Méningite et Méningo-encéphalite (OD)

Neuro Infectiologie
Fiche réalisée selon le plan OD
Item ECNi 148


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Sommaire

!! URGENCES !!

Clinique Etio
Purpura fulminans
Sepsis / choc septique
Méningite bactérienne
Méningo-encéphalite herpétique
(Abcès cérébral, palu, autres causes rares…)

Définitions 1c :
Méningite : inflammation des enveloppes méningées
Encéphalite : inflammation du parenchyme cérébral ( avec 1/+ signes suivant : syndrome confusionnel, troubles du comportement, troubles de la vigilance, convulsions, signes de localisation)

1) Etiologie 1a

On retrouve surtout des causes infectieuses (bactériennes, virales ++)

  • Méningites et méningo-encéphalites bactériennes

Méningocoque ++ et pneumocoque son responsable de 80% des méningites bactériennes purulente 1c

Etiologie Clinique
Paraclinique
Méningocoque
(diplocoque gram neg.) Sérogroupe B (60%) et C (30%) ++
Sujet jeune, transmission aérienne, pic hivernal
Début brutal, sd méningé franc ± herpès nasolabial, arthralgies
± Purpura fulminans
Pas de signes focaux 1b
LCS purulent ++
Examen direct LCS (Se 70%) 1b
Hémoculture 1b

± PCR LCS 1b
± biopsie cutanée 1b
Pneumocoque
(diplocoque gram pos.)
Sujet âgé, pic hivernal
Facteurs favorisants : causes d’immunodépression, brèche ostéo-méningée
± Infection ORL ou pulmonaire, Encéphalite => coma, convulsion, signe focaux sous-tentoriels 1b
LCS purulent ++
Examen direct LCS (Se 90%) 1b

Hémocultures (Se 70%) 1b
± Ag solubles LCS 1b
Haemophilus influenzae
(bacille gram neg.)
Nourrisson, enfant < 6ans non vacciné
± otite, épiglottite, arthrite, pneumopathie
LCS purulent, parfois panaché 1a
Examen direct LCS souvent nég. mais culture pos. 1b
Listeria
(bacille gram pos.)
Sujet agé, grossesse, immunodépression
Contamination alim (crudités, fromage)
Début progressif, tableau frustre, troubles dig
Encéphalite => Rhombencéphalite ++ (atteinte nerfs craniens, syndrome cérébelleux)
LCS panaché, hyperproteinor. et hypoglycor. (parfois normogl.), parfois purulent/clair
Examen direct LCS (Se 40%) 1b
Hémocultures (Se 50%1c) 1b
Tuberculose Début progressif (semaines)
Encéphalite => Méningite basilaire (atteinte des nerfs crâniens, troubles végétatifs et de la vigilance
± autres signes de loc.)
LCS clair, hypoglycorachie (sauf au début).
Examen direct LCS souvent nég. 1b
PCR  + culture LCS 1b
Imagerie ++ (cérébrale, RxT) 1b
Maladie de Lyme en phase secondaire ATCD d’érythème migrans, arthrites, atteinte cardiaque
Encéphalite => atteinte pluriradiculaire, paralysie du nerf facial
LCS clair, hyperprotéinorachie, normoglycorachie
Sérologie LCS et sanguine
Syphilis secondaire ou tertiaire Encéphalite => Neurosyphylis (méningite chronique, atteinte des nerfs crâniens, signes psy) LCS clair, hyperprotéinorachie, normoglycorachie
Sérologie LCS et sanguine ++

Autres causes bactériennes (rare) : leptospirose, brucellose, bactéries intra-cellulaires (mycoplasme, chlamydia, legionella, coxiella burnetti, rickettsia)

  • Méningites et méningo-encéphalite virales

Les viroses sont la première cause de méningite avant 65 ans, elles sont responsables d’un syndrome méningé intense à début brutal, d’une fièvre élevée souvent accompagnée de signes pseudo-grippaux.
Les entérovirus sont retrouvé dans 90% des cas 1b

Etiologie Clinique Paraclinique
Entérovirus
Cas sporadiques et épidémies estivales
+/- signes respi, digestif, conjonctivite (selon virus)
Rarement encéphalite
LCS clair normoglycorachique
PCR LCS 1a
HSV
(HVS1 95%, HSV2 5%)
Début rapide, fièvre élevée, sd méningé inconstant
Encéphalite ++ : tbl de la vigilance jusqu’au coma, tbl mnésiques, aphasie de Wernicke, comitialité
LCS clair normoglycorachique, parfois faiblement hémorragique
PCR LCS (négative jusqu’à J4)
± IRM : hypersignal T2 et FLAIR, bilatéral et asymétrique, aux lobes temporaux
± EEG : décharges périodiques d’ondes lentes temporales

Autres causes virales (rare) :
– Grippe, rougeole, oreillons
– autres virus du groupe herpes : VZV, EBV, CMV, HHV6
– arbovirus : Tick-borne encephalitis, fièvre de la vallée du Rift, West Nile, encéphalite japonaise, chikungunya…
– VIH (primo-infection)

  • Autres causes infectieuses
Etiologie Clinique Paraclinique
Accès pernicieux palustre Séjour zone d’endémie < 2 mois
Encéphalite => Neuropalu ++
Atteinte multiviscérale
LCS clair, hyperprotéinor. et normoglycor.
Frottis / goutte-épaisse
Cryptocoque 1b Immunodépression ++
Installation progressive
LCS clair, hypoglyc.
Ag sang et LCS
Coloration à l’encre de chine et culture LCS

Autres :
– parasitoses : toxoplasmose cérébrale, cysticercose, trypanosomiase, trichinose, bilharziose digestive
– Infections fongiques : candidose, aspergillose, nocardiose
– Processus expansif intracranien infectieux : abcès, empyème sous-dural

  • Causes non infectieuses
Etiologie Clinique Paraclinique
Encéphalites auto-immunes (néoplasiques ou non) Patients de < 30 ans 1c
Sd méningé souvent absent
Encéphalite aigue / subaigüe => atteinte des structures temporales internes (amnésie, trouble psy, crises épileptiques temporales…)
(LCS ??)
IRM cérébrale
Auto-Ac dans le sang + LCS (anti-neuronaux, anti-VGKC, anti-NMDA)
Encéphalite aiguë démyélinisante 1c Survenue dans les 8j post-virose banale ou plus rarement une vaccination
Méningo-encéphalite répondant aux corticoïdes à forte dose
LCS :  100 éléments, parfois prédominance de PNN, protéinorachie à 1 g/L
IRM encéphale et rachis ++
Méningites carcinomateuses (poumon, sein, mélanome, hémopathies) Encéphalite => Atteinte pluriradiculaire et nerfs crâniens (facial, oculomoteurs, auditif ++) LCS clair, cellules métastatiques
IRM : prise de contraste des leptoméninges / nerfs crâniens

Autre causes rare :
– Processus expansif intracrânien non infectieux : hématome, tumeur
– Méningite médicamenteuse : irritation méningée directe (méthotrexate, cytarabine, cortico ou PdC intrathécal) ou systémique (AINS, cotrimoxazole, Immunoglobuline intra-veineuse)
– Méningites inflammatoires : Behçet, LES, sarcoïdose, Gougerot-Sjogren

2) Orientation diagnostique 1

A) Clinique

Présence ou non d’une atteinte encéphalique
– certaines étiologie ont une atteinte encéphalique typique (cf tableau étio)
– la distinction entre méningite et méningo-encéphalite est indispensable en cas de LCS clair ++

Type de début 0 :
– aigüe : méningite bactérienne purulente, méningite virale, palu…
– sub-aigüe/chronique : listéria, tuberculose, maladie de Lyme, syphilis…

Terrain : agents infectieux privilégiés dans les méningites bactériennes selon le terrain (cf tableaux étio)

B) Paraclinique

> 4 analyses systématiques :
– Aspect macroscopique du LCS : purulent ou liquide clair
– Analyses cytologique
– Analyse biochimique
– Analyse bactérienne : examen direct au microscope, culture

> Autres analyses 1b : (selon clinique et premier résultats)
– Forte suspicion de méningite bactérienne malgré examen direct du LCS négatif : Ag soluble pneumococcique ; puis (si neg.) PCR méningocoque
– Faible suspicion de méningite bactérienne : PCR entérovirus
– Méningo-encéphalite à liquide clair : PCR HVS et VZV (systématique)
– autres examens selon suspicion clinique (tuberculose, Lyme, syphilis, cryptocoque…)

On distinque les causes
– purulentes = méningite bactérienne ++
– lymphocytaire hypoglycorachique = listéria et tuberculose ++
– lymphocytaire normoglycorachique = méningite virale bénigne et méningo-encéphalite herpétique ++

Remarque : causes de méningites purulentes aseptiques (PNN altérés et culture stérile) 1a
– Méningite bactérienne décapitée par ATB
– Méningite virale à la phase initiale (protéinorachie < 1g, normoglycorachie)
– Processus expansif intracrânien infectieux ou non
– Méningite médicamenteuse
– Méningite inflammatoire
!! Toujours recherché une prise d’ATB récente !!

  • Autres examens complémentaires

> Bilan bio (à visée étio), systématique  :
– Hémoculture ++ 1a, 1b
– Procalcitonine : > 0,5 mg/L en faveur d’une méningite bactérienne 1b
– Séro VIH 1b
– ECBU (dg. diff.) 1a

> IRM cérébrale et électro-encéphalogramme « en cas de doute clinique d’encéphalite   » 1a. Indications 0 :
– Signe d’encéphalite et CI à la PL (ou PL non contributive)
– Méningite lymphocytaire normoglycorachique/hypoprotéinorachique et doute clinique sur une atteinte encéphalite
– Diagnostic positifs de certaines étios non infectieuses (pour l’IRM)

> Autre selon contexte (cf tableaux étio)

C) Synthèse 0

La recherche étiologique d’une méningite est difficile 1b, 1c !

Tableau récapitulatif : On retrouve 3 principales entités à savoir différencier !

Entité Clinique + LCS Etio et dg diff.
Méningite
bactérienne
purulente

(on ne parle pas de méningo-encéphalite bactérienne)
Méningite +/- encéphalite
LCS purulent et examen microbio pos.
Méningoc. ; Pneumoc. ; H. influenzae ; Listeria ; E. coli…
Dg diff. : méningite purulente aseptique
– Méningite bact. décapitée
– Méningite virale
– Méningite médic., inflammatoire, processus expansif intra-cranien…
Méningite
virale
Méningite
LCS clair normoglyc.
Enterovirus
Autre virus (oreillons, groupe herpes, VIH)
Dg. diff. :
– Syphilis, Lyme, leptospirose (normoglyc.)
– Tuberculose, Listeria, cryptoc. (hypoglyc.)
Méningo-encéphalite
à liquide clair
Encéphalite +/- méningite
LCS clair
Aucune étio retrouvée (50%)
– Normoglyc. :

Méningo-encéphalite herpétique (25%)
Autre virus (HSV2, VZV, EBV, CMV, enterovirus, VIH)
Lyme, syphilis, leptospirose, palu
Hypoglyc. :
Tuberculose
Listéria

 

3) CAT devant un syndrome méningé fébrile

La CAT devant un syndrome méningé fébrile est identique quelque soit l’étiologie. Elle est développé dans une fiche spécifique :

CAT devant un syndrome méningé fébrile

 

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4 réflexions au sujet de « Méningite et Méningo-encéphalite (OD) »

  1. Doit-on résaliser une PCR dans les méningites virale bénignes ?
    – CEN : « L’identification du virus par PCR a peu d’intérêt du fait de l’absence de sanction thérapeutique »
    – Pilly : « Si faible suspicion de méningite bactérienne : PCR entérovirus dans le LCS »
    Il n’y a effectivement pas de thérapie, mais le fait de poser le diagnostic de certitude peut être rassurant…

  2. Les indications à l’IRM et l’EEG ne sont clairement définies dans aucun des référentiels. Les indications données ici sont le fruit d’une interprétation personnelle.

  3. Pour les méningites purulentes aseptiques, le pilly parle de PNN altérés et ne cite pas les méningites virales. Doit-on comprendre que dans les méningites virales avec liquide purulent les PNN ne sont pas altérés (et que la différence se fait facilement au laboratoire) ?!

Une question / une remarque ? Merci de faire vivre MedG !