Dysphagie

HGEORL
Fiche réalisée selon le plan OD
Item ECNi 270


Dernières mises à jour
Sources
Sommaire

!! URGENCES !!

Etio Clinique
Ingestion de caustique
Corps étranger
Tuméfaction cervicale

Déf : Sensation de gêne ou d’obstacle à la progression du bol alimentaire au cours de la déglutition.

1) Etiologies 1A

On distingue
– les causes organiques
– les causes fonctionnelles
– à part, les dysphagies oro-pharyngées

  • Organique

Sténose tumorale
Cancer de l’oesophage ou du cardia
– Compression tumorale externe (pulmonaire ou médiastinale)

Sténose non tumorale
– Peptique (complication d’un RGO avec oesophagite sévère)
– Caustique (complication d’une oesophagite caustique à 2-12 semaines)
– Radique (complication d’une radiothérapie)
– Corps étranger 1B
– Anastomose post-chirurgicale 1B
– Inflammatoire (Crohn) 1B

Oesophagite non sténosante (souvent odynophagie prédominante)
– Médicamenteuse (doxycycline, aspirine, AINS, chlorure de potassium…)
– Infectieuse surtout chez l’immunodéprimé (Candida, CMV, Herpes)
– A éosinophiles

  • Fonctionnelle

Primitive
Achalasie
– Maladie des spasmes diffus de l’oesophage
– Oesophage casse-noisette

Secondaire
– Pseudo-achalasie (secondaire à un cancer du cardia, la maladie de Chagas, …)
– Maladie générale = sclérodermie, diabète, amylose

  • Dysphagie oro-pharyngée 0

Atteinte ORL
Cancer des VADS
Angine, phlegmon péri-amygdalien
– Corps étranger
– Atteintes du SSO : diverticule de Zenker (postérieur au-dessus du SSO), achalasie du SSO (= du crico-pharyngien), sd de Plummer-Vinson (rare)

Trouble neuro 
AVC
Trauma crânien
– Maladie dégénérative (SEP, SLA, maladie de Parkinson)
Syndrome de Guillain-Barré 0
– Maladie neuro-musculaire (myasthénie, myosite)
– Globus hystericus (psy)

  • Synthèse
Etiologie Clinique Paraclinique
Sténose tumorale ou non Dysphagie d’aggravation progressive
souvent AEG
EOGD avec biopsie syst.
Oesophagite Dysphagie d’aggravation progressive et odynophagie.
Terrain particulier
EOGD
Dysphagie fonctionnelle Dysphagie paradoxale EOGD (normale)
TOGD
Manométrie
écho-endoscopie
– Atteinte du SIO : (pseudo-)achalasie
– > 10 % ondes anormales, amples et non-propagées : spasmes diffus
– Ondes de très grande amplitude prédominant partie inférieure de l’oesophage : casse-noisette
Diverticule de Zenker 1B Sujet agé, dysphagie haut située, avec régurgitations ou rumination et toux nocturne
± retour d’aliment à la pression cervicale 1A
Nasofibroscopie : signe de la marée (pathognomonique)
TOGD
EOGD
Autres atteintes du SSO 1B Dysphagie type oro-pharyngée Radiocinéma (vidéofluoroscopie)

2) Orientation diagnostique

A) Clinique 1A

> Eliminer une dysphagie oro-pharyngée

Dysphagie… Oro-pharyngée Oesophagienne
Moment p/r à la déglutition Pendant Après
Siège de la gène Cerv. haute Rétro-sternale
Dysphonie, dyspnée, otalgie réflexe 1B OUI NON
Fausse route nasale, déglutition répétée 0 OUI NON

> Eliminer une urgence 1B
– Corps étranger
– Ingestion de caustique
– Tuméfaction cervicale (emphysème sous-cutanée signe de perforation)

> Signes selon étio… 

B) Paraclinique 1A

Bilan de 1ere intention (systématique)

Bilan
Endoscopie oesophagio-gastro-duodénale avec biopsie syst.

Examens de 2e intention

Examen Indication
Echo-endoscopie ou TDM thoracique – Achalasie (recherche pseudo-achalasie)
– Suspicion de compression extrinsèque
Transit OGD – Sténose oesophagienne non franchie
– Suspicion de trouble moteur
– Diverticule de Zenker 1B
Manométrie oesophagienne – Suspicion de trouble moteur de l’oesophage
TDM cervico-thoracique et de la base du crâne, IRM du tronc cérébral 2e intention 1B – Recherche de paralysie laryngée (compression du nerf vague, atteinte du TC)
Recherche Trypanosoma cruz – Suspicion de maladie de Chagas (achalasie chez personne ayant vécu en Amérique du sud)

C) Synthèse 0

Achalasie

HGE
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 270


Dernières mises à jour
Sources
Sommaire


1) Généralités 1A

Déf : absence complète de péristaltisme dans le corps oesophagien. Trouble moteur primitif de l’oesophage, idiopathique.

2) Diagnostic 1A

Clinique Paraclinique
Dysphagie paradoxale + régurgitation Manométrie : apéristaltisme

A) Clinique

3 symptômes prédomine

> Dysphagie. Typique à un stade initial
– Paradoxale (prédomine sur les liquides)
– Capricieuse (survenant surtout au décours d’émotion, et cédant lors de manoeuvres inspiratoires ou de changement de position)

> Régurgitations

> Douleur angineuse non liés à l’effort

B) Paraclinique

Endoscopie eoso-gastro-duodénale. Systématique devant toute dysphagie
– Stade initial : normal
– Stade évolué : méga-oesophage contenant des résidus alimentaires

 Manométrie
– Apéristaltisme (absence de péristaltisme dans le corps oesophagien) = critère obligatoire
– ± Hypertonie et relaxation absente ou incomplète du sphincter inférieur de l’oesophage (SIO)

La manométrie haute résolution distingue 3 types
– Type I (classique) : aucune augmentation de pression à la déglutition
– Type II : pressurisation entre le SSO et le SIO à la déglutition
– Type III (spastique) : ondes non-propagées de grande amplitude

Autres : éliminer une pseudo-achalasie

C) Diagnostic différentiel

Les signes cliniques et paracliniques peuvent être totalement identiques mais secondaires à une pathologie. On parle de pseudo-achalasie. Les 2 principales causes sont :

Cancer du cardia : à éliminer systématiquement par une écho-endoscopie

Maladie de Chagas : à éliminer ssi le patient a vécu en Amérique du Sud

3) PEC 1A

Maladie incurable.

On peut améliorer la symptomatologie en diminuant la pression du SIO. 2 techniques principales :
Dilatation pneumatique (risque de perforation de l’œsophage)
Section musculaire chirurgicale (risque d’oesophagite de reflux)

Des traitements pharmacologiques existent (nitré sublingual, infiltration intrasphinctérienne de toxine botulique), mais leur efficacité est nettement inférieure.

Hémorragie digestive

! Fiche non-relue par un tiers !

UrgencesHGE
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 350

Dernières mises à jour
Sources
Sommaire

1) Généralité 1A

Déf 1C : saignement dont l’origine se situe entre la bouche œsophagienne et le canal anal

Epidémiologie : incidence 145 / 10.000 habitants / an, age moyen de 70 ans

  • Etiologies

> Origine digestive haute (80%)

Etiologie Clinique Paraclinique
Ulcérations gastro-duodénales (30-60%) FdR d’ulcère (AINS, aspirine, portage d’H. pylori) FOGD dans les 24h
Varices oesophagienne, gastropathie d’HTP (3-20%) ATCD de cirrhose, de varice oesophagienne
HMG à bord tranchant, circulation collatérale abdo, ascite…
Erosions gastro-duodénales (7-20%)
Oesophagite (1-10%)
Cancers du tractus digestif supérieur (2-4%)
Sd de Mallory-Weiss (2-4%) Vomissements initiaux

Autres : gastrites, angiodysplasies, ulcérations de Dieulafoy, hémobilie, wirsungorragie, fistule aorto-digestive

Notes : 2 facteurs de risques distincts sont identifiés dans ce cadre : l’infection à H. Pylori (UGD seulement), et certains médicaments
– AINS non-sélectifs +++ et anti-COX2 (risque moindre) : complications ulcéreuses
– Aspirine : lésions muqueuses gastro-intestinales même à faible dose !
– Autres anti-agrégants et anticoagulants : favorisent le saignement de lésions pré-existantes
– Sérotoninergiques (?)

> Origine colo-rectale ou anale (15%)
Diverticulose
Tumeur colique ou rectale, cancéreuse ou non
– Angiodysplasies coliques
– Colites ischémiques
– Colites infectieuses
– Inflammatoire (RCH, Crohn)
– Rectites radiques
– Traumatisme rectal (thermomètre…)
Maladie hémorroïdaire
– Fissure anale

> Origine grêlique (5%)
– Angiodysplasies
– Ulcérations
– Diverticulite de Meckel ou autre
– Tumeurs du grêle
Maladie de Rendu-Osler
– Entérite inflammatoire 0 (Crohn)

2) Diagnostic 1A

Clinique Paraclinique
Saignement extériorisé Forme massive / hémorragie haute : FOGD
Hémorragie basse bien tolérée : coloscopie

A ) Clinique

Signes d’anémie par carence martiale (saignement occulte) : perte de cheveux…

Hémorragie macroscopique
– Hématémèse : hémorragie haute
– Méléna (émission anale de sang digéré, selles noires et fétides) : hémorragie en amont de l’angle colique droit
– Rectorragie (émission anale de sang rouge vif) : hémorragie basse ou haute massive

Choc hémorragique sans extériorisation de sang

 ) Paraclinique

Les explorations permettent le diagnostic positif, orientent le diagnostic étiologique et ont un intérêt thérapeutique pour certains gestes

Fibroscopie oeso-gastroduodénale (FOGD) en < 24h pour les hémorragies hautes et/ou massives.

Note : pour optimiser la vacuité de l’estomac, la FOGD peut être précédée d’aspirations par SNG (notamment si incertitude diagnostique ou de troubles de la conscience. L’absence de sang dans la sonde n’élimine pas une hémorragie haute post-bulbaire !), ou par une injection d’érythromycine.

Coloscopie sans urgence pour les hémorragies basses sans retentissement hémodynamique ni déglobulisation importante

TDM abdo-pelvien injecté : extravasation du produit de contraste (saignement actif ++)

L’artériographie 1B peut être utile au diagnostic mais surtout au traitement d’un saignement artériel massif

Autres examens pour rechercher un saignement occulte sans cause retrouvée à l’endoscopie 1B
– Vidéocapsule 1e intention
– Entéroscanner 2e intention
– Scinti aux globules rouges marqués (sensible ++ aux petits saignements)

! Pas de recherche de saignement occulte dans les selles, réservé au dépistage du CCR chez les patients asymptomatiques !

C ) Diagnostic différentiel

Différentiels de l’hématémèse (hémoptysie, épistaxis), autres causes d’anémie ferriprive

3) Evolution 1A

Mortalité : autour de 5%, plus importante pour les hémorragies hautes, corrélée à l’âge et aux comorbidités (jusqu’à 25 % de mortalité quand l’hémorragie survient chez un patient déjà hospitalisé) .

Evaluation pronostique 1C : le score de Rockall prédit les patients à risque de récidive. A noter le risque particulièrement élevé des patients cirrhotiques
– Score ≤ 2 : 5 % de récidives, 1 % de décès
– Score > 8 : 40 % de récidive, 25 % de décès

Score de ROCKALL Critères Score
Pouls (bpm) / PAS (mmHg) < 100 / ≥ 100 0
≥ 100 / ≥ 100 1
– / < 100 2
Age < 60 0
60-79 1
≥ 80 2
Comorbidités Aucune 0
Insuffisance cardiaque / coronarienne 2
Insuffisance hépatique / rénale / néoplasie 3
Diagnostic endoscopique Mallory-Weiss / pas de diagnostic 0
Autre diagnostic 1
Cancer digestif 2
Stigmates de saignement récent 0 ou tâches noires 0
Vaisseau visible / saignement artériel / caillot adhérent 2

Le score de Blatchford estime le pronostic à partir des données cliniques et biologiques du patient à son entrée aux urgences.

4) PEC 1A

A ) Bilan

Evaluer la gravité immédiate
– Retentissement hémodynamique : FC et PA, malaise, signes de choc
– ± Anémie et diminution de l’hématocrite (absents à la phase aiguë)
– La quantité de liquide extériorisé est peu fiable

Bilan devant une hémorragie digestive
Clinique : surveillance FC, PA, diurèse, SaO2
Biologique
– NFS, plaquettes, iono, créatininémie
– Bilan pré-transfusionnel : groupage ABO x2, RAI
– Bilan d’hémostase : TP, TCA
Stratégie d’exploration en imagerie : cf. partie 2

B ) Traitement

Mesures générales
– Hospitalisation systématique sauf origine proctologique sans retentissement HD
– 2 VVP de gros calibre, remplissage avec soluté colloïde
– Oxygénothérapie si nécessaire
– Sonde nasogastrique en cas de trouble de la conscience ou de doute diagnostique
– Transfusion de CGR selon l’importance de la déglobulisation, la tolérance et la durée du saignement ; pas de PFC chez le patient cirrhotique 1C !

Mesures spécifiques
En cas d’UGD

Hémorragie sur UGD… CAT
Isolé IPP pleine dose PO (72h 2)
Avec signe endoscopique de gravité (Vaisseau visible / saignement artériel / caillot adhérent) Thermocoagulation (sonde thermique ou plasma d’argon) et/ou pose de clips
± adrénaline in situ
IPP forte dose IV 48-72h, relai pleine dose PO
Résistant au traitement ou récidivant Radio-embolisation ou chirurgie

En cas d’HTP

Hémorragie sur HTP… CAT
Dans tous les cas Ttt vasopressif IV présomptif dès que possible (analogues de la somatostatine ou terlipressine, maintenu 3-5j si varice rompue 2)
Prévention de la surinfection d’ascite (ATBprophylaxie)
Prévention secondaire : ligatures itératives ou β-bloquants
Avec varice rompue vue à la FOGD Hémostase endoscopique : ligature ++, sclérose ou colle
Hémostase mécanique (exceptionnel) : tamponnement par une sonde type Blakemore ou Linton
Résistant au traitement ou récidivant Création d’un shunt intra-hépatique sous contrôle radio à discuter (TIPS = transjugular intrahepatic portosystemic shunt)

Note 0 : la cirrhose peut être à l’origine d’hémorragies digestives par plusieurs mécanismes et rentrer dans ces 2 cadres. Les mesures de prévention et les traitements propres à la cirrhose et l’UGD sont détaillées dans des fiches spécifiques.

Douleur abdominale et lombaire de l’adulte (hors grossesse)

HGEUroNéphroGynéco
Fiche réalisée selon le plan OD
Item ECNi 267


Dernières mises à jour
Sources
Sommaire

Déf : douleur de la région abdominale ou lombaire, dite aiguë si apparition < 7j.
! Toute douleur abdominale aiguë peut être le symptôme d’une urgence chirurgicale !

Note : 2 terrains particuliers sont développés dans une fiche distincte
Douleur abdominale et lombaire de la femme enceinte
Douleur abdominale et lombaire de l’enfant

1) Etiologie 1A

  • Origine digestive
Etio Clinique Paraclinique
Syndrome ulcéreux Douleur gastrique à type de crampe ou torsion Endoscopie
Syndrome appendiculaire Signe de Mc Burney (FID), Fièvre Echo, scanner abdo
Diverticulite sigmoïdienne Douleur FIG, fièvre Scanner abdo
Syndrome occlusif de l’adulte Douleur soulagée par les vomissements
Tympanisme, silence auscultatoire (ou BHA intenses si obstacle incomplet)
Scanner abdo
Péritonite Douleur exacerbée à la marche, à l’inspiration profonde, calmée par le décubitus
Douleur à la décompression abdo
Douglas au toucher pelvien
Scanner abdo
Hernie étranglée Palpation orifices herniaires, éventration
MICI Douleur colique Endoscopie, scanner 0
Syndrome de l’intestin irritable Douleur colique
  • Origine hépatique, biliaire, pancréatique
Etio Clinique Paraclinique
Pancréatite (aiguë / chronique) Douleur pancréatique
Malaise, sueurs, stéatorrhée, iléus
Lipasémie > 3N
Echo, scanner abdo
Affection biliaire (lithiase, cancer, douve, hémobilie) Douleur biliaire intense, à type de torsion ou crampe
± Vomissements, ictère, signe de Murphy
Transaminases, GGT, PAL, bilirubine
Echo
Périhépatite (sd de Fitz-Hugh-Curtis = péritonite HCD secondaire à une infection à chlamydiae ou gonocoque) Terrain : quasi-exclusivement féminin
Douleur en HCD avec signes infectieux généraux et génitaux
Echographie normale
Laparoscopie
Porphyrie hépatique aiguë intermittente Manifestation neurologiques ou psychiatriques
Coloration des urines rouge porto après exposition prolongée à la lumière
Dosage ac. Δ-aminolévulinique et PBG urinaires pendant la crise
  • Origine rénale et urologique
Etio Clinique Paraclinique
Pyélonéphrite aiguë (PNA) Douleur lombaire, fièvre > 38,5 ECBU
Lithiase urinaire Colique néphrétique : douleur lombaire irradiant vers les OGE ECBU, écho
Toute cause de rétention aiguë d’urine Globe vésical 0 Bladder 0
  • Origine gynécologique 0

Pour les causes obstétricales et les spécificités obstétricales des causes générales, cf. Douleur abdominale de la femme enceinte

Etio Clinique Paraclinique
Infection génitale haute (salpingite) Mobilisation utérine douloureuse, leucorrhée ± fièvre Echo endovaginale
Endométrite Post-partum, geste endo-utérin
Fièvre
Torsion de kyste ovarien Douleur brutale persistante, nausée / vomissement, défense
Ovaire tumoral ascensionné
Echo : kyste ± arrêt du flux vasculaire au doppler
Rupture hémorragique de kyste ovarien Douleur brutale spontanément résolutive, ou persistante si hémorragie active Echo : absence de kyste, lame d’épanchement dans le Douglas
Nécrobiose aseptique de fibrome utérin Douleur, fièvre ± métrorragies
TV : fibrome augmenté de volume
Echo (image en cocarde) ± TDM (notamment localisations postérieures de visualisation difficile en écho)
Endométriose Douleur pelvienne et lombaire, dyspareunie, troubles digestifs ou urinaires, infertilité Echo pelvienne, IRM
Coelioscopie (référence dg, formes graves)
Syndrome pré-menstruel Ballonnement, troubles du transit, ± tension mammaire, signes psy
  • Origine vasculaire
Etio Clinique Paraclinique
Anévrisme de l’aorte abdominale ou des artères digestives Douleurs lombaires intenses, souffle abdominal Scanner
Ischémie intestinale (aiguë, chronique) Terrain vasculaire
Angor mésentérique
Angio-scanner avec phases artérielle, veineuse et portale
Vascularite (selon étio) (selon étio)
  • Origine thoracique
Etio Clinique Paraclinique
IdM inférieur FdR CV ECG
Péricardite ECG
Affection pulmonaire (pleurésie, EP, infection..) Signes respiratoires RxT, scanner
  • Origine endocrinienne
Etio Clinique Paraclinique
Hypercalcémie Constipation jusqu’à sd occlusif Hypercalcémie
Acido-cétose diabétique Sd polyuro-polydipsique
Troubles neuro, dyspnée de Kussmaul
Hyperglycémie, cétonurie, acidose
Acido-cétose alcoolique Vomissements, hypotension ± dyspnée de Kussmaul Acidose métabolique à trou anionique élevé, élévation corps cétoniques, glycémie normale/basse
Insuffisance surrénalienne aiguë Fièvre, hypotension
Abdo souple, TR normal
Signes d’hyponatrémie, hyperkaliémie, hyperglycémie
Cortisolémie effondrée
Phéochromocytome HTA paroxystique, sueurs, douleurs thoraciques, céphalées
Envie impérieuse d’uriner en fin de crise
Dosages hormonaux
  • Autres causes
Etio Clinique Paraclinique
Affection splénique (tumeur, infarctus…) (selon étio) Scanner 0
Abcès sous-phrénique Douleurs projetées face post de l’épaule Scanner 0
Atteinte musculaire (abcès/hématome du psoas ou grand droit) ± Anticoagulants (hématomes pariétaux) Scanner 0
Fièvre méditerranéenne ou maladie périodique Fièvre ++++ ± vomissements, iléus
Défense/contracture abdo
Mutation gène marénostrine
TRAPS Syndrome Episodes de fièvre prolongée, syndrome pseudo-appendiculaire Mutation gène TNFRSF1A
Syndrome hyper-IgD DA fébriles récurrentes
Diarrhée, arthralgies
Dosage IgD
Œdème angio-neurotique Oedèmes localisés et récidivants, régresse spontanément en 1-5j Baisse inhibiteur C1 estérase et C4 avec C3 normal
Drépanocytose Variée Anémie hémolytique, hyperleucocytose
Toxiques, médicaments (sevrage opiacés, amphétamines, saturnisme) Interrogatoire Saturnisme : plombémie, plomburie
On peut retenir 10 diagnostics qui représentent 90% des cas de DA aux urgences, par ordre de fréquence 0:
– Douleur abdominale non spécifiée ++ (1/3)
– Appendicite
– Cholécystite
– Occlusion du grêle
– Urgences gynécologiques
– Pancréatite aiguë
– Colique néphrétique
– Ulcère perforé
– Cancer (complications)
– Diverticulite

2) Orientation diagnostique

A) Clinique 1A

! Eliminer une urgence médicale / chirurgicale !

  • Anamnèse

Analyse de la douleur

Il existe 4 « tableaux typiques »

Douleur… Biliaire Gastrique Colique Pancréatique
Siège Epigastre, HCD Epigastre Epigastre, fosses iliaques, hypogastre, diffuse (en cadre) Epigastre, HCD / HCG
Irradiation Pointe de l’omoplate droite 1A, fosse lombaire droite 0 Pas d’irradiation dans l’UGD ! 0 Descendante le long du cadre colique Epigastrique transfixiante
Facteurs d’exacerbation Alcool, inspiration profonde AINS, aspirine ? Repas gras, alcool
Facteurs soulageants ? Post-prandial, antiacides, pansements gastriques Emission de gaz / selles, antispasmodiques Antéflexion, post-prandial, aspirine

Etiologies à évoquer selon le siège
– Epigastre : UGD, pancréatite, atteinte aortique, SII
– HCD : atteintes hépatiques, ulcère perforé, appendicite sous-hépatique, abcès sous-phrénique…
– Hypogastre : affections gynéco, urologiques, diverticulite sigmoïdienne, appendicite pelvienne, SII…
– Fosses iliaques : appendicite, diverticulite, hernie étranglée, torsion d’annexe, SII…
– Fosses lombaires : atteinte rénale, appendicite rétro-caecale, fissuration d’anévrisme de l’aorte…
– Diffus : péritonite, occlusion, ischémie mésentérique, causes thoraciques, endocriniennes…

L’analyse du mode d’installation informe sur le mécanisme
– Brutal : perforation, embolie, rupture
– Rapide : obstacle, ischémie, torsion
– Progressif : foyer inflammatoire ou infectieux, obstruction

Signes associés – terrain
– Signes généraux, infectieux, signes spécifiques des étiologies citées au paragraphe précédent
– Chez la femme : toujours penser aux affections gynécologiques, fréquence des affections biliaires, IU, hernie étranglée

  • Examen physique

Examen abdominal : inspection (cicatrices ++), palpation (orifices herniaires et éventration), percussion, auscultation, touchers pelviens systématiques devant une douleur abdominale aiguë

Examen gynécologique, urologique et général

B) Paraclinique 1A

Il n’existe pas de bilan type à réaliser systématiquement devant la grande diversité des causes de DA. La stratégie ne doit pas retarder la découverte et le traitement d’une urgence, tout en évitant les examens inutiles/coûteux devant une étiologie évidente ou une pathologie fonctionnelle. 0

Bilan possible devant une douleur abdominale aiguë
Bio
– NFS, CRP, ionogramme avec calcémie, glycémie
– Lipasémie
– β-hCG
– BU ± ECBU
– Hémocultures : si fièvre >39° ou avec frissons
– Autres selon clinique (bilan hépatique, génétique…)
Imagerie
– Scanner abdo +++ : 1ère intention pour toute DA aiguë inexpliquée, suspicion de diverticulite, occlusion, syndrome péritonéal, ou pour compléter l’échographie
– Echo : 1ère intention pour suspicion d’affection bilio-pancréatique, gynéco, urinaire, foyer infectieux intra-abdominal
– ECG
– Autres selon clinique (ASP, Rx pulm…)

C) Synthèse 0

Non-réalisée à ce jour

Maladie de Crohn

! Fiche non-relue par un tiers !

HGE
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 279

Dernières mises à jour
Sources
Sommaire

1) Généralité 1A

Déf : maladie inflammatoire chronique de l’intestin (MICI) pouvant atteindre tous les segments du tube digestif.

Physiopathologie : facteur génétique inconstant (polymorphisme CARD15-NOD2) et facteurs environnementaux (tabac, dysbiose = modification du microbiote, anomalies immunitaires) conduisent à une inflammation dérégulée.

Epidémiologie
– Prévalence = 1/1000, incidence = 5-10 / 100.000 hab / an
– Début à tout âge, le pic d’incidence survient entre 20 et 30 ans

2) Diagnostic 1A

Clinique Paraclinique
Signes digestifs chroniques du sujet jeune, AEG
Signes extra-dig : aphtes, érythème noueux, arthrite
Sd inflammatoire
Endoscopie : ulcérations avec intervalles de peau saine possibles
IRM/TDM : épaississement pariétale et de la graisse péri-mésentérique, signe du peigne ± ADP

A ) Clinique

Signes digestifs
– Douleur abdo
– Diarrhée chronique
– Ulcérations, fissures anales parfois atypiques (indolore, latérales), abcès, fistule
– Amaigrissement, retard de croissance chez l’enfant

Signes extra-digestifs : aphtes buccaux, érythème noueux, arthrite, uvéite

B ) Paraclinique

Signes d’appel biologiques (aspécifiques)
– Syndrome inflammatoire : élévation de la CRP, calprotectine fécale augmentée
– Anémie ferriprive ou d’origine inflammatoire
– Hypoalbuminémie

Endoscopie : FOGD + iléo-coloscopie systématiques avec biopsies étagées en zone saine et en zone lésée.

Sémiologie endoscopique
– Ulcérations aphtoïdes (ou en rail 1B), superficielles ou profondes ± sténoses et fistules (plus tardives)
– Topo : principalement l’iléon terminal, le côlon et l’anus. Les lésions peuvent atteindre la région péri-anale et dépasser le caecum, avec intervalles de muqueuse saine possibles.

Histologie
– Granulomes épithélioïdes giganto-cellulaires (30% mais très évocateur)
– Perte de substance muqueuse, distorsions glandulaires
– Infiltrations lympho-plasmocytaires du chorion voire transmurales (nodules lymphoïdes)

IRM / TDM : anomalies segmentaires et asymétriques par rapport à l’axe de l’intestin
– Epaississement des parois du TD avec ulcérations de la graisse mésentérique
– Signe du peigne = hyperhémie des mésos
– Parfois ADP de voisinage

C ) Diagnostic différentiel

Autres MICI : rectocolite hémorragique +++, colites microscopiques. Lorsque les premiers éléments ne permettent pas de trancher entre les 2 diagnostics (10-20 % des cas), on parle de colite inclassée ; c’est dans ce cadre qu’on demande les sérologies ASCA et pANCA.

Crohn RHC
Effet du tabac Aggravant Protecteur
Intervalles de muqueuse saine Souvent JAMAIS
Ulcérations iléales, lésions péri-anales > 50% JAMAIS
Sténoses et fistules ++ JAMAIS
Inflammation Transmurale Superficielle
Muco-sécrétion Peu altérée Très altérée
Granulome épithélioïde 30% JAMAIS
Séro ASCA ++
Séro pANCA ++

Syndrome de l’intestin irritable : clinique compatible sans lésion endoscopique

Infections : tuberculose (granulomes avec nécrose caséeuse), infection à yersinia, campylobacter, salmonelle, aniasakis simplex (responsables d’iléite isolée)

Lésions néoplasiques ulcérées : ADK, lymphome

Autres : Behçet, vascularites, granulomatose chronique septique (défaut génétique de phagocytose des agents infectieux)

3) Evolution 1A

A) Histoire naturelle

Evolution par poussées entrecoupées de rémission, plus rarement en continu. La moitié des malades est opérée à moins de 10 ans du diagnostic, mais les rechutes sont fréquentes et parfois précoces.

Malgré l’évolution des lésions, l’espérance de vie est proche de celle de la population générale.

B) Complications

Forme fibro-sténosante : occlusions intestinales

Forme pénétrante : fistules et abcès, rarement hémorragie

Autres complications de l’inflammation chronique : accidents thromboemboliques, adénocarcinome (colorectal > grêlique), colite aiguë grave

4) PEC 1A

A ) Bilan

Bilan initial devant une suspicion de maladie de Crohn 0
Bio
– NFS, CRP, calprotectine fécale
– Bilan martial, albuminémie
– Sérologies ASCA et pANCA ssi doûte avec une RHC
Imagerie
– IRM ou TDM 1ère intention chez l’adulte / Echo 1ère intention chez l’enfant
– FOGD + iléo-coloscopie avec biopsies systématiques
– ± Vidéo-capsule, entéroscopie (indications rares)

La coloscopie est à répéter lors de poussées graves, ou en cas de suspicion d’évolution dysplasique 1A, 1B. En dehors de ces situations, elle sera répétée tous les 2-3 ans après 10 ans d’évolution d’une pancolite ou 15 ans pour une colite gauche 1B.

B ) Traitement

Mesures générales
– ALD 100 % 0
– Arrêt du tabac +++

Traitement d’induction lors des poussées : corticoïdes locaux ou systémiques, traitements nutritionnels, Ac anti-TNFα

Traitement d’entretien lors des rémissions : immunosuppresseurs (azathioprine, méthotrexate) et/ou Ac anti-TNFα

Traitement chirurgical : il doit être préservateur tant que possible, indiqué en cas de complication (sténose ou fistule), résection des segments malades

Péritonite (OD)

! Fiche non-relue par un tiers !

UrgencesHGEInfectieux
Fiche réalisée selon le plan OD
Item ECNi 352


Dernières mises à jour
Sources
Sommaire

!! URGENCES !!

Clinique
Toute péritonite est une urgence curative, chirurgicale dans l’immense majorité des cas

Déf : inflammation aiguë du péritoine, locale ou généralisée

Diagnostic positif : cf. fiche MGS

1) Etiologie 1A

  • Péritonites primaires
Etio Clinique Paraclinique
Infection spontanée de liquide d’ascite ATCD de cirrhose
Diarrhée, encéphalopathie
Ponction d’ascite
Hyperleucocytose
Infection sur cathéter péritonéal Patient en dialyse péritonéale Ponction d’ascite, plvts locaux…
Péritonite spontanée à pneumocoque (diagnostic d’élimination)
  • Péritonites secondaires
Etio Clinique Paraclinique
Appendicite Début progressif
Contracture FID, douleur TR
Fièvre
Sd inflammatoire bio
TDM : diamètres appendiculaire MG. Pas de pneumopéritoine (sf formes ectopiques 0)
Péritonite diverticulaire (diverticule sigmoïdien ou en péritoine libre) Début progressif
Contracture FIG, douleur TR
Fièvre
Sd inflammatoire bio
TDM : pneumopéritoine ± signes d’iléus paralytique
Perforation d’ulcère gastro-duodénal ATCD d’ulcère, gastrotoxiques (AINS)
Début brutal, sans fièvre
Tympanisme pré-hépatique
Pas d’hyperleucocytose initialement
TDM : pneumopéritoine
Entérocolite ulcéronécrosante 1B Nouveau-né prématuré ++ Perforations isolées pouvant toucher le TD de l’estomac au colon
Péritonite méconiale 1B
(aseptique!)
Nouveau-né, perforation pré-partum Atrésie inflammatoire
ASP : calcifications
Infarctus mésentérique Angor mésentérique MG Angio-TDM MG
Post-opératoire (désunion anastomotique, infection) J5-J7 de l’intervention
Fièvre
TDM
Post-traumatique (perforation parfois endoscopique/CE, ischémie) Anamnèse TDM : hémopéritoine
Autres causes de perforation digestive * (selon cause) TDM

* Principales causes de perforation digestive
– Tumeur
– Perforation diastatique au cours d’un syndrome occlusif
– MICI : maladie de Crohn, rectocolite hémorragique
– Fièvre typhoïde, tuberculose péritonéale de révélation aiguë 0

  • Péritonites tertiaires

Péritonite persistant malgré le traitement bien conduit de l’infection primaire (apparition de résistances, levures)

2) Orientation diagnostique 0

A) Clinique

Anamnèse : âge, ATCD, signes associés

Examen physique : abdominal, infectieux, général

B) Paraclinique

L’orientation est aidée par des examens d’imagerie hors état de choc (TDM, échographie chez l’enfant), et éventuellement des examens biologiques (hémocultures, ponction d’ascite, transaminases…).

L’exploration chirurgicale confirme le plus souvent le diagnostic tout en réalisant le traitement des péritonites secondaires.

! L’endoscopie digestive haute est contre-indiquée si suspicion de perforation d’ulcère !

C) Synthèse

Non-réalisée à ce jour

3) Traitement symptomatique 0

Cf. fiche MGS

Péritonite

! Fiche non-relue par un tiers !

UrgencesHGEInfectieux
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 352

Dernières mises à jour
Sources
Sommaire

1) Généralité 1A

Déf : inflammation aiguë du péritoine, locale ou généralisée. On en distingue 3 types après identification étiologique (cf. fiche OD).

Péritonites primaires : infection du péritoine spontanée et monobactérienne, hématogène ou par translocation

Péritonites secondaires +++ (90%) : diffusion au péritoine d’une infection abdominale localisée ou perforation d’un viscère digestif

Péritonites tertiaires : péritonite persistant malgré le traitement bien conduit de l’infection primaire (apparition de résistances, levures)

Physiopathologie
1) Dissémination microbienne, augmentation de la perméabilité péritonéale aux endotoxines bactériennes (choc septique et autres complications infectieuses)

2) Epanchement liquidien riche en fibrine dans la zone inflammatoire
Diminution des capacités de résorption + augmentation des sécrétions péritonéales (séquestration d’ascite, déshydratation puis insuffisance rénale aiguë fonctionnelle)

3) Péritonite localisée : recrutement de granulocytes et mastocytes
Plusieurs issues sont possibles à ce stade (cf. histoire naturelle)

4) Péritonite généralisée : péritoine épaissi, fragilisé dans son ensemble

2) Diagnostic 1A

Clinique Paraclinique
Contracture abdominale et autres signes péritonéaux

A ) Clinique

Douleur abdominale intense, localisée ou généralisée, de début brutal ou progressif

Signes péritonéaux : modérés ou absents en cas de grand âge, de dénutrition
– Contracture +++ : rigide, tonique, invincible, permanente et douloureuse
– Défense : résistance déclenchée à la palpation pouvant être vaincue
– Douleur à la décompression brutale d’une fosse iliaque
– TR : douleur à la palpation du CdS de Douglas

± Signes infectieux (étiologie)

B ) Paraclinique

Le diagnostic est avant tout clinique, les examens prescrits évaluent surtout la gravité et orientent l’étiologie, ils ne doivent pas retarder une PEC chirurgicale.

TDM +++ en cas de doute clinique (immunodéprimé, obésité, péritonite post-op, trauma…)

Echographie abdo 1C : à préférer au scanner +++ chez l’enfant
– Recherche d’épanchement péritonéal
– Arguments pour une appendicite (1ère cause de l’enfant)

ASP et radio thoracique (visibilité des coupoles diaphragmatiques) : pneumopéritoine = croissant gazeux sous-diaphragmatique signant une perforation d’organe creux
Quasi-abandonnées dans ce cadre avec la disponibilité des scanners

! L’endoscopie digestive haute est contre-indiquée si suspicion de perforation d’ulcère !

3) Evolution 1A

A) Histoire naturelle

Au stade de péritonite localisée, l’évolution se fait vers la guérison, la constitution d’un plastron, d’un abcès, ou la péritonite généralisée selon plusieurs paramètres (charge et virulence bactérienne / efficacité du système immunitaire hôte)

B) Complications

Troubles hydro-électrolytiques
– Création d’un 3e secteur liquidien : DEC, insuffisance rénale aiguë fonctionnelle
– Ischémie : acidose métabolique

Complications générales, infectieuses et vasculaires
Choc septique
SDRA
– Nécrose tubulaire aiguë
Coagulation intra-vasculaire disséminée
– Emboles septiques
– Pyléphlébite (thrombose portale septique)

Complications post-opératoires
– Lâchage de suture, abcès (pariétal, local, sous-phrénique, Douglas)
– infection (urinaire, sur cathéter),
– Complications chirurgicales habituelles : phlébite, décompensation de comorbidité

C) Pronostic

La mortalité atteint 30% dans les péritonites tertiaires. 1A

Des facteurs de mauvais pronostic ont été identifiés 1C
– Perforations de siège distal
– Péritonites post-opératoires
– Nombre de défaillances viscérales au moment du diagnostic
– Retard du diagnostic / de l’intervention / ATBthérapie inadaptée
– Patient âgé / comobidités / immunodépression / dénutrition / obésité

4) PEC 1A

A ) Bilan

Recherche de signes de choc : s’ils sont présents, c’est une urgence chirurgicale absolue, pas d’imagerie !

Le bilan biologique est à la fois un bilan pré-thérapeutique, de gravité (critères de sepsis), et peut avoir une valeur d’orientation modeste 1C

Bilan en cas de suspicion de péritonite secondaire, ou associée aux soins
NFS, bilan d’hémostase
Gaz du sang, lactatémie 1C
Bilan pré-transfusionnel
Ionogramme, créatininémie
Bilirubinémie, transaminases 1C
Hémocultures 1A

B ) Traitement

Le traitement en urgence est chirurgical sauf en cas de péritonite primaire certaine et peu grave. Ne pas oublier le traitement symptomatique (antalgiques).

  • Péritonite primaire : traitement médical

ATBthérapie probabiliste jusqu’aux résultats bactériologiques (hémocultures / ponction de liquide péritonéal)
– (Ampicilline + aminoside) ou C3G pour traiter les entérobactéries (infection d’ascite) et réévaluation à 48h
– (Vancomycine + aminoside) pour traiter un staphylocoque, un BGN ou un candida ± ablation du cathéter de dialyse en l’absence d’amélioration à 48h

  • Péritonite secondaire : urgence chirurgicale

Mesures générales
– Pose d’une ou 2 VVP de bon calibre, bilan biologique
– Remplissage vasculaire et correction des troubles hydro-électrolytiques

Traitement anti-infectieux 1B : durée de 48h pour les formes localisées, 5 jours dans les formes généralisées, en probabiliste IV immédiat puis adaptée (hémoc., plvts opératoires)

En l’absence de sepsis
– 1ère intention : (C3G + métronidazole) ou (Augmentin + aminoside)
– 2nde intention : (Lévofloxacine + aminoside + métronidazole)

En présence d’un sepsis
– Tazocilline (+ aminoside si choc)
– ± Antifongique si ≥ 3 critères existent parmi : défaillance hémodynamique / sexe féminin / chirurgie sus-mésocolique / ATBthérapie depuis > 48h

Chirurgie : traitement des foyers infectieux et lavage de la cavité péritonéale

Modalités
– Laparotomie médiane le plus souvent, coelioscopie possible pour certaines causes (appendicite, perforation d’ulcère)
– Exploration complète, multiples prélèvements bactériologiques de liquide, lavage abondant au sérum physiologique tiède
– ± Traitement ad hoc d’une perforation digestive

Surveillance
– Signes généraux : PA, diurèse, température et fonction ventilatoire
– Signes locaux : reprise du transit, disparition des signes péritonéaux
– Signes biologiques : normalisation des PNN et de la fonction rénale

Critères formels de réintervention 1C
– Défaillance viscérale (mais pas un signe biologique isolé)
– Pus ou liquide dans les drains
– Signes locaux cliniques et radiologiques

  • Péritonite tertiaire : PEC multidisciplinaire

Chirurgie souvent impossible du fait de l’état général ou local
Traitements radio-interventionnels ++

Appendicite

! Fiche non-relue par un tiers !

UrgencesHGEPédiatrie
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 351

Dernières mises à jour
Sources
Sommaire

1) Généralité 1A

Déf : inflammation aiguë de l’appendice

Physiopathologie : l’origine est un obstacle endoluminal (stercolithe, ascaris..), pariétal (hyperplasie lymphoïde, tumeur) ou caecal, provoquant une pullulation microbienne, un infiltrat inflammatoire muqueux puis pan-pariétal. On décrit ensuite 5 phases à l’appendicite :

1. Catarrhale : congestion de l’appendice, dilatation des vaisseaux
2. Abcédée ou suppurée : présence de pus
3. Gangréneuse : nécrose de la paroi appendiculaire
4. Perforée
5. Péritonite localisée puis généralisée

Epidémiologie
– 1ère urgence chirurgicale en France : 130.000 appendicectomies par an, 30% des interventions de chirurgie abdominale
– Majoritairement entre 10 et 20 ans, avec prédominance masculine sur cette tranche d’âge

2) Diagnostic 1A

Clinique Paraclinique
Douleur / défense FID
Fièvre entre 37.5 et 38.5°
Hyperleucocytose, élévation de la CRP
TDM ou écho
Diagnostic de certitude : anapath

A ) Clinique

  • Anamnèse 

Prodrome : langue saburrale, rougeur des pommettes précurseurs
Douleur en FID sans irradiation, à type de torsion ou de crampe, d’intensité croissante
Fébricule entre 37,5° et 38,5°
Nausées, vomissements, constipation

  • Forme typique (70% 0)

Palpation abdominale
– Douleur maximale au point de McBurney (union 1/3 externe – 2/3 internes de la ligne joignant l’épine iliaque droitee à l’ombilic). La recherche est sensibilisée par une jambe pendante hors du lit.
– Signe de Rovsing 0 : douleur de la FID à sa décompression brutale
– Signe de Blumberg 0 : douleur de la FID à la décompression brutale de la FIG (très spécifique)

Une douleur latérale droite au TR est un signe d’irritation péritonéale

  • Formes anatomiques

L’appendice est de localisation variable dans la cavité abdominale

Forme Douleur Signes associés
Appendicite rétro-caecale
(20 % 0)
Lombaire droite Position atg : psoïtis (cuisse fléchie)
Douleur en levant la cuisse droite en décubitus dorsal
Appendicite pelvienne
(5 % 0)
Hypogastre droit Pollakiurie, dysurie
Ténesme, épreintes
Appendicite méso-coeliaque Variable Iléus réflexe – occlusion fébrile
Appendicite sous-hépatique HCD Défense
  • Formes selon le terrain

Avant 3 ans : agitation, insomnie, signes de DEC 1A, parfois diarrhée = piège diagnostique 0 (formes déjà compliquées ++)

Sujet âgé : douleur et réaction péritonéale moins marquées

Grossesse après le 1er trimestre : refoulement par l’utérus vers l’HCD, signes péritonéaux souvent absents

B ) Paraclinique

  • Biologie

Syndrome inflammatoire biologique : hyperleucocytose à PNN, élévation de la CRP

  • Imagerie

Echo abdo : en 1ère intention chez la femme, le sujet jeune sans obésité abdominale
– Diamètre appendiculaire > 8mm (> 6 mm 1B)
– Paroi appendiculaire > 3mm
– Aspect en cocarde
– Epanchement ou abcès péri-appendiculaire
– Présence d’un stercolithe

TDM abdo ± injecté : en 1ère intention chez le sujet âgé, VPP proche de 100%
– Critères de taille de l’appendice : idem écho
– Infiltration du méso appendiculaire
– Visualisation d’autres complications : épanchement péri-hépatique, du CdS de Douglas, voire du grand omentum

  • Histologie 1C

L’anatomo-pathologie apporte différents renseignements a posteriori, dans le cadre d’une appendicectomie

Démarche Résultats
Dg positif Ulcérations ± profondes, infiltrat riche en PNN pouvant toucher toutes les couches de la paroi appendiculaire
Dg de stade Appendicite suppurée : nombreux PNN altérés avec ou sans abcès
Appendicite gangréneuse : nécrose extensive
Péritonite histologique : matériel fibrino-leucocytaire recouvrant la séreuse
Identification étiologique Recherche de tumeur +++ (0,5 % des pièces d’histo chez l’adulte)
– Tumeur neuroendocrine +++
– Néoplasie mucineuse de bas grade, ADK, adénome, rarement lymphome

C ) Diagnostic différentiel

Affections gynécologiques : salpingite, torsion d’annexe, grossesse extra-utérine, endométriose
=> Examens faisant le différentiel : touchers pelviens, β-hCG, échographie

Infection urinaire / PNA
=> Examens faisant le différentiel : ECBU, échographie

Affections intra-abdominales

Adénolymphite mésentérique : 1er différentiel chez l’enfant
– ATCD de rhinopharyngite, fièvre > 39°, douleur FID sans défense, régression des symptomes en 24h
– Echo : multiples ADP du mésentère + dernière anse iléale

Torsion de frange épiploïque ou appendalgite : quand elle intéresse le colon droit
– Douleur brutale et signes péritonéaux en FID, sans fièvre ni hyperleucocytose
– Echo : formation arrondie en cocarde appendue au colon et au contact du péritoine

Diverticule de Meckel : quand il contient de la muqueuse gastrique ectopique. Asymptomatique le plus souvent, douleurs intenses FID avec fièvre, rarement signes péritonéaux

Gastroentérite : notion de contage, vomissements ou diarrhée, absence de signes péritonéaux

Autres causes plus rares : autres diverticulites (colon droit, sigmoïde), maladie de Crohn, sarcoïdose, tuberculose iléo-caecale, invagination intestinale

Voir aussi l’item 267 « Douleur abdominale aiguë »

3) Evolution 1A

A) Histoire naturelle

Les signes cliniques apparaissent généralement progressivement sur 24h. Risque de perforation = 70-80% chez l’enfant, 30% chez le sujet âgé. Une appendicite compliquée chez la femme enceinte engage le pronostic de grossesse 1A.

Les appendicites avant l’âge de 6 ans sont toujours des formes compliquées 1B.

B) Complications

  • Complications de l’appendicite

Abcès appendiculaire
– Clinique : Défense ± masse FID, fièvre > 38,5°, iléus réflexe fréquent
– Bio : hyperleucocytose > 15.000/mm3
– TDM : collection liquidienne entourée d’une coque prenant le PdC (inflammation des mésos)

Plastron appendiculaire = péritonite localisée
– Clinique : douleur FID, empâtement douloureux ± signes inflammatoires locaux sans défense
– TDM : masse FID engainant les anses grêles, inflammation mal limitée de la région appendiculaire

Péritonite généralisée
– Clinique : douleur extensive débutant en FID, défense/contracture généralisée, douleur intense à la palpation du CdS de Douglas au TR ± signes de sepsis grave
– Pas de TDM dans les formes typiques pour la chirurgie en urgence

Note : pas de pneumopéritoine dans l’appendicite 1A. Cette affirmation classique semble erronée : un pneumopéritoine est possible si l’appendice est ectopique 0.

  • Complications du traitement chirurgical

Iléus prolongé
Hématome / abcès de paroi
Abcès intra-abdominal / du Douglas
Péritonite par lâchage du moignon appendiculaire
Complications chirurgicales habituelles : anesth., infection urinaire, veinite, MTE, occlusion sur bride

4) PEC 1A

A ) Bilan

Bilan devant une suspicion d’appendicite
Bio
– NFS, ionogramme, CRP
– BU
– β-hCG chez la femme en âge de procréer
– ± ECBU et ≥ 3 hémocultures rapides en cas de plastron menaçant
Imagerie : ± échographie et/ou TDM

On attribue après ce premier bilan 3 niveaux de probabilité à l’appendicite. L’utilisation systématique de l’imagerie est discutée par les spécialistes, elle doit en tout cas obligatoirement être réalisée pour un niveau de probabilité moyen.

Le scanner a l’avantage d’éliminer de nombreux diagnostics différentiels, il est à privilégier d’emblée si on soupçonne une forme compliquée.

Proba. faible Proba. moyenne Proba. forte
Homme jeune non oui oui
Défense FID non 1 à 3 oui 1 à 2 oui oui
Leuco > 10 G/L non oui
CRP > 8mg/L non oui
Conduite à tenir Surveillance Imagerie Appendicectomie

B ) Traitement

  • Mesures communes

Hospitalisation
Mise à jeûn
Hydratation IV, correction d’éventuels troubles ioniques

  • Appendicite aiguë non-compliquée

Chirurgie par incision de McBurney ou coelioscopie
– Antibioprophylaxie per-opératoire 1A
– Ablation de l’appendice, lavage du CdS de Douglas et de la gouttière pariéto-colique droite
– Envoi de la pièce en anatomo-pathologie pour confirmation du diagnostic et du stade
– ± Prélèvement bactério si contenu louche ou purulent

Note 1B : « l’antibiothérapie probabiliste est à débuter dès que le diagnostic est affirmé » en pré-opératoire, même pour une forme non-compliquée

Arbre décisionnel HAS 2012 : CAT en cas d'appendicite non-compliquée
  • Formes compliquées

Abcès appendiculaire
– Appendicectomie et drainage d’emblée ssi abcès de petite taille ou signes péritonéaux
– Drainage et ATBthérapie probabiliste puis adaptée, durée totale > 7j
– Puis appendicectomie à distance, 2-4 mois plus tard ssi abcès volumineux

Plastron appendiculaire
– Antalgiques, ATBthérapie probabiliste puis adaptée
– Appendicectomie à distance, 2-4 mois plus tard

Péritonite appendiculaire : urgence chirurgicale !!
– ATBthérapie parentérale immédiate, poursuivie > 5j
– Appendicectomie et lavage abondant de la cavité péritonéale par laparotomie ou coelioscopie dans certains centres

Syndrome occlusif de l’adulte (OD)

! Fiche non-relue par un tiers !

UrgencesHGE
Fiche réalisée selon le plan OD
Item ECNi 349


Dernières mises à jour
Sources
Sommaire

!! URGENCES !!

Clinique
Signes péritonéaux
Signes de choc

Déf : arrêt du transit intestinal entre l’angle duodéno-jéjunal et l’anus.

Le diagnostic positif, de siège et de mécanisme sont décrits dans la fiche Syndrome occlusif (MGS). Les étiologies pédiatriques sont détaillées dans la fiche Syndrome occlusif de l’enfant.

1) Etiologie 1A

  • Occlusions organiques

> Occlusions hautes par strangulation

Etio Clinique Paraclinique
Occlusion sur bride ATCD de chirurgie abdo (laparo, coelio) ; rares cas spontanés
Etranglement herniaire Palpation des orifices herniaires

Autres causes rares
– Volvulus du grêle
– Invagination intestinale

> Occlusions hautes par obstruction

Etio Clinique Paraclinique
Tumeurs du grêle ou de la valvule de Bauhin Syndrome de Koenig (obstruction incomplète)
Iléus biliaire Cholécystite négligée (douleur HCD fébrile)
Tableau occlusif évoluant par à-coups
Imagerie : aérobilie, fistule cholécysto-duodénale ± calcul radio-opaque migré dans l’iléon terminal
Sténose bénigne * (selon cause)

* Causes de sténose intestinale bénigne
Maladie de Crohn
Ischémie intestinale segmentaire
– Lésion post-radique
– Endométriose
– Tuberculose iléo-caecale…

Autres causes rares
– Carcinose péritonéale
– Bézoard 1A, corps étranger 1B
– Entérite radique
– Parasitose
– Compression extrinsèque : tumeur pelvienne, ADP
– Hématome pariétal

> Occlusions basses par strangulation

Etio Clinique Paraclinique
Volvulus du côlon pelvien Terrain : sujet très âgé
Occlusion incomplète avec persistance d’un transit gazeux, météorisme important et asymétrique
Etat général relativement conservé
Imagerie : anse sigmoïde en arceau avec 2 niveaux liquides, pouvant atteindre la région épigastrique
Opacification rectale : image d’arrêt siégeant à la jonction recto-sigmoïdienne, angle de raccordement rectal obtus, image « en bec d’oiseau »
Volvulus du caecum Occlusion du grêle de début brutal avec vomissements précoces Imagerie : FID déshabitée, NHA se projetant en HCD
Opacification : arrêt avant le caecum

> Occlusions basses par obstruction

Etio Clinique Paraclinique
Cancer colo-rectal (côlon gauche et sigmoïde +++) FdR du cancer colo-rectal
Rectorragie
Opacification rectale : angle de raccordement colique aigu
Colo CI si siège colique !
Fécalome Terrain : sujet âgé, grabataire
TR
Sténose bénigne (selon cause)
  • Occlusions fonctionnelles

> Iléus réflexe

Etio Clinique 0
Paraclinique 0
Pancréatite aiguë Douleur typique Lipasémie > 3N, TDM
Appendicite méso-coeliaque Fièvre, douleur abdo de localisation variable
Péritonite Défense, contracture, douleur à la décompression d’une fosse iliaque, signe de Douglas
Infarctus mésentérique Douleur abdo soudaine, intense Angio-TDM

Causes extra-digestives
– Traumatisme du rachis, du bassin, hématome du psoas
Colique néphrétique, infection pleuro-pulmonaire, infarctus du myocarde, grossesse extra-utérine, torsion de kyste ovarien

> Pseudo-obstruction intestinale

Etio Clinique 0
Paraclinique 0
Métabolique (hypercalcémie, hypokaliémie, acidose) (selon cause) Ionogramme, gazo
Médicaments (opiacés, anticholinergiques, neuroleptiques) Interrogatoire
Maladie générale (diabète, hypothyroïdie, sclérodermie) (selon cause) (selon cause)
Syndrome d’Ogilvie (colectasie aiguë idiopathique) Terrain : polytraumatisme, patient de réa, alitement, neuroleptiques 1A
Risques similaires à une occlusion mécanique ! 1A

 

2) Orientation diagnostique

A) Clinique 1A

Anamnèse
– Age, ATCD personnels et familiaux, FdR de cancer colo-rectal 0
– Mode de début, siège douloureux initial, signes associés

Examen clinique : cicatrices abdominales (occlusion sur bride), palpation abdominale et des orifices herniaires, recherche d’une défense abdominale (en faveur d’une ischémie : strangulation).

Recherche des signes de gravité, diagnostic de mécanisme et de siège +++

B) Paraclinique 1C

TDM injecté : examen de référence chez l’adulte
– Diagnostic positif : niveaux hydro-aériques NHA
– Diagnostic du siège (causes organiques) : transition intestin dilaté – intestin plat
– Diagnostic étiologique : volvulus, bride, hernie, tumeur…
– Signes de complication

Note 1A : le lavement opaque, ou mieux, TDM avec opacification basse apporte également des informations utiles en cas d’occlusion colique.

Echo abdo : 1ère intention chez l’enfant
– Diagnostic positif : objective la dilatation des anses
– Diagnostic étiologique (invagination, appendicite) et éléments d’orientation (étude de la motricité, analyse du contenu liquidien ou méconial, dépistage de malformation)

ASP : L’ASP n’est plus un examen recommandé dans le cadre de l’occlusion de l’adulte. Il peut être utilisé en période néonatale couplé à un lavement opaque.
Il peut néanmoins s’avérer utile comme examen de débrouillage, si difficultés d’accès au scanner notamment 0

C) Synthèse 0

Non-réalisée à ce jour

3) Traitement symptomatique 1A

Traitement symptomatique
– Réhydratation IV systématique
– Sonde nasogastrique (SNG) : si indication chirurgicale ou mauvaise tolérance clinique 1A, ou systématique 1B
– Antalgiques IV 0

Traitement étiologique

PEC Indications Geste à réaliser
Traitement chirurgical
± résection si zones nécrosées / à la vitalité douteuse
Toujours avec une aspiration par SNG
Bride mal tolérée / échec du test à la gastrografine Section
Hernie étranglée Réduction
La plupart des tumeurs du grêle / de la valvule de Bauhin Résection
Iléus biliaire Extraction du calcul par entérotomie, traitement de la fistule dans un 2nd temps
Volvulus du caecum Colectomie droite et anastomose iléo-transverse
Traitement endoscopique Volvulus du colon pelvien Détorsion endoscopique et pose d’un tube de Faucher pour les lavements. Discuter sigmoïdectomie selon le risque de récidive
Cancer colorectal Endoprothèse métallique transtumorale ; permet hors souffrance aiguë de lever l’occlusion avant de compléter le bilan et orienter la PEC
Syndrome d’Ogilvie Exsufflation (itérative si besoin, ± prokinétiques type néostigmine avec prudence)

Autres mesures spécifiques : traitement médical d’une sténose bénigne, lavement pour le fécalome, PEC des causes d’occlusion fonctionnelle…

Syndrome occlusif de l’enfant (OD)

! Fiche non-relue par un tiers !

UrgencesHGEPédiatrie
Fiche réalisée selon le plan OD
Item ECNi 349


Dernières mises à jour
Sources
Sommaire

!! URGENCES !!

Clinique
Signes péritonéaux
Signes de choc

Déf : arrêt du transit intestinal entre l’angle duodéno-jéjunal et l’anus.

Le diagnostic positif, de siège et de mécanisme sont décrits dans la fiche Syndrome occlusif (MGS). Les étiologies de l’adulte sont détaillées dans la fiche Syndrome occlusif de l’adulte.

1) Etiologie 1A

  • Selon le mécanisme

Occlusions mécaniques hautes

Etio Clinique Paraclinique
Sténose du pylore MG Vomissements post-prandiaux explosifs, en jet, de lait caillé sans bile, parfois hématémèse
Cassure courbe de poids sans anorexie à 3-5 semaines de la naissance malgré un appétit conservé
Echo : aspect en cocarde, épaississement du muscle ≥ 4 mm et allongement du canal pylorique
Volvulus du grêle (sur mésentère commun incomplet 1B) par malrotation de l’anse intestinale le plus souvent A tout âge, en particulier nouveau-né (65 % 1B) et nourrissons
Vomissements verts à ventre plat, douleur, état de choc ± rectorragie si nécrose intestinale
Echo: enroulement du grêle et des vaisseaux mésentériques (whirlpool sign = signe du tourbillon)
± Opacification duodénale : absence d’angle de Treitz
Atrésie duodénale ou jéjunale proximale Terrain : T21 fréquemment associée
Obstacle congénital complet (atrésie) ou partiel (diaphragme)
Echo anténatale ++

> Occlusions mécaniques basses

Etio Clinique Paraclinique
Occlusion sur bride Post-opératoire
Occlusion haute ou basse selon le niveau d’intervention
Douleurs très intenses
Hernie inguinale étranglée MG Tuméfaction douloureuse et irréductible à l’orifice herniaire inguinal
Invagination intestinale aiguë (IIA) MG Triade DA paroxystique, vomissement/refus alimentaire ± rectorragies Echo : bouton d’invagination
Iléus méconial ± Mucoviscidose sous-jacente
Occlusion distale du grêle par un méconium épais et sec
ASP 1B : granité en FID, NHA grêliques
Opacification 1B : billes méconiales dans l’iléon, microcolon
Malformation ano-rectale Absence d’anus perméable au périnée
Syndrome du bouchon méconial « Bouchon » de méconium épais le plus souvent localisé au côlon gauche Lavement opaque (dg et geste thérapeutique)
Atrésie et sténose du grêle 1B
(Origine probablement ischémique)
± Mucoviscidose sous-jacente ASP : distension d’une ou plusieurs anses avec NHA sans air dans le colon

Autres causes plus rares d’occlusion mécanique de l’enfant 1B
– Diverticule de Meckel, fixé par une bride sous l’ombilic ou sur le mésentère
– Duplication digestive
– Hernie interne
– Pathologie tumorale : lymphangiome kystique du mésentère, lymphome
– Iléite terminale avec sténose de la valvule iléo-caecale dans le cadre d’une maladie de Crohn parfois méconnue

> Occlusions fonctionnelles (basses)

Etio Clinique Paraclinique
Maladie de Hirschsprung MG Constipation organique chronique de révélation néo-natale ou pédiatrique
TR : ampoule rectale vide, débâcle au retrait
Manométrie : absence de réflexe
Biopsies : aganglionose
Occlusion « réactionnelle » * (selon étio)

* Les causes d’occlusion réactionnelle sont celles d’épanchement (rétro-)péritonéal
– Infections : péritonite, abcès appendiculaire, entérocolite ulcéro-nécrosante (ECUN)
– Sanguin : hémopéritoine post-traumatique

  • Selon l’âge de survenue

Péri-natal (0-6 mois)
– Atrésie
– Malformation ano-rectale
– Maladie de Hirschprung
– Bouchon méconial
– Microcôlon gauche
– Sténose post-entérocolite

Nourrisson (0-24 mois)
– Sténose du pylore
– Invagination intestinale aiguë
– Hernie inguinale
– Volvulus
– Maladie de Hirschprung de révélation tardive

Enfant plus grand (24-48 mois)
– Occlusion sur bride
– Volvulus
– Péritonite

2) Orientation diagnostique

A) Clinique 1A

Anamnèse : âge et ATCD de l’enfant, données des échographies anténatales (dilatation digestive?), cicatrices abdominales

Examen clinique : cicatrices abdominales (occlusion sur bride), palpation abdominale et des orifices herniaires, recherche d’une défense abdominale (en faveur d’une ischémie : strangulation).

B) Paraclinique 1C

TDM injecté : examen de référence chez l’adulte
– Diagnostic positif : niveaux hydro-aériques NHA
– Diagnostic du siège (causes organiques) : transition intestin dilaté – intestin plat
– Diagnostic étiologique : volvulus, bride, hernie, tumeur…
– Signes de complication

Echo abdo : 1ère intention chez l’enfant
– Diagnostic positif : objective la dilatation des anses
– Diagnostic étiologique (invagination, appendicite) et éléments d’orientation (étude de la motricité, analyse du contenu liquidien ou méconial, dépistage de malformation)

ASP : L’ASP n’est plus un examen recommandé dans le cadre de l’occlusion de l’adulte. Il peut être utilisé en période néonatale couplé à un lavement opaque.
Il peut néanmoins s’avérer utile comme examen de débrouillage, si difficultés d’accès au scanner notamment 0

C) Synthèse 0

Non-réalisée à ce jour

3) Traitement symptomatique 1A

Traitement symptomatique
– Réhydratation IV systématique
– Sonde nasogastrique (SNG) en aspiration
– Antalgiques IV

Traitement étiologique

PEC Indications Geste à réaliser
Traitement chirurgical
± résection si zones nécrosées / à la vitalité douteuse
Toujours avec une aspiration par SNG
Sténose du pylore Pyloro-myotomie longitudinale extramuqueuse 0
Volvulus du grêle Dévolvulation, cure de l’anomalie de rotation 0
Atrésie duodénale Duodéno-duodénostomie latéro-latérale 1B
Bride mal tolérée / échec du test à la gastrografine 0 Section
Hernie inguinale étranglée Réduction
Atrésie et sténose du grêle 1B Selon l’étiologie 0
Maladie de Hirschsprung Résection de la zone aganglionnaire + rétablissement de continuité, en 1 temps si bon état nutritionnel, en 2 temps sinon MG
IIA grave / iléo-iléale secondaire MG Expression manuelle du boudin
Traitement endoscopique Iléus méconial Lavement (à la gastrografine 0), chirurgie si échec
Bouchon méconial Lavement
IIA iléo-caecale non-compliquée MG Lavement baryté ou gazeux