Insuffisance cardiaque chronique

Cardio
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 232


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1) Généralités

Déf : « Symptômes typiques pouvant être accompagnés par des signes cliniques secondaires à une atteinte structurale ou fonctionnelle du coeur, entrainant une diminution de la fonction cardiaque ou une augmentation des pressions de remplissage, au repos ou à l’effort » 5.
Remarque : L’insuffisance cardiaque chronique droite isolée est traitée séparément.

  • Physio 1

Mécanisme de l’insuffisance cardiaque : 
– altération de la fonction systolique = diminution de l’inotropisme
– altération de la fonction diastolique = diminution de la capacité de dilatation
– augmentation des résistances périphériques

Mécanisme compensateur : action bénéfique dans l’immédiat mais néfaste au long cours.
– cardiaque : augmentation de la fréquence cardiaque, dilatation et hypertrophie ventriculaire
– périphérique : activation du système adrénergique et du SRAA

  • Terminologie 5

On distingue 3 types selon la fonction d’éjection du ventricule gauche :
Insuffisance cardiaque à fonction systolique préservée (HFpEF = Hearth failure with preserved ejection fraction) : FEVG >50%
Insuffisance cardiaque à fonction systolique intermédiaire (HFmrEF = HF with mid-range EF) : FEVG entre 40-50%
Insuffisance cardiaque à fonction systolique réduite (HFrEF = HF with reduced EF) : FEVG < 40%

  • Etiologies 1

Toutes les pathologies cardiaques peuvent entraîner une insuffisance cardiaque :
Atteinte ischémique
valvulopathies
HTA
cardiomyophatie hypertrophique, dilatée et restrictive
Trouble du rythme
– causes congénitales
– Cause péricardique : Péricardite constrictive chronique, tamponnade

Remarque :
– le bloc de branche gauche n’est pas une cause d’insuffisance cardiaque mais peut entraîner une diminution de la FEVG de 20% ! 0
– le rétrécissement mitral peut provoquer une hypertension pulmonaire post-capillaire (équivalent à une insuffisance cardiaque gauche) mais sans atteinte ventriculaire gauche.

2) Diagnostic

Clinique Paraclinique
dyspnée + asthénie
± signes cliniques
ETT
± biomarqueurs cardiaques

A ) Clinique 1

Anamnèse :
– Dyspnée selon la classification NYHA
– Dyspnée paroxystique nocturne, asthme cardiaque, toux à l’effort ou en décubitus, hémoptysie
– Asthénie, faiblesse musculaire
– trouble digestif, trouble des fonctions cognitives… (en cas d’insuffisance sévère)
– symptômes d’insuffisance cardiaque droite : hépatalgie d’effort ou de repos, pesanteur de l’hypochondre droit

Classification NYHA : apparition de la dyspnée pour
– stade 1 : des efforts extrêmes inhabituels
– stade 2 : des efforts importants (montée des escaliers > 2 étages)
– stade 3 : des efforts minimes (montée des escaliers < 2 étages)
– stade 4 : de repos, orthopnée 

Examen clinique :
– auscultation cardiaque : tachycardie, souffle d’insuffisance mitrale ou tricuspidienne fonctionnel, galop, déviation du choc de pointe vers le bas / la gauche
– auscultation pulmonaire : crépitants bilatéraux des bases, épanchement pleural
– Signes d’insuffisance cardiaque droite : rétention hydro-sodée (dont oedème des membres inférieurs ++ ) avec prise de poids, reflux hépato-jugulaire, HMG douloureuse.

B ) Paraclinique 5

ETT (systématique) : mesure
– Fonction systolique gauche (FEVG) ++
– Fonction diastolique gauche
– Fonction du ventricule droit et pression de l’artère pulmonaire
(et recherche étiologique)

± Biomarqueurs cardiaques (petpide natriurétique) 2
– BNP : chez un patient non traité présentant des symptômes, un taux <100 pg/mL exclut le diagnostic. (ou <35pg/ml 5)
– NT-proBNP : chez un patient non traité présentant des symptômes aigus, un taux <300 pg/mL exclut le diagnostic (ou <125pg/ml 5)
Remarque  : en ambulatoire, dosage d’un peptide (au choix) ssi tableau clinique atypique (pas de dosage en dépistage ou si tableau clinique typique). Un taux faible exclut le diagnostic. Un taux élevé doit aboutir à une consultation cardio.

ECG (non indispensable au diagnostic positif) : signe d’hypertrophie ventriculaire / auriculaire gauche systolique ou diastolique, pathologie cardiaque sous jacente.

RxT (non utile au diagnostic positif) : ± signes de dilatation du ventricule gauche, d’OAP minime.

IRM cardiaque : rarement, si l’ETT n’est pas contributif

Critères diagnostiques 5 :

1- symptômes (indispensable) ± signes cliniques
2- FEVG <40%
3- Élévation des biomarqueurs cardiaques ET anomalie à l’écho (anomalie structurelle ou dysfonction diastolique)

1+2 =>  Insuffisance cardiaque à fonction systolique réduite
1+3 =>  Insuffisance cardiaque à fonction systolique modérée ou préservée

=> En pratique : algorithme pour le diagnostic d’insuffisance cardiaque 0

3) Evolution 1

Histoire naturelle : chronique avec poussées évolutives jusqu’à l’insuffisance cardiaque globale.

Facteurs de décompensation
– écart du régime sans sel
– pathologie cardiaque aigüe (trouble du rythme, trouble de conduction, IdM, valvulopathie aigüe, poussée d’HTA)
– pathologie pulmonaire aigüe (infection broncho-pulmonaire, EP, asthme)
– toutes infections

Complications :
OAP cardiogénique +++
Hypertension pulmonaire (HTP groupe 2)
trouble du rythme ventriculaire / supra-ventriculaire
– complication thrombo-embolique (AVC, EP…)
– trouble hydro-électrolytique, insuffisance rénale fonctionnelle

Pronostic : sévère dans tous les cas (50% des décès à 5 ans). Facteurs de mauvais pronostic  4 :
– Grand âge, cardiopathie ischémique, arrêt cardiaque ressuscité
– NYHA 3-4
– TA basse
– Insuffisance rénale chronique grade IV
– FEVG effondrée, QRS élargis
– pic VO2 max < 14mL/kg/min
– BNP élevée, hyponatrémie

4) PEC

A ) Bilan

  • Initial (étiologique-complications-facteurs aggravants) 5
Examens du bilan initial
Imagerie RxT, ECG, ETT
Bio
– bilan des FdR CV (dont glucose, bilan lipidique)
– recherche étio = TSH, bilan martial, autre selon FdR
– recherche complications = NFS, iono, bilan rénal et hépatique
Coro (si suspicion de cardiopathie ischémique)
Autres (à la recherche d’un facteur aggravant si signes cliniques) 0
– Holter ECG – tensionnel
– Oxymétrie nocturne, EFR

* D’autres causes de dyspnée – asthénie sont souvent associée à l’insuffisance cardiaque et doivent être recherchées en cas de suspicion clinique :
– trouble du rythme ventriculaire paroxystique
– poussée d’HTA
– Syndrome d’apnée du sommeil, BPCO
– anémie

  • Au long cours 0

Evaluer régulièrement les facteurs pronostiques !

Dyspnée selon échelle NYHA

VO2max pendant un test d’effort (ou test de marche des 6 minutes)

ETT : Réalisé dans les cas suivants 3
– 6-12 mois post-diagnostic d’une insuffisance cardiaque gauche systolique
– modification de l’état clinique du patient
– introduction d’un médicament susceptible de modifier l’état clinique
– évaluation de l’efficacité du traitement
– pré chirurgie extra-cardiaque à risque élevé

Marqueurs biologiques 2 (BNP et NT-proBNP) : Ils ne doivent pas être utilisés dans le suivi normal, mais uniquement en cas de doute (signe atypique) d’une décompensation. Il doit être alors prescrit le même peptide dans le même laboratoire à chaque fois (pour un patient donné)

B ) Traitement

  • Mesures générales 1

! Education !

Règles hygiéno-diététique :
– activité physique régulière
– régime pauvre en sel <6g/j
± restriction hydrique 1,5-2l/j en cas d’insuffisance sévère 5
– surveillance du poids
– Pas d'(auto-)médication par AINS et Coxibs (risque de décompensation) 6

PEC des FdR CV

Autres :
– PEC étio si possible
– vaccinations anti-grippale et anti-pneumocoque conseillées
– prévention de la MTEV en cas d’alitement
– Implications professionnelles : interdiction aux métiers avec efforts physiques importants (manutention, BTP…) ou à risque (chauffeur PL, transports en commun)

  • Traitement médicamenteux5

Pour les patients avec insuffisance cardiaque à fonction systolique réduite (HFrEF)

Les IEC et béta-bloquants (en association) sont indiqués chez tous les patients symptomatiques (NYHA 2-4). Les autres traitements sont indiqués si les mesures générales et de 1ère ligne ne sont pas suffisantes (patient toujours symptomatique NYHA 2-4)

> Traitements de 1ère ligne :
IEC. Introduction faible dose puis augmentation progressive jusqu’à dose maximale tolérée (si CI : remplacer par ARA2)
Beta-bloquant . Introduction à faible dose puis augmentation progressive jusqu’à dose maximale tolérée

> Traitements de 2nde ligne :
anti-aldostérone. Ajout au traitement de 1ère ligne en cas de persistance des symptômes et FEVG <35%
Remarque 6 : pas d’ajout d’un ARA2 à une bithérapie IEC + anti-aldostérone

> Traitements de 3e ligne :
Inhibiteur de la néprisline et du récepteur à l’angiotensine (Valsartan/sacubritil) : à la place de l’IEC
Ivabradine (ssi rythme sinusal > 70 bpm)
– digoxine, hydralazine, N-3 PUFA, Hydralazine et isocorbide dinitrate…

Remarques :
– Diurétique de l’anse : indiqué dans un but symptomatique uniquement (si signe congestif), à dose minimale efficace
Inhibiteur calcique : CI !! 5,6
Statine, anticoagulant, inhibiteur de la rénine : aucune efficacité dans l’insuffisance cardiaque

Pour les patients avec insuffisance cardiaque à fonction systolique préservée ou intermédiaire (HFpEF et HFmdEF)

Il existe peu d’études. Seuls les diurétiques sont recommandés en cas de symptômes congestifs.

  • Autres possibilités thérapeutiques 5

Pace-maker : permet une resynchronisation ventriculaire. Indications (doivent être toutes réunies) :
– NYHA II-IV sous traitement médical optimal
– FEVG < 35%
– Rythme sinusal et QRS larges (>130ms) 5,6

Défibrilateur automatique implantable :  en prévention de la mort subite, indication si :
– ATCD d’arythmie ventriculaire
– Patient symptomatique (NYHA II-III) après 3 mois d’un traitement optimal + FEVG < 35% + pathologie ischémique ou cardiomyopathie dilatée
Remarque : CI si NYHA IV (sauf si candidat à une resynchronisation, une greffe  ou une assistance ventriculaire 6) ; espérance de vie < 1 ans ; < 40j post-infarctus

Greffe 0 : technique rare de dernier recours (pas de limite d’âge mais rarement après 65 ans).

Ventilation auto-asservie 6 : indications ?
Non recommandée en cas de FEVG < 45% et apnée centrale prédominante

Dermatite séborrhéique

Dermato
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 109


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1) Généralité 1

Déf : La DS est une dermatose chronique due à la prolifération d’une levure lipophile (Malassezia furfur) dans des zones riches en sebum.

Epidémio :
– Prévalence de 1-3% en France
– grande prévalence et plus sévère chez les VIH+, les parkinsoniens, les OH chroniques et les patients traités pour un carcinome des VADS.

 2) Diagnostic 1

Clinique Paraclinique
Lésions psoriasiformes touchant surtout le visage

A ) Clinique

On retrouve différentes formes selon la localisation

DS du visage : forme la plus fréquente. Plaque érythémateuse recouverte de petites squames grasses touchant les sillons naso-labiaux, les sourcils, la glabelle, la lisière antérieure du cuir chevelu, la barbe et la moustache chez l’homme

DS du cuir chevelu : état pelliculaire simple (pityriasis capitis) souvent asymptomatique

DS du tronc et autres localisations : plaques annulaires ou circinées à bord squameuse de la région présternale, parfois des autres zones pileuses et de la région génitale

DS du nourrisson : apparait vers J15, forme des croûtes jaunes du cuir chevelu (croûtes de lait) et du visage, ± dermatite du siège et squames grasses des plis axilaires. Au maximum, on parle d’érythrodermie de Leiner-Moussous. Spontanément favorable.

B ) Paraclinique

Inutile !

C ) Diagnostic différentiel

Psoriasis des régions séborrhéiques : lésions identiques. Importance des localisations extrafaciales et des ATCD.

Dermatite atopique : lésions semblables mais plus étendues. Chez le nourrisson, l’érythrodermie de Leiner-Moussous pourrait constituer un mode de début d’une dermatite atopique ou d’un psoriasis.

3) Evolution 1

Histoire naturelle : Evolution chronique par poussée.

Complications : aucune

4) PEC 1

A ) Bilan

Généralement, aucun bilan paraclinique n’est nécessaire.
Penser au dépistage VIH dans les formes graves et/ou chroniques !

B ) Traitement

Obj : rémission sans guerison

  • Règles hygiéno-diététique

Toilette avec base lavante douce

  • Traitements

Etat péliculaire simple : shampooings (pyrithione de zinc, piroctone-olamine, kétoconazole, sulfure de sélénium)

DS de la face et du tronc :
– « bolus » si très inflammatoire : dermocorticoïde pendant quelques jours
– traitement d’attaque (2-4 semaines) : pommade d’antifongiques (kétokonazole) locaux ou gluconate de lithium
– traitement d’entretien systématique au long cours

Erythrodermie de Leiner-Moussous : kétokonazole topique

Rosacée

Dermato
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 109


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1) Généralité 1

Déf : dermatose faciale impliquant des anomalies vasculaires et un phénomène inflammatoire par réponse immunitaire innée.

Epidémio : Prédomine chez les sujets « clairs ». Femme de 40-50 ans, sex-ratio = 2

 2) Diagnostic 1

Clinique Paraclinique
Lésions typiques en 4 stades

A ) Clinique

Les lésions évoluent en 4 stades. Il existe des signes associés fréquents.

  • 4 stades

1 = bouffée vaso-motrice  : bouffée de chaleur paroxystique du visage et du cou, déclenchée pas des changements de température ou l’ingestion de boissons chaude, d’aliments épicés ou d’alcool.
2 = érythémato-thélangiectasique (couperose) : Erythème diffus et permanent des joues ++,  du menton et de la partie médiane du front, associée à des capillaires dilatés (thélangiectasie).
3 = papulo-pustule : Sur un fond erythémateux permanent, poussée-rémission de papules et pustules de quelques mm (sans comédon). Même territoire que 2.
4 = rhinophyma : Nez augmenté de volume, rouge (aspect de trogne). Irréversible. Touche principalement les hommes.

  • Signes associés

On retrouve fréquemment :
– migraine
– trouble oculaire (sécheresse, conjonctivite, …)

B ) Paraclinique

Inutile !

C ) Diagnostic différentiel

Souvent éliminé par la clinique. Une biopsie cutanée est rarement nécessaire.

Rosacée stéroïdienne : lésions provoqués par une corticothérapie forte, touchant souvent la zone péri-buccale et/ou péri-oculaire.
Lupus érythémateux : pas de bouffée vaso-motrice ni de pustules, présence d’une atrophie cutanée et d’une hyperkératose (pas d’attente du front et du menton 0)
Acné : débute plus jeune, pas de bouffée vaso-motrice, séborrhée et signes rétentionnels (comédons, microkystes)
Dermatite séborrhéique : squames grasses (possible combinaison avec la rosacée : dermatose mixte du visage)
Polyglobulie à la phase des bouffées 0

3) Evolution 1

Histoire naturelle : le climat continental (fortes amplitudes thermiques) et l’exposition solaire sont incriminés dans le déclenchement de la maladie, et les phases inflammatoires tendent à s’atténuer avec l’âge.

Classiquement, évolution en 4 stades de manière chronique (mais non systématique) 0
– 20 ans : bouffée vaso-motrice
– 30 ans : couperose
– 40 ans : stade papulo-pustuleux
– 50 ans (chez l’homme) : stade du rhynophyma

Complications :
– complications oculaires
– préjudice esthétique.

4) PEC 1 

A ) Bilan

Aucun bilan paraclinique n’est necessaire.

B ) Traitement

  • Règles hygiéno-diététique

– toilette à l’eau tiède avec application d’un émollient fluide
– pas de topique ou de fond de teint oclusif !

  • Traitements

Selon le stade 

1 : aucun traitement

2 : laser vasculaire ou électro-coagulation. Le tartrate de brimonidine (α2-mimétique) permet une diminution de la rougeur de plusieurs heures.

3 : crème au métronidazole 2 application par jour pendent 3 mois (alternatives : acide azélaïque, ivermectine). Si sévère ou signes oculaires associés, ajout possible de doxycycline PO. Puis traitement d’entretien.

4 : réduction chirurgicale ou au laser CO2 possible

! CI des dermocorticoïdes !

Hémangiome

Dermato
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 111


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1) Généralité 1

Déf :  l’hémangiome du nourrisson est une tumeur bénigne des cellules endothéliales vasculaires ( = hémangiome immature / angiome tubéreux)

Epidémio : prévalence de 10% (tumeurs les plus fréquentes de l’enfant), apparait dès les premiers jours de vie. Plus fréquent chez les filles, les prématurés et les bébés hypotrophes.

 2) Diagnostic 1

Clinique Paraclinique
Lésion typique du nouveau-né ± Echo-doppler

A ) Clinique

> Lésion élémentaire : tuméfaction chaude, non soufflante ni pulsatile, élastique. 2 types (parfois mixte) :
– superficiel : nodules ou plaque rouge, palissant à la vitropression
– profond : tuméfaction bleutée, parfois accompagnée de télangiectasie

> Localisation : très variable ! Certaines sont à risque

Hémangiomatose miliare : petits angiomes peu nombreux ou profus ± associés à des hémangiomes viscéraux (hépatiques ++)

Hémangiomes étendus associés à des malformations : syndrome PHACES (visage, coeur et extrémité céphalique), syndrome PELVIS ou SACRAL (périnée, région lombo-sacrée)

Hémangiomes sous-glottiques : isolé ou associé à un hémangiome cutané « en barbe », ou muqueux (lèvre ou langue)

Autres : hémangiomes orbito-palpébraux, des lèvres, de la pointe du nez…

B ) Paraclinique

Forme simple : écho-doppler ssi doute diagnostique (tumeur richement vascularisée à flux rapide)

Forme compliquée / à risque : PEC spécialisée rapide

C ) Diagnostics différentiels

Tumeurs malignes richement vascularisées du nourrisson (rhabdomyosarcome, fibrosarcome infantile…)
– Congénitale, unique, indurée et déformant les reliefs superficiels, parfois teinte violacée
– Touchant le visage ou un segment de membre
– Biopsie au moindre doute !

Malformations vasculaires : absence de flux rapide dans les malformations veineuses et lymphatiques
Note : un hémangiome au stade initial (hypervascularisé) peut à l’inverse simuler un angiome plan

Hémangiomes congénitaux
– Présents à la naissance, parfois dépistés par échographie anténatale
– Evolution variable : régression rapide ou persistance
– Biopsie au moindre doute avec une tumeur maligne

Syndrome de Kasabach-Merritt
– CIVD avec thrombopénie majeure
– Complication d’une tumeur vasculaire volumineuse (et non d’un hémangiome) : ecchymotique, violacée et inflammatoire

3) Evolution 1

Histoire naturelle : typique !
– 1ers jours de vie : apparition de l’angiome ± précédé par une zone de vasoconstriction ou de vasodilatation
– 5-6 mois : augmente de taille puis se stabilise
– enfance (2-10 ans) : disparition complète souvent sans séquelles (50%). Peut laisser des cicatrices atrophiques blanchâtres, des zones de peau flasque, ou des séquelles bénignes à type de télangiectasies, de nodules fibro-adipeux.

Complications : rare
– ulcération (surtout angiomes du siège, des lèvres, des plis…)
– complications mécaniques : obstruction d’un orifice, astigmatisme et déplacement du globe oculaire, déformation des cartilages du nez, insuffisance cardiaque à haut débit…

4) PEC 1

Forme simple
Pas de bilan !
Pas de PEC particulière !
Une chirurgie esthétique peut être réalisée à distance chez l’enfant en cas de cicatrice persistante

Forme complexe ou avec complication : PEC rapide, spécialisée (avec en première intention du propranolol PO)

Malformation vasculaire

Dermato
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 111


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1) Généralité 1

Déf : malformation des vaisseaux. On distingue les malformations :
– capillaires (angiome plan)
– veineuses
– lymphatiques (lymphangiome)
– artério-veineuses

Epidémio : présent de manière congénitale, mais pouvant passer inaperçu

 2) Diagnostic 1

Clinique Paraclinique
Lésion typique ± echo doppler

A ) Clinique

Différent selon le type

Type Lésion élémentaire
Capillaire (angiome plan) Tache rouge, plane, bien délimitée, disparaissant ± complètement à la pression
Veineux Masses bleutées sous cutanées ou réseau de veines superficielles
Siège : extrémité des membres, visage
Se vide à la pression / surélévation du membre, et gonfle en position déclive, lors des efforts ou des cris (visage)
Lymphatique Dilatation macrokystique: tuméfaction volumineuse, d’apparition brutale, souvent latéro-cervicale, mentonnière ou axilaire
Dilatations microkystiques
– Lymphangiome superficiel: nappes de petites vésicules indolores
– Lymphangiome profond: isolé ou associé à des lymphangiomes macrokystiques, parfois volumineux (plusieurs cm)
Artério-veineux Tache rouge, chaude, extensive voire tuméfaction battante et sifflante *
Souvent sur les oreilles, le cuir chevelu, les extrémités de membres

* !! Caractéristique à rechercher et à éliminer pour les autres types !!

B ) Paraclinique

Rarement utile.
Echodoppler si doute dg, IRM en pré-thérapeutique.

C ) Diagnostic différentiel

Il existe quelques diagnostics différentiels à l’angiome plan :
– Taches angiomateuses physiologiques « saumonées ». Présentes à la naissance sur le front, les paupières supérieures ou la région occipitale, elles ont une évolution régressive (sauf sur la nuque)
Hémangiome au stade néonatal
– Malformation lymphatique ou artérioveineuse

3) Evolution 1

Différente selon le type mais aucune régression spontanée.
Les angiomes plans isolés sont d’évolution toujours bénignes alors que les autres peuvent donner lieu à des complications (parfois révélatrice)

Type Evolution / complication
Capillaire (angiome plan) Augmentation proportionnelle à la surface corporelle ± hypertrophie des parties molles de la zone atteinte de majoration progressive
Veineux Aggravation lente, thromboses (nodules inflammatoires évoluant en calcification), coagulation intravasculaire localisée
Lymphatique Poussées inflammatoires
Artério-veineux Hémorragie, nécrose ischémique, invasion locorégionale
AVC 0

4) PEC 1

A ) Bilan

Les angiomes plans sont le plus souvent isolés, mais peuvent s’intégrer dans des syndromes particuliers :

> Syndrome de Sturge-Weber-Krabbe (angiomatose encéphalotrigéminée) : associe
– Angiome plan du visage, touchant ≥ 1 territoire segmentaire assimilé au V1
– Angiome méningé de la pie-mère ± épilepsie grave, retard psycho-moteur
– Glaucome congénital (buphtalmie, mégalocornée)

> Syndrome de Klippel-Trenaunay : associe
– Angiome plan et varices touchant le plus souvent un membre inférieur
– Hypertrophie acquise des os et des tissus sous-jacents, risque d’asymétrie de longueur des membres inférieur

B ) Traitement

Angiome plan : En général aucune PEC nécessaire.
– Un bilan comportant une IRM cérébrale et la recherche d’un glaucome est justifié en cas d’angiome plan du visage touchant le territoire du V1
– Un traitement par laser à colorant pulsé est possible (à visée esthétique).

Autres malformations : PEC hyperspécialisée par une équipe pluridisciplinaire (chirurgie, radio-embolisation, laser…)

Angiome cutané capillaire acquis

Dermato
Fiche réalisée sans plan prédéfini
Item ECNi 111


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On distingue 3 types d’angiome acquis qu’on retrouve chez l’enfant ou l’adulte :
– angiomes stellaires
– angiomes capillaires liés à l’age
– telangiectasies syndromique

A ) Angiome stellaire 1

Déf : ectasie vasculaire centrée par un capillaire

Aspect clinique : point rouge d’où part une arborescense de téléangiectasie, touchant préférentiellement le visage et les extrémités. La vitropression fait disparaître uniquement les arborescences.

Etio : 
– idiopathique, surtout chez la femme adulte et l’enfant
– signe d’insuffisance hépato-cellulaire

B ) Angiome capillaire lié à l’âge 1

Ectasie vasculaire idiopathique et non pathologique de la personne agée. Ils sont généralement asymptomatiques mais peuvent se thromboser (teinte noire hémosidérinique).

3 types :
– Taches rubis
– Hémangiome des lèvres
– Angiokératome du scrotum ou des grandes lèvres

C) Télangiectasie syndromique 1

2 grands syndromes associent des télangiectasie :

Syndrome CREST (sclérodermie) : touche le visage et les doigts

Maladie de Rendu-Osler : touche les lèvres, la langue, les extrémités et la muqueuse nasale

Psoriasis

Dermato
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 114


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1) Généralité 1

Déf : dermatose érythémato-squameuse chronique d’étiologie inconnue

Physiopathologie : elle met en jeu une interaction entre
– Un trouble de l’homéostasie épidermique (hyperkératisation ++)
– Des phénomènes vasculaires et immunologiques (inflammation T-médiée avec différentiation en sous-populations lymphocytaires Th1 et Th17)

Epidémio
– 2% de la population
– début vers 15-25 ans, possible dès le petit âge.

 2) Diagnostic 1

Clinique Paraclinique
Lésion typique + topographie ± biopsie

A ) Clinique

Terrain : il existe des FdR (origine multifactorielle)

FdR génétiques FdR environnementaux (déclenchants)
Gènes associés au HLA (Cw6)
Immunité innée : IL36RN et CARD14 (voie NF-Κβ) impliqués dans les formes pustuleuses !
Immunité acquise : IL-12b, IL-23R
Infection rhinopharyngée (virale, SGA, VIH)
Traumatismes cutanés (phénomène de Koebner) : griffures, vaccinations, chirurgie, coups de soleil

Stress psychologique (choc émotif, trauma affectif) : rôle possible dans le déclenchement et la survenue de poussées
Médicaments : β-bloquants, rebond à l’arrêt d’une corticothérapie générale, rôle des autres médicaments débattu
  • Forme commune

! Absence d’AEG !

Lésion élémentaire : papule érythémato-squameuse bien limitée, ovalaire ou polycyclique, avec couche superficielle squameuse blanchâtre, prurigineuse (50% des cas).

Répartition :
– Habituellement symétrique, parfois diffus
– Selon la taille des lésions : psoriasis en gouttes, nummulaire ou en plaques
– Topographie : zones exposées aux frottements = coudes, genoux, région lombo-sacrée

  • Topographie particulière

Cuir chevelu : non alopéciant (sauf engainement des follicules pileux dans les plaques), formant des plaque circonscrites. Souvent occipital (si l’atteinte concerne la lisière antérieure, formation d’une couronne séborrhéique)

Ongles : 2 aspects possibles
– Dépression ponctuée punctiforme (ongle « en dé à coudre ») voire onycholyse (décollement distal, zone proximale de teinte cuivrée)
– Hyperkératose sous-unguéale

Autres localisations rares
– Plis (psoriasis inversé)
– Palmo-plantaire : ± fissures douloureuses
– Gland (seule muqueuse pouvant être atteinte) : lésions non-squameuses
– Visage (sébopsoriasis, rare) : topographie séborrhéique, atteinte de la conque de l’oreille et du CAE possibles). Plus fréquent chez l’enfant.
– Zone du siège : chez l’enfant, forme aiguë en gouttes

  • Formes graves

! Avec AEG ou signes extra-cutanés !

Psoriasis érythrodermique : atteinte > 90% de la surface corporelle. Parfois déclenché par une corticothérapie générale.

Psoriasis arthropatique (ou rhumatisme psoriasique) : touche 25% des patients, sa survenue n’est pas corrélé à la sévérité de l’atteinte cutanée (mais topographie particulière ++). 3 cas :
Mono ou oligo arthrite des MCP et IPP (doigts et orteils boudinés), parfois hanches ou genoux
Polyarthrite avec atteinte des IPD. Peu destructrice
Rhumatisme axial (spondylarthropatie) atteinte vertébrale et sacro-iliaque. Association significative avec HLA-B27.

Psoriasis pustuleux (aseptique) : localisation palmo-plantaire ou généralisée, début brutal avec AEG et fièvre

B ) Paraclinique

Inutile dans les formes communes !

En cas de doute devant des lésions atypiques, examen anapath sur biopsie cutanée. Les signes histologiques sont :
– Hyperkératose avec parakératose
– Acanthose (épaississement de l’épiderme)
– Micro-abcès à PNN
– Infiltrat inflammatoire de lymphocytes
– Allongement des papilles dermiques et vaisseaux néoformés dilatés

C ) Diagnostic différentiel

> Pour la forme commune
– Pityriasis rosé de Gibert (disposition « en branches de sapin », disparition spontanée en 6-8 semaines)
Dermatite séborrhéique
– Eczéma chronique
– Lymphomes cutanés (biopsie au moindre doûte)

> Pour les autres formes
– Psoriasis  inversé : intertrigos bactériens et mycosiques
– Psoriasis palmoplantaire : eczéma, lichen, dermatophytose
– Psoriasis érythrodermique : autres érythrodermies
– Psoriasis pustuleux généralisé : certaines toxidermies pustuleuses (pustulose exanthématique aiguë généralisée)
– Rhumatisme psoriasique : polyarthrite rhumatoïde (FR, anti-CCP), autres spondylarthrites

3) Evolution 1

Histoire naturelle
– Evolution chronique par poussées (surtout l’hiver, avec facteur déclenchant = environnemental) entrecoupées de rémissions sans cicatrices
– Facteurs de gravité : alcool, tabac, VIH
– Facteurs de résistance au traitement : alcool, tabac VIH et surcharge pondérale

Complications
– Surinfection (candidose > bactérienne)
– Eczematisation
– Syndrome métabolique (le psoriasis est un FdR CV 0)
– Handicap social, syndrome dépressif (même en dehors des formes graves), comorbidités addictives

 => Altération variable de la qualité de vie sans diminution de l’espérance de vie en dehors des formes graves  0

4) PEC 1

A ) Bilan

Bilan de gravité : évaluée cliniquement par
– Une surface corporelle atteinte à ≥ 10% (1 paume = 1%) : psoriasis modéré à sévère
– Un score PASI > 10 : psoriasis modéré à sévère
– Un score DLQI > 10 (index de qualité de vie) : psoriasis sévère

Bilan pré-thérapeutique en cas de biothérapie
– Examen clinique complet, état bucco-dentaire
– Vérifier les vaccination (anti-pneumocoque ++)
– Contraception chez la femme en âge de procréer
– Biologie : NFS plaquettes, fonction rénale et hépatique, quantiféron, EPP, dosage pondéral des Ig, bilan lipidique
– Recherche infectieuse : sérologies VIH, VHB et VHC ; dépistage de tuberculose (quantiféron, radio pulmonaire ± TDM)

Remarque : L’infection VIH est responsable de psoriasis en plaques, pustuleux ou érythrodermique

B ) Traitement

Obj : disparition transitoire des lésions (pas de guérison).

Règles hygiéno-diététique :
– Supprimer OH-tabac (facteur de gravité)
– Bains et émollient (assure une bonne hydratation cutanée et décape les lésions)
– ± Soutien psy

Thérapie : dépend des lésions et de la volonté du patient en fonction du retentissement.
– Forme limitée = traitement locaux
– Forme étendue = photothérapie et/ou traitement généraux
– Forme grave = traitement généraux

  • Traitements locaux 

Traitement kératolytique : incorporation d’acide salicylique dans la vaseline (max. 10%, 20% pour les paumes et plantes, CI chez l’enfant). Si lésion très squameuse, avant traitement étio.

Traitement étio : traitements locaux de durée limitée (uniquement lors des poussées), avec contrôle de la quantité utilisée (nombre de tubes). 2 types, pouvant être associés :
– Dermocorticoïde (classe III sauf visage)
– Analogue de la vitamine D

  • Photothérapie

En cas d’échec des traitements locaux ou en 1ere intention dans les formes étendue, bonne efficacité (70%). Souvent 20 séances à raison de 3 par semaine. 2 types :
– PUVAthérapie : photothérapie par UVA précédée d’une prise de psoralène photosensibisant
– Photothérapie UVB à spectre étroit (moins carcinogène)

  • Traitements généraux

Traitement avec nombreux effets indésirables !

1ère intention : acitrétine (rétinoïde), MTX, ciclosporine
Préférer l’acicrétine ou le méthotrexate dans les formes palmoplantaires invalidantes

2e intention : apremilast si CI ou intolérance à la première ligne de traitement

3e intention : Biothérapies (prescription initiale hospitalière) :
– Anti-TNFα : étanercept, infliximab, adalimumab
– Anti IL-12 et IL-23 : ustekinumab
– Anti IL-17 : sécukinumab, ixekizumab

Remarque : pas de corticothérapie générale = risque de psoriasis érythrodermique

Prurit

Dermato
Fiche réalisée selon le plan OD
Item ECNi 113


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!! URGENCES !!

Etio / Clinique
(aucune)

Déf : sensation qui provoque le besoin de se gratter

1) Etiologie 1

  • Prurit diffus avec lésions spécifiques

Mnémo : PLUMAGE 

Etiologie Clinique Paraclinique
Psoriasis Tache érythémato squameuse arrondie ± blanchâtre (prurigineux dans > 50% des cas)
Lichen plan Papule brunâtre, recouverte de stries blanchâtre, symétrique, prédominant face antérieure des poignets, avants-bras, coudes, genoux et région lombaire
± lésions muqueuses associés (buccales) : lésions blanches réticulées, érythémateuses ou érosives non-prurigineuses
Biopsie cutanée : infiltrat cellulaire dermique superficiel en bande
Urticaire
Papule oedematiée rosée, fugace, migratrice
± formes avec dermographisme ; mastocytose cutanée chez l’enfant
Mycosis fongoïde (lymphome T cutané) et syndrome de Sézary
Sujet > 50 ans
Placard érythémateux et squameux, évoluant en infiltration avec squames peu épaisses et prurit insomniant
Syndrome de Sézary : forme érythrodermique et leucémique
Biopsie cutanée 0
Auto-immun (dermatose bulleuse) Lésion pseudo-urticariennes et bulleuses (pemphigoïde)
Lésions vésiculeuses ou bulleuses (dermatite herpétiforme)
Biopsie cutanée (immunofluorescence directe)
Gale Sillon scabieux. Prurit à recrudescence nocturne épargnant le visage. Collectif
Eczema (de contact ou dermatite atopique)
Placard érythémato-vesiculeux
  • Prurit diffus sans lésion spécifique (prurit « sine materia »)
Etiologie Clinique Paraclinique
Affection générale * Signes généraux parfois présent Selon pathologie
Médicament Interrogatoire
Environnement ¤ Interrogatoire
Psychogène Diagnostic d’élimination (mais pas idiopathique)
± pathologie psychiatrique associée, évènement stressant déclenchant

* Affection générale = mnémo CHEMIIN
Cholestase
Hémopathie (lymphome, Vaquez)
Endoc  : dysthyroïdie (hypo- ou hyperthyroïdie)
Martiale et vitaminique (carences)
Infectieux (VIH, VHB, VHC, ascaridiose, toxocarose, anguillulose…)
Insuffisance rénale chronique (au stade de dialyse ++)
Neuro (atteinte centrale)

¤ Principales causes environnementales :
– agent irritant ou caustique (antiseptiques, produits d’hygiène parfumés…)
– prurit aquagénique (éliminer un Vaquez)
– xérose (« prurit sénile » 0)

  • Prurit localisé

Du cuir chevelu
– pédiculose
– intolérance / eczéma de contact
– état pelliculaire simple
– psoriasis et dermatite séborrhéique
– « névrodermite » = lichenification de la nuque

Autres localisations :
– mycose
– parasitose : autochtones (dermatite des nageurs) et helminthiases tropicales (onchocercose, loase, filariose lymphatique, bilharziose…)
– piqûre insecte – végétaux

  • Remarque : dermatoses non prurigineuses 0

Psoriasis (50%)
Pemphigus (contrairement aux autres dermatose bulleuse)
Maladies éruptives de l’enfant (n’incluent pas la varicelle)
Acné
Syphilis

 2) Orientation diagnostique

A) Clinique 1

Anamnèse
– Localisation, horaire, circonstances aggravantes (hypersudation, repas, douche…) ou apaisantes (bains froids…)
– Altération de la qualité de vie (insomnie, trouble du comportement…)

Clinique : 3 signes à rechercher
– lésions de grattage = excoriation, strie linéaire, ulcérations, prurigo (papulo-vésicule), lichenification, surinfection
– lésions spécifiques
– signes généraux

Note : lors de la grossesse, un prurit peut être lié à une cholestase intra-hépatique (prurit sine materia) ou à des dermatoses bulleuses auto-immunes spécifiques de la grossesse (pemphigoïde, éruption polymorphe de la grossesse)

B) Paraclinique 1

En cas d’absence de lésion spécifique et d’orientation clinique

Bilan de première intention devant un prurit ‘sine materia’
Bio :
– NFS plaquettes
– gGT, PAL
– créatinémie
– TSH
– sérologies VIH, VHB, VHC
Imagerie : RxT, écho abdo
(pas d’indication à la biopsie)

Remarque 0
– possible ajout de la ferritinémie dans le bilan de base
– en cas de bilan négatif, chez le sujet âgé, possible biopsie cutanée pour éliminer une dermatose auto-immune (et conclure à un prurit sénile)

C) Synthèse 0

(attention, erreur : dans les causes avec signe dermato spécifique, il faut lire Mycosis fongoïde au lieu de Martiale – MaJ en cours)

3) Traitement symptomatique 1

Toujours penser au traitement étiologique

RHD et PEC non-médicamenteuse :
– limiter les facteurs irritants (produits médicaux ou cosmétiques, vêtements serrés et rèches – éviter la laine 0)
– se couper les ongles (éviter les lésions de grattage)
– photothérapie, crénothérapie0

PEC médicamenteuse : rarement utile !! Spécialiste.
– hydroxine + doxépine le soir, pour diminuer le prurit nocturne
– assurer une bonne hydratation cutanée dans les xéroses, notamment par des émollients ou savon surgras
– dermocorticoïdes possibles dans les lésions inflammatoires, provoquées par le grattage (non-recommandés en cas de prurit isolé)

Acné

Dermato
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 109


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1) Généralité 1

Déf : dermatose inflammatoire des follicules sébacés secondaire à une hyperséborrhée

Physiopathologie : la sécrétion du sébum est principalement sous contrôle de la dihydrotestostérone. La séborrhée survient sous des taux normaux d’androgènes circulants, elle est liée à une sensibilité particulière des récepteurs périphériques des sébocytes et kératinocytes (hyperandrogénie périphérique). Le formation du comédon est liée à une hyperprolifération des kératinocytes du follicule pilo-sébacé (anomalies de différenciation cellulaire).
La flore des follicules sébacés est particulière chez les sujets acnéiques : elle est dominée par le Propionibacterium acnes (BG+), dont certaines souches ont un fort pouvoir inflammatoire sur le follicule. L’acné n’est donc pas une maladie infectieuse, mais une maladie inflammatoire (médiée par un agent infectieux 0)

Epidémio 0
– 90% des ados (mais 25% avec PEC)
– débute à la puberté ++.

 2) Diagnostic 1

Clinique Paraclinique
Lésion typique

A ) Clinique

Il existe différents types associant 6 lésions élémentaires

  • Lésions élémentaires

1 = séborrhée : touché gras de la peau, touche nez, front, joue, poitrine. Indispensable
2 = comédons ouverts : « points noirs ». Bouchons cornés de 1-3 mm (facile à exprimer et donnant un filament jaune avec bout noir 0)
3 = microkyste (ou comédon fermé) : Elevure de couleur normale de 2-3 mm.
4 = papule : élevure rouge, ferme, < 10 mm, ± douloureuse
5 = pustule : élevure purulente
6 = nodule : lésion > 10 mm, profonde, laissant des cicatrices

1-2-3 => lésions rétentionnelles
4-5-6 => lésions inflammatoires 

  • Formes cliniques

Formes communes :
– acné rétentionnelle : 1+2+3
– acné mixte juvénile  : 1 à 5

Formes graves :
acné nodulaire (conglobata) : 1 à 6. S’étend au tronc et à la racine des membres. Formation de tunnels suppuratifs et fistulisés entrainant des cicatrices déprimées.
acné fulminante (rare) : 6 ++ . Début brutal, souvent chez le garçon, avec fièvre à 39-40°C, arthralgies. Evolution nécrotique et hémorragique des lésions

Autres formes particulières d’acné
acné néo-natale (androgènes maternels)
acné prépubertaire : essentiellement rétentionnelle
acné exogène : bouton d’huile des mécano, produits cosmétiques
acné de la femme adulte (>25 ans) : lésions rétentionnelles partie haute du visage, papules ou nodules mandibulaires
acné lié à une endocrinopathie par hyperandrogénie, surtout chez la femme avec acné sévère ou persistante. Bilan nécessaire !
acné excoriée : presque exclusivement féminine, érosions provoquées par des manipulations excessives de la peau

B ) Paraclinique

Inutile !

C ) Diagnostic différentiel

Dans toutes les autres folliculites, il n’existe pas de comédons ni microkystes!

Folliculites médicamenteuses : Lésions monomorphes (papulo-pustules), début brutal, régression à l’arrêt du médicament. Médicaments en cause : androgène, POP, corticoïde, anti-épileptique…

Autres folliculites
– folliculite infectieuse (bactérienne, à demodex ou candida)
– rosacée (papulo-pustuleuse ou granulomatose)
– syphilides acnéiformes
– sarcoïdose

3) Evolution 0

Histoire naturelle : 
– début à la puberté
– disparait avant 20 ans

Complications : uniquement les formes sévères

4) PEC

A ) Bilan 1

Généralement, aucun bilan paraclinique n’est nécessaire.

Bilan de gravité (clinique) 2 : échelle GEA (global acne evaluation) ne prenant en compte que l’atteinte du visage, penser aux lésions du tronc
Grade 0 : pas de lésion ; pigmentation résiduelle et érythème
Grade 1 : très légère ; rares comédons ouverts ou fermés / papules
Grade 2 : légère ; comédons et papulo-pustules touchant < 50% du visage
Grade 3 : moyenne ; comédons et papulo-pustules touchant > 50% du visage, ± 1 nodule
Grade 4 : sévère ; comédons et papulopustules touchant tout le visage, rares nodules
Grade 5 : très sévère ; acné très inflammatoire recouvrant tout le visage avec des nodules

Bilan étiologique : chez la femme, une acné persistante ou grave doit faire rechercher une endocrinopahtie : bilan hormonal (testostérone libre, 17-OH-progestérone, sulfate de DHA, Δ4-androstènedione) + échographie abdominale dans l’hypothèse d’un SOPK.

B ) Traitement 2

  • Règles hygiéno-diététique

– Toilette quotidienne ou bi-quotidienne avec des gels ou pain dermatologique sans savon (syndet)
– Application d’une crême hydratante adaptée
– Ne pas manipuler les lésions !
– Eviter les produits alcoolisés ou antiseptique
– Le maquillage adapté à la peau acnéique est possible 0
– Photoprotection

  • Traitement médicamenteux

Locaux : 1 application par jour, espacer 1 jour sur 2 ou 3 en cas d’irritation locale
Rétinoïde topique (RT) : adapalène, trétinoïne
Peroxyle de benzoyle à 5% (POB)
ATB local : érythromycine, clindamycine 1

Généraux (systémique)
ATB systémique : doxycycline, lymécycline (érythromycine à réserver aux situations exceptionnelles sans autre option). Toujours en association avec un autre traitement local.
Isotrétinoïne (! tératogène, CI grossesse stricte !) : au moins 0,5 mg/kg/j en dose d’attaque, jusqu’à une dose cumulée de 120-150 mg/kg
Gluconate de zinc : peut être prescrit pour des acnés inflammatoires grade 1 à 3 en cas de CI ou de mauvaise tolérance des autres traitements

Notes :
– Le patient doit être informé du délai nécessaire à l’observation d’une amélioration (quelques semaines 2, 2 à 3 mois 1) et des effets indésirables (irritation et phototoxicité sous traitement local, décoloration des vêtements par le POB).
– Le seul traitement permettant d’obtenir une guérison est l’isotrétonoïne (50% dans les acnés sévères), tous les autres sont des traitements suspensifs.
– La prescription initiale d’isotrétinoïne est réservée aux dermatologues, leur renouvellement est possible par tout médecin

  • Indication

Le respect des RHD est systématique.

Le traitement médicamenteux est introduit selon la volonté du patient  (min 3 mois de traitement d’attaque, puis traitement d’entretien aussi longtemps que nécessaire)

Grade GEA Traitement
0 RT ou RT + POB
1 RT ou POB
Echec à 3 mois : RT + POB
2 RT + POB
Echec à 3 mois :
– Intensification du traitement (changement de molécule / augmentation du dosage / de la fréquence)
– ATB local + (RT ou acide azélaïque)
– ATB général + RT + POB
3 (RT + POB) ou (ATB général + RT + POB)
Echec à 3 mois : isotrétinoïne
4 ATB général + RT + POB
Echec à 3 mois (ou plus tôt en cas de risque cicatriciel important ou de récidive rapide) : isotrétinoïne
5 Isotrétonoïne (dose abaissée dans les formes avec forte composante rétentionnelle, en prévention de l’acné fulminans)
± précédée d’une évacuation microchirurgicale des lésions rétentionnelles (en prévention des poussées inflammatoires de début de traitement)

Source : Algorithme Recommandations de prise en charge de l’acné (SFD, 2015 2)

  • Contraception et grossesse

Contraception durant l’acné
– 1e intention : lévonorgestrel
– 2e intention : norgestimate

Grossesse et allaitement : reporter le traitement si possible, sinon le POB, le gluconate de zinc (à partir de T2) et éventuellement l’érythromycine sont utilisables

L’association de 35 μg d’éthinyl-estradiol et 2 mg d’acétate de cyprotérone (Diane 35®) était utilisée dans le traitement de l’acné. Son rapport bénéfice-risque a été réévalué : elle n’est plus recommandée dans le traitement de l’acné, elle peut être utilisée à visée contraceptive mais pas en première intention (tenir compte du risque thrombo-embolique), et sans l’associer à un traitement par isotrétinoïne.

Névrite optique rétrobulbaire

Ophtalmo
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 102


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1) Généralité 1

Déf : la névrite optique rétrobulbaire (NORB) est une neuropathie optique inflammatoire démyelinisante. C’est une manifestation de la sclérose en plaque (1er signe dans 1/3 des cas).

Physiopath – Fdr – épidémio : voir fiche SEP

2) Diagnostic 1

En dehors d’un cas de SEP

Clinique Paraclinique
Baisse rapidement progressive de l’AV
Douleurs
Diminution du RFM
FO normal
Scotome

A ) Clinique

Terrain : femme de 20 à 40 ans ++

Anamnèse :
– Baisse importante de l’acuité visuelle unilatérale s’installant en quelques heures / jours
– Douleur périorbitaire augmentée par la mobilisation du globe oculaire (80%), parfois précédant la baisse d’AV.

Examen clinique :
– « Pupille de Marcus Gunn » : diminution des RPM direct ET consensuel à la stimulation de l’oeil atteint, conservation des RPM direct ET consensuel à la stimulation de l’oeil sain

B ) Paraclinique

Fond d’oeil
– Initialement : normal, ou oedème papillaire
– Périphlébites rétiniennes (5%) : engainement blanchâtre des veines rétiniennes périphériques

Champ visuel : scotome central ou caeco-central

Vision des couleurs : dyschromatopsie d’axe rouge-vert

Potentiel évoqué visuel : très altérés au stade aigu, parfois aussi altérés sur l’oeil sain.

C ) Diagnostic différentiel

Cf autres causes de baisse aigüe de l’acuité visuelle

3) Evolution 1

A) Histoire naturelle

Les troubles visuels récupèrent complètement en 3 mois dans 80% des cas. Il peut alors persister un phénomène d’Uhthoff = baisse transitoire de l’AV au décours d’un effort / d’une augmentation de la température corporelle.

B) Complications

Baisse d’AV définitive : surtout si baisse importante initiale
SEP : après un épisode isolé de neuropathie optique, risque de SEP de 30% à 5ans.

4) PEC 1

A ) Bilan

Bilan de SEP, notamment IRM et PL

B ) Traitement

Idem SEP, avec corticothérapie à forte dose lors des poussées.