Alcalose respiratoire

FICHE NON RELUE par une 2nde personne
(mais vous pouvez le faire et nous le dire !)

Méd. Interne – Pneumo
Fiche réalisée selon le plan OD
Item ECNi 265-266


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!! URGENCES !!

Clinico-bio
Symptomatique
Trouble sévère du pH (>7,60)

> Déf : Tendance à la basification du pH secondaire à une hyperventilation (trouble respiratoire).

1) Etiologies 0 

Etio Clinique Paraclinique
Insuffisance respi. aigüe de type 1
(poumon sain)
hyperventilation hypoxie aigüe
Crise d’anxiété / spasmophilie terrain anxieux  
Encéphalopathie hépatique signe d’HTP et d’IHC
déficit neurologique
cytolyse majeure
TP < 25%
iatrogène ventilation assistée trop importante  

2) Orientation diagnostique 0 

[Pour le diagnostic, cf fiche « trouble acido-basique« ]

Clinique : souvent très parlante (cf tableau étio)

Gaz du sang
: hypoxie ou non

 

3) PEC symptomatique 0  

Rechercher des signes de gravité : on peut sans-doute reprendre les signes de gravité de l’acidose métabolique [?]

Signes de gravité d’une acidose respiratoire
– symptomatique
– pH > 7,60

PEC étio exclusivement !

haut de page

Signes clinico-bio respiratoires : définition, étio et physiopath (mise au point)

Petite mise au point au sujet des items ECNi suivants :
199 : dyspnée aigüe et chronique
204 : insuffisance respiratoire chronique
265 : trouble de l’équilibre acido-basique (fiches acidose respiratoire et alcalose respiratoire)
354 : détresse respiratoire aigüe
355 : insuffisance respiratoire aigüe

  • Définitions

Dyspnée aigüe :  Inconfort respiratoire pour un niveau d’activité n’entrainent normalement pas de gêne, d’installation brutale

Dyspnée chronique : Perception chronique d’une gêne respiratoire

Insuffisance respiratoire aigüe : Survenue aigüe d’une hypoxie tissulaire. On distingue les insuffisances respiratoires aigües hypoxémiques (type 1) et hypercapniques (type 2). A part, les hypoxies tissulaires sans hypoxémie par altération du transport de l’oxygène ou de la respiratoire cellulaire.

Insuffisance respiratoire chronique :  Incapacité de l’appareil respiratoire à assurer l’hématose. Il se traduit par une dyspnée avec PaO2 < 70 mmHg en air ambiant.

Détresse respiratoire aiguë : ensemble des signes cliniques témoignant de la gravité d’une affection de l’appareil respiratoire, et faisant craindre la mise en jeu du pronostic vital. Il s’agit donc d’un syndrome clinique, à ne pas confondre avec le Syndrome de détresse respiratoire aigüe (SDRA) qui est un OAP lésionnel !

Acidose respiratoire : Tendance à l’acidification du pH secondaire à une hypoventilation (PaCO2 augm.)

Alcalose respiratoire : Tendance à la basification du pH secondaire à une hyperventilation. (PaCO2 dim.)

  • Etiologies

Atteinte aigüe de poumons sains (aigüe)
– infection : bronchite, bronchiolite aigüe, pneumonie
– embolie pulmonaire
– OAP, SDRA
– crise d’asthme (en dehors de l’asthme à dyspnée continue)
– pneumopathie interstitielle aigüe, hémorragie intra-alvéolaire (vascularite)
– pleurésie, pneumothorax, atélectasie
– traumatisme

Atteinte pulmonaire chronique (chronique avec décompensation aigüe)
– BPCO
– asthme à dyspnée continue
– dilatation des bronches, emphysème, mucoviscidose
– hypertension pulmonaire
– pneumopathie interstitielle diffuse, fibrose
– réduction parenchymateuse (résection chirurgicale, lésions cicatricielles étendues)
– pneumopathies inflammatoires avec myosite diaphragmatique (lupus, polymyosite)

Obstacle laryngé (souvent aigü, parfois chronique)
– epiglottite
– oedeme de Quinck
– corps étranger laryngé
– tumeur du pharynx/larynx, stenose/compression trachéale
– atteinte récurentielle unilatérale

Pathologie neuro-musculaire ou squelettique de l’appareil respiratoire (souvent chronique, parfois aigü)
– Altération de la fonction neuromusculaire : poliomyélite, SLA, syndrome de Guillain-Barré, porphyrie aiguë intermittente, myasthénie, botulisme, myopathie, atteinte phrénique (diabète, alcool, infection, traumatisme…)
– Pathologie de la cage thoracique : cyphoscoliose, spondylarthrite ankylosante, fibrose ou calcification pleurale, obésité…

Perte du contrôle respiratoire (aigüe ou chronique)
– Dysfonction cérébrale : Infection, traumatisme, tumeur, AVC, sédatif
– Dysfonction des centres respiratoires : traumatisme médullaire cervicale, sclérose en plaque, parkinson, tétanos, sédatif…
– Dysfonction des recepteurs périphériques : Endartérectomie carotidienne bilatérale, syringomyélie, dysautonomie, tétanos…

Autres causes de dyspnée (aigüe ou chronique)
– Pathologie cardiaque sans atteinte pulmonaire : tamponnade, insuffisance cardiaque, trouble du rythme
– Anémie
– crise d’anxiété = syndrome d’hyperventilation = spasmophilie

Polypnée non dyspnéique
– encéphalopathie hépatique avec hyperventilation
acidose métabolique sévère (dypnée de Kusmaul)
– dysrégulation centrale (dyspnée de Cheynes-Stokes)

  • Physiopath

A- Atteinte aigüe de l’appareil respiratoire sans pathologie sous-jacente

B- Atteinte chronique de l’appareil respiratoire, avec décompensation

C- Pathologie non respiratoire

Ponction pleurale

Pneumo
Fiche réalisée sans plan prédéfini
Item ECNi 202


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Déf 0 : prélèvement d’un épanchement pathologique de la cavité pleurale

1) Indications et Contre-indications

  • Indications 1 :

Visée étiologique : En première intention devant tout épanchement pleural sauf :
– Epanchement de faible abondance (< 10mm)
– Insuffisance cardiaque typique (épanchement bilatéral et symétrique, absence de douleur / fièvre, répondant au traitement diurétique)

Visée thérapeutique (maladie connue) : si mal toléré. En urgence si épanchement fébrile ou suspicion d’hémothorax

  • Contre-indications

??

2) Modalités pratiques 1

Bilan initial :
– bilan de coagulation
– repérage échographie

Réalisation en pratique :
– Après anesthésie et désinfection
– Ponction en pleine matité (idéalement à 2 travers de main des épineuses et max. 2 travers de doigt sous la pointe de la scapula), au bord supérieur de la côte inférieure.
– Progression perpendiculaire (ou légèrement vers le bas), « le vide à la main »

Contrôle post-ponction : Radio ou écho de contrôle systématique (recherche d’un pneumothorax iatrogène)

Remarque : On ne cherche à évacuer TOUT le liquide que dans 2 situations :
– étude du parenchyme pulmonaire au TDM (enquête étio)
– épanchement para-pneumonique non-cloisonné

3) Analyses et interprétation 1

  • Bilan de première intention
Bilan de 1ère intention du liquide pleural
Examen macroscopique
Protides et LDH (liquide pleural et bio sanguine)
Cytologie, dont cellule tumorale*
Bactériologie : examen direct et culture, dont BAAR

* permet d’affirmer le caractère néoplasique ssi un cancer est connu. Sinon, biopsie indispensable

=> Permet de déterminer si l’épanchement est un exsudat ou un transsudat (surtout biochimie ++) :

Transsudat Exsudat
Liquide citrin et clair . Liquide hémorragique : séro-hématique (néoplasie ++) ou hémothorax vrai (réaliser hématocrite en contexte post-trauma)
. Liquide purulent, parfois malodorant (causes infectieuses)
. Liquide lactescent (chylothorax)
Protides < 25 g/L
Ou protides entre 25 et 35 g/L et aucun critère de Light
Protides > 35 g/L
Ou protides entre 25 et 35 g/L + au moins 1 critère de Light:
– LDH > 200 UI/L
– protides pleuraux / sériques > 0,5
– LDH pleuraux / sériques > 0,6
< 1000 leucocytes / µL > 1000 leucocytes / µL
– Prédom. lymphocytaire: tuberculose, cancer, chylothorax, maladies de système
– Prédom. PNN: parapneumonique, EP, pancréatite
– PNE > 10%: tout épanchement chronique, hémothorax, asbestose, EP…
  • Bilan de 2e intention

Dans les exsudats, selon l’orientation diagnostique :
pH : si épanchement fébrile à culture négative, un pH pleural < 7,20 serait un argument (discuté) pour réaliser un drainage
Glucose : suspicion de pleurésie rhumatoïde (taux normal > 0,5x glycémie rend le diagnostic peu probable). Egalement abaissé dans les épanchements parapneumoniques compliqués (glycopleurie <2,2mmol/l).
Hématocrite : suspicion d’hémothorax (hématocrite pleural/hématocrite sanguin >0,5 oriente vers un hémothorax vrai)
Amylase : suspicion de pathologie pancréatique sous phrénique
Triglycérides : suspicion de chylothorax (confirmé si taux > 1,2mmol/L)

4) Complications 1

Complications
– Pneumothorax iatrogène
– Ponction pulmonaire

Acidose respiratoire

Méd. Interne – Pneumo
Fiche réalisée selon le plan OD
Item ECNi 265-266


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!! URGENCES !!

Clinico-bio
signes de détresse respiratoire aigüe

> Déf : Tendance à l’acidification du pH secondaire à une hypoventilation (trouble respiratoire).

Voir aussi la mise au point : Signes clinico-bio respiratoires : définition, étio et physiopath

1) Etiologies

  • Aigüe 0

On retrouve les pathologies de l’insuffisance respiratoire aigüe :
– IRA de type 2 ++ (= décompensation d’une insuffisance respiratoire chronique)
– IRA de type 1 avec épuisement (entraine initialement une alcalose respiratoire par hyperventilation)

  • Chronique 1

On retrouve les causes de l’insuffisance respiratoire chronique, à l’exception de l’hypertension pulmonaire.

Trouble de l’échangeur pulmonaire (hypoventilation pulmonaire chronique) : BPCO, asthme à dyspnée continue, dilatation des bronches, mucoviscidose, emphysème, Pneumopathie interstitielle diffuse…

Anomalie de la pompe ventilatoire
– atteinte mécanique de la cage thoracique
– trouble neuromusculaire
– atteinte de la commande centrale

2) Orientation diagnostique 0

[Pour le diagnostic, cf fiche « trouble acido-basique« ]

Le premier critère est l’aspect aigü ou chronique. La différence peut se faire avec
– la clinique : interrogatoire, terrain
– les gaz du sang : en chronique, l’acidose est compensée (pH quasi normal par augmentation de [HCO3-]) ; en aigüe, l’acidose n’est pas compensée et les bicarbonates peuvent être bas en cas d’alcalose respiratoire initiale

En cas de pathologie aigüe : cf insuffisance respiratoire aigüe

En cas de pathologie chronique : cf insuffisance respiratoire chronique (importance de l’examen neurologique et de l’imagerie1)

 

3) PEC symptomatique 0

Rechercher des signes de gravité 

Signes de gravité d’une acidose respiratoire
détresse respiratoire aigüe (épuisement)

PEC étio

> Traitement symptomatique : Ventilation non invasive ++

Pleurésie

Pneumologie
Fiche réalisée selon le plan OD
Item ECNi 202


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Sommaire

!! URGENCES !!

Clinique Etio
Détresse respi
Choc septique ou hémorragique
Hémothorax
Epanchement parapneumonique compliqué

Déf 1 : épanchement dans la cavité pleurale. On distingue :
– les transsudats : déséquilibre entre absorption et résorption du liquide pleural par déséquilibre osmotique, dépression mécanique ou passage par les puits de Ranvier
– les exsudats : agression pleurale (inflammatoire, infectieuse ou néoplasique)

1) Etiologie 1

  • Transsudats
Etio Clinique Paraclinique
Insuffisance cardiaque chronique (et OAP 0) Signes cardiaques gauche ± droits (et facteurs de décompensation 0) Epanchement bilatéral et symétrique, peu abondant
Echo cardiaque ± peptide cardiaque 2
Cirrhose Signe d’IHC et d’HTP 2
Epanchement unilatéral ou prédominant à droite
Echo, Test non invasif (FibroScan) 2
Syndrome néphrotique  Anasarque (dont OMI+++) 2
Epanchement bilatéral et symétrique, peu abondant
Bio : hypoalbuminémie et hyperprotéinurie 2
Atélectasie pulmonaire
  Epanchement unilatéral, peu abondant
Rx: déviation du médiastin côté atteint
Embolie pulmonaire
(dans 20% des EP)
 Douleur / dyspnée brutale 2 Epanchement unilatéral, peu abondant
Ponction : liquide citrin ou séro-hématique, exsudatif (80%, prédominance de PNN ± PNE) ou transsudatif (20%)
Angio-TDM ++
  • Exsudats
Etio Clinique Paraclinique
Métastase pleurale
(primitif: poumon (H), sein (F), oesophage, colon, méconnu (10%))
Epanchement abondant et récidivant
Ponction: liquide séro-hématique, rosé ou citrin
Cytodiagnostic (sensi = 30%) + biopsies pleurales systématiques (sauf cyto pos. ET cancer connu)
TDM ++
Mésothéliome Exposition amiante (60-80%)
Douloureux à un stade avancé
Imagerie: épaississement pleural circonférentiel, rétraction de l’hémithorax ± atteinte de la plèvre médiastinale, du péricarde
Ponction : liquide citrin ou séro-hématique, lymphocytaire aspécifique
Biopsies pleurales indispensables
Pleurésie bénigne lié à l’amiante
Exposition amiante Epanchement à bascule
Imagerie: Plaque pleurale calcifiée

Ponction : liquide lymphocytaire aspécifique
Biopsies pleurales indispensables (élimine mésothélium)
Epanchement parapneumonique non compliqué
Douleur intense, sd infectieux Epanchement de faible abondance
Ponction : liquide clair, stérile
Epanchement parapneumonique compliqué (pleurésie purulente / empyème)
Douleur intense, sd infectieux Epanchement parfois important ou cloisonné
Ponction: liquide trouble, examen direct / culture pos.
Pleurésies infectieuses virales Pneumopathie d’allure virale ± péricardite associée Epanchement peu abondant
Ponction: formule lymphocytaire ou mixte, aspécifique
Pleurésie tuberculeuse Au décours (6-12sem.) d’une primo-infection, ou secondaire après une réactivation.
AEG, fièvre modérée
Ponction: pleurésie séro-fibrineuse, formule lymphocytaire ou parfois mixte initialement. Examen direct (exceptionnellement positif), culture (sensi = 30%)
Biopsies pleurales (rentable ++++)
Embolie pulmonaire
(dans 20% des EP)
Douleur / dyspnée brutale 2 Epanchement unilatéral, peu abondant
Ponction : liquide citrin ou séro-hématique, exsudatif (80%, prédominance de PNN ± PNE) ou transsudatif (20%)
Angio-TDM ++
Hémothorax Traumatisme Ponction : hématocrite pleural / sanguin > 0.5
Chylothorax Rupture du canal thoracique
Contexte traumatique ou tumoral 0
Ponction : liquide lactescent, TG > 1,1 g/L

Autres causes d’exsudats
– Post-traumatique, 1-2 mois après.
– Rupture oesophagienne (à gauche, niveau liquide quasi-toujours associé)
– Pathologie sous-diaphragmatique (pancréatite, abcès sous-phrénique, cancer du pancréas)
– Maladie de système : lupus érythémateux, polyarthrite rhumatoïde

2) Orientation diagnostique 1

Le diagnostic est suspecté par la clinique, et confirmé par l’imagerie (radiothoracique, écho ou rarement TDM)

Signes d’épanchement pleural

Clinique
– Dyspnée
– Douleur : latéro-thoracique, irradiant aux épaules / dos, exacerbée par la respiration, la toux et parfois la pression pariétale
– Toux sèche, aux changements de position ++
– Auscultation : syndrome pleural liquidien (abolition du MV et des vibrations vocales, matité) ou frottement pleural

Imagerique
– Radio : opacité dense, homogène, non systématisée, avec ligne de Damoiseau
– Echo pleurale : image anéchogène
– TDM avec injection de PdC (en urgence uniquement si suspicion d’embolie pulmonaire ou d’hémothorax)

A) Clinique

Recherche de signes étiologiques typiques (cf. partie 1), en particulier :
– tableau classique d’insuffisance cardiaque (pas de ponction pleurale)
– tableau de pneumonie ou post-traumatique (ponction en urgence)

Localisation de l’épanchement :
– bilatéral, associé à des oèdemes des membres inférieurs : insuffisance cardiaque et syndrome néphrotique
– unilatéral : cirrhose, atélectasie, embolie pulmonaire, exsudat 0

B) Paraclinique

Examen clé du bilan étiologique

Indication : à réaliser systématiquement en première intention sauf dans 2 situations :
– Epanchement de faible abondance (< 10mm), bien toléré (risques > bénéfices)
– Insuffisance cardiaque typique : épanchement bilatéral et symétrique, absence de douleur / fièvre, répondant au traitement diurétique
(- et en dehors du diagnostic étio, en cas de maladie connue et d’épanchement bien toléré)

Bilan de 1e intention (examen macroscopique, biochimie, cytologie et bactériologie) : permet de distinguer un transsudat d’un exsudat.

± bilan de 2e intention si exsudat et situation particulière

Remarque :  devant un épanchement parapneumonique, il faut rechercher des critères de complication qui définissent une pleurésie purulente et imposent un drainage du liquide pleural (1 critère suffit)
– Epanchement abondant (dépasse le hile) ou cloisonné
– Liquide trouble / purulent
– Examen direct ou culture positive
– LDH > 1000 UI/L ou glycopleurie < 2,2 mmol/L
– pH < 7,2 (discuté)

  • Autres examens

> Devant un transsudat : bilan cardiaque, hépatique et rénal.

> Devant un exsudat : suspecter un cancer +++
La priorité est la réalisation d’une biopsie, à l’aveugle (tuberculose) ou sous thoracoscopie.

Ne pas oublier d’éliminer une embolie pulmonaire !

C) Synthèse 0

3) PEC symptomatique 1

Recherche des signes de gravité (ponction urgente) : détresse respiratoire, choc septique, hémothorax

Evacuation de l’épanchement à visée thérapeutique :
– 1-2L en général
– complètement si volonté d’étude du parenchyme pulmonaire au TDM (enquête étio) ou épanchement para-pneumonique non-cloisonné

Granulomatose à éosinophiles avec polyangéite

!! FICHE NON RELUE !!

Médecine interne – VasculairePneumo ORL
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 189


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1) Généralité 1A

Déf : ex-maladie de Churg et Strauss, c’est une vascularite nécrosante des vaisseaux de petit et moyen calibre, avec infiltrats éosinophiles dans des granulomes péri- et extra-vasculaires.

Physiopathologie/épidémiologie : adulte (30-50 ans) 1B

2) Diagnostic 1A

Clinique Paraclinique
Asthme cortico-dépendant, sinusite non-destructrice Hyperéosinophilie
Radio pulm, pANCA anti-MPO

A ) Clinique

Anamnèse : terrain allergique, atteinte pulmonaire à type d’asthme (constante) avec AEG et fièvre, précédent de 2-3 ans la vascularite

Examen physique :
Mono- ou polynévrite périphérique (75%)
ORL ++ (70%) : sinusite non-destructrice, rhinite allergique, polypose nasale

Les autres atteintes d’organes (cutanées, neurologiques, digestives, cardiaque, articulaires et musculaires) sont comparables à celles de la PAN (cf fiche spécifique).

B ) Paraclinique

Syndrome inflammatoire biologique, hyperéosinophilie

Radio pulm : infiltrats non systématisés labiles avec opacités nodulaires floues

Anticorps pANCA anti-MPO (50%)

PBR : Glomérulonéphrite extra-capillaire 1B

3) Evolution 1A

A) Complications

Anosmie et surdité de transmission liées à la sinusite
Insuffisance cardiaque, fibrose endomyocardique, troubles du rythme
Hémorragie intra-alvéolaire

B) Pronostic

Sévère en cas d’atteinte cardiaque avec risque de mort subite, ou d’atteinte pulmonaire grave (asthme grave ou hémorragie alvéolaire aiguë pouvant mener à une détresse respiratoire)

4) PEC 1A

A ) Bilan

Bilan de gravité : FFS

– Atteinte rénale = créatininémie > 150 mmol/L
– Insuffisance cardiaque
– Atteinte digestive
– Absence d’atteinte ORL
– Age > 65 ans

B ) Traitement

Selon le score FFS :
FFS = 0 : cortisone 1mg/kg / jour
FFS ≥ 1 : méthylcortisone en bolus + immunosuppresseur en entretien (cyclophosphamide, azathioprine ou méthotrexate)

Granulomatose avec polyangéite

!! FICHE NON RELUE !!

Médecine interne – VasculairePneumo ORL
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 189


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1) Généralité 1

Déf : ex-maladie de Wegener, c’est une vascularite nécrosante touchant les vaissaux de petit calibre, avec des granulomes nécrosants et ulcérants, en particulier pulmonaires.

Physiopathologie/épidémiologie : pic d’incidence autour de 60 ans

2) Diagnostic 1

Clinique Paraclinique
Terrain naso-sinusien, signes respiratoires et ophtalmo cANCA anti-PR3
Biopsie pulmonaire/ORL/rénale/cutanée

A ) Clinique

> Anamnèse : en 3 phases. Jamais d’asthme dans cette étiologie
1) Symptômes naso-sinusiens et respiratoires d’allure infectieuse

2) AEG fébrile, accentuation des signes respiratoires et ORL
– Epaississement muqueux, épistaxis
– Masses bourgeonnantes intra-sinusiennes, érosions osseuses

3) Phase évoluée : perforations, parasinusite, manifestations systémiques

> Manifestations cliniques
Respiratoire :
– toux sèche, dyspnée, hémoptysie
– obstruction nasale persistante, rhinite croûteuse

Ophtalmologiques :
– sclérite et épisclérite
– pseudotumeur de l’orbite entraînant une exophtalmie
– conjonctivite
– atteintes vasculaires de l’artère ou veine rétinienne

Cardiaque : péricardite, myocardite, coronarite

Autres (cf fiche « PAN ») : arthralgies, myalgies, granulomes faciaux, nodules ± ulcérés, sténose urétérale, trachéale ou laryngée

B ) Paraclinique

> Anticorps cANCA anti-PR3 +++ (50% dans les formes localisées et >80% des formes systémiques)

> Atteinte pulmonaire
Biopsie pulmonaire chirurgicale = examen de référence
– Angéite nécrosante
– Plages massives de nécrose et liquéfaction par obstruction vasculaire (infarctus pulmonaire)
– Granulomes autour de cette nécrose

Radio pulm :
– nodules de 0.5 à 10cm de diamètre, souvent excavés
– infiltrats et épanchements pleuraux

LBA : alvéolite lymphocytaire ± hémorragique

> Atteinte rénale
BU : hématurie et protéinurie
Albuminémie : syndrome néphrotique
PBR : glomérulonéphrite nécrosante segmentaire et focale avec prolifération extra-capillaire

3) Evolution 1

Ulcération de granulome, perforation nasale
Hémorragie intra-alvéolaire (8-12%)
Insuffisance rénale aiguë

4) PEC 1

A ) Bilan

Bilan de gravité : FFS

– Atteinte rénale = créatininémie > 150 mmol/L
– Insuffisance cardiaque
– Atteinte digestive
– Absence d’atteinte ORL
– Age > 65 ans

B ) Traitement

  • Traitement d’attaque

Méthylprednisone en bolus IV, puis prednisone 1 mg/kg par jour, puis décroissance progressive
Cyclophosphamide en bolus, ou rituximab en 4 injections

  • Traitement d’entretien

Corticoïdes à faible dose + perfusion de rituximab tous les 6 mois ou autres immunosuppresseurs (méthotrexate ou azathioprine)

  • Antibioprophylaxie

Bactrim en cas de lymphocytémie basse (T CD4 < 250/mm3) ou à l’arrêt des immunosuppresseurs si l’on suspecte une infection.

Grippe

!! FICHE NON RELUE !!


Infectiologie Pneumologie
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 162


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1) Généralité 1

Déf : infection respiratoire aiguë liée au myxovirus influenzae.

Physiopathologie :
Nomenclature des myxovirus influenazae :
– Réservoir animal ou lieu de découverte (swine = porc, Hong-Kong…)
– Type (A, B ou C)
– HxNx selon l’isotype de l’hémagglutinine et de la neuraminidase

Transmission de type gouttelettes et par manuportage, avec un fort taux d’attaque en cas de contacts proches et répétés : nécrose épithéliale et inflammation sous-muqueuse.

Le myxovirus influenzae est caractérisé par sa grande plasticité génétique, permettant une évolution épidémique ou pandémique selon les années (mécanismes de glissement = mutations ponctuelles ou de réassortiments = échanges de segments entre 2 virus cohabitant chez un hôte « incubateur »).

Des mesures particulières peuvent être mises en place en cas de pandémie (plan blanc)

2) Diagnostic 1

Clinique Paraclinique
Toux fébrile en période épidémique / après contage +/- PCR dans les formes compliquées

A ) Clinique

On décrit classiquement 3 phases cliniques :

1) Invasion : apparition brutale de frissons, fièvre élevée, myalgies diffuses et céphalées

2) Phase d’état

Ajout d’un syndrome fonctionnel respiratoire (toux sèche et douloureuse, douleurs pharyngées, rhinorrhée, dysphagie, dysphonie) et de signes physiques peu nombreux et peu spécifiques (érythème pharyngé, sous-crépitants).

3) Guérison : asthénie et toux résiduelles (quelques semaines)

B ) Paraclinique

Aucun examen dans les formes simples !

PCR sur écouvillonnage nasopharyngé ou prélèvement respiratoire profond (diagnostic de certitude) : uniquement en cas de complications
Il existe des tests de diagnostic rapide par des méthodes immunologiques peu sensibles.

Syndrome inflammatoire biologique surtout en cas de surinfection bactérienne

Radio thorax : normale ou sd alvéolo-interstitiel généralement bilatéral

C ) Diagnostic différentiel

Rechercher d’autres étiologies de toux aiguë (infections respiratoires non-grippales, asthme, toux mécanique…)

3) Evolution 1

A) Histoire naturelle

Incubation : 1-3 jours
Contagiosité : 1 jour avant jusqu’à 6 jours après le début des symptômes

B) Complications

> Rares et graves
Grippe maligne : pneumopathie alvéolo-interstitielle hypoxémiante, évolution en SDRA rapide et d’un seul tenant (par opposition à la pneumonie post-influenzae)

Syndrome de Reye 0 : encéphalite aiguë, hépatite aiguë fulminante. Ce syndrome rarissime de l’enfant, non-spécifique de la grippe, est corrélé avec une prise de traitements salicylés (aspirine)

> Autres complications plus fréquentes
Pneumonie bactérienne post-influenzae : infections à S. Aureus et pneumocoque ++ chez le sujet âgé en particulier, à 4-14 jours de la phase d’état, après amélioration initiale

Surinfections ORL : OMA, sinusite aiguë

Grossesse : surmortalité maternelle, avortement, prématurité, malformations neurologiques

Autres : myocardite, péricardite, encéphalite, diarrhée, rhabdomyolyse, décompensation de comorbidité

C) Pronostic

Syndrome de Reye : survie 50%

4) PEC 1

A ) Bilan

Hospitalisation : elle est quasi-systématique en cas de forme grave ou déjà compliquée, à discuter sur un terrain à risque. Une grippe maligne impose d’orienter le patient en réanimation.

Certains terrains sont à risque de forme grave et de complications :
– Immunodépression
– Grossesse
– Nourrisson < 6 mois et sujet âgé > 65 ans
– Insuffisance cardiaque, respiratoire ou rénale
– Diabète et obésité

Recherche de complications : RxT à la recherche d’une pneumonie

B ) Traitement

  • Prévention

Vaccination : prévient 70% des grippes chez l’adulte sain, diminue a minima l’incidence des complications. CI si allergie à l’ovalbumine.

Indications : après l’âge de 6 mois, à faire tous les automnes
– Terrain à risque de complication, toute affection grave chronique
– Contact fréquent avec ces populations à risque
– Personnels pouvant favoriser les pandémies (bateaux de croisière, avions, guides de voyageurs…)

Pour un patient atteint :
Arrêt de travail et repos à domicile, hygiène
Précautions gouttelettes et chambre individuelle en cas d’hospitalisation

  • Traitement anti-grippal spécifique = inhibiteurs de la neuraminidase INA

2 molécules existent, l’oseltamivir (= Tamiflu ®) par voie orale et le zanamivir (= Relenza ®) par voie inhalée. Elles permettent lors d’une administration précoce (

Indications : après 1 an (exclut les nourrissons)
– Traitement curatif 5 jours : forme symptomatique grave / compliquée / terrain à risque avec contact étroit avéré*
– Traitement prophylactique 10 jours : terrain à risque avec exposition (possible incubation en cours)

* Contact étroit = même lieu de vie ou exposition salive / gouttelettes < 1m. On parle de traitement préemptif curatif si les symptômes ne sont pas déclarés 2

  • Traitement symptomatique

Paracétamol en cas de douleur ou de fièvre
Pas d’AINS ni corticoïdes. Antitussifs et fluidifiants bronchiques inefficaces.

Surinfection bactérienne pulmonaire : traitement à visée anti-staphylocoque et anti-pneumocoque, augmentin 7 jours en 1ère intention

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Coqueluche

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Infectiologie Pédia Pneumo
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 159


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1) Généralité 1A

Définitions
Coqueluche : infection respiratoire à Borderella Pertussis, bacille produisant des facteurs de virulence * (adhésines et toxines)
Paracoqueluche : forme atténuée liée à Borderella Parapertussis (<5%)

* Facteurs de virulence de B. pertussis : entrainent une nécrose de la muqueuse respiratoire
– Toxine pertussique : hyperlymphocytose, hypersensibilité à l’histamine
– Hémagglutinine filamenteuse : interaction avec les cellules hôtes

Physiopathologie / épidémiologie
– Pays industrialisés : bonne couverture vaccinale, réservoir = adultes
– Pays en développement : mauvaise couverture, réservoir = enfants qui ré-immunisent régulièrement les adultes
– Transmission interhumaine stricte, par voie gouttelettes ou aérosol
– Incidence annuelle mondiale = 60 millions, 400.000 décès / an au niveau mondial 1B

Note : la coqueluche est de pronostic grave chez le nourrisson < 6 mois, et il n’existe pas d’immunité materno-fœtale passive, c’est donc sur la protection de cette population fragile que sont centrées les recommandations.

2) Diagnostic 1A

Le diagnostic est épidémiologique ou biologique :

Clinique Paraclinique
Symptômes + cas confirmé dans l’entourage PCR ou culture sur milieu spécifique

A ) Clinique

Anamnèse : 7 à 10 jours d’incubation

Clinique : apyrexie ! La description classique de 3 phases s’observe mieux chez le nourrisson non-vacciné

1) Catarrhe : 7-15 jours

Signes d’invasion non spécifiques : rhinite, éternuements et toux spasmodique
Contagiosité maximale

2) Quintes : 4-6 semaines

Toux en quintes paroxystiques avec difficulté de reprise inspiratoire allant crescendo = chant du coq (plus rare chez le nourrisson), prédominance nocturne ± émétisante, cyanosante 1B
Déclenchée par la déglutition, les cris, l’effort, l’examen du pharynx… 1B
Contagiosité de diminution progressive jusqu’à disparition

3) Convalescence

Quintes de moins en moins sévères et fréquentes
Hyperréactivité bronchique résiduelle, quelques semaines ou mois

B ) Paraclinique

Prélèvement microbiologique : aspiration/écouvillonnage nasopharyngé ou mucus de quinte

Indications : patient symptomatique depuis < 21 jours, ou au-delà pour les cas contact

Méthodes : PCR +++, et culture sur milieux spécifiques dans les 15 premiers jours de la maladie (Se=60% en phase catarrhe puis 10% en phase d’état, Sp=100%).

Hyperlymphocytose inconstante, pas de sd inflammatoire. La sérologie n’a plus d’indication.

Radio thoracique : rarement syndrome interstitiel uni- ou bilatéral, distension thoracique ou atélectasie

C ) Diagnostic différentiel

Etiologies des toux subaiguës non-fébriles
– Infectieuses : mycoplasme ou chlamydia pneumoniae, grippe, tuberculose, sinusite chronique avec rhinorrée postérieure
– Pneumo-allergologique : allergie, asthme, PnP interstitielle diffuse
– Iatrogène : IEC ++, bétabloquants

3) Evolution

A) Histoire naturelle 1A

La coqueluche a un taux d’attaque particulièrement élevé lors des contacts proches et répétés : 75%.

L’immunité conférée par la coqueluche ou son vaccin ne sont pas très durables : 10-15 ans pour la maladie ; 5-10 ans pour le vaccin.

B) Complications 1B

Coqueluche maligne du nourrisson 1A, 1B
– Hyperlymphocytose majeure (>50.000/mm3) et hyperplaquettose (>600.000/mm3)
– Surinfections bactériennes
– Détresse respiratoire, tachycardie, hypoxie réfractaire jusqu’à défaillance multi-viscérale

Hyponatrémie par SIADH

Liées à la toux : pneumothorax, prolapsus et hernies, fractures costales, otites barotraumatiques, hémorragies sous-conjonctivales, incontinence urinaire transitoire, prolapsus

Surinfection bronchique ou ORL (fièvre)

Décompensation de comorbidité chez le sujet âgé 1A

Encéphalopathie coquelucheuse : état de mal convulsif + troubles moteurs et sensoriels. 1/3 de guérison sans séquelles, 1/3 avec séquelles et 1/3 de décès.

4) PEC 1A

A ) Bilan 1B

Critères d’hospitalisation
– Age < 3 mois
– Signes de mauvaise tolérance ci-dessous
– Forme compliquée

Signes de mauvaise tolérance chez le nourrisson
– Cardiorespiratoire : quintes asphyxiantes ± cyanose ; apnée, bradycardie
– Neurologique : troubles de la conscience, malaise grave
– Digestif : vomissements ± déshydratation, dénutrition

Dans tous les cas d’hospit., surveillance clinique et des constantes et isolement « gouttelettes ». En cas d’hospitalisation pour l’enfant, il est souvent nécessaire de mettre en place un monitoring par scope cardiorespiratoire voire une nutrition parentérale.

B ) Traitement

  • Antibiothérapie: limitation de la contagiosité et raccourcissement des symptômes si lancée avant la phase de quintes 1A. Elle n’est justifiée que lors des 3 premières semaines de la maladie 1B

1ère intention : macrolides
– Clarithromycine 7 jours PO
– Azithromycine 3 jours PO

2nde intention : cotrixomazole – 14 jours

  • Autres mesures

Oxygénothérapie si besoin.
Corticothérapie ssi forme grave
Alimentation fractionnée ou nutrition entérale à débit constant (NEDC) 1B
Traitement des complications

Anti-tussifs et fluidifiants : pas d’efficacité démontrée, CI chez le nourrisson

C ) Prévention

  • Antibioprophylaxie

Elle doit être menée le plus précocement possible, dans un délai de 21 jours après le dernier contage avec le cas index, de la même manière que l’ATBthérapie. Les modalités sont présentées ici :

Contacts proches Contacts occasionnels
Prophylaxie sauf si vaccination complète récente < 5 ans Prophylaxie chez les sujets à risque non ou incomplètement vaccinés
Même lieu de vie
Enfant et personnels des crèches
Exposition au domicile de l’assistante maternelle
Nourrissons et personnes en contact fréquent
Immunodépression
Grossesse
Insuffisance respiratoire
  • Eviction de l’entourage ou de la collectivité

Durée d’éviction d’un cas index ou suspect ou contact proche symptomatique :
– 21 jours sans ATBthérapie
– 3 jours sous azithromycine
– 5 jours sous clarithromycine ou cotrixomazole

  • Vaccination

Vaccin acellulaire (inerte) recommandé en population générale à 2, 4 et 11 mois puis 6 ans et 25 ans, cf. calendrier de la fiche vaccinations.

Recommandations : stratégie de cocooning = vérification ± rattrapage vaccinal si besoin des personnes susceptibles d’être en contact avec des patients fragiles

> Professionnels
– Tous soignants, actifs ou étudiants, y compris en EHPAD
– Professionnels de la petite enfance
– Assistants maternels, baby-sitters

> Civils
– Adultes avec projet parental
– Pendant la grossesse : conjoint, fratrie
– En post-partum : la mère
– Personnes susceptible d’être en contact avec des nourrissons < 6 mois

  • Notification de cas à l’ARS

Elle n’est pas obligatoire mais recommandée pour des cas groupés (≥ 2) :
– Dans les collectivités : écoles, internats, crèches…
– Nosocomiaux : maternité, hôpital, EHPAD. ± notification au CLIN

Hémoptysie

Pneumo
Fiche réalisée selon le plan OD
Item ECNi 201


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!! URGENCES !!

Etio / Clinique / Bio
Toute hémoptysie même minime est une urgence !

Déf : Saignement des voies respiratoires sous-glottiques, ± extériorisé lors d’un effort de toux. A différentier d’une origine digestive (hématémèse) ou ORL (épistaxis, saignement laryngo-pharyngé). 2 origines physiopathologiques :
– Circulation systémique +++ (95% des cas 0), par hypervascularisation dans le cadre d’une pathologie respiratoire sous-jacente.
– Circulation pulmonaire (= hémorragie intra-alvéolaire – HIA 0)

1) Etiologies 1

Moyen mnémo principales étios : Quand (cancer) Tu (Tuberculose) Dilates (DDB) Un Beau (EP) Coeur (cardiaque = OAP) Infecté (aspergillome)

Etiologie Clinique 0 Paraclinique
Cancer Signes généraux  
Tuberculose (séquelle / forme évolutive) ATCD, voyage  
Dilatation des bronches toux chronique avec suppuration TDM
EP Douleur thoracique Angio-TDM
OAP Crépitants bilatéraux des bases, orthopnée  
Infection (aspergillome ++, pneumonie)    
Autres causes rares *    
Hémoptysie cryptogénique = idiopathique (10-25%)    

* causes rares :
– médicaments / toxique (crack, anticoagulants, …)
vascularites, collagénose, sd de Goodpasture
– anévrisme pulmonaire et autres malformations artério-veineuses
– traumatisme
HTAP

2) Orientation diagnostique 1

! PEC symptomatique à faire en parallèle voire initialement si signes de gravité !

A) Clinique

Anamnèse : importance des ATCD pulmonaires et cardiaques

Clinique :
– Signes selon l’étiologie
– ± signes d’hémoptysie : chaleur rétrosternale, angoisse, chatouillement laryngé, sensation de goût métallique

B) Paraclinique

(la place des différents examens complémentaires n’est pas clairement définie…)

Radio thoracique : recherche des signes sur
– siège de la lésion
– type / étiologie

Scanner Thoracique (angio-TDM) : examen clé, permet d’établir une cartographie très précise

Endoscopie bronchique : surtout utile en cas
– de doute diagnostic
– doute sur la localisation (multiple lésions au scanner)
– présence d’une tumeur bronchique proximale

Artériographie bronchique : uniquement en cas d’embolisation

Autres examens ciblés selon l’étiologie : recherche de BK, dosage des D-Dimères, ECG…

Note : la survenue d’une hémoptysie chez un patient BPCO doit faire pratiquer un TDM + endoscopie systématiques à la recherche d’une cause sous-jacente (cancer notamment, la BPCO n’étant pas une cause d’hémoptysie)

C) Synthèse 0

(non réalisée, cf commentaire)

3) Traitement symptomatique 1

Toute hémoptysie, même minime, est à considérer comme une urgence (risque de récidive sous forme sévère)

  • Evaluation de la gravité de l’hémoptysie

Le risque principal est l’asphyxie.

Signes de gravité :
– hémoptysie abondante (>200mL)
– terrain : insuffisant respiratoire
– persistance malgré traitement vasoconstricteur
– signes de détresse respiratoire aigüe ou (plus rarement) de trouble hémodynamique 0

Bilan complémentaire systématique : NFS, groupe sanguin, bilan de coag, GdS

  • Principes thérapeutiques

Hospitalisation, O2-Thérapie, ± protection des VAS (si hémoptysie massive)

Traitement médical : agent vasoconstricteur IV (terlipressine)

Traitement endobronchique : possible injection pendant l’endoscopie bronchique d’adrénaline, ou de sérum glacé

Embolisation artérielle bronchique (référence thérapeutique)

Chirurgie « de l’hémostase0  » : lobectomie voire pneumectomie (traitement radical envisageable « à froid », ou « à chaud » en cas d’échec de l’embolisation, si la fonction respiratoire le permet)