Infarctus cérébral

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UrgencesNeuroVasculaire
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 335


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Sommaire

1) Généralité 1A

Déf : l’infarctus cérébral est un AVC de nature ischémique où les lésions sont dites constituées, par opposition aux AIT où l’ischémie (et les symptômes) sont transitoires.

Epidémiologie : 80 % des AVC sont d’origine ischémique (infarctus cérébral constitué ou AIT)

Physiopathologie
– Souffrance du parenchyme dans le territoire occlus par manque d’oxygène et de glucose
– Zone centrale : installation rapide de la nécrose
– Zone périphérique = zone de pénombre : perturbation réversible, cible des traitements d’urgence de l’ischémie cérébrale
– Mécanisme : occlusion par thrombose ou embolie +++, mécanisme hémodynamique (touchant les zones jonctionnelles) 1A, 1C ou spasme artériel 1C

Etiologies (25 % indéterminé)

> Macroangiopathie

Etiologie Clinique Paraclinique
Athérome (30%) FdR CV Imagerie : sténose > 50 % d’une artère en amont de l’infarctus cérébral
Dissection des artères cervico-encéphaliques (20 % chez le jeune)
= hématome de paroi avec sténose voire occlusion artérielle
Sur artère saine ++ ou pathologique (Ehlers-Danlos)
Spontanée ++ ou traumatique
CBH, cervicalgies, céphalées, ± paralysie du IX, X, XI, acouphène pulsatile
Sd de vasoconstriction réversible (SVCR) FdR = IRS, vasoconstricteurs nasaux, cannabis
Céphalées ictales récurrentes
Imagerie : vasospasmes
Certaines vascularites (Horton)

> MIcroangiopathie

Etiologie Clinique Paraclinique
Lipohyalinose FdR : HTA ++
Hémiplégie ou hémi-anesthésie isolée, dysarthrie ou hémi-parésie…
Evolution vers un état laculaire avec sd pseudo-bulbaire et détérioration cognitive
Imagerie
– Infarctus lacunaires = petits infarctus profonds < 15 mm, leucoencéphalopathie associée
– Localisations habituelles : NGC, capsule interne, pied de la protubérance
Cerebral Autosomal Dominant Arteriopathy with subcortical Infarcts and Leukoencephalopathy (CADASIL) MG Transmission autosomique dominante, expression individuelle très variable
Migraine avec aura débutant entre 20 et 40 ans (souvent atypique), infarctus cérébraux vers 50 ans évoluant vers une démence
Imagerie : leuco-encéphalopathie (pôle antérieur des lobes temporaux ++) ± infarctus sous-corticaux et microsaignements
Confirmation génétique : mutation Notch 3
Vascularite du SNC    

> Cardiopathie emboligène

2 groupes
– A risque élevé (> 5 % d’AVC / an) : FA 50 %, prothèse mécanique, EI, IdM récent (<4s), myxome de l’atrium…
– A risque modéré : RM, RAo, bioprothèse, endocardite non-bactérienne, anévrisme du septum interauriculaire…

Etiologie Clinique Paraclinique
Cardiopathie emboligène (20%) Risque embolique corrélé au CHADS2-VaSC Imagerie : atteinte cortico-sous-corticale bilatérale ++

> Etat prothrombotique : hémopathie (Vasquez, thrombocytémie), CIVD, SAPL

> Causes métaboliques : drépanocytose, maladie de Fabry, mitochondriopathies

2) Diagnostic 1A

Clinique Paraclinique
Déficit neurologique focal d’apparition brutale, d’emblée maximale, systématisé à un territoire artériel IRM diffusion +++ (sensibilité précoce) ± autres séquences
TDM non-injecté à défaut : ± signes précoces (<6h), hypodensité systématisée (>6h)

A ) Clinique

  • Anamnèse

Déficit neurologique focal d’apparition brutale, d’emblée maximal, systématisé à 1 ou plusieurs territoire(s) artériel(s).

Les FdR sont détaillés selon les étiologies partie 1.

  • Signes déficitaires systématisés à un (ou plusieurs) territoire(s) artériel(s)

> Circulation antérieure = infarctus carotidiens

Artère Clinique
Ophtalmique Cécité monoculaire homolatérale *
Cérébrale antérieure Hémiplégie à prédominance crurale avec troubles sensitifs
Syndrome frontal
Mutisme akinétique en cas d’atteinte bilatérale complète
Cérébrale moyenne = sylvienne +++ Superficiel
– Hémiplégie à prédominance brachio-faciale, tbl sensitifs, HLH
– Hémisphère majeur : aphasie type Broca (antérieur) ou Wernicke (postérieur), apraxie
– Hémisphère mineur (sd d’Anton-Babinski) : anosognosie, hémisomatognosie et héminégligence visuelle et motriceProfond : hémiplégie massive proportionnelle (capsule interne)

Total : signes précédents + déviation conjuguée de la tête et des yeux côté lésion + tbl de conscience initiaux

* Tous les autres signes sont contro-latéraux à la lésion cérébrale

Associations particulières
– Thrombose du T carotidien (terminaison carotide interne) : infarctus cérébrale antérieure + moyenne
– Occlusion carotidienne : syndrome opticopyramidal = cécité monoculaire + infarctus cérébrale antérieure ou moyenne

> Circulation postérieure = infarctus vertébro-basilaires

Artère Clinique
Cérébrale postérieure Superficiel
– HLH +++, souvent isolée
– Hémisphère majeur : alexie / agnosie
– Hémisphère mineur : tbl de la représentation spatialeProfond
– Sd thalamique : tbl sensitifs à tous les modes, ± douleur intense, mouvements anormaux de la main
– Cécité corticale + troubles mnésiques si atteinte bilatérale et complète
Sous-tentoriel (art. perforantes du tronc basilaire / branche d’art. cérébelleuse) Infarctus du TC : sd de Wallenberg et autres sd du TC (formes graves = coma, atteinte motrice bilatérale, locked-in syndrome)

Infarctus cérébelleux : sd cérébelleux souvent révélé par des troubles de l’équilibre (formes graves = compression du TC, hydrocéphalie)

> Lacunes = petits infarctus profonds (20 % des infarctus). Etiologie = lipohyalinose (mais aussi CADASIL MG), dont le principal FdR est l’HTA !

Tableaux évocateurs
– Hémiplégie motrice pure (capsule interne)
– Hémianesthésie pure d’un hémicorps ou prédominance chéiro-orale (thalamus)
– Hémiparésie + hémihypoesthésie
– Dysarthrie + main malhabile (pied de la protubérance)
– Hémiparésie + hémiataxie (protubérance ou SB périphérique)

Etat lacunaire = multiplication des lacunes
– Sd pseudo-bulbaire : tbl de déglutition et de phonation (voix nasonnée), rires et pleurs spasmodiques, marche à petits pas, tbl sphinctériens
– Détérioration des fonctions cognitives (démence 0)

> Infarctus cérébraux jonctionnels = aux confins de territoires artériels (souvent mécanisme hémodynamique : « perfusion de dernier pré »)

B ) Paraclinique

IRM : sensibilité +++++
– Diffusion (DWI) : hypersignal très précoce, diminution du coeff ADC
– T2/FLAIR : visualise l’infarctus récent (après 3h 1C) et des leucoencéphalopathies
– Time of flight = 3D-Tof : séquence d’ARM sans injection de PdC, visualise les branches du polygone de Willis et une occlusion artérielle
– Séquence perfusion dans qq centres : soustraction perfusion-diffusion pour identifier la zone de pénombre (mismatch 1C)

TDM non-injecté
– Avant 6h (signes précoces possibles, souvent normal) : artère sylvienne « trop belle » (thrombus), effacement du noyau lenticulaire, du ruban insulaire des sillons corticaux, dédifférenciation SB /SG (insula, noyau lenticulaire)
– Après 6h : hypodensité systématisée, puis dilatation du ventricule en regard et atrophie localisée du parenchyme

C ) Diagnostic différentiel

C’est avant tout l’imagerie qui fera la différence avec un AVC hémorragique.
Causes de déficit neurologique récent hors AVC.

3) Evolution 1A

A) Histoire naturelle

Mortalité (données communes aux AVC) : 20 % à 1 mois, 40 % à 1 an. La mortalité précoce est plus élevée en cas d’HIP (effet de masse), la mortalité à distance est surtout liée à l’augmentation du risque coronarien (40 % des décès à distance d’un AVC).

Pronostic fonctionnel à distance (données communes aux AVC) : 1/3 de dépendance, 1/3 de séquelles sans dépendance, 1/3 de retour à l’état antérieur. La récupération est progressive dans les 3 à 6 premiers mois. Au delà de ce délai, l’amélioration fonctionnelle n’est possible que par une bonne adaptation au handicap résiduel.

Il existe des facteurs pronostiques généraux 1A, 1B et des facteurs de récidive précoce 1C.

Facteurs pronostiques 1A Facteurs de récidive précoce 1C
Sujet âgé

Entourage peu présent

Infarctus sévère ou de grande taille (> 50 % du territoire sylvien 1C)

Signes cliniques de gravité 1C : troubles de la vigilance, hémiplégie massive ou tétraplégie, atteinte du TC…

Le signe de la ‘trop belle’ artère sylvienne (thrombus important) est associé à un mauvais pronostic fonctionnel 1C

Communs aux infarctus et HIP
– Hypotension
– Hyperthermie
– Hypoxie, hyper- ou hypocapnie < 35 mmHg
– Hyponatrémie
– Hypo- ou hyperglycémie
– Médicaments
– Infection
– Crise d’épilepsie
– Oedème cérébral (max vers J3-5)
– Hydrocéphalie (notamment isch/hémo cérébelleux)
– Engagement cérébralPropres aux infarctus
– Extension de la thrombose
– Récidive embolique
– Transformation hémorragique

B) Complications

> Récidive : 30 % à 5 ans

> Complications aiguës
– HTIC et engagements cérébraux
– AVC sylvien malin 1C : forme particulière où un oedème ischémique précoce et majeur entraîne des troubles de vigilance, une hémiplégie massive ; avec un volume d’infarctus > 145cc en IRM de diffusion ou une hypodensité > 2/3 du territoire sylvien en TDM
– Hydrocéphalie aiguë
– Complications de décubitus
– Pneumopathie de déglutition 1C

> Complications à distance
– Sur-risque coronarien +++
– Troubles cognitifs (démence vasculaire)
– Troubles de l’humeur post-AVC : dépression, anxiété
– Spasticité
– Troubles vésico-sphinctériens
– Douleurs neuropathiques, SDRC
– Epilepsie vasculaire
– Syndrome parkinsonien vasculaire
– Mouvements anormaux (chorée, tremblements)

4) PEC 1A

A ) Bilan

Bilan étiologique
– Imagerie cérébrale (orientation selon le territoire atteint et les signes associés)
– Echo-doppler des TSA + doppler transcrânien ou angio-TDM ou angio-IRM (macroangiopathies)
– ECG ± scope, Holter, ETT voire ETO (cardiopathie emboligène)
– NFS-plaquettes, CRP, TP et TCA, créatininémie, glycémie
– Autres examens (discutés au cas par cas à la recherche d’une cause rare) : PL (artérite), biopsie cutanée / musculaire (maladies du tissu conjonctif, maladies de surcharge), bilan d’hémostase complet, AAN, homocystéinémie…

B ) Traitement

  • Mesures générales

> Mesures communes
– Alitement + redressement de la tête à 30° (mise en fauteuil ssi une ischémie par sténose artérielle serrée a été éliminée par doppler / angio-TDM ou angio-IRM)
– Transfert en UNV quelque soit l’âge, le sexe ou la gravité clinique

> Surveillance clinique
– Neuro (score NIHSS)
– Saturation (O2thérapie si sat < 95%)
– Déglutition : suspension de l’alimentation orale si tbl de déglutition ± SNG
– PA : traiter une HTA progressivement si PA > 220 / 120 mmHg en cas d’infarctus ; ou PA > 185 / 110 mmHg en cas d’infarctus thrombolysé 1A, 1C
– Température : lutte systématique contre l’hyperthermie, paracétamol si T > 37,5°
– Nursing, soins d’escarre, kiné précoce…

> Surveillance paraclinique
– FC sous scope
– Glycémie : à corriger si < 0,5 g/L ou > 1,8 g/L

  • PEC des complications neurologiques

Mannitol en cas d’oedème cérébral (pas de corticoïdes !)
Pas de prévention systématique des crises épileptiques, à discuter en cas de 1ère crise isolée
Dérivation externe du LCS si hydrocéphalie aiguë obstructive

  • Mesures spécifiques en cas d’infarctus

Thrombolyse IV par rt-PA (recombinant tissue-plasminogen activator)
– Délai = 4h30 +++
– Complications : hémorragique cérébrale et systémique
– Décision de traitement selon la sévérité de l’AVC, la taille de l’infarctus en imagerie, les ATCD, le contrôle de la pression artérielle
– CI 1C : heure de début incertaine, PA > 185 / 110, TC récent, signes mineurs ou en cours de régression rapide, NIHSS > 25, hyperglycémie > 4g/L…

Thrombolyse intra-artérielle / thrombectomie
– Délai = 6h +++ 1A, 1C, parfois plus si occlusion du tronc basilaire 1C
– En centre hautement spécialisé (neuroradiologie interventionnelle)
– Indications en 1ère intention : CI ou délai de thrombolyse IV dépassé (notamment pour les occlusions du tronc basilaire) 1C, bénéfice important en complément de la thrombolyse IV pour les occlusions proximales (carotides, 1ers centimètres de l’artère sylvienne) 1A, 1C

Traitements antithrombotiques
– Prescrits dès l’arrivée ou après un délai de 24h en cas de thrombolyse ou d’HIP associée
– Prévention de récidive précoce en cas d’infarctus cérébral « mineur » avec NIHSS < 5 : association aspirine + clopidogrel
– Prévention des complications thrombo-emboliques en cas de déficit d’un membre inférieur : aspirine 160-300 mg 1ère intention, clopidogrel 2e intention, héparinothérapie *

* L’héparine est prescrite le plus souvent à dose isocoagulante, parfois hypocoagulante pour les cardiopathies emboligènes à haut risque ou les dissections des TSA (risque hémorragique, CI en cas d’infarctus étendu). Le choix entre HBPM et HNF se fait selon les paramètres habituels (HBPM préférés sauf mauvaise fonction rénale)

C ) Prévention / Suivi

  • Prévention primaire et secondaire

PEC des FdR CV +++ : surtout HTA (RR = 4), l’hypercholestérolémie est un FdR plus accessoire des infarctus, mais l’hypocholestérolémie semble augmenter le risque d’HIP.

La migraine est un FdR d’infarctus chez la femme jeune, surtout migraine avec aura chez une patiente fumeuse et sous contraceptif oral (risque minoré par les pilules micro-dosées)

Information sur les manifestations évocatrices : critères FAST (face, arm, speech, time)

  • Prévention tertiaire en cas d’infarctus (selon l’étiologie)

Athérosclérose : PEC des FdR CV +++, anti-agrégants au long cours (aspirine, clopidogrel ou dipyridamole-aspirine)

Lacunes : PEC de l’HTA +++, anti-agrégants idem athérosclérose

Cardiopathies emboligènes : AVK ou AOD, anti-agrégants (si CI aux anti-thrombotiques ou risque modéré ou mal déterminé)

Dissection artérielle extracrânienne : AVK ou aspirine selon la taille de l’infarctus et le degré de sténose, arrêt après cicatrisation de l’artère (3-6 mois)

Idiopathique (pas de cause identifiée) : anti-plaquettaire au long cours

  • Suivi

Evaluation à 3 mois, 6 mois et 1 an des séquelles, des complications, de la tolérance et de l’efficacité des traitements de prévention secondaire 1A. Evaluation de la dépendance à distance (échelle de Rankin) 1B.

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