Hypoglycémie (OD)

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EndocPédiatrie
Fiche réalisée selon le plan OD
Item ECNi 238


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Sommaire

Déf : l’hypoglycémie est définie par
– Une glycémie < 0,60 g/L chez le diabétique
– Une glycémie < 0,50 g/L chez le non-diabétique
– Une glycémie < 0,40 g/L chez le nouveau-né (48 premières heures)

La description et le traitement des hypoglycémies est détaillé dans la fiche MGS correspondante.

1) Etiologie 1A

> Situations pathologiques sévères

Carence en glycogène ou en substrat de néoglucogénèse
– Dénutrition sévère
– Insuffisance hépatique profonde aiguë ou chronique

Augmentation de la consommation de glucose : certaines tumeurs, sepsis

Fuite urinaire : tubulopathie

Intoxication
Diabète traité par insuline, sulfamides ou glinides 1B
– Alcool
– Médicaments : pentamidine, quinine, indométacine

> Hypoglycémies au jeûne court

Etio Clinique Paraclinique
Hyperinsulinisme Hypoglycémie sans horaire, y compris à l’état nourri, correction par des doses de glucose supra-physiologiques (> 10 mg/kg/min) Test au glucagon positif, insuline élevée durant l’hypoglycémie
Glycogénose types I, III, VI et IX Hépatomégalie Hyperlactatémie : pré-prandiale (type I) ou post-prandiale (types III, VI et IX )
Test au glucagon négatif
Déficit en GH et en cortisol Avec panhypopituitatisme chez le nouveau-né Dosages hormonaux
Intolérance au fructose Hypoglycémie après ingestion de fruits
Restriction de l’estomac et chirurgie du pylore 1B Hypoglycémies post-prandiales immédiates, réactives
Nésidioblastose 1B = hyperplasie diffuse des îlots de cellules β pancréatiques Hypoglycémies plutôt post-prandiales qu’à jeûn, parfois épreuve de jeûne normale Tableau biologique similaire à l’insulinome

> Hypoglycémies au jeûne long

Etio Clinique Paraclinique
Hyperinsulinisme Hypoglycémie sans cétose, sans horaire (y compris à l’état nourri), correction par des doses de glucose supra-physiologiques (> 10 mg/kg/min) Test au glucagon positif, insuline élevée durant l’hypoglycémie
Défaut de la néoglucogénèse (dont déficit en F1,6BP) Forte cétose au jeûne long Hyperlactatémie pour le déficit en F1,6BP
Déficit de la β-oxydation des acides gras Défaut de cétose au jeûne long (sauf MCAD) Profil des acylcarnitines plasmatiques et chromatographie des acides organiques urinaires
Hyperlactatémie
Insulinome 1B Exceptionnel chez l’enfant 1A, adulte souvent jeune et bien portant. Episodes récurrents avec signes adrénergiques, rarement neuroglucopéniques, prise de poids concommitante (30%) Epreuve de jeûne : insuline ≥ 3 mUI/L et peptide C ≥ 0,6 ng/mL au cours d’une hypoglycémie < 0,45 g/L.
Diagnostic topographique par TDM + écho-endoscopie, chirurgie exploratrice
Volumineuse tumeur à IGF-2 1B

2) Orientation diagnostique 1A

A) Clinique

La démarche étiologique diffère selon l’âge
– Chez l’enfant, maladies génétiques > causes hormonales ou fonctionnelles
– Chez l’adulte, les étiologies prédominantes sont l’alcool, les médicaments, les déficits hormonaux, il faut aussi évoquer l’insulinome et les causes auto-immunes 1A. le diagnostic étiologique est dominé par la recherche d’un insulinome, 1ère cause d’hypoglycémie tumorale de l’adulte. 1B

Chez l’enfant, la survenue de l’hypoglycémie au cours d’un jeûne court (< 6h) ou d’un jeûne long (> 6h), et l’existence ou non d’une cétose et d’une hépatomégalie associée sont des éléments d’orientation importants. Une défaillance multiviscérale oriente vers une insuffisance surrénale ou un déficit de l’oxydation des acides gras.

B) Paraclinique

Bilan devant une hypoglycémie chez l’enfant
Bilan de 1ère intention

Avant resucrage (si possible)
– Glycémie veineuse, GH, cortisol, insuline et peptide C
– Test au glucagon * si hypoglycémie au jeûne court

Juste après resucrage
– Lactates
– Ionogramme, 3-OH-butyrate, IGF-1
– Profil des acylcarnitines plasmatiques, chromatographie des acides organiques urinaires (déficits de β-oxydation des AG)
– Uricémie, triglycéridémie, transaminases, CPK
– BU : recherche de cétonurie et de glycosurie
– ± Dosage des toxiques et médicaments selon le contexte (alcool, sulfamides, antiarythmiques…)

Bilan de 2e intention : en l’absence de diagnostic au terme des premiers résultats, ou si les prélèvements en hypoglycémie n’ont pas pu être réalisés (troubles de conscience), bilan dans un service de métabolisme ou d’endocrinologie

Si hypoglycémie au jeûne long : vérifier l’adaptation au jeûne et l’intégrité de la néoglucogénèse
– Vérifier la normalité de la cortisolémie et des acylcarnitines
– Epreuve de jeûne jusqu’à 24h avec suivi biologique (hormones, acylcarnitines, lactates, 3-OH-butyrate, chromatographie urinaire)

Si hypoglycémie au jeûne court
– Cycle glycémie-lactate avant et après chaque repas
– Et/ou HGPO : mesures glycémie et insuline pendant 2 à 4h après ingestion de glucose

* Le test au glucagon consiste à surveiller la glycémie à 5, 10, 15 et 30 minutes après injection d’ 1 mg de glucagon
– Test positif (augmentation de la glycémie > 0,3 g/L) : mécanisme incluant un excès d’insuline
– Test négatif : oriente vers une glycogénose

Une hyperlactatémie au moment de l’hypoglycémie signe un dysfonctionnement primaire (déficit en fructose 1,6-biphosphatase, glycogénose type I) ou secondaire (déficit de β-oxydation des acides gras) de la néoglucogénèse.

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