Hypertension intracrânienne (HTIC)

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1) Généralité 1A

Déf : l’hypertension intra-crânienne (HTIC) est défini par une augmentation de la pression intracrânienne (PIC) > 15 mmHg chez l’adulte.

Physiopathologie

La boîte crânienne constitue un volume fermé inextensible (après la fermeture des fontanelles vers 3 ans) où règne une pression physiologique de l’ordre de 10 mmHg. L’enceinte ostéodurale contient 3 secteurs d’un volume total d’environ 1400 mL chez l’adulte : Parenchyme cérébral (88%), Liquide cérébro-spinal LCS (9%) et Vaisseaux (3%).

Une augmentation de volume d’un ou plusieurs secteurs est à l’origine d’une augmentation de la PIC après une phase de compensation variable selon l’individu (courbe pression-volume dite de Langfitt dont le seuil de compensation est plus élevé en cas d’atrophie cérébrale 0 ou de sutures crâniennes ouvertes).

Le débit sanguin cérébral (DSC) est maintenu jusqu’à une pression de perfusion cérébrale (PPC = PAM – PIC) de 40 mmHg grâce à des phénomènes d’autorégulation (vasodilatation par réflexe de Cushing). Au delà de cette limite, le réflexe devient délétère, une ischémie cérébrale s’installe.

Etiologies : selon les 3 secteurs décrits plus hauts

Compartiment liquidien = hydrocéphalies : classées selon leur topographie (uni- à quadriventriculaire), leur régime de pression (normale ou non) et la perméabilité des voies d’écoulement ventriculaire (communicante ou non)

Compartiment parenchymateux : oedème vasogénique corticosensible (accumulation extracellulaire des abcès et processus tumoraux) oedème cytotoxique non-corticosensible (origine intracellulaire, mécanisme traumatique ou ischémique), oedème d’origine métabolique (hyponatrémie).

Compartiment vasculaire : thrombose, thrombophlébite, hémorragie cérébrale (spontanée, sur malformation, sur tumeur…)

2) Diagnostic 1A

Clinique Paraclinique
Céphalées matinales ou en 2e partie de nuit, majorée si Valsava ± vomissements en jet, troubles visuels et cognitifs Imagerie cérébrale (TDM / IRM injecté)
FO

A ) Clinique

  • Anamnèse

Présentation chronique ou subaiguë (tableau d’HTIC)
Présentation aiguë : signes d’engagement (cf. complications)

  • Examen physique

Céphalées : tous types possible, mais souvent avec les caractéristiques suivantes
– Récente, inhabituelle et durable, ou aggravation en tâche d’huile
– Survenue au réveil ou 2e moitié de nuit
– Siège : diffus ou localisé, souvent étau bitemporal, ou fronto-sous-occipital aggravé par les mouvements de tête
– Majoration à la manœuvre de Valsava (effort à glotte fermée, toux, défécation)
– Résistante aux antalgiques habituels

Vomissements en jets à l’acmé des céphalées, parfois isolés ou substitués par des nausées, malaises digestifs

Troubles visuels tardifs
– Atteinte du VI : diplopie horizontale sans valeur localisatrice
– Atteinte du II : gêne visuelle, brouillard et éclipses visuels furtifs
– Atteinte supra-nucléaire : syndrome de Parinaud (paralysie de l’élévation du regard « yeux en coucher de soleil » notamment chez l’enfant)

Troubles cognitifs
– Ralentissement, somnolence, sensation de tête lourde et vide
– Diminution de l’attention, de la mémoire et de l’efficacité intellectuelle globale

Autres manifestations
– Sensations vertigineuse avec démarche ébrieuse, bourdonnements d’oreille
– Bradycardie, PA instable, troubles du rythme et de la fréquence respiratoire
– Hyperthermie
– Crises convulsives et signes neurologiques focaux au stade de complication

  • Formes cliniques

Hydrocéphalie chronique de l’adulte (« hydrocéphalie à pression normale »)
– Appellation ‘à pression normale’ trompeuse : PIC augmentée de base ou en enregistrement dynamique, lié à un trouble de résorption du LCS
– FdR : ATCD de méningite, d’hémorragie méningée, de traumatisme crânien
– Cliniquement : pas de céphalées, mais triade de Hakim = troubles de la mémoire antérograde + marche à petits pas + impériosités / pollakiurie

HTIC bénigne
– FdR : obésité, thrombophlébite cérébrale, tbl endocriniens (insuffisance surrénalienne, hypoparathyroïdie), tbl métaboliques (déficit en vitamines A et B, en galactokinase), iatrogénie (progestatifs de synthèse)
– Cliniquement : céphalées + troubles visuels

HTIC de l’enfant
– Macrocrânie du nourrisson (PC > 2 DS)
– Tension de la fontanelle antérieure, disjonction des sutures, réseau veineux du scalp trop visible
– Parfois présentation pseudo-digestive avec amaigrissement et arrêt du développement psychomoteur

B ) Paraclinique

Imagerie cérébrale (TDM voire IRM injecté)
– Hydrocéphalie chronique de l’adulte : dilatation des ventricules latéraux ± hypodensité autour des cornes ventriculaires signant une résorption trans-épendymaire
– HTIC « bénigne » : ventricules de taille normale, dilatation des gaines du nerf optique sur les coupes IRM

Fond d’oeil (FO) : oedème papillaire +++, mais un fond d’oeil normal n’exclut pas le diagnostic
– Flou des bords de la papille, dilatation veineuse
– Puis saillie de la papille avec coudure des vaisseaux
– Hémorragies en flammèche et exsudats dans les formes sévères

C ) Diagnostic différentiel

Syndrome méningé (mais TDM cérébral en urgence dans tous les cas)

Autres selon les signes prédominants : sinusite, arthrose, crise de foie…

3) Evolution 1A

A) Histoire naturelle

Le risque de décompensation est imprévisible en début de PEC, mais le pronostic vital peut très rapidement être mis en jeu par le biais d’un engagement cérébral notamment sur des causes aiguës d’HTIC.

L’HTIC dite bénigne est moins grave, le pronostic est essentiellement visuel.

B) Complications

> Atrophie optique et cécité en cas d’oedème papillaire (association atrophie optique + oedème papillaire controlatéral = syndrome de Foster-Kennedy)

> Engagements cérébraux : présentation des HTIC accompagnant une lésion intracrânienne aiguë = urgence extrême.

L’engagement est défini par le déplacement d’une structure cérébrale en dehors des compartiments anatomiques imposés par la disposition des limites dure-mériennes. Ces déplacements peuvent conduire à des lésions irréversibles des axes vasculaires, des nerfs crâniens ou des structures adjacentes, et aller jusqu’au décès.

Engagement Signes cliniques et/ou d’imagerie
Temporal : passage trans-tentoriel de la partie interne du lobe temporal Lésion partie antérieure du lobe temporal
Compression latérale du TC : atteinte du III (anisocorie ± réactive homolat), du pédoncule cérébral (déficit moteur controlat), puis coma (déformation du TC) ± ischémie dans le territoire de l’artère cérébrale postérieure
Amygdalien (= cérébelleux 0) : hernie des amygdales cérébelleuses dans le trou occipital Lésion de la fosse postérieure (tumeurs de l’enfant ++)
Compression de la jonction bulbo-cervicale (torticolis, port de tête guindée), puis atteinte posturales (de la simple modification à l’opisthotonos = crises motrices postérieures), atteinte respiratoire (rythme et fréquence)
Sous-falciforme (= sous-falcoriel 0) : glissement d’un hémisphère sous la faux Déficit moteur controlatéral et troubles psychiques
Compression du foramen interventriculaire et du 3e ventricule, risque d’AVC ischémique dans le territoire de la cérébrale antérieure 0
Imagerie: déplacement de la ligne médiane
Central (= diencéphalique) : pression bilatérale de haut en bas des structures thalamiques Hoquet, troubles de la vigilance et de la conscience rapides
Du culmen cérébelleux : hypertension aiguë de la fosse cérébrale postérieure, pression du bas vers le haut Troubles de la conscience d’installation rapide

4) PEC 1A

A ) Bilan

Bilan de gravité : recherche de troubles sévères de la vigilance, des signes d’engagement

Bilan étiologique
– TDM ± IRM (injection selon les résultats des séquences non-injectées) en extrême urgence (signes d’engagement), urgence (signes d’HTIC lente) ou en semi-urgence (doute diagnostique : présentation pseudo-digestive…)
– Autres (EEG, angiographie…) selon le contexte

B ) Traitement

Traitement étiologique +++

Mesures générales
– Position demi-assise, tête droite, liberté des voies aériennes
– Traitement symptomatique : antalgiques, anti-émétiques
– Lutte contre les agressions cérébrales secondaires : hypercapnie, maintien de la pression artérielle, paramètres biologiques (natrémie)…

Traitement de l’HTIC aiguë (urgence !)
– Transfert en unité de neuroréanimation
– Corticoïdes 1-3 mg/kg/j efficace sur l’oedème vasogénique (abcès, tumeur)
– Mannitol 20 % IV en continu, en attendant le traitement étiologique
– Dérivation du LCS : externe (provisoire en urgence si hydrocéphalie aiguë ou pour monitorer la PIC), interne (ventriculo-péritonéale ou cardiaque : traitement définitif) ou ventriculocisternostomie (si hydrocéphalie obstructive)
– Crâniectomie de décompression : large volet osseux à conserver ± ouverture durale (certains cas d’AVC ischémique et de trauma crânien)
– Neuro-réanimation : optimisation de la protection cérébrale par sédation, intubation et ventilation

Traitement de l’HTIC chronique : glycérol PO (forme orale du mannitol), ou diurétique limitant la sécrétion de LCS (acétazolamide)

PEC selon l’étiologie / la forme clinique
– Hydrocéphalie aiguë : dérivation ventriculaire externe en urgence
– Hydrocéphalie chronique de l’adulte : dérivation ventriculo-péritonéale ou ventriculo-cardiaque, parfois ventriculosternostomie (nouvelle voie de circulation entre le 3e ventricule et les citernes de la base)
– HTIC bénigne : traitement des FdR ++, diurétiques initialement ± dérivation interne du LCS

C ) Prévention

L’acétazolamide est utilisé en prévention du mal des montagnes : il limite l’HTIC chez les patients exposés à une hypoxie et une hypercapnie en altitude.

Anévrisme intracrânien

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Item ECNi 336


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1) Généralité 1A

Déf : dilatation localisée d’une artère intracrânienne, le plus souvent sacciforme, rarement fusiforme

Physiopathologie : anomalie pariétale avec disparition de la média et fragmentation de la lame élastique interne, et perte de parallélisme des parois artérielles

Epidémio
– Prévalence estimée à 2-5 % en population générale 1B
– 90 % ont une taille < 10 mm
– 20 % des patients avec 1 anévrisme rompu ont ≥ 1 autre anévrisme intracrânien non-rompu.

2) Diagnostic 1A

Clinique Paraclinique
Asymptomatique Angio-TDM

A ) Clinique

Anamnèse : découverte au décours d’une complication, ou de manière fortuite sur une imagerie cérébrale. Différents FdR ont été identifiés dans le cadre des HSA anévrismales.
FdR congénitaux
– ATCD familiaux d’HSA anévrismale chez ≥ 2 apparentés au 1er degré (mutations dans le gène de la NO synthase ++ 1C)
– Maladies du tissu conjonctif : PKR ++, NFM type I, Marfan, Ehler-Danlos
– Facteurs propres à l’anévrisme : taille > 6-10 mm (mais la rupture peut survenir pour de plus petits diamètres), localisation sur le polygone de Willis et/ou en circulation postérieure

FdR acquis : HTA ++, tabagisme, cocaïne 1B, intoxication alcoolique à un moindre degré 1A

Autres causes rares 1B: anévrismes disséquants spontanés, anévrismes mycotiques, traumatiques, inflammatoires, tumoraux…

Examen physique 0 : les anévrismes non-compliqués sont totalement asymptomatiques.

B ) Paraclinique

TDM
– Angio-TDM +++ 1ère intention : Se et Sp proches de 100 % pour les anévrismes ≥ 2 mm
– Le scanner non-injecté peut parfois montrer directement un anévrisme aux parois calcifiées
– Localisation : circulation antérieure 90% (communicante antérieure = ACA 40%, carotide interne 30%, cérébrale moyenne 20%), circulation vertébrobasilaire 10%

Angiographie : examen de référence, mais il n’est plus réalisé si le scanner a identifié l’anévrisme (image d’addition opacifiée aux temps artériels précoces)

C ) Diagnostic différentiel

Autres causes d’hémorragie sous-arachnoïdienne

3) Evolution 1A

A) Histoire naturelle

Les FdR de progression de l’anévrisme correspondent aux FdR acquis (HTA, tabac, facteurs hémodynamiques). Celui-ci augmente de taille progressivement 1A, avec une fragilisation de la paroi artérielle en parallèle, augmentant à son tour la vitesse de croissance anévrismale, jusqu’au point de rupture où surviennent les complications 0.

Les FdR de rupture d’anévrisme sont mal connus
– Taille > 10mm, rare pour un anévrisme < 6mm (mais pas impossible)
– Localisation à la circulation postérieure, au polygone de Willis

B) Complications

> Rupture d’anévrisme

Hémorragie sous-arachnoïdienne +++ et ses complications (HTIC, hydrocéphalie, vasospasme…)

Autres (exceptionnel)
– Hémorragie intra-ventriculaire isolée
Hématome intraparenchymateux isolé
– Hématome sous-dural aigu isolé

> Complications hors rupture (pour des anévrismes de grande taille) 1B
– Anévrisme de l’ACA comprimant le II (amputation du champ visuel)
– Compression du III (diplopie avec ptosis)
– Syndrome caverneux (atteinte du III, IV, V1, V2 et VI)
Compression du tronc cérébral (communicante postérieure)
– Anévrisme emboligène à l’origine d’un AVC ischémique

4) PEC 1A

A ) Bilan

Bilan d’extension : angio-TDM ± angiographie, exploration des vaisseaux intra-crâniens à la recherche de localisation multiple (cf. diagnostic paraclinique)

Bilan étiologique 1B
– Recherche des FdR à l’interrogatoire et l’examen clinique
– Enquête familiale ssi ≥ 2 parents directs ont présenté une HSA par rupture d’anévrisme intracrânien

B ) Traitement

> Méthodes

Embolisation 1ère intention
– Un microcathéter positionné dans l’anévrisme permet de délivrer des spires de platines = coils, à mémoire de forme et à libération contrôlée 1A
– Délai de 24-48h 1A ou 72h 1C

Traitement chirurgical
– Clippage d’anévrisme ± évacuation d’hématome associé, PEC d’une hydrocéphalie 1A
– Pour les gros anévrismes, avant le 6-8e jour 1C
– Indication multidisciplinaire, suivi en réanimation neurochir avec contrôle artériel de la PA et prévention initiale de la MTEV par compression pneumatique 1C

> Indications

Anévrisme rompu : PEC précoce de l’anévrisme (24-48h) par embolisation ++ ou chirurgie, indispensable pour prévenir une récidive du saignement (voir fiche HSA).

Ce traitement peut être retardé au-delà de la 2e semaine s’il existe
– Des troubles de la conscience
– Des troubles neurovégétatifs sévères
– Un spasme artériel

Anévrisme non-rompu 1B
– Patient asymptomatique : pas de PEC si < 5 mm, discuter le traitement si > 7 mm chez un sujet jeune
– Patient symptomatique et/ou anévrisme de grande taille : traitement indiqué
– 2e localisation non-rompue découverte dans le bilan d’une rupture d’anévrisme : traitement indiqué à 6-12 mois

Hémorragie sous-arachnoïdienne (HSA)

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Item ECNi 336


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1) Généralité 1A

Déf : l’hémorragie sous-arachnoïdienne (HSA) non-traumatique ou hémorragie méningée, est définie par l’extravasation de sang dans les espaces sous-arachnoïdiens survenant en l’absence de traumatisme crânien. C’est l’une des formes possibles de l’AVC (5% d’entre eux).

Note : l’hémorragie méningée est très fréquemment d’origine traumatique (complication aiguë d’un traumatisme crânien), cette situation est exclue de cette fiche.

Epidémiologie
– Incidence : 7-9 / 100.000 habitants
– Age médian de survenue = 55 ans ; sex-ratio féminin de 1,6

Etiologies
Anévrisme rompu (85%, parmi lesquels 20 % sont porteurs d’anévrismes multiples)
– Idiopathique (10%), dont l’HSA non-anévrismale péri-mésencéphalique
– Autres causes rares * (5%)

* Les causes rares regroupent

Groupement Etiologies
Lésion non-inflammatoire des artères cérébrales Malformation artérioveineuse
Fistule durale
Cavernome
Thrombophlébite cérébrale
Angiopathie amyloïde
Syndrome de vasoconstriction réversible (SVCR)
Dissection artérielle
Maladie de Moya-Moya
Lésion inflammatoire des artères cérébrales Vascularites cérébrales (infectieuses ou non)
Anévrisme mycotique (dans le cadre d’une endocardite)
Lésions médullaires Malformation artérioveineuse ou cavernome ou autre tumeur médullaire
Tumeurs Apoplexie pituitaire
Myxome cardiaque
Neurinome, méningiome, hémangioblastome,
gliome, mélanome
Autres Coagulopathie acquise ou constitutionnelle
Causes toxiques

2) Diagnostic 1A

Clinique Paraclinique
Céphalée brutale, explosive, avec nausées / vomissements et phono-photophobie
Syndrome méningé, troubles de la vigilance ± signes extra-neurologiques
TDM non-injecté +++ : hyperdensité spontanée des citernes de la base + sillons de convexité
IRM T2/FLAIR : meilleure sensibilité que le TDM dans les jours qui suivent l’HSA
Fond d’oeil ± PL

A ) Clinique

  • Anamnèse

> Facteurs de risque

FdR congénitaux
– ATCD familiaux d’HSA anévrismale chez ≥ 2 apparentés au 1er degré (mutations dans le gène de la NO synthase ++ 1C)
– Maladies du tissu conjonctif : PKR ++, NFM type I, Marfan, Ehler-Danlos
– Facteurs propres à l’anévrisme : taille > 6-10 mm (mais la rupture peut survenir pour de plus petits diamètres), localisation sur le polygone de Willis et/ou en circulation postérieure

FdR acquis : HTA ++, tabagisme, cocaïne 1B, intoxication alcoolique à un moindre degré 1A

Note 0 : ces FdR ne semblent concerner que les anévrismes intracrâniens

> Signes fonctionnels

Céphalée brutale, « explosive », d’emblée maximale.

Variantes de même valeur diagnostique
– Céphalée modérée
– Céphalée inhabituelle du migraineux
– Perte de connaissance avec récupération rapide (ou non = coma)
– Syndrome confusionnel aigu
– Crise épileptique généralisée, état de mal

Signes d’accompagnement
– Nausées, vomissements en jets
– Phono- / photophobie

  • Examen physique

Signes neurologiques
– Syndrome méningé
– Troubles de la vigilance, de l’obnubilation au coma (à coter selon le Glasgow)
– Signes sans valeur localisatrice : signes pyramidaux, paralysie du VI
– Déficits neurologiques focaux
.Paralysie du III intrinsèque + extrinsèque si anévrisme de la carotide interne supraclinoïdienne (communicante postérieure 1B)
.Cécité monoculaire par atteinte du II (anévrisme carotidien), compression du TC (anévrisme du tronc basilaire) 1B
.Autres (hémiparésie, aphasie…) en cas de diffusion intraparenchymateuse de l’hématome

Signes extraneurologiques = signes végétatifs systémiques, précoces (< 24h)
– Brady- ou tachycardie
– Instabilité tensionnelle (HTA sévère à la phase aiguë)
– Choc cardiogénique (orage catécholaminergique)
– Hyperthermie retardée (38 – 38,5°)

B ) Paraclinique

  • TDM sans injection en urgence +++

Résultats (sensibilité = 95 % le premier jour, diminue ensuite, mais un scanner normal n’élimine pas le diagnostic d’HSA) : hyperdensité spontanée des espaces sous-arachnoïdiens 1A, signe de la faux du cerveau « trop bien visible » dans les HSA de faible abondance 1C

Topographie
– Citernes de la base, vallées sylviennes, scissure interhémisphérique
– Cortex dans les causes non-anévrismales, région péri-mésencéphalique ± base des vallées sylviennes dans l’HSA non-anévrismale péri-mésencéphalique

  • Autres

> IRM séquences FLAIR et T2* : indiquée surtout si le TDM est normal, notamment en cas de suspicion de diagnostic différentiel ou d’hémorragie vue tardivement. Sensibilité comparable au scanner initialement, et meilleure dans les jours qui suivent.

> Ponction lombaire (PL)

Indications : jamais d’emblée, à envisager devant un scanner négatif (grade 1 Fisher, cf. partie 3)

Résultats
– Pression du LCS élevée, liquide uniformément rouge ou rosé dans les 3 tubes
– Cytologie : rapport érythrocytes / leucocytes > 1000. La leucocytose a initialement la même répartition que dans le sang, puis devient à prédominance lymphocytaire
– Examen du surnageant après centrifugation (Se = 35 %, Sp = 98 %) : teinte rose-jaunâtre liée à la présence de pigments sanguins à partir de H12 (bilirubine et oxyhémoglobine)
– Spectrophotométrie du surnageant après centrifugation (Se = 92 %, Sp = 85 %) : recherche d’oxyhémoglobine, de méthémoglobine, de ferritine

Valeur diagnostique : selon le temps passé depuis le début de la céphalée
– Une PL normale à 6H du début ne permet pas d’éliminer une HSA
– Une PL normale à 12H du début (notamment avec absence de xanthochromie) permet d’éliminer une HSA

> Fond d’oeil
– Hémorragies rétiniennes, hémorragies vitréennes (syndrome de Terson)
– Oedème papillaire par augmentation brutale de pression intra-crânienne

C ) Diagnostic différentiel

Ponction lombaire traumatique : les résultats s’opposent point par point à ceux de l’HSA.

LCS dans l’HSA LCS dans la PL traumatique
Liquide uniformément rouge, incoagulable Liquide coagulable, de moins en moins sanglant à mesure du recueil
Surnageant xanthochromique après centrifugation Surnageant clair après centrifugation, absence de pigments sanguins
Rapport érythrocytes / leucocytes > sang (x1000) Rapport érythrocytes / leucocytes superposable à celui du sang
Pression du LCS élevée Pression d’ouverture normale

3) Evolution 1A

A) Histoire naturelle

Mortalité en cas de rupture d’anévrisme

La mortalité globale atteint 50 %, surtout dans la semaine qui suit l’HSA, 10 à 20 % avant même d’arriver à l’hôpital. Parmi les patients vivants, 1/3 seront dépendants, et 1/3 reprendront une vie normale.

Facteurs pronostiques en cas de rupture d’anévrisme
– Age > 70 ans
– Consommation alcoolique importante
– Volume de l’hémorragie
– HTIC / trouble de conscience initiaux, déficit neurologique
– Resaignement précoce (avant exclusion de l’anévrisme), vasospasme
– Liés à l’anévrisme : taille, localisation non-chirurgicale…

Les HSA sans cause retrouvée (idiopathiques) sont de meilleur pronostic. L’HSA non-anévrismale périmésencéphalique en particulier, se complique très rarement.

Scores pronostiques

L’échelle WFNS (World Federation of the Neurosurgical Societies) de l’HSA, déterminée par les données cliniques initiales (score de Glasgow = GCS et déficit moteur), est directement reliée à l’impact pronostic.

Echelle WFNS GCS Déficit moteur Mortalité associée 1B
Grade I 15 non 3 %
Grade II 14 – 13 non 7 %
Grade III 14 – 13 oui 17 %
Grade IV 12 – 7 ± 27 %
Grade V 6-3 ±  35 %

L’échelle scanographique de Fisher, quant à elle, est corrélée à la survenue d’un vasospasme artériel, facteur pronostique majeur de l’HSA.

Echelle de Fisher Aspect TDM
Grade I Absence de sang
Grade II Dépôts de < 1 mm d’épaisseur
Grade III Dépôts de > 1 mm d’épaisseur
Grade IV Hématome intra-parenchymateux (HIP) ou hémorragie intraventriculaire (HIV)

B) Complications

HTIC : peut être la conséquence d’une extension intra-parenchymateuse et/ou intraventriculaire de l’hémorragie, ou de lésions ischémiques, et être majorée par une hydrocéphalie. Le risque est une hypoperfusion à l’origine de nouvelles lésions ischémiques.

Hydrocéphalie aiguë (20%) : précoce (3-72h) ou retardée (3e jour – 3e semaine), symptomatique ou non. Traitement (dérivation ventriculaire) avant tout geste d’embolisation si possible.

Récidive hémorragique
– Risque de survenue de 40 % dans les 24h en l’absence de traitement, diminution progressive jusqu’à 3 % à 1 mois. Mortalité = 40 %. 1A
– Risque croissant de J1 (5%) à 6 mois (50%). Mortalité = 50 %. 1B

Vasospasme cérébral (50 % des ruptures d’anévrisme) : vasoconstriction prolongée entraînant des modifications histologiques de la paroi artérielle. Le vasospasme survient entre J4 et J10 et dure 2 à 3 semaines, il peut être symptomatique (ischémie) ou non.

Autres complications précoces
– Hyponatrémie par SIADH (précurseur d’un vasospasme ! 1C)
– Hyperthermie, complications réa (pneumopathie, ulcère…)
– Convulsions
– Troubles de la repolarisation et du rythme cardiaque (orage catécholaminergique) : insuffisance cardiaque transitoire, oedème pulmonaire aigu « neurogénique » 0

Complications à distance
– Hydrocéphalie chronique 1B : quelques semaines à mois après l’HSA, confusion et triade de Hakim (marche à petits pas + impériosité, pollakiurie + trouble de la mémoire antérograde)
– Anosmie et troubles cognitifs pour les anévrismes de l’ACA
Epilepsie (FdR : HSA abondante, HIP ou ischémie associée)

4) PEC 1A

A ) Bilan

Bilan des complications
– TDM ++ ; doppler transcrânien à la recherche d’un vasospasme (accélération du flux 1B)
– Surveillance : pouls, PA et conscience / h, température / 8h, examen neuro. pluriquotidien

Bilan étiologique
– TDM : prédominance de l’HSA (topo), peut parfois montrer directement un anévrisme aux parois calcifiées
– Angio-TDM : 1ère intention, Se et Sp proches de 100 % pour les anévrismes ≥ 2 mm
– Angiographie : anévrismes rompus ou non, SVCR, autres malformations
– IRM : tumeur, thrombose veineuse cérébrale, SVCR
– Autres au cas par cas : hémocultures (anévrisme mycotique), écho rénale (PKR), biopsie de peau (affections du tissu conjonctif)…

En cas d’angiographie normale devant une HSA vraie, l’examen doit être répété à 8 jours, il peut permettre de visualiser un anévrisme initialement thrombosé ou non-opacifié à cause d’un vasospasme.

Bilan pré-thérapeutique
– NFS plaquettes, groupage-Rhésus, TP, TCA, iono, urée, créatinine, glycémie
– ECG, radiographie de thorax

B ) Traitement

> Mesures générales
– PEC des urgences vitales (coma, choc, détresse respiratoire)
– Transfert immédiat en milieu neurochirurgical
– Repos strict au lis avec isolement sensoriel, mise en place d’une voie veineuse
– Pose d’une SNG : discutée en cas de troubles de la vigilance, CI en cas d’HTIC
– Remplissage vasculaire : macromolécules 500cc puis 4 g/L de NaCl et 2 g/L de KCl dans 1,5L de G5 % 1B
– Contrôle de la PA 1C : maintien d’une PAS entre 160 et 180 mmHg en cas de troubles de la conscience, contrôle strict de l’HTA (< 140/90 0) en l’absence de troubles de la conscience

> PEC de la douleur : antalgiques de classe I ne perturbant pas les fonctions plaquettaires (aspirine et AINS contre-indiqués!)

> PEC des complications 1B
– Hydrocéphalie aiguë : dérivation ventriculaire externe en urgence (maintien PIC < 20 mmHg 1C)
– Hydrocéphalie chronique : dérivation ventriculo-péritonéale ou -cardiaque

> Mesures préventives
– Prévention du spasme artériel (systématique si HSA abondante) : nimodipine PO ou IV, avec surveillance rapprochée de la PA
– Prévention de l’ulcère de stress, anti-émétiques
– Prévention de la MTEV 1C : compression pneumatique initialement, puis médicamenteuse une fois l’anévrisme sécurisé (aspirine si coiling, héparine à dose préventive si chirurgie)
– Pas de prévention systématique du risque épileptique !

Si l’étiologie est un anévrisme, sa PEC précoce (24-48h) par embolisation ++ ou chirurgie est indispensable pour prévenir une récidive du saignement (voir fiche Anévrisme intra-crânien). Ce traitement peut être retardé au-delà de la 2e semaine s’il existe :
– Des troubles de la conscience
– Des troubles neurovégétatifs sévères
– Un spasme artériel

CADASIL

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1) Généralité 2

Déf : « l’acronyme CADASIL (Cerebral Autosomal Dominant Arteriopathy with Subcortical Infarcts and Leukoencephalopathy) désigne l’une des rares causes identifiées de maladie héréditaire des petites artères cérébrales. »

Epidémiologie
– Révélation classiquement entre 20 et 40 ans (cf. histoire naturelle), exceptionnellement avant 20 ans
– Pas de données d’incidence ou de prévalence, au moins quelques centaines de cas en France

Physiopathologie : la mutation du gène Notch3, localisé sur le bras court du K19, induit une accumulation anormale de la protéine transmembranaire pour laquelle le gène code, au niveau des cellules musculaires lisses de la paroi des vaisseaux cérébraux et extra-cérébraux de petit calibre

2) Diagnostic 2

Clinique Paraclinique
Transmission autosomique dominante, expression individuelle très variable
Migraine avec aura débutant entre 20 et 40 ans (souvent aura atypique), infarctus cérébraux vers 50 ans évoluant vers une démence
Imagerie : leuco-encéphalopathie (pôle antérieur des lobes temporaux ++) ± infarctus sous-corticaux et microsaignements
Confirmation génétique : mutation Notch 3

A ) Clinique

  • Terrain, transmission

Transmission autosomique dominante, cas sporadiques non-rares.

Expression clinique très variable d’un individu à l’autre, y compris au sein d’une même famille.

  • Signes cliniques

Crises de migraine avec aura (20-40%)
– Age moyen d’apparition à 30 ans, généralement le 1er symptôme
– Aura visuelle > sensitive > aphasique > motrice
– Aura atypique (> 50%) : migraine basilaire ou hémiplégique
– Parfois aura sévère avec confusion, troubles de la vigilance, hyperthermie, déficit visuel ou moteur

AVC ischémiques transitoires ou constitués (60-85 % ont ≥ 1 épisode)
– Souvent en l’absence de FdR vasculaires
– Syndromes lacunaires ++ : déficit sensitif ou moteur pur, hémiparésie, ataxie

Troubles cognitifs et démence (démence chez 1/3 des patients symptomatiques)
– Altération des fonctions exécutives, troubles de l’attention ++
– Apathie parfois marquée
– Aggravation progressive ou par à-coups, évolution vers des déficits instrumentaux (aphasie, apraxie) ou une agnosie

Troubles de l’humeur (20%)
– Symptômes dépressifs sévères, mélancolie
– ± Alternant avec des épisodes maniaques, évoquant un tbl bipolaire

Manifestations extra-neurologiques exceptionnelles.

B ) Paraclinique

IRM : séquences T1, T2/FLAIR, T2*
– Hypersignaux de la substance blanche (leuco-encéphalopathie) : l’atteinte du pôle antérieur des lobes temporaux est très évocatrice
– ± Infarctus de type lacunaire (2/3) et micro-saignements (1/3)

Note : ces anomalies peuvent être détectées dès la phase pré-symptomatique, et notamment à partir de 20 ans. Après 35 ans, tous les porteurs du gène muté présentent des anomalies de la SB.

Confirmation génétique (si arguments cliniques et radiologique)
– Recherche de mutations du gène Notch3
– Sur un nombre limité d’exons dans un 1er temps (sensibilité = 98%)
– Extension aux derniers exons du gène (ou séquençage complet 0) si la première recherche est négative et que persistent des arguments forts pour le CADASIL (sensibilité proche de 100%)

Note : la biopsie cutanée a été supplantée par l’analyse génétique de Notch3. Elle reste indiquée dans les très rares cas où persiste un doûte malgré le séquençage des 23 exons de Notch3, ou en cas d’identification d’un variant de signification inconnue et n’impliquant pas un résidu cystéine.

C ) Diagnostic différentiel

Autres causes de céphalées, de déficit neurologique récent

3) Evolution 2

A) Histoire naturelle

L’histoire naturelle classique commence par des crises de migraine avec aura entre 20 et 40 ans ; suivies par un ou plusieurs épisodes d’ischémie cérébrale 10 ans plus tard.

Les premiers symptômes de troubles cognitifs surviennent généralement après 50-60 ans, ils sont initialement d’allure sous-corticale (par opposition aux troubles d’allure corticale d’une maladie d’Alzheimer), et peuvent évoluer en démence.

Cette chronologie n’est pas toujours respectée (expression individuelle variable), et certains patients ne présentent que peu de symptômes, espacés dans le temps ou à début tardif.

B) Complications

Syndrome démentiel, perte d’autonomie

4) PEC 2

A ) Bilan

  • Bilan initial

Examen clinique neuro-psychiatrique complet, multidisciplinaire

Bilan des comorbidités chez les patients symptomatiques ou non
– Bilan des FdR cardiovasculaires (rarement retrouvés) : glycémie à jeûn, EAL, doppler ou angio-TDM ou angio-IRM des troncs supra-aortiques (recherche de de plaque d’athérome)
– Recherche d’un sd inflammatoire biologique : NFS, CRP
– ± Explorations fonctionnelles en cas de troubles génito-urinaire

L’examen n’est artères rétiniennes n’est pas recommandé de manière systématique.

  • Bilan de suivi

Evaluation clinique identique à l’évaluation initiale

Une imagerie cérébrale (TDM ou IRM) est justifiée à chaque fois qu’un déficit neurologique d’allure centrale survient brutalement, pour écarter une hémorragie cérébrale, et éventuellement confirmer l’origine ischémique du déficit. Les données ne permettent pas de fixer la fréquence de réalisation d’une IRM chez les patients CADASIL.

  • Conseil génétique

Chez les apparentés asymptomatiques, il faut accompagner la demande diagnostique et réaliser éventuellement un test génétique (consultation spécialisée pluridisciplinaire), après une évaluation neurologique, psychologique et génétique.

Aucun test génétique n’est actuellement réalisé chez les sujets mineurs asymptomatiques.

B ) Traitement

Aucun traitement spécifique n’est connu à ce jour.

> Mesures générales : les objectifs de traitement rejoignent ceux des démences
– Aides médico-sociales, ALD 100 %
– PEC symptomatique, rééducation, réadaptation, PEC psychologique
– Maintenir l’autonomie, compenser les incapacités

> Traitements médicamenteux

Anti-agrégation plaquettaire : non-recommandée en l’absence d’infarctus cérébral

Traitements antimigraineux : si le ttt de fond est nécessaire, les β-bloquants peuvent être utilisés. Le ttt de crise comprend antalgiques + AINS, mais pas de triptans ou autres vasoconstricteurs !

Traitements des troubles de l’humeur (sans particularité)

Autres médicaments utiles
– La paroxétine pourrait améliorer le syndrome pseudo-bulbaire
– La scopolamine (hors AMM) peut améliorer l’hypersalivation de stase
– Les antispastiques (dantrolène, baclofène) sont efficaces sur l’hypertonie pyramidale
– Antalgiques, anti-épileptiques, anti-infectieux, laxatifs… selon les symptômes

Médicaments à éviter ou à utiliser avec prudence (CADASIL symptomatique ou non)
– Traitements hypotenseurs (neuroleptiques…)
– Vasoconstricteurs (triptans, ergot de seigle…)
– Anticoagulants hors indication spécifique
– Thrombolyse IV lors d’un AVC ischémique en l’absence d’occlusion identifiée d’une artère de moyen ou gros calibre (sur-risque hémorragique)

Note : le Donépézil (anticholinesthérasique) n’a pas fait ses preuves dans les troubles cognitifs du CADASIL. Son utilisation n’est pas recommandée.

> Traitements non-médicamenteux

Kinésithérapie débutée dès l’apparition des troubles moteurs, kiné respiratoire si infections respiratoires récidivantes ou alitement prolongé

Orthophonie, rééducation cognitive dès l’apparition d’une dysarthrie, de troubles de la déglutition ou de troubles cognitifs

Ergothérapie : si gêne fonctionnelle retentissant sur l’autonomie, ou pour les aides techniques ponctuelles

Psychomotricité : si troubles cognitifs évolués, action sur la coordination des gestes, les troubles de la communication ou du comportement

PEC diététique et nutritionnelle : adaptations de texture, SNG si troubles de la déglutition sévères, régumes hyperprotidiques et hypercalotiques chez le patient alité

Psychothérapie, PEC médico-sociale (handicap, conséquences professionnelles…)

Thrombose veineuse cérébrale

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1) Généralité 1A

Déf : atteinte d’un ou plusieurs sinus veineux (longitudinal 60 %, latéraux 40 % 1C), exceptionnellement une veine corticale, pouvant provoquer ou non un infarctus cérébral (non-systématisé à 1 territoire artériel), souvent avec composante hémorragique. La thrombose veineuse cérébrale est une cause rare d’AVC.

Etiologies, FdR : causes nombreuses et souvent associées (idiopathique : 10-20 % 1C)

Causes / facteurs généraux Causes / facteurs locaux infectieux Causes / facteurs locaux non-infectieux
Post-opératoire
Grossesse surtout post-partum
Contraception orale
Affections hématologiques
Tbl de l’hémostase congénitaux ou acquis
Infections (sepsis, endocardite)
Cancers et chimiothérapies
Maladies inflammatoires (Behçet ++)
Autres : déshydratation sévère, cirrhose, sd néphrotique
Infection de voisinage : otite, mastoïdite, sinusite, infection bucco-dentaire…

Infection intracrânienne : abcès, empyème sous-dural, méningite
TC (ouvert ou fermé, avec ou sans fracture)

Intervention neurochirurgicale

Malformation vasculaire (fistule dure-mérienne)

Hypotension intracrânienne

Cathétérisme jugulaire

2) Diagnostic 1A

Clinique Paraclinique
Triade céphalées – crise d’épilepsie – déficit neurologique focal, signes « à bascule » Angio-IRM, angio-TDM à défaut
± PL, D-dimères

A ) Clinique

Triade céphalées – crise d’épilepsie – déficit neurologique focal très évocatrice !

Céphalées (par HTIC, isolées dans 25 % des TVC) : intenses ou modérées, permanentes ou intermittentes, diffuses ou focales, avec oedème papillaire et parfois troubles de la conscience

Crise épileptique : partielle ou généralisée, classiquement hémi-corporelle à bascule

Déficits neurologiques focaux (inconstants et variables selon la localisation) : classiquement à bascule en cas de thrombose du sinus longitudinal supérieur, ophtalmoplégie en cas de thrombose des sinus caverneux.

B ) Paraclinique

IRM avec angio-IRM = référence : le sinus thrombosé est en hypersignal T1, hypoT2* à la phase d’état, absence de flux dans le sinus occlus en ARM veineuse, « signe du delta » avec injection = prise de contraste de la paroi sinusienne

TDM avec angio-TDM : moins sensible, peut montrer un infarctus hémorragique, une hydrocéphalie, une hyperdensité spontanée du sinus ou un signe du delta

PL (en l’absence de lésion intracrânienne focale) : hyperpression d’ouverture, hyperprotéinorachie, pléiocytose de formule variable et quelques hématies

D-dimères augmentés dans les formes aiguës et subaiguës 1C

C ) Diagnostic différentiel

Cf OD devant un déficit neurologique récent (transitoire)
– Aura migraineuse (chronologie!)
– Crise épileptique partielle ou déficit post-critique
– Hypoglycémie
– VPPB ou maladie de Ménière, glaucome, lipothymie…

3) Evolution 1A

Le pronostic est le plus souvent favorable le traitement est démarré à temps. Le pronostic est plus sévère pour des thromboses veineuses profondes 1A, 1C et les lésions de la fosse postérieure 1C.

4) PEC 1A

A ) Bilan

L’imagerie met en évidence des signes de gravité et oriente sur l’étiologie
– Retentissement sur le parenchyme : oedème vasogénique, infarctus veineux, remaniement hémorragique
– Retentissement ventriculaire : hydrocéphalie
– Orientation étiologique : tumeur (méningiome), méningite chronique, pathologie locale…

Sur le plan étiologique, la PL est l’examen clé pour identifier une méningite.

B ) Traitement

Traitement curatif
– Héparinothérapie à dose curative en urgence, même en cas d’infarctus hémorragique (!), relayée par AVK pour au moins 6 mois 1A, 1C
– Rarement, un traitement fibrinolytique, une désobstruction mécanique voire une chirurgie de décompression peut être indiquée 1C

Traitement étiologique (éradication d’un foyer infectieux, arrêt définitif de la contraception orale…) et des complications (anti-épileptique en cas de crise, mannitol 1A ou acétazolamide 1C en cas de signes d’HTIC)

Accident ischémique transitoire (AIT)

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1) Généralité 1A

Déf : l’AIT est un épisode bref (souvent < 1h) de déficit neurologique par ischémie focale cérébrale ou rétinienne, sans lésion cérébrale identifiable en imagerie.

Epidémio : les AIT précèdent 30 % des infarctus cérébraux, 10 % des victimes d’AIT présenteront un infarctus constitué dans le mois qui suit (risque maximal les 1ers jours). 80 % des AVC sont d’origine ischémique (infarctus cérébral constitué ou AIT).

Etiologies : cf infarctus cérébral.

2) Diagnostic 1A

Clinique Paraclinique
Installation rapide de signes neuro déficitaires correspondant à un territoire vasculaire durant généralement < 1h
Association de signes moins spécifiques (perte d’équilibre, diplopie…)
Imagerie cérébrale normale

A ) Clinique

Le diagnostic repose sur l’interrogatoire +++, signes aussi variés que dans les infarctus

AIT probable : installation rapide (< 2mn) de ≥ 1 des symptômes suivants
– AIT carotidien : cécité monoculaire, aphasie, tbl sensitifs ou moteurs unilatéraux
– AIT vertébrobasilaire : tbl sensitifs ou moteurs bilatéraux / à bascule d’un épisode à l’autre, HLH, cécité corticale

AIT possible (évoqué si association) : vertige, perte d’équilibre, diplopie, dysarthrie, tbl de déglutition, signes sensitifs isolés ne touchant qu’une partie d’un membre ou d’une hémiface, dérobement des jambes sans perte de conscience

Signes non-évocateurs d’AIT : perte de connaissance, confusion, amnésie aiguë, faiblesse généralisée transitoire

B ) Paraclinique

L’imagerie cérébrale (IRM / TDM) est normale dans les AIT.

C ) Diagnostic différentiel

Cf OD devant un déficit neurologique récent (transitoire)
– Aura migraineuse (chronologie!)
– Crise épileptique partielle ou déficit post-critique
– Hypoglycémie
– VPPB ou maladie de Ménière, glaucome, lipothymie…

3) Evolution 1A

Risque de récidive : score ABCD2 (AIT = sd de menace cérébrale)

Paramètre Critère Points
Age ≥ 60 ans 1
Blood pressure (PA) PAS > 140 ou PAD > 90 1
Clinique Déficit moteur unilatéral
Tbl du langage isolé
Autre
2
1
0
Durée > 60 min
10 – 60 min
< 10 min
2
1
0
Diabète Présence d’un diabète 1

Interprétation 1C
– 0-3 points : risque faible (1 % d’AVC ischémique constitué à 48h)
– 4-5 points : risque modéré (4,1 % d’AVC ischémique constitué à 48h)
– 6-7 points : risque élevé (8,1 % d’AVC ischémique constitué à 48h)

Ce score est coté sur 7 points, et peut s’enrichir d’autres critères (anomalie en diffusion, sténose artérielle intra- ou extracrânienne, notion d’AIT récent).

4) PEC 1A

Prévention de récidive précoce en cas d’AIT avec score ABCD2 > 4 par aspirine + clopidogrel.

Hémorragie intra-parenchymateuse (HIP)

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1) Généralité 1A

Déf 1B : l’hémorragie intra-parenchymateuse (HIP) est un AVC lié à la rupture d’un vaisseau intra-parenchymateux, affecté par un processus de fragilisation ou de vieillissement prématuré de la paroi artérielle.

Parmi les AVC hémorragiques, les HIP sont à distinguer des hémorragies sous-arachnoïdiennes (HSA) mais les 2 peuvent être associés (contamination IP d’une HSA). 0

Epidémiologie : incidence stable de 9 cas / 100.000 / an 1B, 20 % des AVC 1A

Etiologies (10-15 % indéterminé 1C)

HTA (50 %) : rupture des artérioles perforantes, localisation capsulothalamique > lenticulaire > cérébelleuse ; leucoaraïose fréquemment associée à l’imagerie

Rupture de malformation vasculaire (1/3 chez le sujet jeune) : MAV ou cavernome, fistule artérioveineuse durale 1B

Trouble de l’hémostase surtout acquis par AVK

Tumeur cérébrale (5-10%) : surtout malignes, métastase de mélanome, de rein, parfois glioblastome 1B

Angiopathie amyloïde (Aβ, ACys, ATTR, APrPsc, ABri MG) : hémorragies lobaires récidivantes, souvent occipitales 1C + déficit cognitif

Autres causes plus rares
Thrombose veineuse cérébrale
– Rupture d’anévrisme mycotique
– Autres angiopathies cérébrales 1B : vascularites cérébrales, Moya-Moya, CADASIL
Méningo-encéphalite herpétique
– Toxiques 1B : cocaïne, alcool
– Remaniement hémorragique d’un AVC ischémique
HSA grade IV de Fisher MG (contamination parenchymateuse et/ou ventriculaire)

2) Diagnostic 1A

Clinique Paraclinique
Céphalées ± HTIC précoce, déficit neurologique non-systématisé à un territoire artériel, s’aggravant en tâche d’huile TDM non-injecté +++
IRM T2* si dispo

A ) Clinique

Déficit neuro selon la localisation de l’hémorragie, d’aggravation rapide ‘en tâche d’huile’ non-systématisé à un territoire artériel.

Signes d’accompagnement
– Céphalées plus fréquentes et sévères qu’en cas d’ischémie
– Signes d’HTIC
– Troubles de conscience précoces

B ) Paraclinique

TDM non-injecté : hyperdensité spontanée intra-parenchymateuse avec effet de masse variable

IRM T2* = écho de gradient (très sensible précocement)

3 localisations 1B
– Hématomes profonds (55 %) : noyaux gris
– Hématomes superficiels = lobaires (30%)
– Hématomes sous-tentoriels (15%) : protubérance, cervelet
– ± Contamination ou inondation du système ventriculaire (30-40%)

C ) Diagnostic différentiel

C’est avant tout l’imagerie qui fera la différence avec un AVC ischémique.
Causes de déficit neurologique récent hors AVC.

3) Evolution 1A

A) Histoire naturelle

Mortalité (données communes aux AVC) : 20 % à 1 mois, 40 % à 1 an. La mortalité précoce est plus élevée en cas d’HIP (effet de masse), la mortalité à distance est surtout liée à l’augmentation du risque coronarien (40 % des décès à distance d’un AVC).

Pronostic fonctionnel à distance (données communes aux AVC) : 1/3 de dépendance, 1/3 de séquelles sans dépendance, 1/3 de retour à l’état antérieur. La récupération est progressive dans les 3 à 6 premiers mois. Au delà de ce délai, l’amélioration fonctionnelle n’est possible que par une bonne adaptation au handicap résiduel.

Il existe des facteurs pronostiques généraux 1A, 1B et des facteurs de récidive précoce 1C.

Facteurs pronostiques 1A Facteurs de récidive précoce 1C
Sujet âgé (> 80 ans 1B)

Glasgow < 9 1B

HIP sévère (fosse postérieure, inondation ventriculaire) ou volumineux (> 30 mL) 1B, 1C
Entourage peu présent

HIP > infarctus

Communs aux infarctus et HIP
– Hypotension
– Hyperthermie
– Hypoxie, hyper- ou hypocapnie < 35 mmHg
– Hyponatrémie
– Hypo- ou hyperglycémie
– Médicaments
– Infection
– Crise d’épilepsie
– Oedème cérébral (max vers J3-5)
– Hydrocéphalie (notamment isch/hémo cérébelleux)
– Engagement cérébralPropre aux HIP : accroissement de l’hématome les 24 premières heures

B) Complications

> Récidive : 30 % à 5 ans

> Complications aiguës
HTIC et engagements cérébraux
– Hydrocéphalie aiguë
– Complications de décubitus
– Pneumopathie de déglutition 1C

> Complications à distance
– Sur-risque coronarien +++
– Troubles cognitifs (démence vasculaire)
– Troubles de l’humeur post-AVC : dépression, anxiété
– Spasticité
– Troubles vésico-sphinctériens
– Douleurs neuropathiques, SDRC
Epilepsie vasculaire
Syndrome parkinsonien vasculaire
– Mouvements anormaux (chorée, tremblements)

4) PEC 1A

A ) Bilan

Bilan biologique en urgence (gravité et orientation étiologique) 1B
– NFS, plaquettes, hémostase
– Glycémie, ionogramme, créatininémie

Bilan étiologique : selon l’âge du patient et la localisation de l’hématome
– IRM cérébrale : leucoaraïose associée à l’HTA chronique, diagnostic d’angiopathie amyloïde ++ 1B , de malformation vasculaire 1C
– Bilan de coagulation (plaquettes, TP, TCA)
– Angio-TDM ou angio-IRM, parfois angiographie conventionnelle en l’absence d’argument pour une hémorragie liée à l’HTA
– Autres examens (discutés au cas par cas) : PL (artérite), bilan d’un remaniement hémorragique post-infarctus cérébral…

B ) Traitement

  • Mesures générales

> Mesures communes
– Alitement + redressement de la tête à 30° (mise en fauteuil ssi une ischémie par sténose artérielle serrée a été éliminée par doppler / angio-TDM ou angio-IRM)
– Transfert en UNV quelque soit l’âge, le sexe ou la gravité clinique

> Surveillance clinique
– Neuro (score NIHSS)
– Saturation (O2thérapie si sat < 95%)
– Déglutition : suspension de l’alimentation orale si tbl de déglutition ± SNG
– PA : traiter une HTA progressivement si PAS > 140 / 80 1C
– Température : lutte systématique contre l’hyperthermie, paracétamol si T > 37,5°
– Nursing, soins d’escarre, kiné précoce…

> Surveillance paraclinique
– FC sous scope
– Glycémie : à corriger si < 0,5 g/L ou > 1,8 g/L

  • PEC des complications neurologiques

Mannitol en cas d’oedème cérébral (pas de corticoïdes sauf cause tumorale ou abcès 0)
Pas de prévention systématique des crises épileptiques, à discuter en cas de 1ère crise isolée
Dérivation externe du LCS si hydrocéphalie aiguë obstructive

  • Mesures spécifiques en cas d’HIP

Antagonisation en cas d’hémorragie sous anti-thrombotique
– AVK : PPSB + vitamine K en urgence
– AOD : PPSB ou Feiba ® en urgence
– Anti-agrégants plaquettaires : pas de bénéfice démontré à la transfusion de plaquettes

Indications chirurgicales 1B
– Evacuation de l’hématome : si HTIC avec troubles de conscience pour une HIP superficielle lobaire (frontale ou temporale ++) ou cérébelleuse
– Malformations : anévrisme en urgence, MAV différé (faible risque de récidive), cavernome sans urgence
– Tumeur spontanément hémorragique : chirurgie sans urgence

Notes 1B
– Aucun geste chirurgical n’est utile si les troubles de conscience sont expliqués par lésions hémorragiques directes du TC ou du plancher du 3e ventricule !
– Aucune indication chirurgicale si le diagnostic retenu est une HTA
– CI à la chirurgie en cas d’angiopathie amyloïde (récidives précoces post-op ++)
– Le facteur VII activé diminue la taille de l’hématome mais sans amélioration clinique, il est CI à ce jour 1C

C ) Prévention / Suivi

  • Prévention primaire et secondaire

PEC des FdR CV +++ : surtout HTA (RR = 4), l’hypercholestérolémie est un FdR plus accessoire des infarctus, mais l’hypocholestérolémie semble augmenter le risque d’HIP.

Information sur les manifestations évocatrices : critères FAST (face, arm, speech, time)

  • Prévention tertiaire en cas d’infarctus (selon l’étiologie)

PEC d’une HTA
Traitement endovasculaire ou chirurgical d’une malformation vasculaire
Correction d’un trouble de la coagulation

  • Suivi

Evaluation à 3 mois, 6 mois et 1 an des séquelles, des complications, de la tolérance et de l’efficacité des traitements de prévention secondaire 1A. Evaluation de la dépendance à distance (échelle de Rankin) 1B.

Infarctus cérébral

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1) Généralité 1A

Déf : l’infarctus cérébral est un AVC de nature ischémique où les lésions sont dites constituées, par opposition aux AIT où l’ischémie (et les symptômes) sont transitoires.

Epidémiologie : 80 % des AVC sont d’origine ischémique (infarctus cérébral constitué ou AIT)

Physiopathologie
– Souffrance du parenchyme dans le territoire occlus par manque d’oxygène et de glucose
– Zone centrale : installation rapide de la nécrose
– Zone périphérique = zone de pénombre : perturbation réversible, cible des traitements d’urgence de l’ischémie cérébrale
– Mécanisme : occlusion par thrombose ou embolie +++, mécanisme hémodynamique (touchant les zones jonctionnelles) 1A, 1C ou spasme artériel 1C

Etiologies (25 % indéterminé)

> Macroangiopathie

Etiologie Clinique Paraclinique
Athérome (30%) FdR CV Imagerie : sténose > 50 % d’une artère en amont de l’infarctus cérébral
Dissection des artères cervico-encéphaliques (20 % chez le jeune)
= hématome de paroi avec sténose voire occlusion artérielle
Sur artère saine ++ ou pathologique (Ehlers-Danlos)
Spontanée ++ ou traumatique
CBH, cervicalgies, céphalées, ± paralysie du IX, X, XI, acouphène pulsatile
Sd de vasoconstriction réversible (SVCR) FdR = IRS, vasoconstricteurs nasaux, cannabis
Céphalées ictales récurrentes
Imagerie : vasospasmes
Certaines vascularites (Horton)

> MIcroangiopathie

Etiologie Clinique Paraclinique
Lipohyalinose FdR : HTA ++
Hémiplégie ou hémi-anesthésie isolée, dysarthrie ou hémi-parésie…
Evolution vers un état laculaire avec sd pseudo-bulbaire et détérioration cognitive
Imagerie
– Infarctus lacunaires = petits infarctus profonds < 15 mm, leucoencéphalopathie associée
– Localisations habituelles : NGC, capsule interne, pied de la protubérance
Cerebral Autosomal Dominant Arteriopathy with subcortical Infarcts and Leukoencephalopathy (CADASIL) MG Transmission autosomique dominante, expression individuelle très variable
Migraine avec aura débutant entre 20 et 40 ans (souvent atypique), infarctus cérébraux vers 50 ans évoluant vers une démence
Imagerie : leuco-encéphalopathie (pôle antérieur des lobes temporaux ++) ± infarctus sous-corticaux et microsaignements
Confirmation génétique : mutation Notch 3
Vascularite du SNC    

> Cardiopathie emboligène

2 groupes
– A risque élevé (> 5 % d’AVC / an) : FA 50 %, prothèse mécanique, EI, IdM récent (<4s), myxome de l’atrium…
– A risque modéré : RM, RAo, bioprothèse, endocardite non-bactérienne, anévrisme du septum interauriculaire…

Etiologie Clinique Paraclinique
Cardiopathie emboligène (20%) Risque embolique corrélé au CHADS2-VaSC Imagerie : atteinte cortico-sous-corticale bilatérale ++

> Etat prothrombotique : hémopathie (Vasquez, thrombocytémie), CIVD, SAPL

> Causes métaboliques : drépanocytose, maladie de Fabry, mitochondriopathies

2) Diagnostic 1A

Clinique Paraclinique
Déficit neurologique focal d’apparition brutale, d’emblée maximale, systématisé à un territoire artériel IRM diffusion +++ (sensibilité précoce) ± autres séquences
TDM non-injecté à défaut : ± signes précoces (<6h), hypodensité systématisée (>6h)

A ) Clinique

  • Anamnèse

Déficit neurologique focal d’apparition brutale, d’emblée maximal, systématisé à 1 ou plusieurs territoire(s) artériel(s).

Les FdR sont détaillés selon les étiologies partie 1.

  • Signes déficitaires systématisés à un (ou plusieurs) territoire(s) artériel(s)

> Circulation antérieure = infarctus carotidiens

Artère Clinique
Ophtalmique Cécité monoculaire homolatérale *
Cérébrale antérieure Hémiplégie à prédominance crurale avec troubles sensitifs
Syndrome frontal
Mutisme akinétique en cas d’atteinte bilatérale complète
Cérébrale moyenne = sylvienne +++ Superficiel
– Hémiplégie à prédominance brachio-faciale, tbl sensitifs, HLH
– Hémisphère majeur : aphasie type Broca (antérieur) ou Wernicke (postérieur), apraxie
– Hémisphère mineur (sd d’Anton-Babinski) : anosognosie, hémisomatognosie et héminégligence visuelle et motriceProfond : hémiplégie massive proportionnelle (capsule interne)

Total : signes précédents + déviation conjuguée de la tête et des yeux côté lésion + tbl de conscience initiaux

* Tous les autres signes sont contro-latéraux à la lésion cérébrale

Associations particulières
– Thrombose du T carotidien (terminaison carotide interne) : infarctus cérébrale antérieure + moyenne
– Occlusion carotidienne : syndrome opticopyramidal = cécité monoculaire + infarctus cérébrale antérieure ou moyenne

> Circulation postérieure = infarctus vertébro-basilaires

Artère Clinique
Cérébrale postérieure Superficiel
– HLH +++, souvent isolée
– Hémisphère majeur : alexie / agnosie
– Hémisphère mineur : tbl de la représentation spatialeProfond
– Sd thalamique : tbl sensitifs à tous les modes, ± douleur intense, mouvements anormaux de la main
– Cécité corticale + troubles mnésiques si atteinte bilatérale et complète
Sous-tentoriel (art. perforantes du tronc basilaire / branche d’art. cérébelleuse) Infarctus du TC : sd de Wallenberg et autres sd du TC (formes graves = coma, atteinte motrice bilatérale, locked-in syndrome)

Infarctus cérébelleux : sd cérébelleux souvent révélé par des troubles de l’équilibre (formes graves = compression du TC, hydrocéphalie)

> Lacunes = petits infarctus profonds (20 % des infarctus). Etiologie = lipohyalinose (mais aussi CADASIL MG), dont le principal FdR est l’HTA !

Tableaux évocateurs
– Hémiplégie motrice pure (capsule interne)
– Hémianesthésie pure d’un hémicorps ou prédominance chéiro-orale (thalamus)
– Hémiparésie + hémihypoesthésie
– Dysarthrie + main malhabile (pied de la protubérance)
– Hémiparésie + hémiataxie (protubérance ou SB périphérique)

Etat lacunaire = multiplication des lacunes
– Sd pseudo-bulbaire : tbl de déglutition et de phonation (voix nasonnée), rires et pleurs spasmodiques, marche à petits pas, tbl sphinctériens
– Détérioration des fonctions cognitives (démence 0)

> Infarctus cérébraux jonctionnels = aux confins de territoires artériels (souvent mécanisme hémodynamique : « perfusion de dernier pré »)

B ) Paraclinique

IRM : sensibilité +++++
– Diffusion (DWI) : hypersignal très précoce, diminution du coeff ADC
– T2/FLAIR : visualise l’infarctus récent (après 3h 1C) et des leucoencéphalopathies
– Time of flight = 3D-Tof : séquence d’ARM sans injection de PdC, visualise les branches du polygone de Willis et une occlusion artérielle
– Séquence perfusion dans qq centres : soustraction perfusion-diffusion pour identifier la zone de pénombre (mismatch 1C)

TDM non-injecté
– Avant 6h (signes précoces possibles, souvent normal) : artère sylvienne « trop belle » (thrombus), effacement du noyau lenticulaire, du ruban insulaire des sillons corticaux, dédifférenciation SB /SG (insula, noyau lenticulaire)
– Après 6h : hypodensité systématisée, puis dilatation du ventricule en regard et atrophie localisée du parenchyme

C ) Diagnostic différentiel

C’est avant tout l’imagerie qui fera la différence avec un AVC hémorragique.
Causes de déficit neurologique récent hors AVC.

3) Evolution 1A

A) Histoire naturelle

Mortalité (données communes aux AVC) : 20 % à 1 mois, 40 % à 1 an. La mortalité précoce est plus élevée en cas d’HIP (effet de masse), la mortalité à distance est surtout liée à l’augmentation du risque coronarien (40 % des décès à distance d’un AVC).

Pronostic fonctionnel à distance (données communes aux AVC) : 1/3 de dépendance, 1/3 de séquelles sans dépendance, 1/3 de retour à l’état antérieur. La récupération est progressive dans les 3 à 6 premiers mois. Au delà de ce délai, l’amélioration fonctionnelle n’est possible que par une bonne adaptation au handicap résiduel.

Il existe des facteurs pronostiques généraux 1A, 1B et des facteurs de récidive précoce 1C.

Facteurs pronostiques 1A Facteurs de récidive précoce 1C
Sujet âgé

Entourage peu présent

Infarctus sévère ou de grande taille (> 50 % du territoire sylvien 1C)

Signes cliniques de gravité 1C : troubles de la vigilance, hémiplégie massive ou tétraplégie, atteinte du TC…

Le signe de la ‘trop belle’ artère sylvienne (thrombus important) est associé à un mauvais pronostic fonctionnel 1C

Communs aux infarctus et HIP
– Hypotension
– Hyperthermie
– Hypoxie, hyper- ou hypocapnie < 35 mmHg
– Hyponatrémie
– Hypo- ou hyperglycémie
– Médicaments
– Infection
– Crise d’épilepsie
– Oedème cérébral (max vers J3-5)
– Hydrocéphalie (notamment isch/hémo cérébelleux)
– Engagement cérébralPropres aux infarctus
– Extension de la thrombose
– Récidive embolique
– Transformation hémorragique

B) Complications

> Récidive : 30 % à 5 ans

> Complications aiguës
– HTIC et engagements cérébraux
– AVC sylvien malin 1C : forme particulière où un oedème ischémique précoce et majeur entraîne des troubles de vigilance, une hémiplégie massive ; avec un volume d’infarctus > 145cc en IRM de diffusion ou une hypodensité > 2/3 du territoire sylvien en TDM
– Hydrocéphalie aiguë
– Complications de décubitus
– Pneumopathie de déglutition 1C

> Complications à distance
– Sur-risque coronarien +++
– Troubles cognitifs (démence vasculaire)
– Troubles de l’humeur post-AVC : dépression, anxiété
– Spasticité
– Troubles vésico-sphinctériens
– Douleurs neuropathiques, SDRC
– Epilepsie vasculaire
– Syndrome parkinsonien vasculaire
– Mouvements anormaux (chorée, tremblements)

4) PEC 1A

A ) Bilan

Bilan étiologique
– Imagerie cérébrale (orientation selon le territoire atteint et les signes associés)
– Echo-doppler des TSA + doppler transcrânien ou angio-TDM ou angio-IRM (macroangiopathies)
– ECG ± scope, Holter, ETT voire ETO (cardiopathie emboligène)
– NFS-plaquettes, CRP, TP et TCA, créatininémie, glycémie
– Autres examens (discutés au cas par cas à la recherche d’une cause rare) : PL (artérite), biopsie cutanée / musculaire (maladies du tissu conjonctif, maladies de surcharge), bilan d’hémostase complet, AAN, homocystéinémie…

B ) Traitement

  • Mesures générales

> Mesures communes
– Alitement + redressement de la tête à 30° (mise en fauteuil ssi une ischémie par sténose artérielle serrée a été éliminée par doppler / angio-TDM ou angio-IRM)
– Transfert en UNV quelque soit l’âge, le sexe ou la gravité clinique

> Surveillance clinique
– Neuro (score NIHSS)
– Saturation (O2thérapie si sat < 95%)
– Déglutition : suspension de l’alimentation orale si tbl de déglutition ± SNG
– PA : traiter une HTA progressivement si PA > 220 / 120 mmHg en cas d’infarctus ; ou PA > 185 / 110 mmHg en cas d’infarctus thrombolysé 1A, 1C
– Température : lutte systématique contre l’hyperthermie, paracétamol si T > 37,5°
– Nursing, soins d’escarre, kiné précoce…

> Surveillance paraclinique
– FC sous scope
– Glycémie : à corriger si < 0,5 g/L ou > 1,8 g/L

  • PEC des complications neurologiques

Mannitol en cas d’oedème cérébral (pas de corticoïdes !)
Pas de prévention systématique des crises épileptiques, à discuter en cas de 1ère crise isolée
Dérivation externe du LCS si hydrocéphalie aiguë obstructive

  • Mesures spécifiques en cas d’infarctus

Thrombolyse IV par rt-PA (recombinant tissue-plasminogen activator)
– Délai = 4h30 +++
– Complications : hémorragique cérébrale et systémique
– Décision de traitement selon la sévérité de l’AVC, la taille de l’infarctus en imagerie, les ATCD, le contrôle de la pression artérielle
– CI 1C : heure de début incertaine, PA > 185 / 110, TC récent, signes mineurs ou en cours de régression rapide, NIHSS > 25, hyperglycémie > 4g/L…

Thrombolyse intra-artérielle / thrombectomie
– Délai = 6h +++ 1A, 1C, parfois plus si occlusion du tronc basilaire 1C
– En centre hautement spécialisé (neuroradiologie interventionnelle)
– Indications en 1ère intention : CI ou délai de thrombolyse IV dépassé (notamment pour les occlusions du tronc basilaire) 1C, bénéfice important en complément de la thrombolyse IV pour les occlusions proximales (carotides, 1ers centimètres de l’artère sylvienne) 1A, 1C

Traitements antithrombotiques
– Prescrits dès l’arrivée ou après un délai de 24h en cas de thrombolyse ou d’HIP associée
– Prévention de récidive précoce en cas d’infarctus cérébral « mineur » avec NIHSS < 5 : association aspirine + clopidogrel
– Prévention des complications thrombo-emboliques en cas de déficit d’un membre inférieur : aspirine 160-300 mg 1ère intention, clopidogrel 2e intention, héparinothérapie *

* L’héparine est prescrite le plus souvent à dose isocoagulante, parfois hypocoagulante pour les cardiopathies emboligènes à haut risque ou les dissections des TSA (risque hémorragique, CI en cas d’infarctus étendu). Le choix entre HBPM et HNF se fait selon les paramètres habituels (HBPM préférés sauf mauvaise fonction rénale)

C ) Prévention / Suivi

  • Prévention primaire et secondaire

PEC des FdR CV +++ : surtout HTA (RR = 4), l’hypercholestérolémie est un FdR plus accessoire des infarctus, mais l’hypocholestérolémie semble augmenter le risque d’HIP.

La migraine est un FdR d’infarctus chez la femme jeune, surtout migraine avec aura chez une patiente fumeuse et sous contraceptif oral (risque minoré par les pilules micro-dosées)

Information sur les manifestations évocatrices : critères FAST (face, arm, speech, time)

  • Prévention tertiaire en cas d’infarctus (selon l’étiologie)

Athérosclérose : PEC des FdR CV +++, anti-agrégants au long cours (aspirine, clopidogrel ou dipyridamole-aspirine)

Lacunes : PEC de l’HTA +++, anti-agrégants idem athérosclérose

Cardiopathies emboligènes : AVK ou AOD, anti-agrégants (si CI aux anti-thrombotiques ou risque modéré ou mal déterminé)

Dissection artérielle extracrânienne : AVK ou aspirine selon la taille de l’infarctus et le degré de sténose, arrêt après cicatrisation de l’artère (3-6 mois)

Idiopathique (pas de cause identifiée) : anti-plaquettaire au long cours

  • Suivi

Evaluation à 3 mois, 6 mois et 1 an des séquelles, des complications, de la tolérance et de l’efficacité des traitements de prévention secondaire 1A. Evaluation de la dépendance à distance (échelle de Rankin) 1B.

Accident vasculaire cérébral (AVC) – Généralités

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UrgencesNeuroVasculaire
Fiche réalisée sans plan prédéfini
Item ECNi 335


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Sommaire

1) Généralité 1A

Déf : AVC = ensemble des pathologies vasculaires cérébrales d’origine artérielle ou veineuse
– Ischémie artérielle (80%) : accident ischémique transitoire (AIT) ou infarctus cérébral constitué
– Hémorragies (20%) : intraparenchymateuses (HIP), sous-arachnoïdienne (HSA, 5%)
– Thromboses veineuses cérébrales (< 2%)

Epidémio
– Incidence = 150.000 / an, en augmentation avec le vieillissement de la population
– Survenue à tout âge, 75 % après 65 ans, âge moyen = 73 ans
– 1ère cause de handicap moteur acquis, 2e cause de démence
– 1ère cause de mortalité féminine, 3e cause chez l’homme

2) Diagnostic 1A

Les tableaux suivants présentent les 5 grands types d’AVC de manière succincte, voir les fiches dédiées pour plus de détails.

 

Infarctus cérébral constitué Accident ischémique transitoire (AIT) Hématome intra-parenchymateux (HIP)
Etios / FdR Macroangiopathie : athérome, dissection, SVCR
Microangiopathie : lipohyalinose, CADASIL, vascularite du SNC
Cardiopathie emboligène
Etats prothrombotiques et causes métaboliques (rares)
(idem infarctus constitué) HTA
Malformation : MAV, cavernome, fistule artérioveineuse durale
Tumeur
Angiopathie amyloïde
Complication d’un autre type d’AVC (remaniement hémo, contamination…)
Autres
Clinique Déficit neurologique focal d’apparition brutale, d’emblée maximale, systématisé à un territoire artériel (antérieur, postérieur, profond, jonctionnel) AIT probable : installation rapide de déficit systématisé à un territoire artériel, régressif en < 1h Céphalées ± HTIC précoce, déficit neurologique non-systématisé à un territoire artériel, s’aggravant en tâche d’huile
Paraclinique IRM diffusion +++, T2/FLAIR après 3h ± 3D-Tof, perfusion
TDM non-injecté : ± signes précoces, hypodensité après 6h
Imagerie normale TDM non-injecté +++ : hyperdensité spontanée intra-parenchymateuse
IRM T2* : sensibilité précoce
PEC Thrombolyse IV : délai 4h30 (CI si PA > 185/110, TC, NIHSS > 25…)
Thrombolyse IA / thrombectomie : délai 6h
Antiagrégation ± héparine
Aspirine + clopidogrel si ABCD2 > 4 Antagonisation d’un anti-thrombotique : PPSB + vitK (si AVK), PPSB ou Feiba (si AOD)

± PEC chirurgicale (indications restreintes, souvent différées)

 

Hémorragie sous-arachnoïdienne (HSA) Thrombose veineuse cérébrale
Etios / FdR Traumatisme crânien
Malformation : anévrisme intracrânien +++
Causes rares : lésion inflammatoire ou non des artères cérébrales, tumeurs, coagulopathies…
Facteurs généraux : post-op, grossesse et post-partum, tbl de l’hémostase, cancers, maladies inflammatoires…
Facteurs infectieux : infection de voisinage ou intra-crânienne
Autres facteurs locaux : TC, iatrogénie (neurochir, cathétérisme jugulaire), fistule dure-mérienne, hypotension intracrânienne
Clinique Céphalée brutale, explosive, avec nausées / vomissements et phono-photophobie
Syndrome méningé, troubles de la vigilance ± signes extra-neurologiques
Triade céphalées – crise d’épilepsie – déficit neurologique focal, signes « à bascule »
Paraclinique TDM non-injecté +++ : hyperdensité spontanée des citernes de la base + sillons de convexité
IRM T2/FLAIR : meilleure sensibilité que le TDM dans les jours qui suivent l’HSA
Fond d’oeil ± PL
Angio-IRM, angio-TDM à défaut : hyperT1, hypoT2*, signe du delta
± PL, D-dimères
PEC Si anévrisme : embolisation ou chirurgie dans les 24-48h. Contention veineuse initiale, puis anti-thrombotiques une fois l’anévrisme sécurisé.
Nimodipine anti-spasme artériel si HSA abondante
Héparinothérapie à dose curative en urgence, même en cas d’AVC hémorragique (!), relayée par AVK pour au moins 6 mois

3) PEC 1A

La PEC spécifique des différents types d’AVC est détaillée dans les fiches dédiées. L’accent sera mis ici sur les mesures communes et quelques points spécifiques.

  • Mesures communes en cas d’AVC

> Prévention primaire et secondaire

PEC des FdR CV +++ : surtout HTA (RR = 4), l’hypercholestérolémie est un FdR plus accessoire des infarctus, mais l’hypocholestérolémie semble augmenter le risque d’HIP.

La migraine est un FdR d’infarctus chez la femme jeune, surtout migraine avec aura chez une patiente fumeuse et sous contraceptif oral (risque minoré par les pilules micro-dosées)

Information sur les manifestations évocatrices : critères FAST (face, arm, speech, time)

> PEC initiale

Mesures communes
– Alitement + redressement de la tête à 30° (mise en fauteuil ssi une ischémie par sténose artérielle serrée a été éliminée par doppler / angio-TDM ou angio-IRM)
– Transfert en UNV quelque soit l’âge, le sexe ou la gravité clinique

Surveillance clinique
– Neuro (score NIHSS applicable aux infarctus et les HIP)
– Saturation (O2thérapie si sat < 95%)
– Déglutition : suspension de l’alimentation orale si tbl de déglutition ± SNG
– Température : lutte systématique contre l’hyperthermie, paracétamol si T > 37,5°
– Nursing, soins d’escarre, kiné précoce…

Surveillance paraclinique
– FC sous scope
– Glycémie : à corriger si < 0,5 g/L ou > 1,8 g/L

> Suivi : évaluation à 3 mois, 6 mois et 1 an des séquelles, des complications, de la tolérance et de l’efficacité des traitements de prévention secondaire 1A. Evaluation de la dépendance à distance (échelle de Rankin) 1B.

  • Mesures spécifiques à connaître

> Contrôle de la PA : traiter une HTA progressivement, objectifs selon le type d’AVC
– Infarctus : PA < 220 / 120 1A, 1C
– Infarctus thrombolysé : PA < 185 / 110 1A, 1C
– HIP : PAS < 140 / 80 1C
– HSA : PAS maintenue entre 160 et 180 mmHg si troubles de la conscience, contrôle strict < 140/90 en l’absence de troubles de la conscience MG
– Baisser la PA en cas de dissection artérielle, d’encéphalopathie hypertensive ou d’insuffisance cardiaque associée 1C

> Indications neurochirurgicales urgentes
– Crâniectomie de décompression : si infarctus malin chez le patient < 60 ans avec NIHSS > 16 et troubles de la vigilance (discuté au cas par cas après 60 ans) 1A
– Hématome ou infarctus cérébelleux avec compression du TC (risque d’engagement des amygdales cérébelleuses) ou du 4e ventricule (risque d’hydrocéphalie aiguë) 1C
– Evacuation d’un hématome superficiel lobaire (frontal ou temporal) responsable de troubles de la conscience 1B

Vomissement de l’enfant

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HGEPédia
Fiche réalisée selon le plan OD
Item ECNi 271


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Sources

!! URGENCES !!

Etio Clinique
Sténose du pylore
ECUN
Syndrome occlusif
Complication grave
Trouble de la conscience

Déf : Rejet actif du contenu gastrique par la bouche par contraction de la musculature abdominale et respiratoire. Les vomissements sont souvent précédés de nausées.

Les étiologies du vomissement chez l’enfant recoupent très largement celles de l’adulte, la démarche diagnostique et la recherche de complications sont donc similaires (cf fiche Vomissement de l’adulte). Seuls les aspects spécifiques à la pédiatrie seront traités dans cette fiche.

1) Etiologie 1A

Etio Clinique Paraclinique
Oesogastrite néonatale FdR : stress maternel, prise médicamenteuse au T3, aspiration traumatique…
Hématémèse du nouveau-né
Sténose du pylore Vomissements post-prandiaux explosifs, en jet, de lait caillé sans bile, parfois hématémèse
Cassure courbe de poids sans anorexie à 3-5 semaines de la naissance malgré un appétit conservé
Echo : aspect en cocarde, épaississement du muscle ≥ 4 mm et allongement du canal pylorique
Invagination intestinale aiguë Triade DA paroxystique ; vomissement/refus alimentaire ; rectorragies MG
Echo : bouton d’invagination MG
RGO Pyrosis et régurgitations ± signes extra-digestifs (toux, malaise du nourrisson…) MG pHmétrie des 24h MG
Autres causes mécaniques * (selon cause) Imagerie (écho ++)
Allergies alimentaires (protéines de lait de vache ++) Atopie familiale, apparition au sevrage, diarrhée / eczéma associé
Entérocolite ulcéronécrosante (ECUN) Prématuré
Infections ORL (angine, rhinopharyngite, otite, stomatite) ou autres Fièvre Sd inflammatoire bio
Forcing alimentaire Interrogatoire

* Les principales causes mécaniques chez le nouveau-né sont :
– Atrésie ou sténose duodénale
– Iléus méconial
– Voluvulus par malrotation du mésentère
– Maladie de Hirshprung

La sténose du pylore est une urgence médicale et chirurgicale à ne pas rater !

2) Traitement symptomatique 1A

Comme chez l’adulte, le traitement est avant tout étiologique, on discute un traitement symptomatique en 2nde intention (! CI au métoclopramide chez l’enfant !). Seul l’ondansétron a clairement montré son efficacité, son AMM est toutefois réservée aux vomissements induits par chimiothérapie.