Etat de mal épileptique

Neuro
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 103


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1) Généralité 1A

Déf : états épileptiques fixes et durables, caractérisés par la répétition de crises épileptiques à très court terme avec persistance durant la phase intercritique d’une altération de la conscience et/ou de signes neuro traduisant un épuisement neuronal. Il s’agit d’une urgence vitale.

Physiopathologie : la gravité de l’état de mal convulsif est liée notamment à l’auto-entretien du phénomène épileptique par les complications des convulsions.

Facteurs favorisants
– Non-observance thérapeutique chez le patient épileptique
– Toute agression cérébrale (lésionnelle ou non)
– Aucune cause retrouvée dans 20 % des cas

2) Diagnostic 1A

Clinique
Etat de mal convulsif : 2 crises tonicocloniques sans retour à la conscience ou 1 crise durant ≥ 5 minutes
Etat de mal non-convulsif : 2 crises répétées en 30 minutes sans retour intercritique à un état normal, ou 1 crise durant ≥ 30 minutes. 

A ) Clinique

> Etat de mal convulsif

C’est une crise généralisée tonicoclonique à haut risque de complications. Il est défini par 2 crises tonicocloniques sans retour à la conscience intercritique, ou 1 crise durant ≥ 5 minutes.

> Etat de mal non-convulsif

C’est une confusion mentale d’intensité variable (du ralentissement idéo-moteur à la stupeur) persistant plusieurs heures ou jours. Il est défini par 2 crises répétées en 30 minutes sans retour intercritique à un état normal, ou 1 crise durant ≥ 30 minutes.

Epilepsie-absence : confusion + myoclonies périoculaires ou buccales (50%), possible à tout âge mais surtout chez le sujet âgé

Epilepsie partielle complexe : confusion isolée, ou mâchonnement / automatismes associés

B ) Paraclinique

Dans les états de mal non-convulsifs, l’EEG montre une activité paroxystique continue d’apparence généralisée ou focale.

3) Evolution 1A

Dans les états de mal convulsifs, la répétition des crises induit
– Dans la 1/2 heure : troubles neurovégétatifs, acidose, oedème cérébral
– Dans l’heure : lésions neuronales axono-ischémique rapidement irréversibles (séquelles)

L’évolution dans ce cadre est une défaillance multiviscérale et un décès par collapsus cardiorespiratoire. La mortalité sous traitement atteint 10 à 20 %.

4) PEC 1A

A ) Bilan

Bilan en urgence
– Glycémie veineuse
– Dosage sanguin des antiépileptiques chez l’épileptique connu

Bilan étiologique à la recherche d’une cause non-idiopathique, après le traitement 0

B ) Traitement

> Mesures générales

Voies aériennes : canule de mayo, oxygénothérapie 10 L/min ± assistance respiratoire

Hémodynamique : surveillance continue, 2 abords veineux
– Un pour l’hydratation (sérum phy. + 50cc de G30%)
– L’autre réservé au traitement anti-épileptique

± correction d’une hypoglycémie associée

> Traitement anti-épileptique
L’objectif est l’interruption de l’activité épileptique. On passe à l’étape de traitement suivante tant que persiste l’activité épileptique, selon des délais bien établis.

1) T0 : une ampoule à 10 mg de diazépam ou 1 mg de clonazépam IV, à répéter 1 fois si échec

2) Immédiatement après : 20 mg d’équivalent-phénytoïne (E-PHT) IV, sans dépasser 150 mg/min pour la fosphénytoïne et 50 mg/min pour la phénytoïne

3) T20 minutes : phénobarbital 20 mg/kg, sans dépasser 100 mg/min

4) T40 minutes : thiopental 5 mg/kg en bolus puis 5 mg/kg/h

Les états de mal non-convulsifs répondent en quelques secondes aux BZD IV (normalisation de l’EEG, disparition de la confusion)

 

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