Polyarthrite rhumatoïde (PR)

!! FICHE NON RELUE !!

Rhumato Immuno
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 192


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Sommaire


1) Généralité 1A

Déf : rhumatisme inflammatoire chronique le plus fréquent, de cause inconnue.

Physiopathologie : stimulus initial inconnu provoquant une accumulation articulaire de macrophages sécrétant des cytokines pro-inflammatoires (IL1, IL6, TNA-alpha), recrutement des acteurs de l’inflammation et évolution vers l’inflammation chronique (cf. physiologie de la réaction inflammatoire).

Des modifications vasculaires sont liées aux lésions articulaires, les cytokines pro-inflammatoires favorisant une angiogenèse locale, l’hyperplasie de la synoviale = pannus, et la sécrétion d’enzymes destructrices pour le cartilage et l’os.

Le facteur rhumatoïde (FR), immunoglobuline de type M le plus souvent, intervient dans la vascularite de la PR lorsqu’il est complexé à sa cible IgG.

Epidémiologie : prévalence = 0.3-0.8% de la population adulte
Age moyen de début : 50 ans
Prédominance féminine s’atténuant avec l’âge

Facteurs de risque identifiés :
– Génétiques : HLA-DR4, ATCD familiaux de PR
– Tabac
– Infections en particulier dentaires (peuvent induire la production d’Ac anti-CCP) 1B

2) Diagnostic 1A

Clinique Paraclinique
Polyarthrite bilatérale et symétrique Ac anti-CCP ++
Lésions radiologiques
Sd inflammatoire biologique

A ) Clinique

  • Anamnèse

Polyarthrite « nue » : arthralgies
– D’horaire inflammatoire
– Avec raideur matinale > 30 min
– Aux MCP, IPP (épargnant les IPD) et MTP, genoux, épaules, chevilles, hanches
– Devenant fixes, bilatérales et symétriques

Polyarthrite aiguë fébrile (10-15%) : fièvre > 38.5° et AEG

Autres (plus rares) :
– Arthrite des ceintures (= atteinte rhizomélique)
– Monoarthrite du poignet ou du genou
– Ténosynovite isolée
– Rhumatisme intermittent avec poussées mono-articulaires très inflammatoires, résolutives en 24-48h sans séquelle

  • Clinique

> Rhumatologique

Lésion élémentaire = synovite inflammatoire (squeeze test + = douleur à la pression latérale, choc rotulien, hygroma…)

Zone / articulation
Particularités sémiologiques
Mains Ténosynovite des extenseurs (quasi-constante!)
Déviation cubitale en coup de vent des MCP
Doigt en maillet = flexion réductible IPD (rupture extenseur)
Doigt en col de cygne = hyperext IPP + flexion IPD
Doigt en boutonnière = hyperflexion IPP + ext IPD
Pouce en Z = flexion MCP + extension IP
Poignets Luxation de la styloïde cubitale (« touche de piano »)
Arthrite radio-carpienne (aggravation du coup de vent)
Pieds (90%) Erosion précoce de la 5e MTP 1B
Avant pied plat puis rond, en valgus
Luxation plantaire des métatarsiens
Coudes (40%) Attitude vicieuse en flessum
Rachis Erosion charnière cervico-occipitale jusqu’à impression basilaire

> Dermatologique

ADP (20-30%) : superficielles, mobiles, habituellement de petite taille

Nodules rhumatoïdes (10-20%) :
– Fermes, mobiles et indolores
– Siégeant aux crêtes cubitales, tendons extenseurs des doigts, tendon d’Achille
– ± coudes, localisations viscérales (poumon, cordes vocales, valves cardiaques…)

Nodulite rhumatoïde : nodules aux mains + grosses géodes intra-épiphysaires des mains/pieds, parfois observée sous MTX

B ) Paraclinique

> Auto-anticorps
Anticorps anti-CCP : diagnostic précoce ++
– Sensibilité initiale : 70 %
– Spécificité > 95%

Facteur rhumatoïde (= anticorps anti-IgG) :
– Sensible à 70-80% pour la PR, de mauvais pronostic si apparition précoce
– Spécifique à 75-85% : Gougerot-Sjogren primaire, LES, leishmaniose, endocardite bactérienne…

Anticorps anti-nucléaires (anti-SSA 5%, parfois SSB) : sensible à 15-30% à faible titre

> Imagerie
Signes élémentaires radiographiques
– Erosions des zones de réflexion synoviale, puis géodes intra-osseuses
– Pincement articulaire (destruction cartilagineuse)
– Ostéoporose en bande épiphysaire = augmentation de la transparence

± IRM si disponible, forte suspicion de PR et radio non-contributives 1C
– Epanchement intra-articulaire : hypoT1, hyperT2
– Synovite : épaississement, hypoT1 avec prise de contraste, hyperT2
– Ostéite inflammatoire : idem synovite en intra-osseux

> Autres :
– Syndrome inflammatoire biologique : 90% à la phase débutante
– Prélèvement de liquide synovial : liquide inflammatoire riche en PNN
– Histologie du nodule rhumatoïde : nécrose fibrinoïde centrale, entourée d’histiocytes et d’une couronne lymphoplasmocytaire

C ) Diagnostic différentiel

Polyarthrite infectieuse : virales, bactérienne en cas d’immunodépression, endocardite, maladie de Lyme, maladie de Whipple

Polyarthrite microcristalline, spondyloarthrite

Autres : LES (arthralgies migratrices chez la femme jeune ++, Ac anti-nucléaires), rhumatisme psoriasique (spondyloarthrite) 1A , Gougerot-Sjogren primaire (arthralgies migratrices, pas d’érosion articulaire ni anti-CCP) 1B

3) Evolution 1A

A) Histoire naturelle / pronostic

Déclaration sévère d’emblée ou plus pernicieuse, avec évolution par poussées entrecoupées d’accalmies ou de rémission. Les signes radiologiques apparaissent à 6-12 mois d’évolution, ils évoluent rapidement les 3 premières années et suivent une progression linéaire par la suite.

Facteurs pronostiques au cours de la PR :
– Statut socio-économique défavorable
– Début aigu polyarticulaire
– Atteinte extra-articulaire
– Erosions radiologiques précoces
– Syndrome inflammatoire élevé (CRP ++)
– Mauvaise réponse au ttt de fond (persistance de synovites à 6 mois sous MTX + biothérapie)

B) Complications

Les complications les plus fréquentes sont d’ordre infectieux (physiopathologie, traitements). Les IdM, nombreux, sont à redouter et prévenir systématiquement (cf PEC des FdR CV).

> Complications ostéo-articulaires
– Pieds : hyperkératose, durillons, fistule
– Ruptures tendineuses
– Syndrome du canal carpien
– Carpite fusionnante 1B

> Complications cardiovasculaires
– Signes de vascularite (1%) : purpura vasculaire, nécroses des doigts / orteils, ulcères profonds, neuropathie périphérique
– Endo-, myo- et péricardite
Athérosclérose accélérée, infarctus

> Complications hémato- / immunologiques
Syndrome de Felty : splénomégalie + leuconeutropénie dans les formes évoluées

Pseudo-syndrome de Felty : lymphocytose T monoclonale, neutropénie, thrombopénie, splénomégalie et hépatomégalie. De pronostic moins grave que le sd de Felty

Syndrome de Gougerot-Sjögren secondaire = sd sec (20-25%) : xérophtalmie, xérostomie

Amylose AA (protéinurie puis sd néphrotique)

Lymphomes non-Hodgkiniens (fréquence augmentée)

> Autres
– Neuro : atteinte C1-C2 jusqu’à impression basilaire, pronostic fonctionnel engagé!
– Pneumo : PAC, bronchectasies ++, pleurésie, pneumopathie interstitielle diffuse
– Ophtalmo : sclérite et épisclérite (1-5%), risque de scléromalacie perforante

4) PEC 1A

A ) Bilan

Même devant une forme typique de PR, il est indispensable de réaliser un bilan :

Bilan INITIAL devant une (suspicion de) PR
Bio :
NFS, CRP, VS
Bilan hépatique : ASAT, ALAT, PAL et GGT
BU, créatininémie
Imagerie : aura valeur de référence dans le suivi, + intérêt diagnostique et pronostique
Rx mains et poignets de face (bilat)
Rx pieds ¾ et face (bilat)
Rx bassin face
Rx thorax F+P
± autres articulations touchées cliniquement
Prélèvement : ponction de liquide articulaire chaque fois que c’est possible

Recherche des facteurs de mauvais pronostic (cf. partie 3)

Il faut suspecter une compression médullaire au moindre signe douloureux cervical / atypique des membres supérieurs : IRM si disponible, ou radio du rachis cervical de face, bouche ouverte + profil

B ) Traitement

  • Mesures générales et préventives : information et éducation+++

ALD 100%
Mise à jour des vaccins
Sevrage tabac, aide psychosociale si besoin
Favoriser l’activité dès l’amélioration des douleurs

  • Traitement symptomatique

On le prescrit avant l’efficacité du traitement de fond et/ou en cas de poussée inflammatoire

> Repos en cas de poussée inflammatoire

> Antalgiques niveau 1 (paracétamol) ± niveau 2 (codéine, tramadol). Utilisation de morphiniques exceptionnelle

> AINS, à remplacer par des corticoïdes si effet insuffisant ou chez le sujet âgé > 65 ans (prednisone faible dose 0.1mg/kg/j)

± orthèses posturales à porter la nuit pour limiter la déformation articulaire, physiothérapie (glaçage), rééducation à adapter selon l’évolution

± traitement chirurgical en cas d’échec du traitement général et local (synovectomie, arthroplastie ou arthrodèse)

  • Traitement de fond

> Traitement médicamenteux : méthotrexate (MTX) et biothérapies
Il permet de réduire la fréquence, durée et intensité des symptômes, voire permet une rémission, et doit être prolongé tant qu’il est efficace et bien toléré. Le choix du traitement relève de l’avis du rhumatologue.

MTX 1ère intention (10-20 mg / semaine, PO ou SC)
Léflunomide ou salazopyrine : si contre-indication au méthotrexate
Anti-TNF-alpha (infliximab) : PR sévères / réfractaires / de mauvais pronostic

Autres (rituximab, abatacept…)

> Traitements locaux : infiltrations de corticoïdes voire radio-isotopes pour réduire le pannus

C ) Suivi

Consultation rhumatologue tous les 3 mois initialement puis tous les 6-12 mois selon l’évolution. Le suivi est à la fois clinique et biologique, et le bilan radiographique est à répéter tous les 2 à 4 ans en l’absence d’évolution.

Différents scores d’évolutivité existent, en France on utilise principalement le Disease Activity Score DAS28 (calculateur, en français)

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