Coagulation intra-vasculaire disséminée (CIVD)

!! FICHE NON RELUE !!

Hémato
Fiche réalisée selon le plan MGS


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1) Généralités 1 haut

Déf : Activation diffuse de la coagulation conduisant à des thromboses au niveau micro-circulatoire avec consommation excessive de facteurs de la coagulation exposant au risque hémorragique.

  • Etiologies

Toujours secondaires

Expression de facteur tissulaire en excès
– infection sévère (septicémie, palu grave, hépatite fulminante…)
– trauma sévère (surtout si atteinte pulmonaire ou prostatique)
– cause obstétricale (HELLP syndrome, hémorragie rétro-placentaire, éclampsie…)
– cancer (surtout leucémie aigüe, cancer du poumon/pancréas/prostate)

Autres
– anomalie vasculaire (anévrysme de l’aorte, hémangiome géant)
– anomalie immunologique (anaphylaxie, rejèt de greffe, TIAH)
– venins de serpent
– embolie graisseuse

2) Diagnostic 1  haut

Clinique Paraclinique
Syndrome hémorragique et thrombotique associéTrouble majeur du bilan de coagulation

A ) Clinique

Terrain : souvent contexte !

Clinique : Associe
– syndrome hémorragique
– micro-thrombose d’organe entrainant une défaillance multiviscérale et nécrose cutanée

B) Paraclinique

! Pas de signes pathognomonique ni systématique ! 

Anomalies du bilan de coagulation :
– thrombopénie
– fibrinogène diminué
– modification du TP et du TCA
– diminution des facteur II, V, VII, X
– augmentation des PDF et des d-dimères

C) Différentiel

Fibrinolyse aigüe primitive : principal diagnostic différentiel. Le taux de fibrinogène est effondré et le taux de D-dimère est normalement faible (mais en pratique, souvent augmenté à cause du contexte sous-jacent)

3) Evolution 1  haut

Mort rapide par défaillance multi-viscérale

4) PEC  haut

A ) Bilan 0

Bilan
– du syndrome hémorragique
– des complications viscérales sous-jacente

B ) Traitement 1

! En urgence !

Symptomatique :
– des accidents thrombotique et hémorragique
– de la CIVD : culot globulaire et produit frai congelé (pas de PPSB !!)

Etio : pathologie causale ++

 

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