Hyperthyroïdie

Endocrinologie
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 240


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Sommaire


1) Généralité 1

Déf : hyperfonctionnement de la glande thyroide (excès d’hormone thyroidienne endogène). L’excès d’hormones thyroïdiennes dans les tissus cibles (d’origine endogène ou exogène) est appelée thyrotoxicose.

Physiopathologie 0 : On distingue 3 grands mécanismes
– secrétion « autonome » d’hormones thyroidienne +++ : maladie de Basedow, nodule sécrétant
– relargage des hormones par lyse des thyréocytes, entrainant une hyperthyroidie initiale suivi d’une hypothyroidie : thyroidite auto-immune (Hashimoto, du post-partum), infectieuse (de Quervain), toxique (Interféron…)
– Sécrétion innaproprié de TSH par l’hypophyse : adénome hypophysaire, syndrome de résistance au hormones thyroidienne

Epidémiologie : 0.2-2% de la population, prédominance féminine ++ (7/1)

Etiologies : les 3 principales causes sont la maladie de Basedow, le goitre multinodulaire toxique et l’adénome toxique (autre : cf fiche OD)

2) Diagnostic 1

CLINIQUE Paraclinique
 Signes de thyrotoxicose TSH effondrée

A ) Clinique

Anamnèse : ATCD thyroïdiens, endocriniens, auto-immuns

Examen : Association de plusieurs troubles ! Par ordre de fréquence décroissant, on retrouve :

  • Cardiovasculaire ++

Tachycardie régulière et sinusale, palpitations
Eréthisme et pouls trop bien perçus +/- souffle systolique de débit (fonctionnel)
HTA (Tension systolique augmentée)

  • Neuropsychique

Asthénie
Nervosité, labilité de l’humeur, insomnie
Tremblement fin et régulier des extrémités

  • Thermophobie

Hyperhydrose, +/- polydipsie

  • Signes digestifs

Amaigrissement rapide malgré une polyphagie
+/- diarrhée

B ) Paraclinique

Hormone thyroidienne  2
– 1ère intention = TSH. Effondrée à part de rares cas.
– En cas de TSH normal / augmenté, dosage de T4L ssi suspicion forte de thyrotoxicose malgré TSH normale ou haute (le dosage de la T3L n’est pas mentionné)
– En cas de TSH basse, confirmer le diagnostic par un dosage de T4L et si normal de T3L

Autres modifications biologiques (signes d’appel) :
– Leuconeutropénie
– Elévation des enzymes hépatiques
– Diminution du cholestérol et des TG
– Hypercalcémie modérée
– Hyperglycémie

3) Evolution  1

Souvent évolution chronique (selon étio). Les complications suivantes peuvent être graves et révélatrice :

  • Crise aiguë thyrotoxique (rare) :

Exacerbation des symptomes classique : fièvre, déshydratation, troubles neuro, état de choc

  • Cardiothyréose

– Troubles du rythme (FA, flutter, tachysystolie)
– Insuffisance cardiaque
– aggravation d’un angor

  • Autres complications

– Cachexie, amyotrophie
– Ostéoporose par augmentation de l’activité ostéoclastique
– Aggravation d’un diabète
– Complication oculaire de la maladie de Basedow

4) PEC 1

A ) Bilan

  • Bilan de gravité

! Identifier les urgences thérapeutiques !
– crise aiguë thyrotoxique
– cardiothyréose chez une personne âgée ou atteinte de maladie cardiaque
– orbitopathie maligne / maladie de Basedow évolutive chez une femme enceinte
– forme cachectisante du vieillard

On distingue l’hyperthyroidie latente et patente 2 :

HypERthyroïdie… Clinique Bio
Latente / frustre
pauvre TSH diminuée, T4 et T3 normale
Patente riche TSH diminuée, T4 ou T3 élevé
  • Bilan étiologique

Cf fiche OD

B ) Traitement

Le choix du traitement est fonction du terrain et de l’étiologie.

En cas d’hyperthyroidie fruste (diminution isolé de la TSH), une abstention thérapeutique est possible. Un suivi par dosage de la TSH +/- T4-T3  doit être réalisé à 3 mois puis tous les 6 mois 2

  • Traitement symptomatique non spécifique (systématique)

– Repos, sédatifs, arrêt de travail
– B-bloquants (privilégié le propanolol 60-160mg/j, non cardio-sélectif) : action rapide, souvent en attendant l’efficacité des ATS
– Contraception chez la femme jeune

  • Traitement spécifiques

Anti-thyroïdiens de Synthèse ATS : Carbimazole (NMZ), propylthiouracyle (PTU), benzylthiouracyle
Utilisation : 4-6 semaines à fortes doses (30-60mg NMZ ou 300-600mg PTU) puis doses dégressives, délai d’action de 10-15j. Souvent couplé à des hormones thyroidienne (schéma « blocage et substitution »).
Suivi de l’efficacité 2 : à 4 semaines, dosage T3 ou T4 (celle qui était augmentée) jusqu’à l’obtention d’une euthyroidie (T4 – ou T3 – normal). A la phase d’entretien, T4 (ou T3) et TSH tous les 3 mois. Après arrêt du traitement, surveillance annuel pendant 2-3 ans (si risque de récidive).
Complications : agranulocytose immunoallergique, neutropénie, hypothyroïdie fœtale
Surveillance : NFS tous les 10 jours les 2 premiers mois et si signe infectieux ou « angine » (urgence, éducation du patient indispensable)

Chirurgie : partielle ou totale selon l’étiologie
Utilisation : après obtention de l’euthyroïdie ++ (surtout dans la maladie de Basedow)
Complications : hypothyroïdie, hypoparathyroïdie, paralysie récurrentielle
Suivi de l’efficacité 2 : dosage TSH et T4 (ou T3) à 1 mois puis tous les 3 mois pendant 1 an, puis surveillance annuelle TSH

Iode131
Utilisation : CI en cas de grossesse, dosage HCG préalable. Suivi de 6 mois de contraception efficace chez la femme jeune. Délai d’action de 1-2 mois
Complications : hypothyroïdie
Suivi de l’efficacité 2 : dans les trois premier mois, dosage T4 (ou T3) toutes les 4-6 semaines puis selon clinique. Dosage TSH + T4 (ou T3) dans les 3-6 mois post-traitement, puis surveillance annuelle TSH

Indications selon les étio principales :
Maladie de Basedow : ATS pendant 1-2 ans, si échec chirurgie ou Iode
– Adénome toxique et gloitre multinodulaire : Chirurgie ou Iode
– Hyperthyroidie induite par l’iode : arrêt du produit, +/- ATS ou corticoide
– Thyroidite subaigue : traitement anti-inflammatoire (pas de traitement spécifique)

  • PeC des complications

> Crise aiguë thyrotoxique : hospitalisation en soins intensifs !!
ATS par sonde gastrique
Propranolol, corticoïdes IV, +/- échange plasmatique
Iode131 après 24h d’ATS

> Cardiothyréose : hospitalisation pour les personnes âgées ou insuffisants cardiaques
ATS jusqu’à l’euthyroïdie, puis traitement radical (chirurgie ou Iode131)
Ttt symptomatique à adapter selon le terrain (B-bloquants chez le coronaire, + anticoagulants si TdR)

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3 réflexions au sujet de « Hyperthyroïdie »

  1. La RCP de l’ANAES date de 2000 mais semble encore servir de référence pour le ref. des enseignants.

    A noter que les recommandations sont basés sur des avis d’experts comme souligné dans la RPC :
    « La littérature concernant ce thème est souvent faite d’éditoriaux, de séries personnelles, de recommandations fondées sur les avis d’experts ou d’études réalisées avec une méthodologie très critiquable.
    De ce fait, les recommandations proposées ci-dessous sont essentiellement fondées sur des avis d’experts. […] Aucune étude n’a été faite à ce jour, évaluant différentes stratégies de surveillance à court, moyen ou long terme. »

    Depuis 2000, toujours pas d’études sérieuses sur le sujet ?

  2. La notion d’hyperthyroidie fruste n’est pas reprise dans le collège des enseignants (alors que c’est le cas pour l’hypothyroidie) ! Est-ce toujours d’actualité ?

  3. Les ATS ont-ils un intérêt dans les thyroidites, où l’hyperthyroidie est due à un relargage massive des hormones « pré-fabriquées » dans les thyréocytes ?!

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