Insuffisance veineuse chronique (IVC)

Vascu Dermato
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 225


Dernières mises à jour
Sources

Sommaire


1) Généralité 1A

Déf : dysfonctionnement du système veineux profond et/ou superficiel. Il est lié à une incontinence valvulaire ± oblitération veineuse et prédomine aux membres inférieurs.

Physiopathologie : atteinte valvulaire (cf physiopathologie du retour veineux)

Epidémiologie :
– prévalence de 11 à 24% dans les pays occidentaux, 5% en Afrique et 1% en Inde
– sex ratio féminin 1/3
– 2.6% des dépenses de santé

Etiologies :

IVC primitive par insuffisance valvulaire primitive profonde

IVC secondaires
Varice
– Syndrome post-thrombotique (thrombose souvent ancienne)
– Syndromes veineux compressifs : Syndrome de Cockett (compression veine iliaque gauche entre L5 et l’art. iliaque gauche) ; syndrome soléaire (compression pédicule tibio-péronier par l’arcade soléaire) ; compression tumorale
– Anomalie embryologique : malformation artérioveineuse, dysgénésie valvulaire congénitale

Insuffisance veineuse fonctionnelle par trouble de la dynamique musculaire (diminution de la marche, ankylose tibio-tarsienne, trouble respiratoire). Les veines sont normales.

2) Diagnostic 1A

Clinique Paraclinique
Signes fonctionnels non spécifiques précoces
Signes cliniques spécifiques plus tardifs
± echo-doppler

A ) Clinique

  • Anamnèse

Terrain : maladie variqueuse, ATCD de thrombose, …

Signes fonctionnels : Lourdeur, pesanteur des membres inférieurs, démangeaison. Signes aspécifiques, mais importance des facteurs favorisants et soulageants

Facteurs favorisants :
station debout ou assise
– obésité
– chaleur
– grossesse
– prise d’oestro-progestatifs / période pré-menstruelle

Facteurs soulageants :
froid
– surélévation de membre
– l’exercice physique
– contention

Autre signes : plus rares
– Impatience nocturne (± dans le cadre du syndrome des jambes sans repos)
– Brûlure/rougeur du pied après quelques heures de sommeil
– Claudication intermittente / crampe, cède en position décubitus

  • Examen clinique

Examen bilatéral et comparatif en position debout (escabeau de phlébologie), membre inf en rotation externe et en légère flexion pour la VGS.

Signes de stase :
– œdème du pied (blanc, mou, prenant le godet, à recrudescence vespérale)
– télangiectasies / varicosités de la cheville et de l’arche plantaire

Signes des complications chroniques (cf partie III)

± thrill auscultatoire en cas de fistule artério-veineuse

Remarque : manœuvres cliniques (supplantées par l’écho-doppler)
– Signe du flot
– Signe de Swartz
– Epreuve de Trendelenburg = recherche d’incontinence de la valvule ostiale
– Epreuve des garrots étagés = recherche d’incontinence des veines perforantes

B ) Paraclinique

Aucun examen paraclinique n’est nécessaire au diagnostic positif.

En cas de doute, on peut réaliser un écho-doppler veineux

C ) Diagnostic différentiel

– Diagnostic différentiel d’un œdème uni- ou bi-latéral des membres inférieurs, inflammatoire ou non (cf items 254, œdème des membres inférieurs et 345, grosse jambe rouge aigüe)
– Diagnostic différentiel d’un ulcère

3) Evolution 1A

A) Histoire naturelle

L’IVC peut régresser en cas de facteur transitoire résolu (grossesse, hygiène de vie) mais le plus souvent elle continue une évolution lente ponctuée de complications.

L’apparition de la lipodermatosclérose marque un tournant évolutif correspondant à une extravasation de PNN et une altération irréversible des structures vasculaires

B) Complications

Eczéma de contact : lésions érythémato-vésiculeuses souvent liées à l’application de topiques

Dermites purpuriques et pigmentées (dermite ocre ++) : signe le passage dermique des hématies, accompagnée d’un prurit

Atrophie blanche de Milan = dermite atrophique : lésions « porcelaine », cicatricielles, arrondies, siégeant près des malléoles. C’est un signe d’ischémie cutanée par raréfaction des capillaires

Dermo-hypodermite de stase = lipodermatosclérose : lésions inflammatoires, rouges et douloureuses, évoluant par poussées en lésions scléreuses jusqu’à une fibrose engainante et rétractile entrainant une ankylose de la cheville.

Stase lymphatique : destruction du réseau lymphatique dans une IVC évoluée, entrainant un œdème permanent, une peau épaissie et cartonnée. Favorise les dermo-hypodermites infectieuses / érysipèles.

Ulcère veineux : péri-malléolaire, indolore, non-creusant, fond humide. L’évolution se fait par poussées inflammatoires avec des épisodes d’infections et d’eczéma, ou très rarement en carcinome spino-cellulaire (bourgeonnement exubérant).

Remarque : Classification CEAP (résume l’histoire clinique)
0) Pas de signe visible ou palpable
1) Télangiectasies / veines réticulaires
2) Veines variqueuses (diamètre > 3mm)
3) Œdème
4) Troubles trophiques : dermites pigmentées, eczéma, DH de stase ou atrophie blanche
5) Ulcère veineux cicatrisé
6) Ulcère veineux non-cicatrisé

4) PEC 1A

A ) Bilan

  • Echo-doppler

Confirme le diagnostic d’IVC et informe sur l’étiologie et la gravité.

Signes positifs : Cartographie veineuse avec les diamètres, mise en évidence d’un reflux pathologique, d’une incontinence de veine perforante.

Indication : On réalisera un écho-doppler dans 3 situations
– Bilan pré-opératoire (cartographie)
– Suspicion de TVP
– Retentissement cutané, ulcère veineux

Signes étio : recherche de séquelle de thombose ou un signe de compression.

  • Autre

Autres examens dans des indications rares : pléthysmographie, pression veineuse ambulatoire, phlébographie

B ) Traitement

  • Mesures générales

Hygiène de vie pour la prévention des varices essentielle

Crénothérapie (cure thermale) : indiquée en cas de symptômes persistants malgré une PEC bien menée
– IVC avec retentissement cutané important
– Lymphœdème invalidant
– Maladie post-thrombotique invalidante

  • Compression élastique = traitement symptomatique 2

Mécanisme 1A : réduit la dilatation des veines et augmente la vitesse d’écoulement du sang veineux, avec un effet bénéfique sur la microcirculation cutanée et lymphatique. A porter avant le lever.

Dispositifs : choisis en fonction du stade clinique CEAP, ce sont des bas (chaussettes, bas-cuisses ou collants), des bandes sèches ou enduites, prescrits au long cours à partir du stade C2 (varices) avec réévaluation régulière du rapport bénéfice/risque à partir du stade C3 (œdème).

La pression doit être mentionnée sur la prescription, on retiendra la plus forte pression supportée par le patient.

Classification :

Classe du bas de contention Pression exercée Indications
I : faible 10-15 mmHg Prévention de la TVP, IVC fonctionnelle 1
II : moyenne 15,1-20 mmHg Varices, TVP/TVS, post-op. d’une chirurgie variqueuse 1
Stade C2 2
III : forte 20,1-36 mmHg Sd post-thrombotique, TVP/TVS, ulcère 1
Stade C2, C3, C4, C5 2
IV : très forte > 36 mmHg Insuffisance lymphatique 1
Stade C5, C6 2

Contre-indications :
– AoMI avec IPS < 0,6
– Microangiopathie diabétique évoluée (CI aux pressions > 30 mmHg)
– Phlegmatia coerulea dolens
– Thrombose septique

  • Veinotropes

Uniquement en cas de gène fonctionnel, à titre adjuvant.

RMO dans la prescription de veinotropes
– Pas d’indication en cas de varices asymptomatique
– Pas plus de 3 mois (sauf en cas de reprise de la symptomatologie après 3 mois)
– Pas d’association

  • Traitement chirurgical / sclérothérapie

Essentiellement dans la PEC des varices.

La chirurgie de l’insuffisance veineuse profonde (notamment restauration valvulaire dans la maladie post-thrombotique) est en cours d’évaluation

  • PEC de l’ulcère veineux

– Désinfection et pansements gras quotidiens,
– Contention élastique classe III
– SAT-VAT
– Chir possible avant cicatrisation en l’absence d’infection.

haut de page

Une réflexion au sujet de « Insuffisance veineuse chronique (IVC) »

Une question / une remarque ? Merci de faire vivre MedG !