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Glaucome primitif à angle ouvert

Glaucome chronique, GPAO

Fiche MGS
Une Fiche MedG Maladie et Grand Syndrome
Fiche relue par un tiers. Dernière mise à jour le 20/07/21.
Dernières mises à jour
Juillet 2021 : relecture et mise à jour de la fiche avec le COUF 2021, modifications mineures (Beriel)
Novembre 2017 : création de la fiche (Vincent)

Sources utilisées dans cette fiche
MG : Informations issues d’une autre fiche MedG, traitant spécifiquement du sujet
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1 :  COUF – Glaucomes (Réf. d’Ophtalmologie – 2021)

1) Généralité 1A

Déf : le glaucome primitif à angle ouvert (GPAO, ex-glaucome chronique) est une neuropathie optique progressive avec altérations de structure et/ou de fonction visuelle. Elle fait partie du groupe des maladies neurodégénératives.

On distingue 2 formes cliniques :
– Le GPAO à pression élevée (70% des cas en occident)
– Le GPAO à pression normale (70% des cas en Asie)

Physiopathologie : le vieillissement physiologique entraîne la perte d’environ 8000 cellules ganglionnaires / an après 40 ans. Le GPAO correspond à une perte accélérée des fibres optiques (paquets d’axones des cellules ganglionnaires), secondaire à l’implication des phénomènes d’apoptose, du stress oxydatif, des acides aminés excitateurs (= glutamate et aspartate 0) et de l’immunité.

Epidémiologie
– 2e cause de cécité dans les pays occidentaux, 1ère cause de cécité irréversible dans le monde
– Nombre de patients atteints de glaucome = 1-1,2 million en France (GPAO = 70-80% des glaucomes) 
– Essentiellement après 40 ans : prévalence < 0,5% chez les 40-50 ans, 10% après 85 ans
– Sexe ratio : touche plus les femmes

2) Diagnostic 1A

Clinique Paraclinique
Neuropathie optique avec angle ouvert en gonioscopie
Champ visuel et OCT, ± hypertonie oculaire

A ) Clinique

  • Anamnèse

FdR
– Age
– Hypertonie oculaire (PIO ≥ 21 mmHg) dans les GPAO à pression élevée
– Migraine et acrosyndromes dans les GPAO à pression normale 0
– ATCD familiaux (risque relatif = 3)
– Ethnicité : noirs Africains (risque relatif = 3)
– Myopie (risque relatif = 3)
– Autres moins bien établis : diabète, maladies cardiovasculaires

  • Examen physique

En dehors de la baisse d’acuité visuelle dans les formes sévères, le GPAO est une « maladie sans symptômes » (symptom-free disease), ce qui en fait la gravité (par retard de diagnostic)

B ) Paraclinique

Gonioscopie : angle ouvert = trabéculum pigmenté visible à ≥ 180°

Tonométrie
– Pression > 21 mmHg dans le GPAO à pression élevée
– Pression ≤ 21 mmHg dans le GPAO à pression normale

Fond d’oeil : lésions papillaires correspondant à la coudure à 90° des axones des cellules ganglionnaires
– Diminution de surface de l’anneau neuro-rétinien diffuse ou localisée
– Augmentation de l’excavation papillaire (« cup »)
– Hémorragies péri-papillaires en flammèches
– Atrophie péri-papillaire type bêta

On estime le rapport excavation / papille (cup / disc ratio) : une asymétrie > 0,2 entre les deux yeux est suspecte de glaucome.

OCT : évaluation en 3D de la papille et de l’excavation

Champ visuel (Périmétrie statique automatisée PSA) : plus sensible que l’évaluation de l’acuité, atteinte plus tardivement.

C ) Diagnostic différentiel

Hypertonie oculaire : PIO > 21 mmHg avec angle ouvert à la gonioscopie mais pas de neuropathie optique (10x plus fréquent que le glaucome)

Glaucomes à angle ouvert secondaires
– Glaucome exfoliatif
– Glaucome pigmentaire
– Glaucome infectieux / inflammatoire (ex : uvéite)
– Glaucome post-chirurgical
– Glaucome médicamenteux (ex : corticoïdes)

Glaucome par fermeture de l’angle : angle fermé ou fermable en gonioscopie

Crise aiguë de fermeture de l’angle (urgence!) : avec douleurs oculaires et baisse de l’AV.
Cette forme est souvent appelée à tort « glaucome aigu ».

Neuropathies optiques non-glaucomateuses (neurologique, médicamenteuses, dégénératives, tumorales, traumatiques, vasculaires…)

3) Evolution 1A

A) Histoire naturelle

Evolution progressive aboutissant à une cécité légale (AV < 1/10) dans 10% des cas

B) Complications

  • Complications de la GPAO

– Baisse d’AV lente et irréversible dans les formes très avancées de GPAO
– Occlusion veineuse rétinienne dont le GPAO est un FdR, responsable d’une baisse plus rapide de l’AV

  • Complications du traitement par trabéculectomie

– Cataracte
– Hypotonie précoce avec décollement choroïdien
– Infection du globe oculaire par la bulle de filtration

4) PEC 1A

A ) Bilan

bilan initial
– Examen clinique complet 
– OCT et champ visuel 

B ) Traitement

Le seul FdR identifié et accessible au traitement à ce jour est la PIO. Son abaissement peut stopper l’évolution du GPAO, qu’il soit à pression normale ou élevée.

  • Traitements médicamenteux (à vie!)

Molécules disponibles
Diminution de la sécrétion d’humeur aqueuse
– Collyres β-bloquants (timolol 1 goutte matin et soir ou 1 goutte/jour pour la forme à libération prolongée) 
– Collyres agonistes α2-adrénergiques
– Inhibiteurs de l’anhydrase carbonique (acétazolamide, collyre ou voie générale)

Augmentation de l’élimination de l’humeur aqueuse
– Collyres à base de prostaglandines (ex : Latanoprost, Travopost, Bimatoprost, à raison d’1 goutte le soir)
– Adrénaline et composés adrénaliniques
– Collyres myotiques parasympathomimétiques

En pratique
– Les collyres β-bloquants ou à base de prostaglandines sont prescrits en 1ère intention
– Les autres sont prescrits en 2nde intention

Remarque :
– On peut associer plusieurs collyres hypotonisants jusqu’à une trithérapie (il existe des présentations de collyres à 2 principes actifs)
– L’utilisation d’acétazolamide par voie générale est possible (rarement au long cours, en l’attente d’une chirurgie le plus souvent).

  • Traitements non-médicamenteux

Trabéculoplastie au laser (effets souvent modestes et non durables) : photocoagulation sélective de l’angle irido-cornéen

Chirurgie
– Trabéculectomie : fistulisation sous-conjonctivale de l’humeur aqueuse
– Sclérectomie profonde non-perforante : variante avec exérèse partielle du trabéculum

Remarque : Les patients jeunes et/ou mélanodermes sont à haut risque d’échec chirurgical (fibrose sous-conjonctivale entrainant une fermeture prématurée de la voie de drainage). On peut alors proposer des antimétabolites appliqués au site opératoire (mitomycine C, 5-fluoro-uracile) ou des implants de drainage placé à l’intérieur de la chambre intérieure.

C ) Suivi

Le suivi doit comporter une évaluation régulière
– De la PIO
– De l’aspect de la tête du nerf optique (photos, dessins)
– Du champ visuel : tous les 6 mois

 

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Une réponse à “Glaucome primitif à angle ouvert”

  1. Concernant les dg diff :
    – doit-on prendre en charge une hypertonie isolée ?
    – quelle PEC des glaucomes secondaires ?!
    – la „crise aigüe par fermeture de l‘angle“ correspond au glaucome aigü par fermeture de l‘angle. Pourquoi ne doit-on pas l‘appeler glaucome aigü ?!?

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