Fibrillation auriculaire (FA)

Cardio
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 230

Dernières mises à jour
Juillet 2018 : ajout de la reco HAS 2018 (Thomas)
– Juillet 2016 : mise à jour avec ESC 2016. Principaux changement : terme « FA persistante au long cours » ; score EHRA modifié ; score CHADS-VASc modifié. (Thomas et Vincent).
– Novembre 2015 : légère mise à jour / relecture (Vincent)
– Juillet 2013 : intégration de la recommandation ESC 2010 (Thomas)
– octobre 2012 : création de la fiche (Thomas)
Sources
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1 : SFC 2e édition 2015 (référentiel de cardiologie)
2 : Management of atrial fibrillation (ESC 2016 – en anglais)
3 : Prise en charge de la fibrillation atriale en médecine d’urgence (SFMU et SFC 2015)
4 : Pertinence des soins en cardiologie (HAS, avril 2018)
Sommaire
1) Généralités
– Classification
– Etiologie
2) Diagnostique
– A) Clinique
– B) Paraclinique
3) Evolution
4) PEC
– A) Bilan
– B) Traitement


1) Généralités 1

Déf : La fibrillation atriale ou auriculaire (FA) est une tachycardie irrégulière supra-ventriculaire due à la contraction anarchique et désynchronisée des oreillettes.

Epidémio : Trouble du rythme le plus fréquent (1%), prévalence augmente avec l’age.

  • Classification

Selon le terrain
> FA isolée
> FA sur cardiopathie
> FA valvulaire (RM ou prothèse mitrale ou aortique)

Selon la durée, on distingue 5 types 2
> 1er épisode de FA
> FA paroxystique : retour spontané ou après cardioversion <7j, souvent <48h
> FA persistante : absence de retour en rythme sinusal après 7j (spontanément ou après cardioversion)
> FA persistante au long cours (« long-standing ») : FA continue, >1an et résistante à une stratégie de contrôle du rythme
> FA permanente : FA acceptée par le patient (et le clinicien). Si une stratégie de contrôle du rythme est entreprise, l’arythmie est reclassée en FA persistante au long cours.

  • Etiologie

La FA est souvent déclenchée par un facteur extra-cardiaque, avec une cause cardiaque sous-jacente.

Cardiaque :
valvulopathie mitrale (++), aortique ou triscupide ; ou prothèse valvulaire (++)
HTA
– autres cardiomyopathies (ischémique, congénitale..)

Extra-cardiaque :
– pneumopathie (SAOS ++, EP)
– fièvre
– toxique : OH aigu, médicaments
– métabolique : anémie, hyperthyroïdie, hypoK, phéo
– réaction vagale ou adrénergique

2) Diagnostic 1

Clinique Paraclinique
Tachycardie irrégulière ECG : tachycardie irrégulière à QRS fin

A ) Clinique

Anamnèse
– ancienneté de la FA
– pathologie cardiaque connue ?
– recherche facteur déclenchant

Signes fonctionnels (palpitation, dyspnée). A évaluer selon le score de European Hearth Rhythm Association modifié 2

Score EHRA modifié pour l’évaluation des signes fonctionnels d’une FA 2
Stade I : pas de symptôme
Stade IIa : symptômes légers sans retentissement sur la qualité de vie
Stade IIb : symptômes modérés sans retentissement sur la qualité de vie, mais inquiétant le patient
Stade III : symptômes sévères avec retentissement
Stade IV : symptômes entraînant un réel handicap

Examen clinique
– tachycardie irrégulière
– signe de l’étiologie

Remarque : chez toute personne > 65 ans, le dépistage d’une FA asymptomatique est recommandé par prise du pouls ou ECG 2

B ) Paraclinique

ECG de repos : retrouve
– absence d’onde P durant > 30s
– tachycardie ventriculaire irrégulière (120-180 bpm) à QRS fin
– Trémulations de la ligne de base : donnent typiquement un aspect en petites mailles, De grosses mailles peuvent être confondues avec un flutter atrial

Exception :
– FA et bloc de branche = QRS large
– FA et BAV III = bradycardie régulière
– FA permanente ancienne ou sous traitement bradycardisant = FC<100bpm

± Holter : facilite le diagnostic des FA paroxystiques

3) Evolution 1

Histoire naturelle : très variable, l’évolution classique se fait vers une fibrose et dilatation des oreillettes

Complications
– embolie (! risque majeur !)
– récidive
– Insuffisance cardiaque
– complication hémorragique iatrogène

4) PEC

A ) Bilan 2

  • Dg étiologique
Bilan étiologique systématique (FA)
Imagerie : Radio thoracique et ETT
Bio : TSH, iono-urée-créat, bilan hépatique
(autre sur signe d’appel)
  • Evaluation du risque embolique

Une FA valvulaire est à risque élevé ! Pour les autres cas, l’évaluation se fait selon le score CHA2DS2-VASc.

Risque faible :
– CHADS-VASc = 0 chez l’homme ; = 0 ou 1 chez la femme

Risque moyen :
– CHADS-VASc = 1 chez l’homme ; = 1 ou 2 chez la femme

Risque élevé :
– CHADS-VASc ≥ 2 chez l’homme ; ≥ 3 chez la femme
OU
– FA valvulaire

  • Evaluation du risque hémorragique

Se fait selon le score HAS-BLED. Non indispensable à la PEC.
Un score ≥ 3 implique une surveillance plus rapprochée mais ne contre-indique pas le TAC !

B ) Traitement 2

3 stratégies :

TAC immédiat et au long cours : selon les risques emboliques (indépendant de la persistance ou non de la FA !)

Risque embolique TAC au long cours
Faible Aucun
Moyen A discuter
Elevé Systématique
Patient refusant un TAC
Aspirine + clopidogrel 0

Traitement immédiat et jusqu’à 4 semaines post-cardioversion : Pour les patients
– sans indication pour un TAC au long cours
– ET pour qui une cardioversion est prévue
– ET dont la FA est > 48h

Absence de TAC : Pour les patients sans indication pour un TAC au long cours et
– pour lesquels une cardioversion n’est pas envisagée
– OU pour lesquels une cardioversion < 48h est réalisée

Remarques :
– Les NACO sont recommandés en 1ère intention avant les AVK en l’absence de CI
– En cas de traitement par AVK, un traitement initial par héparine semble nécessaire uniquement si une cardioversion est prévue
– Pas de traitement antiplaquettaire (ni de TAC) dans la prévention de l’AVC en l’absence de FdR embolique 4

  • Cardioversion

Indication : FA symptomatique (EHRA II-IV). 1 des conditions suivantes doit-être remplie
– mauvaise tolérance (urgence)
– FA < 48h documentée
– ETO montrant l’absence de thrombus dans l’auricule gauche
– 3 semaines de TAC efficace

Méthode
– cardioversion électrique (en urgence en cas d’instabilité HD)
– drogue anti-arythmique

Le choix de la méthode revient au patient et au clinicien, sauf en cas de mauvaise tolérance (cardioversion électrique)

  • Contrôle de la fréquence cardiaque

Indication : En cas de tachycardie selon les objectifs suivant (même en cas de FA paroxystique) :
– initialement, FC < 110 bpm
– en cas de symptôme persistant, FC < 80 bpm au repos et 110 bpm à l’effort 1

Médicaments :
– FEVG < 40% : Bêta-bloquants ET/OU digoxine
– FEVG > 40% : Verapamil ou diltiazem possible à la place d’un béta-bloquant

Remarques :
– Une combinaison est souvent nécessaire
– Pas de digoxine dans la PEC aiguë
– Pas d’anti-arythmique de classe I ou III (amiodarone) en routine 4

  • Traitement anti-rythmique au long cours

Indication : Après retour à un rythme sinusal, en prévention des récidive, pour les patient étant symptomatique lors de l’épisode de FA (EHRA II-IV malgré freinateur cardiaque).

Médicaments :
– Fonction cardiaque normale : Dronedarone, flecainide, propafenone ou sotalol
– Insuffisance cardiaque : amiodarone

  • Ablation du noeud AV

Traitement d’exception.

Indications principales
– FA persistante et contre-indication au TAC
– FA persistante et insuffisance cardiaque sévère

CAT en pratique dans la PEC d’une FA 0 . 2 options :

> Réduire la FA : chez les patients symptomatiques

1- PEC pré-cardioversion :
– TAC quasi systématique (sauf absence d’indication pour TAC au long cours et cardioversion <48h)
– Controle de la FC

2- Cardioversion dès que possible

3- PEC post-cardioversion :
– Prolongement du TAC au minimum 4 semaines voir au long cours selon indications
– Prolongement du traitement de contrôle de la FC
± traitement anti-arythmique

> Accepter la FA : chez les patients asymptomatiques

± TAC au long cours (selon risque embolique)
± contrôle de la FC si >110/min

4 réflexions au sujet de « Fibrillation auriculaire (FA) »

  1. Les nouvelles recommandations de L’ESC traitent des différentes types d’anti-arythmiques, non repris ici (affaire de spécialistes). On notera cependant que la dronedarone est seule recommandé en cas d’angor stable mais est selon le ref de cardio « quasi plus utilisée »

  2. Concernant la source 3 = Reco SFMU et SFC 2015 : Un peu trop spécialisé mais récent et en français, reprend essentiellement les reco ESC 2010, sans que cela n’ait été explicitement indiqué dans cette fiche.

  3. Reco ESC 2016 : 2 nouveautés qui soulèvent des questions :
    – La séparation en stade 2a et 2b. Quels sont les conséquences pratiques pour la prise en charge (ttt des patients « symptomatique ») ?
    – Le CHADS-VASc reste en l’état, mais le sexe féminin n’est plus vraiment à prendre en compte… Trop compliqué de changer le nom en CHADS-VA ?!

  4. Au sujet de la différence d’efficacité des traitements, voir aussi la revue systématique publiée dans cochrane : Les inhibiteurs du facteur Xa comparés aux antagonistes de la vitamine K pour la prévention de l’embolie cérébrale ou systémique chez les patients présentant une fibrillation auriculaire

    Conclusions des auteurs :

    Le traitement par des inhibiteurs du facteur Xa a significativement réduit le nombre d’AVC et d’événements emboliques systémiques par rapport à la warfarine chez les personnes ayant une FA. L’effet absolu des inhibiteurs du facteur Xa par rapport à la warfarine reste cependant relativement faible. Les inhibiteurs du facteur Xa ont également réduit le nombre d’HIC, de décès toutes causes confondues, et les hémorragies majeures par rapport à la warfarine, bien que les preuves indiquant cette dernière réduction soient moins robustes.

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