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Goutte

Fiche MGS
Une Fiche MedG Maladie et Grand Syndrome
Fiche relue par un tiers. Dernière mise à jour le 16/11/18.
Dernières mises à jour
Novembre 2018 : mise à jour des sources COFER et Assim, modifications mineures (Vincent)
– Janvier 2018 : relecture, mise à jour et complément d’informations (prise en charge thérapeutique) d’après les dernières recommandations de la société européenne de rhumatologie EULAR (Emilie)
– Juillet 2017 : création de la fiche (Vincent)
Sources utilisées dans cette fiche
MG : Informations issues d’une autre fiche MedG, traitant spécifiquement du sujet
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : COFER 6e édition 2018 – item 194 (référentiel de rhumatologie – indisponible en ligne, lien vers l’édition 2015)
1B : Assim 2015 – item 194 (référentiel d’immunologie – indisponible en ligne, item non-traité dans la précédente édition)
2 : Crystal arthropathies, Thomas Bardin, Franco Schiavon, Leonardo Punzi  (EULAR on-line course on RheumaticDiseases ;  2017)

1) Généralité 1A

Déf : la goutte est un rhumatisme microcristallin lié aux dépôts de cristaux d’urate de sodium (UMS)

Epidémiologie : rhumatisme inflammatoire le plus fréquent, prévalence de 0,9% en France.

Physiopathologie : l’acide urique cristallise à une concentration de 420 µmol/L (70 mg/L) dans le sang à 37°, et dès 360 µmol/L (60 mg/L) à 35°, température des extrémités. Les cristaux d’UMS peuvent se former dans les urines (lithiase urique, surtout si pHu acide) ou dans les tissus, le dépôt qui peut être intra- ou extra-articulaire est alors nommé [un tophus / des tophi] 1A. Les cristaux sont responsables de la crise par la voie de l’inflammasome, liée aux récepteurs IL-1β et aux récepteurs NLR 1B.

Hyperuricémie : détails
L’hyperuricémie est une cause nécessaire mais pas suffisante pour développer une maladie goutteuse (selon sa durée et son intensité). L’acide urique est issu du métabolisme des purines, son augmentation peut être liée à 2 mécanismes non-exclusifs : défaut d’élimination rénale surtout, et excès de production.

Défaut d’excrétion d’acide urique Excès de production d’acide urique
Insuffisance rénale chronique
Médicaments : thiazidiques, furosémide, acide étacrinique, acétazolamide
Aliments riches en purines : bière même sans alcool, anchois, gibier… 0
Autres aliments favorisant l’hyperuricémie : riches en fructose (sodas), alcool, régime hyperprotidique
Médicaments : ciclosporine, tacrolimus, aspirine, certaines chimios, éthambutol…

NB : « Tout individu avec une uricémie > 60 mg/L est à risque de goutte » mais « seuls 10 % des sujets hyperuricémiques développent une goutte, ce qui justifie de ne pas traiter une hyperuricémie asymptomatique »

Etiologies

Primitive +++ (absence de cause retrouvée)

Secondaire
– A un déficit d’excrétion (IRC, causes médicamenteuses)
– A une hémopathie chronique (polyglobulie, leucémies chroniques)
– A un déficit enzymatique (<1%)
Ex du déficit en hypoxanthine guanine phosphoribosyl transferase : forme partielle = goutte sévère et précoce ; forme complète = sd de Lesch-Nyhan avec encéphalopathie associée

2) Diagnostic 1A

Clinique Paraclinique
Terrain : homme mûr avec FdR CV
Accès inflammatoires de la 1e MTP, tophi, lithiase rénale
Ponction articulaire, radio ± écho
Hyperuricémie (non systématique)
Sd inflammatoire pendant l’accès goutteux

A ) Clinique

  • Anamnèse

Terrain, FdR
– Hyperuricémie : cf. physiopathologie partie 1
– Sujet âgé, sexe masculin, ménopause
– Autres éléments du syndrome métabolique (obésité, HTA, diabète, dyslipidémie)
– ATCD personnels (accès antérieurs) et familiaux de goutte

Signes fonctionnels
– Douleur articulaire de début brutal ± facteur déclenchant : trauma, post-op, IdM, infection à distance, prise alimentaire (cf. physiopathologie) ; introduction de diurétiques 0, inobservance/arrêt d’un traitement hypouricémiant +++ 0
– Restauration ad integrum en quelques jours / semaines
– La réponse rapide à la colchicine est un bon argument en faveur de la goutte

  • Examen physique

Recherche de tophi
– Péri-articulaires : tendons (d’Achille ++), bourses (olécrane), inter-phalangiennes distales
– Extra-articulaires : os, cartilages (pavillon de l’oreille), sous-cutané (pulpe des doigts chez les sujets sous diurétiques)

Formes cliniques

Accès goutteux = crises aiguës de quelques jours avec articulations normales entre les crises
– Mono ou plus rarement polyarthrite, fortement inflammatoire avec fièvre
– Débute habituellement au membre inf (MTP de l’hallux +++, cheville puis genou)
– Atteinte des membres supérieurs après plusieurs années
– Atteintes rhizomélique (hanches, épaules) et rachidienne exceptionnelles

Arthropathies chroniques : atteinte mécanique liée aux tophi intra-articulaires et osseux dans les gouttes non-traitées évoluées

Manifestations rénales : (voir aussi Lithiases urinaires)
– Colique néphrétique aiguë
– Néphropathie uratique (rare, formes sévères) évoluant vers une IRC aggravée par les AINS

B ) Paraclinique

Les clés du diagnostic sont l’analyse du liquide synovial, et l’imagerie.
En pratique cependant, le diagnostic est souvent clinique et aucun examen n’est systématique 0

  • Biologie

Liquide synovial
– Liquide inflammatoire (> 2000 cellules/mm3 à prédominance de PNN) et stérile
– Mise en évidence des cristaux d’UMS +++ : aiguilles à extrémités effilées, à forte biréfringence en lumière polarisée

Sang
– Uricémie fréquemment > 60 mg/L lors d’un accès goutteux mais peut être normale
– Syndrome inflammatoire biologique (élévation de la VS et CRP, hyperleuco) à la phase aiguë

  • Imagerie

Articulaire
– Radio (très tardif) : géodes ou encoches épiphysaires avec conservation prolongée de l’interligne, ostéophytose marginale (aspect « en hallebarde » 0)
– Echo : aspect en « double-contour » du cartilage articulaire, détection de tophi non-visibles à l’examen clinique ou à la radio

Rénale : lithiase radio-transparente 1A, vue à l’échographie ou au TDM 0

C ) Diagnostic différentiel

Autres rhumatismes microcristallins
Arthrite septique sur os natif ou sur prothèse
PR si atteinte polyarticulaire (respect des IPD 0)

3) Evolution 1A

Les patients goutteux sont à considérer à haut risque cardio-vasculaire, surtout s’il existe des FdR associés et en particulier un syndrome métabolique (fréquent). Le suivi et le traitement de la maladie athéromateuse est indispensable.

La goutte est désormais reconnue comme un FdR CV à part entière ! 2

4) PEC 1A

A ) Bilan

Bilan étiologique  (le plus souvent négatif) et pré-thérapeutique : NFS, plaquettes, créatininémie

Uricémie : lors de la crise et à répéter à J15 pour estimer l’uricémie « basale »

B ) Traitement

  • Traitement de la crise de goutte

Mesures générales
– Mise au repos (orthèse), glaçage
– Ponction évacuatrice à visée antalgique, surtout si épanchement important (genou)

Traitements médicamenteux à débuter précocement ++ (sinon moindre efficacité)
– Colchicine +++ (voir ci-dessous)
– AINS : en association à de petites doses de colchicine, ou seuls notamment si CI ; durée 1-2 semaines
– Inhibiteurs de l’IL-1β 1B : anakinra, canakinumab  (utilisés hors AMM, prescription initiale hospitalière, nécessite d’éliminer toute infection sous-jacente avant initiation 2)
– Corticoïdes en injection intra-articulaire 2 en association à la colchicine ou aux AINS per os (NE PAS les prescrire PO sauf cas particulier après avis spécialisé 1A – Risque important de rebond après traitement 0)

Colchicine : modalités de prescription et effets indésirables
Posologie J1 : 1 mg puis 0,5 mg une heure après, ne pas dépasser 3 mg (2mg chez le sujet âgé / l’insuffisant rénal)
J2 : 1 mg/j ou 0,5 mg x3/j
Dose d’entretien : 0,5 à 1 mg/j
Dose impérativement réduite si insuffisance rénale
Effets indésirables Diarrhée +++ (signe de surdosage en colchicine : dans ce cas baisser la posologie et/ou fractionner la dose journalière 0)
Cytopénies
Signes cutanés, musculaires
Précautions d’usage (interactions) Association macrolide ou pristinamycine formellement CI ! 1A
Emploi déconseillé avec macrolide, pristinamycine, cicloscopine, diltiazem, kétoconazole 1B
Utilisation prudente avec AVK et statines 1A, 1B
  • Traitement de fond de la goutte

> Education thérapeutique +++ : goutte = maladie chronique avec problème d’observance ++
– Le patient doit connaitre les signes précoces de crise et au cas par cas savoir débuter un traitement de crise (prescrit en si besoin si le patient est compliant)
– Le patient doit connaitre son uricémie cible
– Si traitement hypouricémiant : nécessité d’un traitement à vie, à ne pas arrêter en cas de crise 0

> RHD : toujours indiquées en cas d’hyperuricémie
– Eviter bière, alcool, aliments riches en fructose, viande, produits de la mer
– Favoriser la consommation de lait écrémé (effet uricosurique)
– Traiter les FdR associés (surcharge pondérale)

> Traitement hypouricémiant 2

Indications : pas de consensus concernant le nombre de crises « nécessaires » avant initiation du traitement hypouricémiant mais :
– Indiqué dans tous les cas si goutte récidivante ou compliquée (complications rénales, arthropathie chronique, tophus)
– A envisager dès la première crise car moins de dépôts d’UMS formés donc dissolution des cristaux plus rapide que si goutte évoluée (notamment si sujet jeune < 40 ans, uricémie > 80 ml/L ou comorbidités 1B). Selon les nouvelles recommandations internationales : « tout sujet goutteux doit être traité dès la première crise » 1A.

Modalités
– A instaurer après résolution de la crise de goutte.
– Prescription au long cours (= à vie !), Ne pas arrêter l’hypouricémiant en cas de crise de goutte ! 0
– Associé à un traitement préventif des crises (colchicine ou AINS) les 3-6 premiers mois et jusqu’à disparition des tophi s’il y en a.

Surveillance 1B : Doser l’uricémie 2 à 4 semaines après instauration du traitement ou après changement de posologie pour atteindre une uricémie cible < 60 mg/L (voire < 50 mg/L si goutte sévère)

Classes médicamenteuses 1A

Inhibiteurs de la xanthine oxydase Uricosuriques (ATU)
Allopurinol Fébuxostat (non-purinique) Probénécide et benzbromarone
Poso : 100 mg/j puis augmentation par palliers de 50-100 mg jusqu’à 300 mg/j max ; à adapter à la fonction rénale
Bonne tolérance mais réactions allergiques potentiellement graves (DRESS dans les 3 premiers mois, lié au HLA-B*5801, typage HLA recommandé chez les patients d’origine chinoise/coréene 2, sd de Lyell 1B)
CI avec azathioprine ou mercaptopurine, vidarabine, chlorpropramide
Poso : 80 mg/j à augmenter progressivement jusqu’à 120 mg/j au bout de 4 semaines si besoin ; pas d’adaptation tant que DFG > 30 mL/min
Non-recommandé en cas de cardiopathie ischémique / IC congestive
A préférer si insuffisance rénale légère à modérée ou si cible d’uricémie non atteinte sous allopurinol à forte dose 2
CI avec azathioprine ou mercaptopurine
Indication : échec ou intolérance des inhibiteurs de la XO (Avis spécialisé!)
Risque lithiasique : vérifier que l’uricurie est < 600 mg/24h

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12 réponses à “Goutte”

  1. – Quelles indications pour les examens complémentaires ? Je fais très souvent le diagnostic uniquement à l’aide de la clinique…
    – Si l’uricémie est normale et en cas de récidive, il y a-t-il un intérêt au traitement hypo-uricémiant ?
    – Et pour le traitement par colchycine, j’ai max 8mg/j le premier jour dans mes données… (ici seulement 2mg ?)

    • Concernant la colchicine, « La posologie de 3mg représente la posologie à ne jamais dépasser et doit être réservée à la prise en charge tardive d’accès aigus pour le 1er jour de traitement uniquement »
      Source : monographie Vidal du Colchimax

    • -le diagnostic est effectivement le plus souvent clinique (cf cet outil pratique pour le diagnostic en med G : https://www.mdcalc.com/acute-gout-diagnosis-rule). Aucun examen complémentaire n’est formellement recommandé mais la radio est préférable (pour rechercher une arthropathie goutteuse signe de sévérité et pour éliminer les diagnostics différentiels). L’écho et la ponction articulaire avec recherche de cristaux (gold standard) sont à réaliser dans tous les cas pour les présentations atypiques

    • -une normo-uricémie constatée à plusieurs reprises et à distance des crises doit remettre en cause le diagnostic, un avis rhumato est alors préférable
      -je confirme que la poso max de colchicine est de 3mg/j, en pratique chez les goutteux (souvent insuffisants rénaux) 0.5mgx2/j suffisent en général si instaurés dès le début de la crise

  2. Réponse d’Emilie sur le traitement préventif des récidives :

    oui il faut bien associer l’hypouricémiant avec de la colchicine ou des AINS en prise quotidienne!
    En pratique on opte souvent pour la colchicine à la dose de 0,5mg/j.
    Ce qu’il faut comprendre c’est que l’introduction d’un hypouricémiant entraine une « mobilisation » des cristaux d’urate pour leur dissolution et donc introduire un hypouricémiant seul au début = crise de goutte quasi assurée.
    C’est pour cela que l’on associe toujours colchicine ou AINS au début le temps que le maximum des cristaux soit dissout (sinon le patient comprend vite que l’hypouricémiant lui donne des crises, donc il l’arrete et c’est retour à la case départ).
    La durée de la couverture par colchicine/AINS et la posologie à mettre dépendent de la sévérité de la goutte (en gros plus elle est sévère plus la colchicine devra être donnée longtemps en couverture et probablement à une dose plus élevée (jusqu’à 1mg/j) pour éviter les crises).

  3. Ma chefe (rhumatologue) soutien qu’en cas d’hyperuricémie sans manifestation de crise de goutte, un traitement hypouricemiant peut être utile pour éviter une arthropathie chronique… (pas de source pour vérifier)

    • oui, désormais on traite tj l’hyperuciémie car c’est un facteur de risque cardiovasculaire ! il faut introduire lentement le traitement hypouricémiant pour ne pas déclencher une crise de goutte

      • Salut, j’aimerai savoir d’où tu tires cette affirmation ?
        Parce que les études randomisées jusqu’à aujourd’hui ne montrent pas d’intérêt au traitement de l’hyperuricémie asymptomatique
        Les traitements hypouricémiants ne sont pas des bonbons, et ont des EI potentiellement graves.

  4. Cheffe de Rhumato CHU Angers :
    – mettre 1mg de colchicine lors de la crise puis 0,5mg 1h après, puis continuer a 1mg par jour (ou 0,5 si IR modérée) tout pendant que la crise est présente, et associer le traitement de fond ALLOPURINOL.
    Il faut continuer COLCHICINE a demie dose (0,5mg) tout pendant que l’uricémie n’est pas stabilisée et il faut augmenter ALLOPURINOL au fur a mesure par pallier (pas brutal car EI : hyperuricémiant.

    ⚠️ COLCHIMAX ne doit pas etre utilisée car l’association cache les EI (diarrhée) de la COLCHICINE, or, les EI sont indicateurs d’un surdosage.

  5. Selon Prescrire (MaJ de 2021), les AINS seraient à privilégier en 1ère intention, notamment Naproxène ou Ibuprofène (alors que Vidal dit Kétoprofène ou Ibuprofène).
    La colchicine quant à elle comporterait trop d’effets indésirables potentiellement graves.
    Cependant, toutes les autres sources que j’ai pu consulter indiquent qu’il faut privilégier la Colchicine car les patients souffrants de goutte sont trop souvent à risque vis à vis des AINS…
    Dur dur de s’y retrouver entre ces 2 avis contraires, à voir si les reco deviennent un peu plus unanimes dans les années à venir !
    Globalement ce que j’en retiens c’est qu’il faut vraiment être très attentif aux comorbidités du patient et prescrire soit AINS soit Colchicine en fonction du rapport bénéfice/risque adapté à notre patient !

    En tout cas merci encore pour tout ce que vous faites !

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