Céphalée

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Neuro
Fiche réalisée selon le plan OD
Item ECNi 98


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!! URGENCES !!

Clinique 2
Céphalée en coup de tonnerre
Céphalée récente ou d’aggravation récente (< 7j) et inhabituelle
Céphalée fébrile (en l’absence d’une cause générale évidente telle qu’un sd grippal en période épidémique)
Céphalée associée à des signes neurologiques
Céphalée faisant évoquer une intoxication (notamment au CO)
Céphalée dans un contexte d’immigration

Déf : douleur de l’extrémité céphalique englobant la face. On distingue les céphalées primaires (dysfonction du SNC avec activation des voies douloureuses en l’absence d’affection causale) des céphalées secondaires (lésion des structures crâniennes sensibles : méninges, vaisseaux, sinus – le parenchyme cérébral n’est pas innervé)

Epidémio
– 15 % de la population a présenté ≥ 1 céphalée intense au cours de 3 derniers mois 2
– Prévalence des céphalées avant 15 ans = 56 % 1B

1) Etiologie 1A

  • Céphalées primaires

L’examen clinique général et neurologique est normal dans les céphalées primaires hors des crises (sauf sd de Claude-Bernard-Horner persistant dans certaines AVF ²).

Aucune exploration complémentaire n’est utile si les céphalées sont anciennes et habituelles, et satisfont tous les critères diagnostiques.

Etio Clinique
Migraine (avec / sans abus médicamenteux) Durée de crise : 4-72h
Céphalées : modérée à sévère, uni- ou bilatérale, alternante, pulsatile, majorée par l’activité physique, nbx facteurs déclenchants
Signes associés : phono- photophobie, nausée / vomissements ± signes d’aura (visuelle +++) jusqu’à 1h pré-céphalée
Algie vasculaire de la face (AVF) Durée de crise : 15-180 min, 1-8 crises / j
Céphalées : intense, strictement unilatérale, périorbitaire, frontale ou temporale, déclenchées par repas / sommeil
Signes associés : injection conjonctivale / larmoiement, congestion nasale ou rhinorrhée, oedème palpébral, myosis, ptosis
Céphalée de tension (épisodique / chronique) Durée de crise : 30 min – 7j
Céphalées : faible à modérée, bilatérale, à type de pression ou serrement, aggravée par stress / surmenage
Signes associés : crispation des muscles faciaux et cervicaux
Névralgies faciales et crâniennes essentielles Durée de crise : 2s – 2 min, 5 à > 100 crises / j
Céphalées : très sévère à type de décharge électrique, strictement unilatérale, déclenchée par zone gâchette, phonation ou mastication
Signes associés : pas d’hypoesthésie inter-crise (par opposition aux névralgies secondaires) 0
Hemicrania continua Céphalées : cf. AVF, mais quotidienne, permanente et fixe, réponse à l’indométacine
Hémicrânie paroxystique Durée de crise : 2-45 min, 5-30 crises / j
Céphalées : cf. AVF, réponse à l’indométacine
Syndrome SUNCT Durée de crise : < 3 min, 5-80 crises / j
Céphalées : cf. AVF
  • Céphalées secondaires

Note : toutes les causes de céphalée brutale peuvent se révéler par une céphalée progressive. De nombreuses céphalées progressives sont également susceptibles de donner une céphalée en coup de tonnerre.

> Début brutal

On retrouve dans cette section de nombreuses causes vasculaires. Les étiologies vasculaires s’accompagnent presque toujours d’un déficit neurologique focal, et sont le plus souvent responsables d’une céphalée de début brutal (sauf HSD chronique et thrombose veineuse cérébrale).

Etiologie Clinique Paraclinique
Hémorragie sous-arachnoïdienne (HSA) Céphalée explosive, en coup de tonnerre, survenant lors d’un trauma, à l’effort, ou à l’orgasme
Sd méningé
TDM / IRM cérébrale
PL si imagerie normale : xantochromie du surnageant
Autres hémorragies intra-crâniennes Déficit neurologique focal (parfois discret au cervelet) TDM / IRM
Sd de vasoconstriction cérébrale réversible (SVCR) Terrain : post-partum, prise de substance vaso-active
Céphalée en coup de tonnerre, isolée (75%), récidivante sur 1-3 semaines spontanément ou lors d’efforts / Valsava / à l’orgasme
± Epilepsie, déficits focaux
Angio-TDM/IRM : sténoses artérielles segmentaires et diffuses ± hémorragie, infarctus
PL : N ou élévation modérée des globules rouges et blancs
Autres causes d’AVC ischémique Terrain : FdR CV
Déficit neurologique focal (parfois discret au cervelet)
IRM > TDM
Dissection artérielle cervicale (carotide, vertébrale) Cervicalgie / céphalée plutôt unilatérale
Carotide : sd de Claude-Bernard-Horner, acouphènes, paralysie du XII
Signes d’ischémie rétinienne ou cérébrale
Doppler cervical : hématome
IRM : hématome de paroi (hypersignal T1 FAT-SAT) ± infarctus cérébral
Angio-IRM/TDM : sténose
Encéphalopathie hypertensive et éclampsie Céphalée puis troubles de conscience, déficits focaux, épilepsie
HTA souvent > 240/120 mmHg (moins élevée si éclampsie)
FO : oedème papillaire
IRM : hypersignaux T2/FLAIR symétriques
Nécrose pituitaire (sd de Sheehan 0) Terrain : hypovolémie dans le post-partum 0
Troubles visuels
IRM

> Début progressif

Etiologie Clinique Paraclinique
Méningite et méningo-encéphalite Fièvre, syndrome méningé (parfois manquants)
± Troubles de conscience, épilepsie
TDM (peut être normal)
PL
Hypertension intra-crânienne (HTIC) Terrain : processus expansif intracrânien, TVC, ou idiopathique*
Déficit neurologique focal progressif (processus expansif) ou bilatéral / à bascule (TVC) ; éclipses visuelles (idiopathique)
IRM / TDM injecté
PL (si processus expansif / TVC éliminés) : pression > 25 cmH2O (28 chez l’enfant) en décubitus, composition du LCR normale
Hypotension intra-crânienne Terrain : post-PL, ou idiopathique (trauma rachidien mineur ou brèche durale spontanée)
Céphalée posturale à l’orthostatisme, disparaissant en < 15 min en décubitus
± Cervicalgies, acouphènes, hypoacousie, nausées, paralysie du VI
IRM : réhaussement intense des méninges après injection, déplacement cranio-caudal des structures encéphaliques ± ventricules collabés, HSD, TVC
Thrombose veineuse cérébrale (TVC) Terrain : FdR de MTEV
Hypertension intracrânienne, déficit neurologique focal, épilepsie
TDM : souvent normale, obstruction veineuse en séquence injectée
IRM T2* : visualisation du thrombus
PL : N ou élévation modérée des globules rouges et blancs
Névralgies faciales et crâniennes symptomatiques Douleurs fulgurantes à type de décharge électrique ou de brûlure, sur le territoire d’un nerf sensitif (V, VIIbis, IX, grand occipital)
Hypoesthésie permanente dans les formes secondaires
IRM injectée avec coupes fines sur le trajet du nerf atteint
± PL
Intoxication au CO Céphalées puis vertiges, troubles visuels, asthénie, sensation ébrieuse, voire confusion et coma dans les formes sévères Dosage HbCO (sévère si > 30%)
Céphalée post-traumatique aiguë Céphalée survenant jusqu’à 7j après un trauma crânien (selon complication suspectée)
Maladie de Horton Terrain : > 50 ans
Céphalée progressive (rarement brutale), temporale, d’horaire inflammatoire
AEG ± pseudo-polyarthrite rhizomélique (50%), signes visuels, claudication de mâchoire…
VS et CRP élevées
Biopsie de l’artère temporale : artérite giganto-cellulaire
Céphalées psychogènes Diagnostic d’exclusion Examens normaux
Causes extra-crâniennes (céphalées projetées) ** (selon cause) (selon cause)

* Les FdR d’hypertension intracrânienne idiopathique sont
– Obésité
– Médicaments : vitamine A 1A, oestro-progestatifs, cycline, corticoïdes 1B
– Trouble métabolique : endocrinopathies surrénales

** Causes extracrâniennes de céphalée
– ORL : sinusite aiguë (notamment sphénoïdale) 1A, otite, pathologie dentaire 1B
– Ophtalmo : glaucome aigu à angle fermé
– Rhumato : arthrose cervicale sévère et/ou conflit disco-radiculaire, séquelle de fracture-luxation cervicale, luxation atlantoïdo-axoïdienne (PR) 1A, SADAM, malformation rachidienne 1B

2) Orientation diagnostique 1A

A) Clinique

L’interrogatoire initial passe par 2 questions et conditionne le degré d’urgence de PEC
– « Quand a démarré votre céphalée actuelle ? »
– « Avez-vous déjà eu ce même type de céphalée auparavant ? ».

L’examen clinique 2 comporte la recherche systématique de :
– Trouble de la vigilance
– Fièvre
– HTA
– Syndrome méningé
– Déficit neurologique focal
– Pathologie de l’oeil, des sinus, de l’oreille ou de la cavité buccale pouvant expliquer les céphalées

  • Céphalée aiguë (récente, inhabituelle)

Toute nouvelle céphalée, inhabituelle, à début progressif ou brutal, est une céphalée secondaire jusqu’à preuve du contraire et doit être explorée rapidement 1A, 2.

Règle d’Ottawa 2 : tout patient * répondant à l’un des 6 critères suivants doit être pris en charge comme une suspicion d’HSA jusqu’à preuve du contraire.

1. Age ≥ 40 ans
2. Douleur ou raideur nucale
3. Perte de connaissance constatée par un témoin
4. Début durant un effort physique
5. Céphalée en coup de tonnerre (intensité > 7/10 en moins d’une minute)
6. Limitation de la flexion nucale

* Ces règles s’appliquent aux patients > 15 ans présentant une céphalée sévère, non-traumatique, ayant atteint son intensité maximale en moins d’une heure. Ne pas appliquer en cas de déficit neurologique, d’ATCD d’anévrisme, d’HSA, de tumeur cérébrale ou de céphalées récurrentes (≥ 3 en ≥ 6 mois).

Il existe de nombreux éléments d’orientation vers une céphalée secondaire ; ils doivent également faire suspecter ces causes en cas de céphalée chronique quotidienne (CCQ) ou de crise de migraine sévère et prolongée 1A, 1B.

Terrain et ATCD Caractéristiques de la céphalée Données de l’examen clinique
– Age > 50 ans 1A ou ≤ 3 ans 1B
– Absence de céphalée primaire préalable
– Affection générale (néoplasie, maladie systémique, VIH, immunodépression…)
– Grossesse ou post-partum
– Apparition consécutive à une prise médicamenteuse
– Obésité (HTIC idiopathique)
– Traumatisme crânien
– Baisse des résultats scolaires 1B
– Crainte parentale 1B
– Neurofibromatose de type 1 1B
– Céphalée de novo (brutale ou progressive)
– CCQ depuis moins d’un an
– Céphalée en coup de tonnerre (intense et maximale en < 1 min)
– Provocation / majoration par : toux, efforts, manœuvre de Valsava
– Majoration par le décubitus
– Caractère orthostatique
– Confusion mentale, somnolence
– Céphalée unilatérale persistante, aura atypique 1B
– Symptômes neurologiques ou visuels (BAV hors troubles de la réfraction, strabisme, autres 1B)
– Fièvre, nuque raide
– Douleur et induration des artères temporales
– PA très élevée, oedème papillaire au fond d’oeil 1A, augmentation rapide du PC et souffle à l’auscultation crânienne, latérocolis ou torticolis 1B
– Nausées / vomissements matinaux, persistants ou augmentant en fréquence 1B
– Crise épileptique surtout focale 1B
– Maladresse d’apparition récente, troubles de la marche du comportement 1B
– Signes évocateurs d’une atteinte hypothalamo-hypophysaire, diabète insipide, signes endocriniens, accélération ou infléchissement staturo-pondéral 1B
  • Céphalée chronique (ancienne, habituelle)

Une céphalée reconnue par le patient comme ancienne et habituelle oriente vers une céphalée primaire.

Note : l’interrogatoire d’une céphalée chronique se déroule en 5 étapes
– Laisser le patient s’exprimer
– Caractériser la céphalée (durée, fréquence, facteurs aggravants…)
– Identifier les signes accompagnateurs (migraineux, autonomes…)
– Resituer le contexte du patient
– Revoir l’historique des traitements essayés et actuels

Eléments cliniques Céphalées primaires à évoquer
Céphalées paroxystiques anciennes (= céphalées paroxystiques récurrentes 2)
Survenue < 15j par mois
Migraine
Céphalées de tension épisodiques
AVF à crises peu fréquentes
Céphalées fréquentes (> 15j / mois) ou chroniques quotidiennes (CCQ), « de courte durée », < 4h AVF
Hémicrânie paroxystique
Névralgies essentielles de la face
Céphalées fréquentes (> 15j / mois) ou chroniques quotidiennes (CCQ), « de longue durée » Migraine chronique
Céphalées de tension chroniques
Hemicrania continua
CCQ de novo

B) Paraclinique

Indications à l’imagerie cérébrale 1B (TDM, IRM préférée pour la moelle cervicale, la charnière ou la fosse postérieure)
– Anomalie de l’examen neurologique
– Modification des caractéristiques habituelles des céphalées
– Signes d’HTIC
– Trouble visuel et/ou de l’oculomotricité
– Vomissements persistants ou augmentant en fréquence
– Signes évocateurs d’une atteinte hypothalamo-hypophysaire
– Retard ou infléchissement statural
– Neurofibromatose de type 1

Choix de l’imagerie pour une céphalée brutale / avec déficit neuro 2
– TDM avec injection systématique
– IRM avec ARM possible en 1ère intention, à condition de ne pas retarder la PEC
– Imagerie des troncs supra-aortiques en l’absence de diagnostic après l’imagerie initiale et la PL

Autres examens selon l’orientation diagnostique 1B
– Glycémie capillaire
– PL : si suspicion d’infection neuroméningée ou d’HTIC bénigne 1B, systématique si suspicion d’HSA avec angio-imagerie normale, même si les céphalées ont disparu 2
– NFS, CRP, ionogramme, urée, créatinine et BH systématiques après 50 ans 2
– Dosage HbCO
– Sérologies virales (EBV)
– Fond d’oeil (oedème papillaire)

C) Synthèse 0

Source : Recommandations pour la PEC d’une céphalée en urgence (SFELC et SFN – 2018)

Hémorragie digestive

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UrgencesHGE
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 350

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1) Généralité 1A

Déf 1C : saignement dont l’origine se situe entre la bouche œsophagienne et le canal anal

Epidémiologie : incidence 145 / 10.000 habitants / an, age moyen de 70 ans

  • Etiologies

> Origine digestive haute (80%)

Etiologie Clinique Paraclinique
Ulcérations gastro-duodénales (30-60%) FdR d’ulcère (AINS, aspirine, portage d’H. pylori) FOGD dans les 24h
Varices oesophagienne, gastropathie d’HTP (3-20%) ATCD de cirrhose, de varice oesophagienne
HMG à bord tranchant, circulation collatérale abdo, ascite…
Erosions gastro-duodénales (7-20%)
Oesophagite (1-10%)
Cancers du tractus digestif supérieur (2-4%)
Sd de Mallory-Weiss (2-4%) Vomissements initiaux

Autres : gastrites, angiodysplasies, ulcérations de Dieulafoy, hémobilie, wirsungorragie, fistule aorto-digestive

Notes : 2 facteurs de risques distincts sont identifiés dans ce cadre : l’infection à H. Pylori (UGD seulement), et certains médicaments
– AINS non-sélectifs +++ et anti-COX2 (risque moindre) : complications ulcéreuses
– Aspirine : lésions muqueuses gastro-intestinales même à faible dose !
– Autres anti-agrégants et anticoagulants : favorisent le saignement de lésions pré-existantes
– Sérotoninergiques (?)

> Origine colo-rectale ou anale (15%)
Diverticulose
Tumeur colique ou rectale, cancéreuse ou non
– Angiodysplasies coliques
– Colites ischémiques
– Colites infectieuses
– Inflammatoire (RCH, Crohn)
– Rectites radiques
– Traumatisme rectal (thermomètre…)
Maladie hémorroïdaire
– Fissure anale

> Origine grêlique (5%)
– Angiodysplasies
– Ulcérations
– Diverticulite de Meckel ou autre
– Tumeurs du grêle
Maladie de Rendu-Osler
– Entérite inflammatoire 0 (Crohn)

2) Diagnostic 1A

Clinique Paraclinique
Saignement extériorisé Forme massive / hémorragie haute : FOGD
Hémorragie basse bien tolérée : coloscopie

A ) Clinique

Signes d’anémie par carence martiale (saignement occulte) : perte de cheveux…

Hémorragie macroscopique
– Hématémèse : hémorragie haute
– Méléna (émission anale de sang digéré, selles noires et fétides) : hémorragie en amont de l’angle colique droit
– Rectorragie (émission anale de sang rouge vif) : hémorragie basse ou haute massive

Choc hémorragique sans extériorisation de sang

 ) Paraclinique

Les explorations permettent le diagnostic positif, orientent le diagnostic étiologique et ont un intérêt thérapeutique pour certains gestes

Fibroscopie oeso-gastroduodénale (FOGD) en < 24h pour les hémorragies hautes et/ou massives.

Note : pour optimiser la vacuité de l’estomac, la FOGD peut être précédée d’aspirations par SNG (notamment si incertitude diagnostique ou de troubles de la conscience. L’absence de sang dans la sonde n’élimine pas une hémorragie haute post-bulbaire !), ou par une injection d’érythromycine.

Coloscopie sans urgence pour les hémorragies basses sans retentissement hémodynamique ni déglobulisation importante

TDM abdo-pelvien injecté : extravasation du produit de contraste (saignement actif ++)

L’artériographie 1B peut être utile au diagnostic mais surtout au traitement d’un saignement artériel massif

Autres examens pour rechercher un saignement occulte sans cause retrouvée à l’endoscopie 1B
– Vidéocapsule 1e intention
– Entéroscanner 2e intention
– Scinti aux globules rouges marqués (sensible ++ aux petits saignements)

! Pas de recherche de saignement occulte dans les selles, réservé au dépistage du CCR chez les patients asymptomatiques !

C ) Diagnostic différentiel

Différentiels de l’hématémèse (hémoptysie, épistaxis), autres causes d’anémie ferriprive

3) Evolution 1A

Mortalité : autour de 5%, plus importante pour les hémorragies hautes, corrélée à l’âge et aux comorbidités (jusqu’à 25 % de mortalité quand l’hémorragie survient chez un patient déjà hospitalisé) .

Evaluation pronostique 1C : le score de Rockall prédit les patients à risque de récidive. A noter le risque particulièrement élevé des patients cirrhotiques
– Score ≤ 2 : 5 % de récidives, 1 % de décès
– Score > 8 : 40 % de récidive, 25 % de décès

Score de ROCKALL Critères Score
Pouls (bpm) / PAS (mmHg) < 100 / ≥ 100 0
≥ 100 / ≥ 100 1
– / < 100 2
Age < 60 0
60-79 1
≥ 80 2
Comorbidités Aucune 0
Insuffisance cardiaque / coronarienne 2
Insuffisance hépatique / rénale / néoplasie 3
Diagnostic endoscopique Mallory-Weiss / pas de diagnostic 0
Autre diagnostic 1
Cancer digestif 2
Stigmates de saignement récent 0 ou tâches noires 0
Vaisseau visible / saignement artériel / caillot adhérent 2

Le score de Blatchford estime le pronostic à partir des données cliniques et biologiques du patient à son entrée aux urgences.

4) PEC 1A

A ) Bilan

Evaluer la gravité immédiate
– Retentissement hémodynamique : FC et PA, malaise, signes de choc
– ± Anémie et diminution de l’hématocrite (absents à la phase aiguë)
– La quantité de liquide extériorisé est peu fiable

Bilan devant une hémorragie digestive
Clinique : surveillance FC, PA, diurèse, SaO2
Biologique
– NFS, plaquettes, iono, créatininémie
– Bilan pré-transfusionnel : groupage ABO x2, RAI
– Bilan d’hémostase : TP, TCA
Stratégie d’exploration en imagerie : cf. partie 2

B ) Traitement

Mesures générales
– Hospitalisation systématique sauf origine proctologique sans retentissement HD
– 2 VVP de gros calibre, remplissage avec soluté colloïde
– Oxygénothérapie si nécessaire
– Sonde nasogastrique en cas de trouble de la conscience ou de doute diagnostique
– Transfusion de CGR selon l’importance de la déglobulisation, la tolérance et la durée du saignement ; pas de PFC chez le patient cirrhotique 1C !

Mesures spécifiques
En cas d’UGD

Hémorragie sur UGD… CAT
Isolé IPP pleine dose PO (72h 2)
Avec signe endoscopique de gravité (Vaisseau visible / saignement artériel / caillot adhérent) Thermocoagulation (sonde thermique ou plasma d’argon) et/ou pose de clips
± adrénaline in situ
IPP forte dose IV 48-72h, relai pleine dose PO
Résistant au traitement ou récidivant Radio-embolisation ou chirurgie

En cas d’HTP

Hémorragie sur HTP… CAT
Dans tous les cas Ttt vasopressif IV présomptif dès que possible (analogues de la somatostatine ou terlipressine, maintenu 3-5j si varice rompue 2)
Prévention de la surinfection d’ascite (ATBprophylaxie)
Prévention secondaire : ligatures itératives ou β-bloquants
Avec varice rompue vue à la FOGD Hémostase endoscopique : ligature ++, sclérose ou colle
Hémostase mécanique (exceptionnel) : tamponnement par une sonde type Blakemore ou Linton
Résistant au traitement ou récidivant Création d’un shunt intra-hépatique sous contrôle radio à discuter (TIPS = transjugular intrahepatic portosystemic shunt)

Note 0 : la cirrhose peut être à l’origine d’hémorragies digestives par plusieurs mécanismes et rentrer dans ces 2 cadres. Les mesures de prévention et les traitements propres à la cirrhose et l’UGD sont détaillées dans des fiches spécifiques.

Douleur abdominale et lombaire de l’adulte (hors grossesse)

HGEUroNéphroGynéco
Fiche réalisée selon le plan OD
Item ECNi 267


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Déf : douleur de la région abdominale ou lombaire, dite aiguë si apparition < 7j.
! Toute douleur abdominale aiguë peut être le symptôme d’une urgence chirurgicale !

Note : 2 terrains particuliers sont développés dans une fiche distincte
Douleur abdominale et lombaire de la femme enceinte
Douleur abdominale et lombaire de l’enfant

1) Etiologie 1A

  • Origine digestive
Etio Clinique Paraclinique
Syndrome ulcéreux Douleur gastrique à type de crampe ou torsion Endoscopie
Syndrome appendiculaire Signe de Mc Burney (FID), Fièvre Echo, scanner abdo
Diverticulite sigmoïdienne Douleur FIG, fièvre Scanner abdo
Syndrome occlusif de l’adulte Douleur soulagée par les vomissements
Tympanisme, silence auscultatoire (ou BHA intenses si obstacle incomplet)
Scanner abdo
Péritonite Douleur exacerbée à la marche, à l’inspiration profonde, calmée par le décubitus
Douleur à la décompression abdo
Douglas au toucher pelvien
Scanner abdo
Hernie étranglée Palpation orifices herniaires, éventration
MICI Douleur colique Endoscopie, scanner 0
Syndrome de l’intestin irritable Douleur colique
  • Origine hépatique, biliaire, pancréatique
Etio Clinique Paraclinique
Pancréatite (aiguë / chronique) Douleur pancréatique
Malaise, sueurs, stéatorrhée, iléus
Lipasémie > 3N
Echo, scanner abdo
Affection biliaire (lithiase, cancer, douve, hémobilie) Douleur biliaire intense, à type de torsion ou crampe
± Vomissements, ictère, signe de Murphy
Transaminases, GGT, PAL, bilirubine
Echo
Périhépatite (sd de Fitz-Hugh-Curtis = péritonite HCD secondaire à une infection à chlamydiae ou gonocoque) Terrain : quasi-exclusivement féminin
Douleur en HCD avec signes infectieux généraux et génitaux
Echographie normale
Laparoscopie
Porphyrie hépatique aiguë intermittente Manifestation neurologiques ou psychiatriques
Coloration des urines rouge porto après exposition prolongée à la lumière
Dosage ac. Δ-aminolévulinique et PBG urinaires pendant la crise
  • Origine rénale et urologique
Etio Clinique Paraclinique
Pyélonéphrite aiguë (PNA) Douleur lombaire, fièvre > 38,5 ECBU
Lithiase urinaire Colique néphrétique : douleur lombaire irradiant vers les OGE ECBU, écho
Toute cause de rétention aiguë d’urine Globe vésical 0 Bladder 0
  • Origine gynécologique 0

Pour les causes obstétricales et les spécificités obstétricales des causes générales, cf. Douleur abdominale de la femme enceinte

Etio Clinique Paraclinique
Infection génitale haute (salpingite) Mobilisation utérine douloureuse, leucorrhée ± fièvre Echo endovaginale
Endométrite Post-partum, geste endo-utérin
Fièvre
Torsion de kyste ovarien Douleur brutale persistante, nausée / vomissement, défense
Ovaire tumoral ascensionné
Echo : kyste ± arrêt du flux vasculaire au doppler
Rupture hémorragique de kyste ovarien Douleur brutale spontanément résolutive, ou persistante si hémorragie active Echo : absence de kyste, lame d’épanchement dans le Douglas
Nécrobiose aseptique de fibrome utérin Douleur, fièvre ± métrorragies
TV : fibrome augmenté de volume
Echo (image en cocarde) ± TDM (notamment localisations postérieures de visualisation difficile en écho)
Endométriose Douleur pelvienne et lombaire, dyspareunie, troubles digestifs ou urinaires, infertilité Echo pelvienne, IRM
Coelioscopie (référence dg, formes graves)
Syndrome pré-menstruel Ballonnement, troubles du transit, ± tension mammaire, signes psy
  • Origine vasculaire
Etio Clinique Paraclinique
Anévrisme de l’aorte abdominale ou des artères digestives Douleurs lombaires intenses, souffle abdominal Scanner
Ischémie intestinale (aiguë, chronique) Terrain vasculaire
Angor mésentérique
Angio-scanner avec phases artérielle, veineuse et portale
Vascularite (selon étio) (selon étio)
  • Origine thoracique
Etio Clinique Paraclinique
IdM inférieur FdR CV ECG
Péricardite ECG
Affection pulmonaire (pleurésie, EP, infection..) Signes respiratoires RxT, scanner
  • Origine endocrinienne
Etio Clinique Paraclinique
Hypercalcémie Constipation jusqu’à sd occlusif Hypercalcémie
Acido-cétose diabétique Sd polyuro-polydipsique
Troubles neuro, dyspnée de Kussmaul
Hyperglycémie, cétonurie, acidose
Acido-cétose alcoolique Vomissements, hypotension ± dyspnée de Kussmaul Acidose métabolique à trou anionique élevé, élévation corps cétoniques, glycémie normale/basse
Insuffisance surrénalienne aiguë Fièvre, hypotension
Abdo souple, TR normal
Signes d’hyponatrémie, hyperkaliémie, hyperglycémie
Cortisolémie effondrée
Phéochromocytome HTA paroxystique, sueurs, douleurs thoraciques, céphalées
Envie impérieuse d’uriner en fin de crise
Dosages hormonaux
  • Autres causes
Etio Clinique Paraclinique
Affection splénique (tumeur, infarctus…) (selon étio) Scanner 0
Abcès sous-phrénique Douleurs projetées face post de l’épaule Scanner 0
Atteinte musculaire (abcès/hématome du psoas ou grand droit) ± Anticoagulants (hématomes pariétaux) Scanner 0
Fièvre méditerranéenne ou maladie périodique Fièvre ++++ ± vomissements, iléus
Défense/contracture abdo
Mutation gène marénostrine
TRAPS Syndrome Episodes de fièvre prolongée, syndrome pseudo-appendiculaire Mutation gène TNFRSF1A
Syndrome hyper-IgD DA fébriles récurrentes
Diarrhée, arthralgies
Dosage IgD
Œdème angio-neurotique Oedèmes localisés et récidivants, régresse spontanément en 1-5j Baisse inhibiteur C1 estérase et C4 avec C3 normal
Drépanocytose Variée Anémie hémolytique, hyperleucocytose
Toxiques, médicaments (sevrage opiacés, amphétamines, saturnisme) Interrogatoire Saturnisme : plombémie, plomburie
On peut retenir 10 diagnostics qui représentent 90% des cas de DA aux urgences, par ordre de fréquence 0:
– Douleur abdominale non spécifiée ++ (1/3)
– Appendicite
– Cholécystite
– Occlusion du grêle
– Urgences gynécologiques
– Pancréatite aiguë
– Colique néphrétique
– Ulcère perforé
– Cancer (complications)
– Diverticulite

2) Orientation diagnostique

A) Clinique 1A

! Eliminer une urgence médicale / chirurgicale !

  • Anamnèse

Analyse de la douleur

Il existe 4 « tableaux typiques »

Douleur… Biliaire Gastrique Colique Pancréatique
Siège Epigastre, HCD Epigastre Epigastre, fosses iliaques, hypogastre, diffuse (en cadre) Epigastre, HCD / HCG
Irradiation Pointe de l’omoplate droite 1A, fosse lombaire droite 0 Pas d’irradiation dans l’UGD ! 0 Descendante le long du cadre colique Epigastrique transfixiante
Facteurs d’exacerbation Alcool, inspiration profonde AINS, aspirine ? Repas gras, alcool
Facteurs soulageants ? Post-prandial, antiacides, pansements gastriques Emission de gaz / selles, antispasmodiques Antéflexion, post-prandial, aspirine

Etiologies à évoquer selon le siège
– Epigastre : UGD, pancréatite, atteinte aortique, SII
– HCD : atteintes hépatiques, ulcère perforé, appendicite sous-hépatique, abcès sous-phrénique…
– Hypogastre : affections gynéco, urologiques, diverticulite sigmoïdienne, appendicite pelvienne, SII…
– Fosses iliaques : appendicite, diverticulite, hernie étranglée, torsion d’annexe, SII…
– Fosses lombaires : atteinte rénale, appendicite rétro-caecale, fissuration d’anévrisme de l’aorte…
– Diffus : péritonite, occlusion, ischémie mésentérique, causes thoraciques, endocriniennes…

L’analyse du mode d’installation informe sur le mécanisme
– Brutal : perforation, embolie, rupture
– Rapide : obstacle, ischémie, torsion
– Progressif : foyer inflammatoire ou infectieux, obstruction

Signes associés – terrain
– Signes généraux, infectieux, signes spécifiques des étiologies citées au paragraphe précédent
– Chez la femme : toujours penser aux affections gynécologiques, fréquence des affections biliaires, IU, hernie étranglée

  • Examen physique

Examen abdominal : inspection (cicatrices ++), palpation (orifices herniaires et éventration), percussion, auscultation, touchers pelviens systématiques devant une douleur abdominale aiguë

Examen gynécologique, urologique et général

B) Paraclinique 1A

Il n’existe pas de bilan type à réaliser systématiquement devant la grande diversité des causes de DA. La stratégie ne doit pas retarder la découverte et le traitement d’une urgence, tout en évitant les examens inutiles/coûteux devant une étiologie évidente ou une pathologie fonctionnelle. 0

Bilan possible devant une douleur abdominale aiguë
Bio
– NFS, CRP, ionogramme avec calcémie, glycémie
– Lipasémie
– β-hCG
– BU ± ECBU
– Hémocultures : si fièvre >39° ou avec frissons
– Autres selon clinique (bilan hépatique, génétique…)
Imagerie
– Scanner abdo +++ : 1ère intention pour toute DA aiguë inexpliquée, suspicion de diverticulite, occlusion, syndrome péritonéal, ou pour compléter l’échographie
– Echo : 1ère intention pour suspicion d’affection bilio-pancréatique, gynéco, urinaire, foyer infectieux intra-abdominal
– ECG
– Autres selon clinique (ASP, Rx pulm…)

C) Synthèse 0

Non-réalisée à ce jour

Douleur abdominale et lombaire de la femme enceinte

! Fiche non-relue par un tiers !

Gynéco-obstétrique
Fiche réalisée selon le plan OD
Items ECNi 25 et 267


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Sommaire

!! URGENCES !!

Etiologie
Urgences vitales
HRP +++
HELLP syndrome
Rupture utérine
MAP

Urgence fonctionnelle : torsion d’annexe


Remarque : cette fiche reprend toutes les étio spécifique de la femme enceinte et les étio de l’adulte ayant une particularité (clinique ou épidémio) chez la femme enceinte. Bien sûr, toutes les étio de l’adulte sont possible, même en cas de grossesse (sauf 2 ! La salpingite et l’endométrite). Voir la fiche Douleur abdominale et lombaire de l’adulte (hors grossesse)

1) Etiologie 1A

  • Etiologies obstétricales
Etio Clinique Paraclinique
GEU Douleur abdo au T1 1A ; métrorragies sépia MG
Echo, ß-hCG > 1500 UI/L (ou taux doublé sur 48h) MG
Hématome rétro-placentaire (HRP) 0 FdR : HTA, toxiques, âge
Douleur abdo au T2 / T3 en coup de poignard + contracture utérine (« ventre de bois ») + métrorragie
Echo : anomalie du RCF, MFIU (CIVD constamment associée dans ce cas)
HELLP syndrome 0
Contexte d’HTA gravidique ou de pré-éclampsie, parfois inaugural
Douleur épigastrique ou de l’HCD
NFS : hémolyse, thrombopénie
Bilan hépatique : cytolyse
Rupture utérine Terrain : utérus cicatriciel, travail en cours (exceptionnel en dehors du travail)
Douleur brutale + déformation utérine (visible à l’oeil nu) + métrorragie
Echo : anomalie du RCF constantes, MFIU
Menace d’accouchement prématuré (MAP) Douleurs intermittentes et régulières avant 37 SA
TV : modifications cervicales
Echo : RCF normal 1A, col < 25 mm MG
  • Etiologies gynécologiques
Etio Clinique Paraclinique
Torsion de kyste Douleur abdo au T1 / T2
Ovaire tumoral ascensionné MG
Coelioscopie possible jusqu’à 28SA
± arrêt du flux vasculaire au doppler MG
Rupture hémorragique de kyste Douleur abdo au T1 / T2
Défense en FID MG
Echo : kyste hétérogène avec plage hyperéchogène ± ascite MG
Hémorragie intrakystique Douleur abdo au T1 / T2 1A : brutale et spontanément résolutive, ou persistante si hémorragie active MG Echo : absence de kyste, lame d’épanchement dans le Douglas MG
Nécrobiose aseptique de fibrome Douleur abdo à n’importe quel stade de la grossesse
Fièvre ± métrorragies MG
TV : fibrome augmenté de volume MG
Echo (image en cocarde MG) ± TDM (notamment localisations postérieures de visualisation difficile en écho)

Note : la salpingite et l’endométrite N’EXISTENT PAS chez la femme enceinte ! Les β-hCG sont inutiles (toujours positifs dans ce contexte gravidique)

  • Etiologies urinaires
Etio Clinique Paraclinique
IU basse gravidique Association fréquente avec MAP et diabète BU / ECBU MG
Pyélonéphrite aiguë (PNA) gravidique Association fréquente avec MAP et diabète BU / ECBU, écho ± hémocultures MG
Colique néphrétique Douleur lombaire irradiant en région inguinale
Hématurie ± signes vésicaux et digestifs
Echo ± uro-TDM si l’écho n’est pas contributive (attention aux dilatations pyélocalicielles physiologiques – souvent à droite et < 20 mm)

Note : les pathologies urinaires peuvent être à l’origine d’une MAP.

  • Etiologies digestives
Etio Clinique Paraclinique
Appendicite / péritonite Signes souvent atténués ou trompeurs pendant la grossesse
Douleur ascensionnée au point de McBurney ou diffuse ou contractions utérines au 1er plan
Pas de défense !
± écho, TDM 0
Occlusion (fécalome…) Arrêt du transit, vomissements, météorisme MG TDM MG
Hernie pariétale étranglée 0 Palpation des orifices herniaires
Cholécystite Fièvre, douleur en HCD ± ictère MG Echo : paroi vésiculaire > 4 mm MG
Colique hépatique Douleur épigastre ou HCD irradiant à l’épaule ou fosse lombaire droite MG
Signe de Murphy MG
BH : ± cytolyse, choléstase MG
Echo : lithiase MG
Hépatite aiguë (risque de transmission materno-foetale)
Constipation opiniâtre Douleurs parfois très intenses Elévation de la CRP

Note : les pathologies digestives peuvent être à l’origine d’une MAP.

2) Orientation diagnostique 1A

A) Clinique

Terme : penser en priorité aux urgences vitales
– T1 : GEU +++
– T2 / T3 : HRP et HELLP syndrome +++

Recherche des ATCD et signes associés : palpation utérine, abdominale et lombaire, TV, recherche des bruits du coeur foetaux avant 25SA…

B) Paraclinique

Bilan devant une douleur abdominale chez la femme enceinte
Examens de 1ère intention
– Cardiotocographie après 25SA
– Echographie pelvienne : kyste, torsion d’annexe, vitalité foetale, épanchement péritonéal…
– Bilan hépatique : ASAT, ALAT
Examens de 2e intention selon l’étiologie suspectée
– BU, protéinurie des 24h, ECBU
– Hémocultures avec recherche de listeria si fièvre > 38°
– Lipasémie
– Echographie du col si CU et modifications du col au TV
– Echographie rénale et abdominale
– TDM abdo-pelvien si besoin (possible à tout terme, évaluer le bénéfice / risque)

C) Synthèse 0

Non-réalisée à ce jour

3) Traitement symptomatique 1A

Hospitalisation systématique en l’absence d’étiologie identifiée

Corticothérapie anténatale en cas de pathologie associée à une MAP < 34 SA.

Maladie de Crohn

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HGE
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 279

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1) Généralité 1A

Déf : maladie inflammatoire chronique de l’intestin (MICI) pouvant atteindre tous les segments du tube digestif.

Physiopathologie : facteur génétique inconstant (polymorphisme CARD15-NOD2) et facteurs environnementaux (tabac, dysbiose = modification du microbiote, anomalies immunitaires) conduisent à une inflammation dérégulée.

Epidémiologie
– Prévalence = 1/1000, incidence = 5-10 / 100.000 hab / an
– Début à tout âge, le pic d’incidence survient entre 20 et 30 ans

2) Diagnostic 1A

Clinique Paraclinique
Signes digestifs chroniques du sujet jeune, AEG
Signes extra-dig : aphtes, érythème noueux, arthrite
Sd inflammatoire
Endoscopie : ulcérations avec intervalles de peau saine possibles
IRM/TDM : épaississement pariétale et de la graisse péri-mésentérique, signe du peigne ± ADP

A ) Clinique

Signes digestifs
– Douleur abdo
– Diarrhée chronique
– Ulcérations, fissures anales parfois atypiques (indolore, latérales), abcès, fistule
– Amaigrissement, retard de croissance chez l’enfant

Signes extra-digestifs : aphtes buccaux, érythème noueux, arthrite, uvéite

B ) Paraclinique

Signes d’appel biologiques (aspécifiques)
– Syndrome inflammatoire : élévation de la CRP, calprotectine fécale augmentée
– Anémie ferriprive ou d’origine inflammatoire
– Hypoalbuminémie

Endoscopie : FOGD + iléo-coloscopie systématiques avec biopsies étagées en zone saine et en zone lésée.

Sémiologie endoscopique
– Ulcérations aphtoïdes (ou en rail 1B), superficielles ou profondes ± sténoses et fistules (plus tardives)
– Topo : principalement l’iléon terminal, le côlon et l’anus. Les lésions peuvent atteindre la région péri-anale et dépasser le caecum, avec intervalles de muqueuse saine possibles.

Histologie
– Granulomes épithélioïdes giganto-cellulaires (30% mais très évocateur)
– Perte de substance muqueuse, distorsions glandulaires
– Infiltrations lympho-plasmocytaires du chorion voire transmurales (nodules lymphoïdes)

IRM / TDM : anomalies segmentaires et asymétriques par rapport à l’axe de l’intestin
– Epaississement des parois du TD avec ulcérations de la graisse mésentérique
– Signe du peigne = hyperhémie des mésos
– Parfois ADP de voisinage

C ) Diagnostic différentiel

Autres MICI : rectocolite hémorragique +++, colites microscopiques. Lorsque les premiers éléments ne permettent pas de trancher entre les 2 diagnostics (10-20 % des cas), on parle de colite inclassée ; c’est dans ce cadre qu’on demande les sérologies ASCA et pANCA.

Crohn RHC
Effet du tabac Aggravant Protecteur
Intervalles de muqueuse saine Souvent JAMAIS
Ulcérations iléales, lésions péri-anales > 50% JAMAIS
Sténoses et fistules ++ JAMAIS
Inflammation Transmurale Superficielle
Muco-sécrétion Peu altérée Très altérée
Granulome épithélioïde 30% JAMAIS
Séro ASCA ++
Séro pANCA ++

Syndrome de l’intestin irritable : clinique compatible sans lésion endoscopique

Infections : tuberculose (granulomes avec nécrose caséeuse), infection à yersinia, campylobacter, salmonelle, aniasakis simplex (responsables d’iléite isolée)

Lésions néoplasiques ulcérées : ADK, lymphome

Autres : Behçet, vascularites, granulomatose chronique septique (défaut génétique de phagocytose des agents infectieux)

3) Evolution 1A

A) Histoire naturelle

Evolution par poussées entrecoupées de rémission, plus rarement en continu. La moitié des malades est opérée à moins de 10 ans du diagnostic, mais les rechutes sont fréquentes et parfois précoces.

Malgré l’évolution des lésions, l’espérance de vie est proche de celle de la population générale.

B) Complications

Forme fibro-sténosante : occlusions intestinales

Forme pénétrante : fistules et abcès, rarement hémorragie

Autres complications de l’inflammation chronique : accidents thromboemboliques, adénocarcinome (colorectal > grêlique), colite aiguë grave

4) PEC 1A

A ) Bilan

Bilan initial devant une suspicion de maladie de Crohn 0
Bio
– NFS, CRP, calprotectine fécale
– Bilan martial, albuminémie
– Sérologies ASCA et pANCA ssi doûte avec une RHC
Imagerie
– IRM ou TDM 1ère intention chez l’adulte / Echo 1ère intention chez l’enfant
– FOGD + iléo-coloscopie avec biopsies systématiques
– ± Vidéo-capsule, entéroscopie (indications rares)

La coloscopie est à répéter lors de poussées graves, ou en cas de suspicion d’évolution dysplasique 1A, 1B. En dehors de ces situations, elle sera répétée tous les 2-3 ans après 10 ans d’évolution d’une pancolite ou 15 ans pour une colite gauche 1B.

B ) Traitement

Mesures générales
– ALD 100 % 0
– Arrêt du tabac +++

Traitement d’induction lors des poussées : corticoïdes locaux ou systémiques, traitements nutritionnels, Ac anti-TNFα

Traitement d’entretien lors des rémissions : immunosuppresseurs (azathioprine, méthotrexate) et/ou Ac anti-TNFα

Traitement chirurgical : il doit être préservateur tant que possible, indiqué en cas de complication (sténose ou fistule), résection des segments malades

Douleur abdominale et lombaire de l’enfant

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Pédiatrie
Fiche réalisée selon le plan OD
Item ECNi 267


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Déf : douleur abdominale directement décrite par un enfant en âge de s’exprimer, ou suspectée devant des signes aspécifiques chez le nourrisson (cris, mouvements de jambe, tortillements…).

Cette fiche complète la fiche Douleur abdominale et lombaire de l’adulte, seuls les éléments spécifiques à la pédiatrie seront développés ici.

1) Etiologie 1A

Ce tableau est repris depuis le référentiel de pédiatrie. En orange figurent les étiologies mettant le pronostic vital à court terme.

Fréquence : +++
+/-

Avant 1 mois Coliques du nourrisson
RGO
Hernie inguinale étranglée
Allergie aux protéines de lait de vache (APLV)
Traumatisme (maltraitance?)
Volvulus
Occlusions néonatales
Entérocolite ulcéro-nécrosante (ECUN) des prématurés
Maladie de Hirschprung
Appendicite
Occlusion sur bride
Torsion testiculaire, épididymites
Toxiques
Tumeurs
Malabsorption
De 1 mois à 2 ans Coliques du nourrisson (< 12 mois)
RGO
Gastro-entérite aiguë
Infections ORL
Invagination intestinale aiguë (IIA)
Hernie inguinale étranglée
Pyélonéphrites
Pneumopathies
Adénolymphite mésentérique
APLV
Torsion testiculaire, épididymites
Traumatisme (maltraitance?)
Volvulus
Appendicite, péritonite appendiculaire
Occlusion sur bride
Maladie de Hirschsprung
Toxiques
Tumeurs
Malabsorption
Crise drépanocytaire
De 2 à 12 ans Adénolymphite mésentérique
Constipation, DA fonctionnelles
Gastroentérite aiguë
Pyélonéphrites
Infections ORL
Appendicite, péritonite appendiculaire
Traumatisme
Crise drépanocytaire
Diabète
Purpura rhumatoïde
Hernie inguinale étranglée
Occlusion sur bride
Diverticule de Meckel
IIA
Torsion testiculaire, épididymites
Cholécystite, lithiase biliaire
Pancréatite
Syndr. néphrotique
Toxiques
Mucoviscidose
MICI
Vascularites
Tumeurs
Lithiase urinaire
Torsion d’ovaire
Gastrites, ulcère
SHU
Hépatites, hépatite fulminante
Myo- ou péricardite
Rhuma. articul. aigu
Toxiques
Anémie hémol.
Porphyrie
Après 12 ans DA fonctionnelles
Constipation
Adénolymphite mésentérique
Pyélonéphrites
Gastroentérite aiguë
Pneumopathies, infections ORL
Appendicite, péritonite appendiculaire
Traumatisme
Kyste ovarien, torsion d’ovaire
Dysménorrhée, douleurs ovulatoires
Colites infectieuses
Crise drépanocytaire
Hernie inguinale étranglée
Occlusion sur bride
Diverticule de Meckel
Cholécystite, lithiase biliaire
Torsion testiculaire, épididymites
Lithiase urinaire
Hématocolpos
Pancréatite
Gastrite, ulcères
Hépatites, hépatite fulminante
Diabète
Toxiques
RGO
Mucoviscidose
Intolérance au lactose
MICI
Salpingites, grossesse, GEU
IIA
Péritonite primitive ou sur cathéter
Overdoses, intoxications alcooliques
Rhumatisme articulaire aigu
Tumeurs
Migraine
Vascularites

2) Orientation diagnostique

A) Clinique 1A

Anamnèse : interrogatoire des parents, lecture du carnet de santé

Orientation vers une origine organique ou fonctionnelle

Caractéristiques Origine organique Origine fonctionnelle
Localisation Précise Péri-ombilicale
Irradiation Oui Non
Rythme Continu Sporadique
Horaire Diurne et nocturne Diurne
Autres Examen abdo souvent anormal
AEG et signes associés
Examen abdo normal
Pas d’AEG ni signes associés

Signes suggérant une urgence médicale ou chirurgicale (terrains à risque : préma, nouveau-nés et nourrissons, maladie chronique, handicap)

Signes suggérant une urgence médicale Signes suggérant une urgence chirurgicale
AEG
Sepsis sévère, troubles avec hémodynamiques ou de conscience
Déshydratation, hypovolémie
Syndrome polyuro-dipsique, dyspnée
Signes évocateurs d’anaphylaxie
Contexte : trauma grave, maltraitance
Douleur à début brutal puis permanente, intense diurne et nocturne, réveillant le patient
Signes associés : vomissement bilieux, méléna, rectorragies
Signes physiques : défense, contracture, douleur à la décompression, masse abdo, tuméfaction inguinale ou scrotale douloureuse, plaie pénétrante

B) Paraclinique 1A

Aucun examen complémentaire n’est systématique !

Bilan devant une douleur abdominal ou lombaire de l’enfant (non-systématique)
Biologie
– Si SFU : BU ± ECBU
– Si fièvre et/ou défense abdominale : NFS, CRP, BU
– Suspicion de diabète : glycémie, BU ± gaz du sang et iono (si suspicion d’acido-cétose)
– ± Ionogramme sanguin, bilan hépatique, lipasémie, β-hCG chez l’adolescente
Imagerie
– Echo abdo 1ère intention si suspicion d’appendicite aiguë, d’IIA, de colique néphrétique ou PNA, de douleurs abdominales nocturnes ou récidivantes
– ASP : 1ère intention si vomissements bilieux, exacerbation de MICI, ingestion de CE radio-opaque ; 2e intention si jugé nécessaire par le radiologue après l’échographie
– Rx thoracique si polynée fébrile

C) Synthèse 0

Non-réalisée à ce jour

Colique du nourrisson

! Fiche non-relue par un tiers !

Pédia
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 267

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1) Généralité 1A

Déf : survenue paroxystique de pleurs prolongés et de phases d’agitation chez un jeune nourrisson, de cause inconnue mais totalement bénigne.

2) Diagnostic 1A

Clinique Paraclinique
Crises paroxystiques de pleurs prolongés et/ou de phases d’agitation chez un nourrisson < 4 mois
Examen normal

A ) Clinique

Terrain : nourrisson < 4 mois, possible jusqu’à 12 mois

Description typique de l’épisode douloureux
– Pleurs prolongés, inconsolables jusqu’à plusieurs heures par jour et/ou phases d’agitation inexpliquée en postprandial
– Faciès vultueux, abdomen tendu et membres inférieurs repliés
– Interruption de la crise avec émission spontanée ou provoquée de gaz intestinaux
– Crise paroxystique avec répétition de plusieurs épisodes

Absence d’argument en faveur d’une cause organique
– Appétit conservé, croissance pondérale normale, transit normal
– Eveil normal, périodes de calme

B ) Paraclinique

Aucun examen paraclinique n’est nécessaire au diagnostic.

C ) Diagnostic différentiel

Autres causes de douleur abdominale de l’enfant

3) PEC 1A

Rassurer les parents, conseils pour calmer l’enfant (emmaillotage, massage abdominal…).

Aucun traitement traitement médicamenteux ou modification diététique n’a fait la preuve de son efficacité dans ce cadre.

Péritonite (OD)

! Fiche non-relue par un tiers !

UrgencesHGEInfectieux
Fiche réalisée selon le plan OD
Item ECNi 352


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!! URGENCES !!

Clinique
Toute péritonite est une urgence curative, chirurgicale dans l’immense majorité des cas

Déf : inflammation aiguë du péritoine, locale ou généralisée

Diagnostic positif : cf. fiche MGS

1) Etiologie 1A

  • Péritonites primaires
Etio Clinique Paraclinique
Infection spontanée de liquide d’ascite ATCD de cirrhose
Diarrhée, encéphalopathie
Ponction d’ascite
Hyperleucocytose
Infection sur cathéter péritonéal Patient en dialyse péritonéale Ponction d’ascite, plvts locaux…
Péritonite spontanée à pneumocoque (diagnostic d’élimination)
  • Péritonites secondaires
Etio Clinique Paraclinique
Appendicite Début progressif
Contracture FID, douleur TR
Fièvre
Sd inflammatoire bio
TDM : diamètres appendiculaire MG. Pas de pneumopéritoine (sf formes ectopiques 0)
Péritonite diverticulaire (diverticule sigmoïdien ou en péritoine libre) Début progressif
Contracture FIG, douleur TR
Fièvre
Sd inflammatoire bio
TDM : pneumopéritoine ± signes d’iléus paralytique
Perforation d’ulcère gastro-duodénal ATCD d’ulcère, gastrotoxiques (AINS)
Début brutal, sans fièvre
Tympanisme pré-hépatique
Pas d’hyperleucocytose initialement
TDM : pneumopéritoine
Entérocolite ulcéronécrosante 1B Nouveau-né prématuré ++ Perforations isolées pouvant toucher le TD de l’estomac au colon
Péritonite méconiale 1B
(aseptique!)
Nouveau-né, perforation pré-partum Atrésie inflammatoire
ASP : calcifications
Infarctus mésentérique Angor mésentérique MG Angio-TDM MG
Post-opératoire (désunion anastomotique, infection) J5-J7 de l’intervention
Fièvre
TDM
Post-traumatique (perforation parfois endoscopique/CE, ischémie) Anamnèse TDM : hémopéritoine
Autres causes de perforation digestive * (selon cause) TDM

* Principales causes de perforation digestive
– Tumeur
– Perforation diastatique au cours d’un syndrome occlusif
– MICI : maladie de Crohn, rectocolite hémorragique
– Fièvre typhoïde, tuberculose péritonéale de révélation aiguë 0

  • Péritonites tertiaires

Péritonite persistant malgré le traitement bien conduit de l’infection primaire (apparition de résistances, levures)

2) Orientation diagnostique 0

A) Clinique

Anamnèse : âge, ATCD, signes associés

Examen physique : abdominal, infectieux, général

B) Paraclinique

L’orientation est aidée par des examens d’imagerie hors état de choc (TDM, échographie chez l’enfant), et éventuellement des examens biologiques (hémocultures, ponction d’ascite, transaminases…).

L’exploration chirurgicale confirme le plus souvent le diagnostic tout en réalisant le traitement des péritonites secondaires.

! L’endoscopie digestive haute est contre-indiquée si suspicion de perforation d’ulcère !

C) Synthèse

Non-réalisée à ce jour

3) Traitement symptomatique 0

Cf. fiche MGS

Péritonite

! Fiche non-relue par un tiers !

UrgencesHGEInfectieux
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 352

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1) Généralité 1A

Déf : inflammation aiguë du péritoine, locale ou généralisée. On en distingue 3 types après identification étiologique (cf. fiche OD).

Péritonites primaires : infection du péritoine spontanée et monobactérienne, hématogène ou par translocation

Péritonites secondaires +++ (90%) : diffusion au péritoine d’une infection abdominale localisée ou perforation d’un viscère digestif

Péritonites tertiaires : péritonite persistant malgré le traitement bien conduit de l’infection primaire (apparition de résistances, levures)

Physiopathologie
1) Dissémination microbienne, augmentation de la perméabilité péritonéale aux endotoxines bactériennes (choc septique et autres complications infectieuses)

2) Epanchement liquidien riche en fibrine dans la zone inflammatoire
Diminution des capacités de résorption + augmentation des sécrétions péritonéales (séquestration d’ascite, déshydratation puis insuffisance rénale aiguë fonctionnelle)

3) Péritonite localisée : recrutement de granulocytes et mastocytes
Plusieurs issues sont possibles à ce stade (cf. histoire naturelle)

4) Péritonite généralisée : péritoine épaissi, fragilisé dans son ensemble

2) Diagnostic 1A

Clinique Paraclinique
Contracture abdominale et autres signes péritonéaux

A ) Clinique

Douleur abdominale intense, localisée ou généralisée, de début brutal ou progressif

Signes péritonéaux : modérés ou absents en cas de grand âge, de dénutrition
– Contracture +++ : rigide, tonique, invincible, permanente et douloureuse
– Défense : résistance déclenchée à la palpation pouvant être vaincue
– Douleur à la décompression brutale d’une fosse iliaque
– TR : douleur à la palpation du CdS de Douglas

± Signes infectieux (étiologie)

B ) Paraclinique

Le diagnostic est avant tout clinique, les examens prescrits évaluent surtout la gravité et orientent l’étiologie, ils ne doivent pas retarder une PEC chirurgicale.

TDM +++ en cas de doute clinique (immunodéprimé, obésité, péritonite post-op, trauma…)

Echographie abdo 1C : à préférer au scanner +++ chez l’enfant
– Recherche d’épanchement péritonéal
– Arguments pour une appendicite (1ère cause de l’enfant)

ASP et radio thoracique (visibilité des coupoles diaphragmatiques) : pneumopéritoine = croissant gazeux sous-diaphragmatique signant une perforation d’organe creux
Quasi-abandonnées dans ce cadre avec la disponibilité des scanners

! L’endoscopie digestive haute est contre-indiquée si suspicion de perforation d’ulcère !

3) Evolution 1A

A) Histoire naturelle

Au stade de péritonite localisée, l’évolution se fait vers la guérison, la constitution d’un plastron, d’un abcès, ou la péritonite généralisée selon plusieurs paramètres (charge et virulence bactérienne / efficacité du système immunitaire hôte)

B) Complications

Troubles hydro-électrolytiques
– Création d’un 3e secteur liquidien : DEC, insuffisance rénale aiguë fonctionnelle
– Ischémie : acidose métabolique

Complications générales, infectieuses et vasculaires
Choc septique
SDRA
– Nécrose tubulaire aiguë
Coagulation intra-vasculaire disséminée
– Emboles septiques
– Pyléphlébite (thrombose portale septique)

Complications post-opératoires
– Lâchage de suture, abcès (pariétal, local, sous-phrénique, Douglas)
– infection (urinaire, sur cathéter),
– Complications chirurgicales habituelles : phlébite, décompensation de comorbidité

C) Pronostic

La mortalité atteint 30% dans les péritonites tertiaires. 1A

Des facteurs de mauvais pronostic ont été identifiés 1C
– Perforations de siège distal
– Péritonites post-opératoires
– Nombre de défaillances viscérales au moment du diagnostic
– Retard du diagnostic / de l’intervention / ATBthérapie inadaptée
– Patient âgé / comobidités / immunodépression / dénutrition / obésité

4) PEC 1A

A ) Bilan

Recherche de signes de choc : s’ils sont présents, c’est une urgence chirurgicale absolue, pas d’imagerie !

Le bilan biologique est à la fois un bilan pré-thérapeutique, de gravité (critères de sepsis), et peut avoir une valeur d’orientation modeste 1C

Bilan en cas de suspicion de péritonite secondaire, ou associée aux soins
NFS, bilan d’hémostase
Gaz du sang, lactatémie 1C
Bilan pré-transfusionnel
Ionogramme, créatininémie
Bilirubinémie, transaminases 1C
Hémocultures 1A

B ) Traitement

Le traitement en urgence est chirurgical sauf en cas de péritonite primaire certaine et peu grave. Ne pas oublier le traitement symptomatique (antalgiques).

  • Péritonite primaire : traitement médical

ATBthérapie probabiliste jusqu’aux résultats bactériologiques (hémocultures / ponction de liquide péritonéal)
– (Ampicilline + aminoside) ou C3G pour traiter les entérobactéries (infection d’ascite) et réévaluation à 48h
– (Vancomycine + aminoside) pour traiter un staphylocoque, un BGN ou un candida ± ablation du cathéter de dialyse en l’absence d’amélioration à 48h

  • Péritonite secondaire : urgence chirurgicale

Mesures générales
– Pose d’une ou 2 VVP de bon calibre, bilan biologique
– Remplissage vasculaire et correction des troubles hydro-électrolytiques

Traitement anti-infectieux 1B : durée de 48h pour les formes localisées, 5 jours dans les formes généralisées, en probabiliste IV immédiat puis adaptée (hémoc., plvts opératoires)

En l’absence de sepsis
– 1ère intention : (C3G + métronidazole) ou (Augmentin + aminoside)
– 2nde intention : (Lévofloxacine + aminoside + métronidazole)

En présence d’un sepsis
– Tazocilline (+ aminoside si choc)
– ± Antifongique si ≥ 3 critères existent parmi : défaillance hémodynamique / sexe féminin / chirurgie sus-mésocolique / ATBthérapie depuis > 48h

Chirurgie : traitement des foyers infectieux et lavage de la cavité péritonéale

Modalités
– Laparotomie médiane le plus souvent, coelioscopie possible pour certaines causes (appendicite, perforation d’ulcère)
– Exploration complète, multiples prélèvements bactériologiques de liquide, lavage abondant au sérum physiologique tiède
– ± Traitement ad hoc d’une perforation digestive

Surveillance
– Signes généraux : PA, diurèse, température et fonction ventilatoire
– Signes locaux : reprise du transit, disparition des signes péritonéaux
– Signes biologiques : normalisation des PNN et de la fonction rénale

Critères formels de réintervention 1C
– Défaillance viscérale (mais pas un signe biologique isolé)
– Pus ou liquide dans les drains
– Signes locaux cliniques et radiologiques

  • Péritonite tertiaire : PEC multidisciplinaire

Chirurgie souvent impossible du fait de l’état général ou local
Traitements radio-interventionnels ++

Appendicite

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UrgencesHGEPédiatrie
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 351

Dernières mises à jour
Sources
Sommaire

1) Généralité 1A

Déf : inflammation aiguë de l’appendice

Physiopathologie : l’origine est un obstacle endoluminal (stercolithe, ascaris..), pariétal (hyperplasie lymphoïde, tumeur) ou caecal, provoquant une pullulation microbienne, un infiltrat inflammatoire muqueux puis pan-pariétal. On décrit ensuite 5 phases à l’appendicite :

1. Catarrhale : congestion de l’appendice, dilatation des vaisseaux
2. Abcédée ou suppurée : présence de pus
3. Gangréneuse : nécrose de la paroi appendiculaire
4. Perforée
5. Péritonite localisée puis généralisée

Epidémiologie
– 1ère urgence chirurgicale en France : 130.000 appendicectomies par an, 30% des interventions de chirurgie abdominale
– Majoritairement entre 10 et 20 ans, avec prédominance masculine sur cette tranche d’âge

2) Diagnostic 1A

Clinique Paraclinique
Douleur / défense FID
Fièvre entre 37.5 et 38.5°
Hyperleucocytose, élévation de la CRP
TDM ou écho
Diagnostic de certitude : anapath

A ) Clinique

  • Anamnèse 

Prodrome : langue saburrale, rougeur des pommettes précurseurs
Douleur en FID sans irradiation, à type de torsion ou de crampe, d’intensité croissante
Fébricule entre 37,5° et 38,5°
Nausées, vomissements, constipation

  • Forme typique (70% 0)

Palpation abdominale
– Douleur maximale au point de McBurney (union 1/3 externe – 2/3 internes de la ligne joignant l’épine iliaque droitee à l’ombilic). La recherche est sensibilisée par une jambe pendante hors du lit.
– Signe de Rovsing 0 : douleur de la FID à sa décompression brutale
– Signe de Blumberg 0 : douleur de la FID à la décompression brutale de la FIG (très spécifique)

Une douleur latérale droite au TR est un signe d’irritation péritonéale

  • Formes anatomiques

L’appendice est de localisation variable dans la cavité abdominale

Forme Douleur Signes associés
Appendicite rétro-caecale
(20 % 0)
Lombaire droite Position atg : psoïtis (cuisse fléchie)
Douleur en levant la cuisse droite en décubitus dorsal
Appendicite pelvienne
(5 % 0)
Hypogastre droit Pollakiurie, dysurie
Ténesme, épreintes
Appendicite méso-coeliaque Variable Iléus réflexe – occlusion fébrile
Appendicite sous-hépatique HCD Défense
  • Formes selon le terrain

Avant 3 ans : agitation, insomnie, signes de DEC 1A, parfois diarrhée = piège diagnostique 0 (formes déjà compliquées ++)

Sujet âgé : douleur et réaction péritonéale moins marquées

Grossesse après le 1er trimestre : refoulement par l’utérus vers l’HCD, signes péritonéaux souvent absents

B ) Paraclinique

  • Biologie

Syndrome inflammatoire biologique : hyperleucocytose à PNN, élévation de la CRP

  • Imagerie

Echo abdo : en 1ère intention chez la femme, le sujet jeune sans obésité abdominale
– Diamètre appendiculaire > 8mm (> 6 mm 1B)
– Paroi appendiculaire > 3mm
– Aspect en cocarde
– Epanchement ou abcès péri-appendiculaire
– Présence d’un stercolithe

TDM abdo ± injecté : en 1ère intention chez le sujet âgé, VPP proche de 100%
– Critères de taille de l’appendice : idem écho
– Infiltration du méso appendiculaire
– Visualisation d’autres complications : épanchement péri-hépatique, du CdS de Douglas, voire du grand omentum

  • Histologie 1C

L’anatomo-pathologie apporte différents renseignements a posteriori, dans le cadre d’une appendicectomie

Démarche Résultats
Dg positif Ulcérations ± profondes, infiltrat riche en PNN pouvant toucher toutes les couches de la paroi appendiculaire
Dg de stade Appendicite suppurée : nombreux PNN altérés avec ou sans abcès
Appendicite gangréneuse : nécrose extensive
Péritonite histologique : matériel fibrino-leucocytaire recouvrant la séreuse
Identification étiologique Recherche de tumeur +++ (0,5 % des pièces d’histo chez l’adulte)
– Tumeur neuroendocrine +++
– Néoplasie mucineuse de bas grade, ADK, adénome, rarement lymphome

C ) Diagnostic différentiel

Affections gynécologiques : salpingite, torsion d’annexe, grossesse extra-utérine, endométriose
=> Examens faisant le différentiel : touchers pelviens, β-hCG, échographie

Infection urinaire / PNA
=> Examens faisant le différentiel : ECBU, échographie

Affections intra-abdominales

Adénolymphite mésentérique : 1er différentiel chez l’enfant
– ATCD de rhinopharyngite, fièvre > 39°, douleur FID sans défense, régression des symptomes en 24h
– Echo : multiples ADP du mésentère + dernière anse iléale

Torsion de frange épiploïque ou appendalgite : quand elle intéresse le colon droit
– Douleur brutale et signes péritonéaux en FID, sans fièvre ni hyperleucocytose
– Echo : formation arrondie en cocarde appendue au colon et au contact du péritoine

Diverticule de Meckel : quand il contient de la muqueuse gastrique ectopique. Asymptomatique le plus souvent, douleurs intenses FID avec fièvre, rarement signes péritonéaux

Gastroentérite : notion de contage, vomissements ou diarrhée, absence de signes péritonéaux

Autres causes plus rares : autres diverticulites (colon droit, sigmoïde), maladie de Crohn, sarcoïdose, tuberculose iléo-caecale, invagination intestinale

Voir aussi l’item 267 « Douleur abdominale aiguë »

3) Evolution 1A

A) Histoire naturelle

Les signes cliniques apparaissent généralement progressivement sur 24h. Risque de perforation = 70-80% chez l’enfant, 30% chez le sujet âgé. Une appendicite compliquée chez la femme enceinte engage le pronostic de grossesse 1A.

Les appendicites avant l’âge de 6 ans sont toujours des formes compliquées 1B.

B) Complications

  • Complications de l’appendicite

Abcès appendiculaire
– Clinique : Défense ± masse FID, fièvre > 38,5°, iléus réflexe fréquent
– Bio : hyperleucocytose > 15.000/mm3
– TDM : collection liquidienne entourée d’une coque prenant le PdC (inflammation des mésos)

Plastron appendiculaire = péritonite localisée
– Clinique : douleur FID, empâtement douloureux ± signes inflammatoires locaux sans défense
– TDM : masse FID engainant les anses grêles, inflammation mal limitée de la région appendiculaire

Péritonite généralisée
– Clinique : douleur extensive débutant en FID, défense/contracture généralisée, douleur intense à la palpation du CdS de Douglas au TR ± signes de sepsis grave
– Pas de TDM dans les formes typiques pour la chirurgie en urgence

Note : pas de pneumopéritoine dans l’appendicite 1A. Cette affirmation classique semble erronée : un pneumopéritoine est possible si l’appendice est ectopique 0.

  • Complications du traitement chirurgical

Iléus prolongé
Hématome / abcès de paroi
Abcès intra-abdominal / du Douglas
Péritonite par lâchage du moignon appendiculaire
Complications chirurgicales habituelles : anesth., infection urinaire, veinite, MTE, occlusion sur bride

4) PEC 1A

A ) Bilan

Bilan devant une suspicion d’appendicite
Bio
– NFS, ionogramme, CRP
– BU
– β-hCG chez la femme en âge de procréer
– ± ECBU et ≥ 3 hémocultures rapides en cas de plastron menaçant
Imagerie : ± échographie et/ou TDM

On attribue après ce premier bilan 3 niveaux de probabilité à l’appendicite. L’utilisation systématique de l’imagerie est discutée par les spécialistes, elle doit en tout cas obligatoirement être réalisée pour un niveau de probabilité moyen.

Le scanner a l’avantage d’éliminer de nombreux diagnostics différentiels, il est à privilégier d’emblée si on soupçonne une forme compliquée.

Proba. faible Proba. moyenne Proba. forte
Homme jeune non oui oui
Défense FID non 1 à 3 oui 1 à 2 oui oui
Leuco > 10 G/L non oui
CRP > 8mg/L non oui
Conduite à tenir Surveillance Imagerie Appendicectomie

B ) Traitement

  • Mesures communes

Hospitalisation
Mise à jeûn
Hydratation IV, correction d’éventuels troubles ioniques

  • Appendicite aiguë non-compliquée

Chirurgie par incision de McBurney ou coelioscopie
– Antibioprophylaxie per-opératoire 1A
– Ablation de l’appendice, lavage du CdS de Douglas et de la gouttière pariéto-colique droite
– Envoi de la pièce en anatomo-pathologie pour confirmation du diagnostic et du stade
– ± Prélèvement bactério si contenu louche ou purulent

Note 1B : « l’antibiothérapie probabiliste est à débuter dès que le diagnostic est affirmé » en pré-opératoire, même pour une forme non-compliquée

Arbre décisionnel HAS 2012 : CAT en cas d'appendicite non-compliquée
  • Formes compliquées

Abcès appendiculaire
– Appendicectomie et drainage d’emblée ssi abcès de petite taille ou signes péritonéaux
– Drainage et ATBthérapie probabiliste puis adaptée, durée totale > 7j
– Puis appendicectomie à distance, 2-4 mois plus tard ssi abcès volumineux

Plastron appendiculaire
– Antalgiques, ATBthérapie probabiliste puis adaptée
– Appendicectomie à distance, 2-4 mois plus tard

Péritonite appendiculaire : urgence chirurgicale !!
– ATBthérapie parentérale immédiate, poursuivie > 5j
– Appendicectomie et lavage abondant de la cavité péritonéale par laparotomie ou coelioscopie dans certains centres