactérienne

Physiopathologie
– Contamination par contiguité (50%) : foyer ORL, ostéite crânienne, thrombophlébite septique
– Diffusion hématogène (30%) : foyer dentaire, endocardite
– Post-traumatique ou post-chirurgical (10%) : fracture ouverte, neurochirurgie
– Porte d’entrée inconnue (10%)

Bactériologie : orientée selon la porte d’entrée

Porte d’entrée Principaux agents infectieux
ORL, dentaire Souvent polymicrobien
– Streptocoques oraux et mileri (S. Anginosus, S. Constellatus et S. Intermedius)
– Anaérobies
Post-traumatique ou post-neurochirurgical S. Aureus
Entérobactéries
P. Aeruginosa
Hématogène S. Aureus, Listeria
Mycobacterium tuberculosis

Epidémiologie : rare, pic d’incidence vers 60 ans

2) Diagnostic 1A

Clinique Paraclinique
Céphalées, signes neuro centraux ± fièvre IRM cérébrale (TDM à défaut) : image en cocarde

A ) Clinique

Association (variable) : céphalées, signes neurologiques centraux, fièvre (50%)

B ) Paraclinique

Imagerie cérébrale (IRM > TDM) : 1 ou plusieurs images en cocarde (centre nécrotique), capsule réhaussée par le PdC, oedème périlésionnel

C ) Diagnostic différentiel

Tumeur cérébrale maligne

3) Evolution 1A

Séquelles déficitaires ou épilepsie (30%)

Décès (15-30%)

4) PEC 1A

A ) Bilan

Bilan étiologique
– Hémocultures
– Dépistage VIH (systématique)
– Ponction-biopsie stéréotaxique neurochirurgicale : bactério avec recherche d’anaérobies, PCR universelle, mycologie selon le contexte, anatomo-pathologie

B ) Traitement

Traitement médico-chirurgical urgent
– Aspiration de pus au cours de la ponction-biopsie cérébrale
– ATBthérapie prolongée probabiliste puis adaptée aux résultats microbiologiques (forte dose, ATB à bonne diffusion cérébrale)

Traitement de la porte d’entrée

Traitement symptomatique : anti-épileptique, lutte contre l’oedème cérébral

Ponction Lombaire

Neuro Infectiologie
Fiche réalisée sans plan prédéfini
Item ECNi 148


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Déf : prélèvement de LCS (liquide cérébrospinal = céphalo-rachidien = LCR) situé dans l’espace sous-arachnoïdien, réalisé dans des conditions d’asepsie stricte au niveau lombaire.

1) Indications et Contre-indications

  • Indications 2 :

Stéphane Chevallier1, Matteo Monti1, Peter Vollenweider, Patrick Michel / Rev Med Suisse 2008; 2312-2318

  • Contre-indications absolues 1A

Contre-indications (absolues) à la PL :

> Clinique
– Signes de focalisation neurologique / d’HTIC*
– Glasgow ≤ 11*
– Crises épileptiques focales ou généralisées après 5 ans*
– Crises épileptiques hémicorporelles avant 5 ans*
– Instabilité hémodynamique (sauf purpura fulminans ! 1B)
– Signes d’engagement cérébral : mydriase unilatérale, hoquet, mouvements d’enroulement

*Ces contre-indications imposent une imagerie cérébrale (TDM sans injection) et sont levées en l’absence d’effet de masse / signes d’engagement radiologiques

> Imagerie (TDM sans injection)
– signe d’engagement cérébral
– effet de masse

> Bio
– Anomalie de l’hémostase : TP < 50 % ou TCA > 1,5 ou plaquettes < 50.000/mm3

(OU : Anomalie connue de l’hémostase ; TAC efficace ; saignement actif faisant suspecter un trouble majeur de l’hémostase 1B)

2) Modalités pratiques 1A, 2

Un bilan bio (hémostase, NFS-plaquette)  ± TDM cérébrale sont nécessaires pour éliminer les CI.

La ponction est réalisée au niveau du cul-de-sac lombaire, entre les apophyses L4-L5 ou aux niveaux sous- ou sus-jacents, après une anesthésie locale. Le patient est placé en décubitus latéral (chien de fusil), ou en position assise, jambes pendantes ou repliées.

On utilise une aiguille à mandrin (biseau ouvert vert le flanc en cas d’utilisation d’une aiguille traumatique), qu’on avance horizontalement et légèrement côté cranial.

Une fois dans l’espace sous-arachnoïdien, le LCS est récolté dans différents tubes de prélèvement, habituellement 3 ou 4. On peut conserver un tube au frais pour d’éventuelles analyses supplémentaires (diagnostic étiologique d’une méningite).

3) Analyses et interprétation

  • Types d’analyses 1A

4 analyses sont systématiques
– Aspect macroscopique : normalement « eau de roche »
– Analyse cytologique  (à placer dans les derniers tubes pour limiter le risque de surestimation des hématies en cas de ponction traumatique) : nombre et type de cellule
– Analyse biochimique : protéinorachie, glycorachie (avec glycémie), chlorurachie ± lactates
– Analyse microbiologique (bactériologique) : examen direct et culture, ± antibiogramme

Autres analyses possibles (selon contexte) :
– Ag solubles pneumococciques
– PCR entérovirus, HSV, VZV
– PCR méningocoque, pneumocoque, BK
– PCR universelle (ARN 16S commun à toutes les eubactéries 0)

  • Interprétation 1B
Valeur normale Méningite purulente Méningite lymphocytaire
Aspect macro
eau de roche
trouble clair
Numération < 5 /mm3 > 20 /mm3,
souvent > 1000
5-100 /mm3,
jusqu’à 1000 /mm3
Formule Lympho 60-70 %
Monocytes 30-50 %
0 PNN ou hématie
PNN > 50 % Lympho > 50 %
Glycorachie > 2/3 x glycémie < 0,4 x glycémie
Viral : > 2/3 x glycémie
Bactérien : < 0,4 x glycémie
Protéinorachie < 0,4 g/L
En général > 1g/L Viral : < 1g/L
Bactérien : 1-2 g/L
Lactatorachie < 3,2 mmol/L > 3,2 mmol/L < 3,2 mmol/L
Etio Bactérienne +++
Normoglyc. = viral
Hypoglyc. = Listéria, BK

Cas particuliers :
LCS panaché (proportion égale de lymphocytes et PNN) hypoglyc. : Evoquer listéria ++
LCS hémorragique : ponction traumatique, hémorragie méningée, rarement méningite infectieuse (bactérienne, tuberculeuse, rupture d’anévrisme mycotique cérébral, méningo-encéphalite herpétique)
LCS trouble avec normoglycorachie 1A : méningite virale à la phase initiale (<24h)

4) Limites et complications 1A

Limites  : 2 situations rendent parfois le prélèvement impossible
– Limitations techniques : scoliose, calcification du ligament épineux, agitation du patient
– PL blanche : absence d’écoulement en cas de déshydratation sévère ou de compression médullaire sus-jacente

Complications :
Syndrome post-PL : hypotension du LCS par écoulement via une brèche méningée. Céphalées à l’orthostatisme ± autres signes neuro (vision floue, acouphènes, distorsions sonores, nausées et vomissements…)
Traitement : alitement et antalgiques, blood-patch épidural si les céphalées persistent plus de 5-7j
Risque évolutif : hématomes sous-duraux bilatéraux, thrombose veineuse cérébrale
Hémorragies épi- ou intradurales (1-2%), avec risque de compression
Engagement cérébral (mais risque minime si imagerie cérébrale normale) 2
Infection (abcès épidural, méningite, ostéomyélite). Rare 2

Méningite et Méningo-encéphalite (OD)

Neuro Infectiologie
Fiche réalisée selon le plan OD
Item ECNi 148


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!! URGENCES !!

Clinique Etio
Purpura fulminans
Sepsis / choc septique
Méningite bactérienne
Méningo-encéphalite herpétique
(Abcès cérébral, palu, autres causes rares…)

Définitions 1C
Méningite : inflammation des enveloppes méningées

Encéphalite : inflammation du parenchyme cérébral (avec ≥ des signes suivants : syndrome confusionnel, troubles du comportement, troubles de la vigilance, convulsions, signes de localisation)

1) Etiologie 1A

On retrouve surtout des causes infectieuses (bactériennes, virales ++)

  • Méningites et méningo-encéphalites bactériennes

Méningocoque ++ et pneumocoque sont responsables de 80% des méningites bactériennes purulentes 1C

Etiologie Clinique
Paraclinique
Méningocoque
(diplocoque gram neg.) Sérogroupe B (60%) et C (30%) ++
Sujet jeune, transmission aérienne, pic hivernal
Début brutal, sd méningé franc ± herpès nasolabial, arthralgies
± Purpura fulminans
Pas de signes focaux 1B
LCS purulent ++
Examen direct LCS (Se 70%) 1B
Hémoculture 1B

± PCR LCS 1B
± biopsie cutanée 1B
Pneumocoque
(diplocoque gram pos.)
Sujet âgé, pic hivernal
Facteurs favorisants : causes d’immunodépression, brèche ostéo-méningée
± Infection ORL ou pulmonaire, Encéphalite => coma, convulsion, signe focaux sous-tentoriels 1B
LCS purulent ++
Examen direct LCS (Se 90%) 1B

Hémocultures (Se 70%) 1B
± Ag solubles LCS 1B
Haemophilus influenzae
(bacille gram neg.)
Nourrisson, enfant < 6ans non vacciné
± otite, épiglottite, arthrite, pneumopathie
LCS purulent, parfois panaché 1A
Examen direct LCS souvent nég. mais culture pos. 1B
Listeria
(bacille gram pos.)
Sujet agé, grossesse, immunodépression
Contamination alim (crudités, fromage)
Début progressif, tableau frustre, troubles dig
Encéphalite => Rhombencéphalite ++ (atteinte nerfs crâniens, syndrome cérébelleux)
LCS panaché, hyperproteinor. et hypoglycor. (parfois normogl.), parfois purulent/clair
Examen direct LCS (Se 40%) 1B
Hémocultures (Se 50%1C) 1B
Tuberculose Début progressif (semaines)
Encéphalite => Méningite basilaire (atteinte des nerfs crâniens, troubles végétatifs et de la vigilance ± autres signes de loc.)
LCS clair, hypoglycorachie (sauf au début).
SIADH 1B
Examen direct LCS souvent nég. 1B
PCR  + culture LCS 1B
Imagerie ++ (cérébrale, RxT) 1B
Maladie de Lyme en phase secondaire ATCD d’érythème migrans, arthrites, atteinte cardiaque
Encéphalite => atteinte pluriradiculaire, paralysie du nerf facial
LCS clair, hyperprotéinorachie, normoglycorachie
Sérologie LCS et sanguine
Syphilis secondaire ou tertiaire Encéphalite => Neurosyphilis (méningite chronique, atteinte des nerfs crâniens, signes psy) LCS clair, hyperprotéinorachie, normoglycorachie
Sérologie LCS et sanguine ++

Autres causes bactériennes (rare) : leptospirose, brucellose, bactéries intra-cellulaires (mycoplasme, chlamydia, legionella, coxiella burnetti, rickettsia)

  • Méningites et méningo-encéphalite virales

Les viroses sont la première cause de méningite avant 65 ans, elles sont responsables d’un syndrome méningé intense à début brutal, d’une fièvre élevée souvent accompagnée de signes pseudo-grippaux.
Les entérovirus représentent 90% des cas 1B

Etiologie Clinique Paraclinique
Entérovirus
Cas sporadiques et épidémies estivales
± signes respi, digestif, conjonctivite (selon virus)
Rarement encéphalite
LCS clair normoglycorachique
PCR LCS 1A
HSV
(HVS1 95%, HSV2 5%)
Début rapide, fièvre élevée, sd méningé inconstant
Encéphalite ++ : tbl de la vigilance jusqu’au coma, tbl mnésiques, aphasie de Wernicke, comitialité
LCS clair normoglycorachique, parfois faiblement hémorragique
PCR LCS (négative jusqu’à J4)
± IRM : hypersignal T2 et FLAIR, bilatéral et asymétrique, aux lobes temporaux
± EEG : décharges périodiques d’ondes lentes temporales

Autres causes virales (rare) :
– Grippe, rougeole, oreillons
– autres virus du groupe herpes : VZV, EBV, CMV, HHV6
– arbovirus : Tick-borne encephalitis, fièvre de la vallée du Rift, West Nile, encéphalite japonaise, chikungunya…
– VIH (primo-infection)

  • Autres causes infectieuses
Etiologie Clinique Paraclinique
Accès pernicieux palustre Séjour zone d’endémie < 2 mois
Encéphalite => Neuropalu ++
Atteinte multiviscérale
LCS clair, hyperprotéinor. et normoglycor.
Frottis / goutte-épaisse
Cryptocoque 1B Immunodépression ++
Installation progressive
LCS clair, hypoglyc.
Ag sang et LCS
Coloration à l’encre de chine et culture LCS

Autres :
– parasitoses : toxoplasmose cérébrale, cysticercose, trypanosomiase, trichinose, bilharziose digestive
– Infections fongiques : candidose, aspergillose, nocardiose
– Processus expansif intracrânien infectieux : abcès, empyème sous-dural

  • Causes non infectieuses
Etiologie Clinique Paraclinique
Encéphalites auto-immunes (néoplasiques ou non) Patients de < 30 ans 1C
Sd méningé souvent absent
Encéphalite aigue / subaigüe => atteinte des structures temporales internes (amnésie, trouble psy, crises épileptiques temporales…)
(LCS ??)
IRM cérébrale
Auto-Ac dans le sang + LCS (anti-neuronaux, anti-VGKC, anti-NMDA)
Encéphalite aiguë démyélinisante 1C Survenue dans les 8j post-virose banale ou plus rarement une vaccination
Méningo-encéphalite répondant aux corticoïdes à forte dose
LCS :  100 éléments, parfois prédominance de PNN, protéinorachie à 1 g/L
IRM encéphale et rachis ++
Méningites carcinomateuses (poumon, sein, mélanome, hémopathies) Encéphalite => Atteinte pluriradiculaire et nerfs crâniens (facial, oculomoteurs, auditif ++) LCS clair, cellules métastatiques
IRM : prise de contraste des leptoméninges / nerfs crâniens

Autres causes rares
– Processus expansif intracrânien non infectieux : hématome, tumeur
– Méningite médicamenteuse : irritation méningée directe (méthotrexate, cytarabine, cortico ou PdC intrathécal) ou systémique (AINS, cotrimoxazole, Immunoglobuline intra-veineuse)
– Méningites inflammatoires : Behçet, LES, sarcoïdose, Gougerot-Sjögren

2) Orientation diagnostique 1A

A) Clinique

Présence ou non d’une atteinte encéphalique
– certaines étiologies ont une atteinte encéphalique typique (cf tableau étio)
– la distinction entre méningite et méningo-encéphalite est indispensable en cas de LCS clair ++

Type de début 0
– aiguë : méningite bactérienne purulente, méningite virale, palu…
– sub-aiguë/chronique : listéria, tuberculose, maladie de Lyme, syphilis…

Terrain : agents infectieux privilégiés dans les méningites bactériennes selon le terrain (cf tableaux étio)

B) Paraclinique

> 4 analyses systématiques :
– Aspect macroscopique du LCS : purulent ou liquide clair
– Analyses cytologique
– Analyse biochimique
– Analyse bactérienne : examen direct au microscope, culture

> Autres analyses 1B : (selon clinique et premier résultats)
– Forte suspicion de méningite bactérienne malgré examen direct du LCS négatif : Ag soluble pneumococcique ; puis (si neg.) PCR méningocoque
– Faible suspicion de méningite bactérienne : PCR entérovirus
– Méningo-encéphalite à liquide clair : PCR HVS et VZV (systématique)
– autres examens selon suspicion clinique (tuberculose, Lyme, syphilis, cryptocoque…)

On distingue les causes
– purulentes = méningite bactérienne ++
– lymphocytaire hypoglycorachique = listéria et tuberculose ++
– lymphocytaire normoglycorachique = méningite virale bénigne et méningo-encéphalite herpétique ++

Remarque : causes de méningites purulentes aseptiques (PNN altérés et culture stérile) 1A
– Méningite bactérienne décapitée par ATB
– Méningite virale à la phase initiale (protéinorachie < 1g, normoglycorachie)
– Processus expansif intracrânien infectieux ou non
– Méningite médicamenteuse
– Méningite inflammatoire
!! Toujours rechercher une prise d’ATB récente !!

  • Autres examens complémentaires

> Bilan bio (à visée étio), systématique  :
– Hémoculture ++ 1A, 1B
– Procalcitonine : > 0,5 mg/L en faveur d’une méningite bactérienne 1B
– Séro VIH 1B
– ECBU (dg. diff.) 1A

> IRM cérébrale et électro-encéphalogramme « en cas de doute clinique d’encéphalite   » 1A. Indications 0 :
– Signe d’encéphalite et CI à la PL (ou PL non contributive)
– Méningite lymphocytaire normoglycorachique/hypoprotéinorachique et doute clinique sur une atteinte encéphalite
– Diagnostic positif de certaines étios non infectieuses (pour l’IRM)

> Autre selon contexte (cf tableaux étio)

C) Synthèse 0

La recherche étiologique d’une méningite est difficile 1B, 1C !

Tableau récapitulatif : On retrouve 3 principales entités à savoir différencier !

Entité Clinique + LCS Etio et dg diff.
Méningite
bactérienne
purulente

(on ne parle pas de méningo-encéphalite bactérienne)
Méningite ± encéphalite
LCS purulent et examen microbio pos.
Méningoc. ; Pneumoc. ; H. influenzae ; Listeria ; E. coli…
Dg diff. : méningite purulente aseptique
– Méningite bact. décapitée
– Méningite virale
– Méningite médic., inflammatoire, processus expansif intra-cranien…
Méningite
virale
Méningite
LCS clair normoglyc.
Enterovirus
Autre virus (oreillons, groupe herpes, VIH)
Dg. diff. :
– Syphilis, Lyme, leptospirose (normoglyc.)
– Tuberculose, Listeria, cryptoc. (hypoglyc.)
Méningo-encéphalite
à liquide clair
Encéphalite ± méningite
LCS clair
Aucune étio retrouvée (50%)
– Normoglyc. :

Méningo-encéphalite herpétique (25%)
Autre virus (HSV2, VZV, EBV, CMV, enterovirus, VIH)
Lyme, syphilis, leptospirose, palu
Hypoglyc. :
Tuberculose
Listéria

 

3) CAT devant un syndrome méningé fébrile

La CAT devant un syndrome méningé fébrile est identique quelque soit l’étiologie. Elle est développé dans une fiche spécifique :

CAT devant un syndrome méningé fébrile

 

Otalgie (OD)

ORL
Fiche réalisée selon le plan OD
Item ECNi 147


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Déf : douleur perçue au niveau de l’oreille. On distingue les otalgies intrinsèques = otodynies, ou extrinsèques = projetées selon un arc réflexe (carrefour aéro-digestif)

1) Etiologie 1A

  • OTODYNIES = otalgies intrinsèques

> Pavillon
Ces affections sont toutes de prise en charge chirurgicale, aucun examen d’imagerie n’est nécessaire.

Etiologie Clinique
Otohématome (collection entre le périchondre et le cartilage) Anamnèse : trauma
Pavillon tuméfié et douloureux
Périchondrite Anamnèse : trauma ouvert du pavillon (dont otoplastie) ou extension d’une otite externe ou hématome surinfecté
Pavillon inflammatoire, hyperalgique avec effacement des reliefs
Risque de nécrose cartilagineuse
Nodule douloureux de l’oreille (dyskératose centrée sur un névrome) Siège = bord de l’hélix, au voisinage du tubercule de Darwin

> Conduit auditif externe (CAE)

Etiologie Clinique / Paraclinique
Otite externe +++, bactérienne ou mycosique Otalgie lancinante, non-paroxystique, majorée par la mastication, la pression du tragus et la mobilisation du pavillon de l’oreille
Zona du nerfs VII bis (Wrisberg) Vésicules au niveau de la conque et zone de Ramsay-Hunt
Otalgie intense à type de brûlures
Bouchon de cérumen * Otoscopie
Douloureux si imbibition d’eau (baignade)
Corps étranger CE * Otoscopie
Causes tumorales Histo : tumeurs malignes (cylindrome, carcinome, sarcome) > tumeurs bénignes (ostéome, tumeur vasculaire…)

* Dans ces situations le traitement est l’extraction :
– Dans tous les cas vérification du conduit et tympan après extraction ++
– CE : anesthésie parfois nécessaire (Kalinox voire AG si CE enclavé), ± ATB locaux

> Oreille moyenne et mastoïde

Etiologie Clinique Paraclinique
Otite moyenne aiguë (OMA) FdR : ATCD familiaux, agression muqueuse…
Age < 6 ans ++
Otoscopie : forme congestive ou purulentes
Catarrhe tubaire Anamnèse : rhinopharyngite, barotraumatisme ou obstruction tumorale
Autophonie, hypoacousie, sensation d’oreille bouchée
Congestion ou légère rétraction du tympan
Tympanogramme : décalage vers les pressions négatives (courbe C)
Myringite phlycténulaire Otalgie vive ± otorrhée sanglante
Phlyctènes sur la mb tympanique, parfois OMA associée
Surinfection d’une otite moyenne chronique Anamnèse, caractère de la perforation  (selon orientation)
Otite barotraumatique
Accident pressionnel (plongée, aviation)
Otalgie brutale avec épanchement séreux ± hémorragique de la caisse du tympan, parfois surinfection
 
Mastoïdite Complication d’une OMA
Douleur de la pointe mastoïde
± tuméfaction rétro-auriculaire et décollement du pavillon (pathognomonique)
TDM cérébral
Pétrosite Ecoulement nauséabond chronique sur une oreille opérée
Douleur temporopariétale constante (± paralysie du VI = sd de Gradenigo)
 ?
Causes tumorales Modification d’une otorrhée chronique, otorrhagie ou saignement ou contact de l’otoscope Histo : tumeurs malignes (ADK, épithélioma spinocellulaire, céruminome), ou tumeur bénigne du glomus jugulaire (mais plutôt gêne que otalgie)

> Oreille interne : le neurinome acoustique peut exceptionnellement provoquer une otalgie, mais généralement les pathologies de l’oreille interne sont indolores

  • OTALGIES REFLEXES = extrinsèques

La douleur est d’origine tissulaire dans des zones dont la sensibilité est assurée par des nerfs qui ont des branches récurrentes auriculaires. L’otoscopie est normale.

NERF V Trijumeau (origine dentaire, stomato, articulation temporomandibulaire)
Origine dentaire : carie profonde, pulpite chronique, granulome péri-apical, éruption de dent de sagesse, gingivostomatite herpétique
Origine tumorale : tumeurs du rhinopharynx +++ (cavum), ou stomato (bord de la langue, sillon amygdaloglosse, plancher de la bouche)
Atteinte de l’articulation temporo-mandibulaire : arthrite, SADAM = sd algodystrophique de l’appareil manducateur (douleur vive en avant de l’oreille, craquements, trismus intermittent) et autres troubles de l’articulé dentaire
Syndrome de l’apophyse styloïde longue (douleur à la déglutition et à la rotation de la tête)

NERF VII Facial
Zona auriculaire = acoustico-facial : éruption de la zone de Ramsay-Hunt ± paralysie faciale périphérique, vertiges, surdité de perception
Paralysie faciale a frigore : douleurs plutôt mastoïdiennes

NERF IX Glossopharyngien (stomato, oro- et rhinopharynx)
Causes infectieuses : angine, phlegmon péri-amygdalien, aphte…
RGO
Tumeur de l’oropharynx

NERF X Pneumogastrique (larynx, pharynx, œsophage)  : tumeurs de l’hypopharynx (sinus piriforme…)

Sympathique cervical (ADP, glandes salivaires, rachis cervical)
– Lésions rachidiennes dystrophiques ou traumatiques
– Glandes parotides : infection, cancer
– ADP jugulocarotidienne haute : infection, cancer
– Tumeur parapharyngée
– Dissection carotidienne (avec sd de Claude-Bernard-Horner)

Douleur d’origine nerveuse, primitive ou secondaire 0

> Névralgies du V (n. auriculo-temporal), du IX (dont n. tympanique) du VII (ganglion géniculé)
> Algies neurovasculaires (AVF)

2) Orientation diagnostique 1A

A) Clinique

Interrogatoire :
– Caractéristique de l’otalgie
– Signes auriculaires associés (surdité, otorrhée, otorragie, acouphènes)
– Signes ORL associés
– Signes généraux

Examen clinique : bilatéral et complet, avec dans l’ordre
– examen auriculaire avec otoscope
– examen periauriculaire
– examen neuro cervicofacial (paire crâniennes)
– examen ORL

B) Paraclinique

Examens complémentaires à envisager devant une otalgie isolée (examen clinique normal)
– Endoscopie rhinopharyngolagyngée
– Rx des sinus, de la colonne cervicale
– Orthopantomographie

C) Synthèse 0

Otite moyenne aiguë (OMA)

Infectio ORL Pédia
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 147


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1) Généralité 1A

Définition : L’otite moyenne aiguë (OMA) est une inflammation aiguë d’origine infectieuse de la muqueuse de l’oreille moyenne. Elle est dite purulente en cas d’épanchement (muco-)purulent dans la caisse du tympan.

Physiopathologie : survenue habituellement au décours d’une rhinopharyngite par continuité de la muqueuse, un oedème se forme au niveau de la trompe d’Eustache (OMA congestive), puis accumulation des sécrétions, surinfection et stase bactérienne (OMA purulente).

Différents FdR sont identifiés 1B : ce sont en fait des FdR de fragilité ou d’agression de la muqueuse, communs aux OMA et aux OSM

FdR endogènes
– ATCD familiaux d’OMA ou OSM, 1er épisode d’OMA précoce
– Atteinte anatomique de la trompe d’Eustache (trisomie 21, fentes palatines et autres malformations cranio-faciales)
– Déficits immunitaires
– Syndrome de Kartagener (paralysie ciliaire + situs invertus)

FdR exogènes
– Tabagisme actif et passif / pollution atmosphérique
– Absence d’allaitement
– Contage infectieux (saison hivernale, collectivité…), absence de vaccination pneumococcique

Epidémiologie : pic d’incidence à 9 mois, beaucoup moins fréquente après 6 ans

Bactériologie après l’âge de 3 mois
– S. Pneumoniae 25-40% (35% sont PSDP)
– H. Influenzae 30-40% (15% sont résistants à l’amox, 100% à la pristinamycine)
– M. Catarrhalis (90% sont résistants à l’amox)
– S. pyogenes, S. aureus, P. aeruginosa, entérobactéries (<5%)

Remarques 1B
– Les OMA congestives sont virales à 90%, les OMA purulentes et perforées sont toujours bactériennes !
– La scarlatine et de la rougeole peuvent entrainer des OMA nécrosantes, dont la PEC et les complications sont particulières (et non traitées dans cette fiche)

2) Diagnostic 1A

Clinique
Otalgie fébrile, otoscopie

A ) Clinique

Otalgie non constante, peu spécifique

Signes généraux et ORL
– Fièvre
– Asthénie, anorexie, rhinorrhée, toux
– Conjonctivite purulente (sd otite-conjonctivite lié à H. influenza)

Otoscopie : y penser devant tout syndrome fébrile ou dyspeptique du nourrisson ++. 2 grands tableaux

OMA congestive
– Tympan rosé / rouge vif
– Congestion sans bombement, respect des reliefs du marteau

OMA purulente
– Tympan rouge / violacé
– Congestion ou hypervascularisation, épanchement rétro-tympanique (opacité, bombement, effacement des reliefs)
– ± Otorrhée en cas de perforation, douleur soulagée (=otite à tympan ouvert)

Forme particulière : otite phlycténulaire, très douloureuse avec phlyctène hémorragique du tympan. Souvent bénigne. 1B

B ) Paraclinique

Le diagnostic est clinique.
Les prélèvements microbiologiques ont des indications particulières (cf. partie 4)

C ) Diagnostic différentiel 1B

> En présence d’une otalgie (cf fiche OD)
Otite barotraumatique : lié à un accident pressionnel (plongée, aviation), otalgie brutale avec épanchement séreux ± hémorragique de la caisse du tympan, parfois surinfection
Otite externe / furoncle du conduit auditif externe
Zona auriculaire débutant (éruption vésiculeuse de la zone de Ramsay-Hunt, paralysie faciale)
Otalgie réflexe (otoscopie normale)

> En cas d’otorrhée persistante ou récidivante : Otite externe chronique, eczémateuse ou mycosique, et surtout une otite moyenne chronique « réchauffée », évoquée sur l’anamnèse et le caractère de la perforation tympanique.

3) Evolution 1B

A) Histoire naturelle

Les OMA congestives sont spontanément favorables dans la majorité des cas +++

Au stade d’OMA purulente, l’otorrhée peut survenir en cas de perforation du tympan, entrainant le plus souvent un soulagement rapide de l’otodynie. Dans ce cas celui-ci se referme généralement en 3-4 jours ou la perforation peut se chroniciser.

B) Complications

Mastoïdite
– Formes chroniques, récidivantes
– OMA purulente avec chute de la paroi postérieure du CAE ± collection rétro-auriculaire (très rare)

OSM (otite séro-muqueuse) = passage à la chronicité (10-20%)

Paralysie faciale (1/200)

Méningite à S. Pneumoniae (1/10.000) : diffusion hématogène ou osseuse ou labyrinthique

Autres complications rares :
– Labyrinthite
– Thrombophlébite du sinus latéral et abcès cérébral
– Ostéite du temporal

4) PEC

A ) Bilan 1B

Avis ORL : si tympan mal vu avant 2 ans

TDM cérébral en cas de suspicion de méningite et/ou de mastoïdite

Prélèvement bactério par paracentèse : indications
– évolution anormale ou compliquée
– otites récidivantes ou traînantes
– terrain particulier (nourrisson de moins de 3 mois, déficit immunitaire)
– altération de l’état général

B ) Traitement 1A

  • OMA CONGESTIVE

Pas d’ATBthérapie, réévaluation en l’absence d’amélioration à 72h

Traitement symptomatique
– Antipyrexie : paracétamol
– Traitement d’une éventuelle rhinopharyngite associée (mouchage)
– Instillations auriculaires 1B : à visée antalgique et décongestionnante (pas d’ATB local)

AINS et corticoïdes non-indiqués 1A (AINS mentionnés dans le référentiel ORL 1B)

  • OMA PURULENTE

Traitement symptomatique (cf ci-dessus)

ATBthérapie probabiliste : détaillée dans le tableau ci-dessous

Indications 2
Enfant < 2 ans : systématique
Enfant > 2 ans, ssi  :
– Symptomatologie bruyante (fièvre élevée, otalgie intense)
– Evolution défavorable à 48-72h
– Otorrhée sur OMA perforée persistant plus d’une semaine, sans tendance à l’amélioration.1B
Adulte: systématique (ou idem > 2 ans 1A)

Choix de l’ATB

ATB 1ère ligne ++
1er échec (5%) 2ème échec
1ère intention Amox
(Augmentin si otite-conjonctivite)
Augmentin
(cefpodoxime possible si échec en cours de ttt)
(Augmentin + amox) ou ceftriaxone
Avis ORL : plvt ?
2nde intention (all. péni) Cefpodoxime (enfant et adulte)
Cefuroxime (adulte)
Avis ORL : plvt ?
3ème intention
(all. β-lact)
Cotrimoxazole, érythromycine
(< 6ans)

Pristinamycine
(> 6ans et adulte)

Cotrimoxazole, FQ en dernière intention
(adulte)
Avis ORL : plvt ?

Posologie : amox 80-90 mg/kg/j (2-3 g/j chez l’adulte), durée 5j si > 2ans ou 8j si si < 2 ans .

L’échec de traitement est défini par une persistance ou aggravation des symptômes à 48h du début du traitement, ou réapparition des signes avant J4 de la fin du ttt.

Chez le nouveau-né (< 1 mois) : ATBthérapie probabiliste à large spectre 1B

Paracentèse : indications à visée thérapeutique 1B
– OMA hyperalgique
– OMA très fébrile résistante aux antipyrétiques
(+ indications dans le cadre du bilan, cf ci-dessus)