Goutte

Rhumato
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 194


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Sommaire


1) Généralité 1A

Déf : la goutte est un rhumatisme microcristallin lié aux dépôts de cristaux d’urate de sodium (UMS)

Epidémiologie : rhumatisme inflammatoire le plus fréquent, prévalence de 0,9% en France.

Physiopathologie : l’acide urique cristallise à une concentration de 420 µmol/L (70 mg/L) dans le sang à 37°, et dès 360 µmol/L (60 mg/L) à 35°, température des extrémités.

Les cristaux d’UMS peuvent se former dans les urines (lithiase urique, surtout si pHu acide) ou dans les tissus, le dépôt qui peut être intra- ou extra-articulaire est alors nommé [un tophus / des tophi] 1A. Les cristaux sont responsables de la crise par la voie de l’inflammasome, liée aux récepteurs IL-1β et aux récepteurs NLR 1B.

L’hyperuricémie est une cause nécessaire mais pas suffisante pour développer une maladie goutteuse (selon sa durée et son intensité). L’acide urique est issu du métabolisme des purines, son augmentation peut être liée à 2 mécanismes non-exclusifs : défaut d’élimination rénale surtout, et excès de production.

Défaut d’excrétion d’acide urique Excès de production d’acide urique
Insuffisance rénale chronique
Médicaments : thiazidiques, furosémide, acide étacrinique, acétazolamide
Aliments riches en purines : bière même sans alcool, anchois, gibier… 0
Autres aliments favorisant l’hyperuricémie : riches en fructose (sodas), alcool, régime hyperprotidique
Médicaments : ciclosporine, tacrolimus, aspirine, certaines chimios, éthambutol…

NB : « Tout individu avec une uricémie > 60 mg/L est à risque de goutte » mais « seuls 10 % des sujets hyperuricémiques développent une goutte, ce qui justifie de ne pas traiter une hyperuricémie asymptomatique »

D’autres FdR sont associés à la goutte
– Age, sexe masculin, ménopause
– ATCD familiaux de goutte
– Autres éléments du syndrome métabolique (obésité, HTA, diabète, dyslipidémie)

Etiologies :
Primitive +++ (absence de cause retrouvée)

Secondaire
– A un déficit d’excrétion (IRC, causes médicamenteuses)
– A une hémopathie chronique (polyglobulie, leucémies chroniques)
– A un déficit enzymatique (<1%)
Ex du déficit en hypoxanthine guanine phosphoribosyl transferase : forme partielle = goutte sévère et précoce ; forme complète = sd de Lesh-Nyhan avec encéphalopathie associée

2) Diagnostic 1A

Clinique Paraclinique
Terrain : homme mûr avec FdR CV
Accès inflammatoires de la 1e MTP, tophi, lithiase rénale
Ponction articulaire, radio ± écho
Hyperuricémie (non systématique)
Sd inflammatoire pendant l’accès goutteux

A ) Clinique

Anamnèse :
– Terrain : homme mûr, souvent pléthorique
– Début brutal ± facteur déclenchant : trauma, post-op, IdM, infection à distance, prise alimentaire (cf. physiopathologie) ; introduction de diurétiques0, inobservance/arrêt d’un traitement hypouricémiant+++0
– Restauration ad integrum en quelques jours / semaines
– Recherche des FdR, accès antérieurs, ATCD personnels et familiaux
(- La réponse rapide à la colchicine est un bon argument en faveur de la goutte)

Examen physique : recherche de tophi
– Péri-articulaires : tendons (d’Achille ++), bourses (olécrane), inter-phalangiennes distales
– Extra-articulaires : os, cartilages (pavillon de l’oreille), sous-cutané (pulpe des doigts chez les sujets sous diurétiques)

Formes cliniques :

> Accès goutteux = crises aiguës de quelques jours avec articulations normales entre les crises
– Mono ou plus rarement polyarthrite, fortement inflammatoire avec fièvre
– Débute habituellement au membre inf (MTP de l’hallux +++, cheville puis genou)
– Atteinte des membres supérieurs après plusieurs années
– Atteintes rhizomélique (hanches, épaules) et rachidienne exceptionnelles

> Arthropathies chroniques : atteinte mécanique liée aux tophi intra-articulaires et osseux dans les gouttes non-traitées évoluées

> Manifestations rénales : (voir aussi Lithiases urinaires)
– Colique néphrétique aiguë
– Néphropathie uratique (rare, formes sévères) évoluant vers une IRC aggravée par les AINS

B ) Paraclinique

Les clés du diagnostic sont l’analyse du liquide synovial, et l’imagerie.
En pratique cependant, le diagnostic est souvent clinique et aucun examen n’est systématique 0

> Biologie
Liquide synovial
– Liquide inflammatoire (> 2000 cellules/mm3 à prédominance de PNN) et stérile
– Mise en évidence des cristaux d’UMS +++ : aiguilles à extrémités effilées, à forte biréfringence en lumière polarisée

Sang
– Uricémie fréquemment > 60 mg/L lors d’un accès goutteux mais peut être normale
– Syndrome inflammatoire biologique (élévation de la VS et CRP, hyperleuco) à la phase aiguë

> Imagerie
Articulaire
– Radio (très tardif) : géodes ou encoches épiphysaires avec conservation prolongée de l’interligne, ostéophytose marginale (aspect « en hallebarde » 0)
– Echo : aspect en « double-contour » du cartilage articulaire, détection de tophi non-visibles à l’examen clinique ou à la radio

Rénale : lithiase radio-transparente 1A, vue à l’échographie ou au TDM 0

C ) Diagnostic différentiel

Autres rhumatismes microcristallins
Arthrite septique sur os natif ou sur prothèse
PR si atteinte polyarticulaire (respect des IPD 0)

3) Evolution 1A

Les patients goutteux sont à considérer à haut risque cardio-vasculaire, surtout s’il existe des FdR associés et en particulier un syndrome métabolique (fréquent). Le suivi et le traitement de la maladie athéromateuse est indispensable.

La goutte est désormais reconnue comme un FDRCV à part entière ! 2

4) PEC 1A

A ) Bilan

Bilan étiologique  (le plus souvent négatif) et pré-thérapeutique : NFS, plaquettes, créatininémie

Uricémie : lors de la crise et à répéter à J15 pour estimer l’uricémie « basale »

B ) Traitement

  • Traitement de la crise de goutte

Mesures générales
– Mise au repos (orthèse), glaçage
– Ponction évacuatrice à visée antalgique, surtout si épanchement important (genou)

Traitements médicamenteux à débuter précocement0 ++ (sinon moindre efficacité)
– Colchicine +++ (voir ci-dessous)
– AINS : en association à de petites doses de colchicine, ou seuls notamment si CI ; durée 1-2 semaines
– Inhibiteurs de l’IL-1β 1B: anakinra, rilonacept, canakinumab  (utilisés hors AMM, prescription initiale hospitalière, nécessite d’éliminer toute infection sous-jacente avant initiation) 2
– Corticoïdes en injection intra-articulaire 2 en association à la colchicine ou aux AINS per os ( NE PAS les prescrire PO sauf cas particulier après avis spécialisé 1A – Risque important de rebond après traitement 0)

Colchicine : modalités de prescription et effets indésirables
Posologie J1 : 1 mg puis 0,5 mg une heure après, ne pas dépasser 2mg
J2 : 1 mg/j ou 0,5 mg x3/j
Dose d’entretien : 0,5 à 1 mg/j
Dose impérativement réduite si insuffisance rénale
Effets indésirables Diarrhée +++ ((signe de surdosage en colchicine : dans ce cas baisser la posologie et/ou fractionner la dose journalière 0)
Cytopénies
Signes cutanés, musculaires
Précautions d’usage (interactions) Association macrolide ou pristinamycine formellement CI !!!
Emploi déconseillé avec AVK, statines, ciclosporine, anti-rétroviraux, vérapamil

 

  • Traitement de fond de la goutte :

> Education thérapeutique+++ : goutte = maladie chronique avec problème d’observance++
– le patient doit connaitre les signes précoces de crise et au cas par cas savoir débuter un traitement de crise (prescrit en si besoin si le patient est compliant)
– le patient doit connaitre son uricémie cible
– si traitement hypouricémiant : nécessité d’un traitement à vie, à ne pas arrêter en cas de crise

> RHD : toujours indiqué en cas d’hyperuricémie
– Eviter bière, alcool, aliments riches en fructose, viande, produits de la mer
– Favoriser la consommation de lait écrémé (effet uricosurique)
– Traiter les FdR associés (surcharge pondérale)

> Traitement hypouricémiant 2

Indications : pas de consensus concernant le nombre de crise « nécessaire » avant initiation du traitement hypouricémiant mais :
– Indiqué dans tous les cas si goutte récidivante ou compliquée (complications rénales, arthropathie chronique, tophus)
– A envisager dès la première crise (car moins de dépôts d’UMS formés donc dissolution des cristaux plus rapide que si goutte évoluée)

Modalités :
– A instaurer après résolution de la crise de goutte.
– Prescription au long cours (= à vie !), Ne pas arrêter l’hypouricémiant en cas de crise de goutte ! 0
– Associé à un traitement préventif des crises (colchicine ou AINS) les 3-6 premiers mois et jusqu’à disparition des tophi s’il y en a.

Surveillance 0 : Doser l’uricémie 2 à 4 semaines après instauration du traitement ou après changement de posologie pour atteindre une uricémie cible <60mg/L (voire <50mg/L si goutte sévère)

Classes médicamenteuses 1A

Inhibiteurs de la xanthine oxydase Uricosuriques (ATU)
Allopurinol Fébuxostat (non-purinique) Probénécide et benzbromarone
Poso : 100 mg/j puis augmentation par palliers de 50-100 mg jusqu’à 300 mg/j max ; à adapter à la fonction rénale (100 mg tous les 2j max si DFG < 20 mL/min)
Bonne tolérance mais réactions allergiques potentiellement graves (DRESS dans les 3 premiers mois, lié au HLA-B*5801, typage HLA recommandé chez les patients d’origine chinoise/coréene 2)
CI avec azathioprine 2
Poso : 80 mg/j à augmenter progressivement jusqu’à 120 mg/j au bout de 4 semaines si besoin ; pas d’adaptation tant que DFG > 30 mL/min
Non-recommandé en cas de cardiopathie
A préférer si insuffisance rénale légère à modérée ou si cible d’uricémie non atteinte sous allopurinol à forte dose 2
Indication : échec ou intolérance des inhibiteurs de la XO (Avis spécialisé!)
Risque lithiasique : vérifier que l’uricurie est < 600 mg/24hRemarque : non disponible en France !0
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6 réflexions au sujet de « Goutte »

  1. – Quelles indications pour les examens complémentaires ? Je fais très souvent le diagnostic uniquement à l’aide de la clinique…
    – Si l’uricémie est normale et en cas de récidive, il y a-t-il un intérêt au traitement hypo-uricémiant ?
    – Et pour le traitement par colchycine, j’ai max 8mg/j le premier jour dans mes données… (ici seulement 2mg ?)

    • Concernant la colchicine, « La posologie de 3mg représente la posologie à ne jamais dépasser et doit être réservée à la prise en charge tardive d’accès aigus pour le 1er jour de traitement uniquement »
      Source : monographie Vidal du Colchimax

    • -le diagnostic est effectivement le plus souvent clinique (cf cet outil pratique pour le diagnostic en med G : https://www.mdcalc.com/acute-gout-diagnosis-rule). Aucun examen complémentaire n’est formellement recommandé mais la radio est préférable (pour rechercher une arthropathie goutteuse signe de sévérité et pour éliminer les diagnostics différentiels). L’écho et la ponction articulaire avec recherche de cristaux (gold standard) sont à réaliser dans tous les cas pour les présentations atypiques

    • -une normo-uricémie constatée à plusieurs reprises et à distance des crises doit remettre en cause le diagnostic, un avis rhumato est alors préférable
      -je confirme que la poso max de colchicine est de 3mg/j, en pratique chez les goutteux (souvent insuffisants rénaux) 0.5mgx2/j suffisent en général si instaurés dès le début de la crise

  2. Réponse d’Emilie sur le traitement préventif des récidives :

    oui il faut bien associer l’hypouricémiant avec de la colchicine ou des AINS en prise quotidienne!
    En pratique on opte souvent pour la colchicine à la dose de 0,5mg/j.
    Ce qu’il faut comprendre c’est que l’introduction d’un hypouricémiant entraine une « mobilisation » des cristaux d’urate pour leur dissolution et donc introduire un hypouricémiant seul au début = crise de goutte quasi assurée.
    C’est pour cela que l’on associe toujours colchicine ou AINS au début le temps que le maximum des cristaux soit dissout (sinon le patient comprend vite que l’hypouricémiant lui donne des crises, donc il l’arrete et c’est retour à la case départ).
    La durée de la couverture par colchicine/AINS et la posologie à mettre dépendent de la sévérité de la goutte (en gros plus elle est sévère plus la colchicine devra être donnée longtemps en couverture et probablement à une dose plus élevée (jusqu’à 1mg/j) pour éviter les crises).

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