Dysphagie

HGEORL
Fiche réalisée selon le plan OD
Item ECNi 270


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!! URGENCES !!

Etio Clinique
Ingestion de caustique
Corps étranger
Tuméfaction cervicale

Déf : Sensation de gêne ou d’obstacle à la progression du bol alimentaire au cours de la déglutition.

1) Etiologies 1A

On distingue
– les causes organiques
– les causes fonctionnelles
– à part, les dysphagies oro-pharyngées

  • Organique

Sténose tumorale
Cancer de l’oesophage ou du cardia
– Compression tumorale externe (pulmonaire ou médiastinale)

Sténose non tumorale
– Peptique (complication d’un RGO avec oesophagite sévère)
– Caustique (complication d’une oesophagite caustique à 2-12 semaines)
– Radique (complication d’une radiothérapie)
– Corps étranger 1B
– Anastomose post-chirurgicale 1B
– Inflammatoire (Crohn) 1B

Oesophagite non sténosante (souvent odynophagie prédominante)
– Médicamenteuse (doxycycline, aspirine, AINS, chlorure de potassium…)
– Infectieuse surtout chez l’immunodéprimé (Candida, CMV, Herpes)
– A éosinophiles

  • Fonctionnelle

Primitive
Achalasie
– Maladie des spasmes diffus de l’oesophage
– Oesophage casse-noisette

Secondaire
– Pseudo-achalasie (secondaire à un cancer du cardia, la maladie de Chagas, …)
– Maladie générale = sclérodermie, diabète, amylose

  • Dysphagie oro-pharyngée 0

Atteinte ORL
Cancer des VADS
Angine, phlegmon péri-amygdalien
– Corps étranger
– Atteintes du SSO : diverticule de Zenker (postérieur au-dessus du SSO), achalasie du SSO (= du crico-pharyngien), sd de Plummer-Vinson (rare)

Trouble neuro 
AVC
Trauma crânien
– Maladie dégénérative (SEP, SLA, maladie de Parkinson)
Syndrome de Guillain-Barré 0
– Maladie neuro-musculaire (myasthénie, myosite)
– Globus hystericus (psy)

  • Synthèse
Etiologie Clinique Paraclinique
Sténose tumorale ou non Dysphagie d’aggravation progressive
souvent AEG
EOGD avec biopsie syst.
Oesophagite Dysphagie d’aggravation progressive et odynophagie.
Terrain particulier
EOGD
Dysphagie fonctionnelle Dysphagie paradoxale EOGD (normale)
TOGD
Manométrie
écho-endoscopie
– Atteinte du SIO : (pseudo-)achalasie
– > 10 % ondes anormales, amples et non-propagées : spasmes diffus
– Ondes de très grande amplitude prédominant partie inférieure de l’oesophage : casse-noisette
Diverticule de Zenker 1B Sujet agé, dysphagie haut située, avec régurgitations ou rumination et toux nocturne
± retour d’aliment à la pression cervicale 1A
Nasofibroscopie : signe de la marée (pathognomonique)
TOGD
EOGD
Autres atteintes du SSO 1B Dysphagie type oro-pharyngée Radiocinéma (vidéofluoroscopie)

2) Orientation diagnostique

A) Clinique 1A

> Eliminer une dysphagie oro-pharyngée

Dysphagie… Oro-pharyngée Oesophagienne
Moment p/r à la déglutition Pendant Après
Siège de la gène Cerv. haute Rétro-sternale
Dysphonie, dyspnée, otalgie réflexe 1B OUI NON
Fausse route nasale, déglutition répétée 0 OUI NON

> Eliminer une urgence 1B
– Corps étranger
– Ingestion de caustique
– Tuméfaction cervicale (emphysème sous-cutanée signe de perforation)

> Signes selon étio… 

B) Paraclinique 1A

Bilan de 1ere intention (systématique)

Bilan
Endoscopie oesophagio-gastro-duodénale avec biopsie syst.

Examens de 2e intention

Examen Indication
Echo-endoscopie ou TDM thoracique – Achalasie (recherche pseudo-achalasie)
– Suspicion de compression extrinsèque
Transit OGD – Sténose oesophagienne non franchie
– Suspicion de trouble moteur
– Diverticule de Zenker 1B
Manométrie oesophagienne – Suspicion de trouble moteur de l’oesophage
TDM cervico-thoracique et de la base du crâne, IRM du tronc cérébral 2e intention 1B – Recherche de paralysie laryngée (compression du nerf vague, atteinte du TC)
Recherche Trypanosoma cruz – Suspicion de maladie de Chagas (achalasie chez personne ayant vécu en Amérique du sud)

C) Synthèse 0

Achalasie

HGE
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 270


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1) Généralités 1A

Déf : absence complète de péristaltisme dans le corps oesophagien. Trouble moteur primitif de l’oesophage, idiopathique.

2) Diagnostic 1A

Clinique Paraclinique
Dysphagie paradoxale + régurgitation Manométrie : apéristaltisme

A) Clinique

3 symptômes prédomine

> Dysphagie. Typique à un stade initial
– Paradoxale (prédomine sur les liquides)
– Capricieuse (survenant surtout au décours d’émotion, et cédant lors de manoeuvres inspiratoires ou de changement de position)

> Régurgitations

> Douleur angineuse non liés à l’effort

B) Paraclinique

Endoscopie eoso-gastro-duodénale. Systématique devant toute dysphagie
– Stade initial : normal
– Stade évolué : méga-oesophage contenant des résidus alimentaires

 Manométrie
– Apéristaltisme (absence de péristaltisme dans le corps oesophagien) = critère obligatoire
– ± Hypertonie et relaxation absente ou incomplète du sphincter inférieur de l’oesophage (SIO)

La manométrie haute résolution distingue 3 types
– Type I (classique) : aucune augmentation de pression à la déglutition
– Type II : pressurisation entre le SSO et le SIO à la déglutition
– Type III (spastique) : ondes non-propagées de grande amplitude

Autres : éliminer une pseudo-achalasie

C) Diagnostic différentiel

Les signes cliniques et paracliniques peuvent être totalement identiques mais secondaires à une pathologie. On parle de pseudo-achalasie. Les 2 principales causes sont :

Cancer du cardia : à éliminer systématiquement par une écho-endoscopie

Maladie de Chagas : à éliminer ssi le patient a vécu en Amérique du Sud

3) PEC 1A

Maladie incurable.

On peut améliorer la symptomatologie en diminuant la pression du SIO. 2 techniques principales :
Dilatation pneumatique (risque de perforation de l’œsophage)
Section musculaire chirurgicale (risque d’oesophagite de reflux)

Des traitements pharmacologiques existent (nitré sublingual, infiltration intrasphinctérienne de toxine botulique), mais leur efficacité est nettement inférieure.

Diarrhée aiguë

HGE – InfectieuxPédiatrie
Fiche réalisée selon le plan OD
Items ECNi 172 et 283


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!! URGENCES !!

Clinique
Signes de gravité

Déf : mission de plus de 300g /j de selles (ou au moins 3 selles liquides ou très molles par jour 0), d’apparition souvent brutale et depuis < 14 jours. On parle de diarrhée prolongée entre 2 et 4 semaines, et de diarrhée chronique au-delà de 4 semaines.

Les cas groupés sont des toxi-infections alimentaires collectives (TIAC) relevant d’une PEC spécifique.

1) Etiologies 0

A) Infectieux

Peuvent-être séparé selon le tableau clinique. Cependant, la corrélation n’est pas parfaite !

  • Syndrome de gastro-entérite
Etio Epidémio Clinique Paraclinique
Virale transm. : salive
incub : 2-3j
sd gastro-entérite ± Ag dans selle

Remarque :
– les principaux virus sont : calcivirus (adulte), rotavirus (enfant), adénovirus, astrovirus
– Campylobacter, Yersinia et Salmonelle mineure peuvent mimer un tableau de gastro-entérite mais sont alors spontanément favorable

  • Syndrome cholériforme
Etio Epidémio Clinique Paraclinique
S. aureus transm. : produits laitiers, patisserie
incub : 2-4h
sd cholériforme
vomissement maj.
C. perfringens transm. : viande en sauce réchauffée
incub : 8-24h
sd cholériforme
diarrhée maj.
Bacillus cereus transm. : riz, purée, soja
incub : 1-16h
sd cholériforme
Choléra transm. : eau
incub : qques h. à 5-6j
sd cholériforme sévère !
Turista (E. Coli entérotoxinogène) transm. : eau
incub : qques h. à 1-2j
sd cholériforme modéré

Note 1A : les virus responsables de gastro-entérite, et les cryptosporidies peuvent également à l’origine d’un syndrome cholériforme (cryptosporidium parvum ou hominis chez l’immunocompétent).

  • Syndrome dysentérique
Etio Epidémio Clinique Paraclinique
Campylobacter jejuni transm. : volaille, lait, eau
incub : 1-3j
sd dysentérique classique modéré
Yersiniose transm. : porc mal cuit
incub : 3-7j
tableau pseudo appendiculaire
Erythème noueux, arthralgie, ostéite
Shigelle transm. : eau, nourriture
incub : 2-5j
sd dysentérique classique de sévérité variable
Salmonelle mineure transm. : viande, volaille, fruit de mer, oeuf, lait
incub : 12-24h
sd dysentérique non sanglant
E. coli entéro-invasif transm. : eau, nourriture
incub : ?
sd dysentérique modéré
E. coli entéro-hémorragique transm. : boeuf mal cuit
incub : 3-8j
sd dysentérique hémorragique
Risque de SHU
  • Autres étiologies infectieuses particulières

Dans certaines situations précises, il faut savoir évoquer d’autres causes

Etio Epidémio Clinique Paraclinique
Déséquilibre de la flore post-ATB diarrhée bénigne
C. difficile post-ATB diarrhée verdatre toxines dans selle
pseudo-mb à la recto-sigmoïdoscopie
Klebsielle post-ATB colite hémorragique
Paludisme
fièvre typhoïde
voyageur fièvre FGE
Bilan hépatique
Parasite / champignons* voyageur ou ID° sd classique sans amélioration
CMV ID° colite coloscopie
Infection non dig. nourrisson symptôme extra-dig. (selon symptôme)

* Principales causes parasitaires / mycosiques :
– chez l’immunodéprimé => cryptosporidiose, microsporidiose, isosporidiose
– sd dysentérique => amibe et bilharziose
– sd cholériforme => giardiose, ascaris, anguillulose, ténia et ankylostomose

B) Non-infectieux

Effet indésirable médicamenteux : quasiment tous les médicaments peuvent entraîner une diarrhée, jusqu’à 2 mois après l’arrêt ! Les plus souvent retrouvé sont les ATB, les beta-bloquant, les AINS, les anti-acides et les biguanides.

Trouble alimentaire : souvent résolutive en quelques heures
– « indigestion »
– allergie alimentaire (associé à un urticaire): protéines de lait de vache ++ (APLV) 1B
– fausse allergie alimentaire (aliment riche en histamine : chocolat, thon, fraise)
– intolérance au lactose
– champignons

 Cause chronique débutante

2) Orientation diagnostique

A) Clinique 1A

3 facteurs modifient la PEC diagnostic

> Contexte particulier : Prise de nouveau médicament / ATB, retour voyage, immunodépression.

> Tableau clinique

Sd gastro-entérite Sd cholériforme Sd dysentérique
Physio invasion sans lésion stimulation sécrétion hydro-électr. invasion muqueuse intest.
Diarrhée selles molle profuse, aqueuse glairo-sanglante, purulente
Sp dig douleur abdo, NV peu sf vomissement sd rectal (ténesme et épreintes)
Sp extra-dig sd pseudo-grippal Fièvre ++ (sauf amoebose)
Incubation qques jours qques heures qques jours
Evolution toujours bénigne risque déshydratation risque dissémination hématogène et perforation colique

> Signes de gravité

Signes de gravité clinique
– sepsis sévère ou choc septique
– déshydratation cellulaire sévère (≥ 8 % 1A ou 10 % 1B)
– intolérance digestive totale (= vomissements incoercibles?)
– décompensation de tare
– signe de colectasie / syndrome pseudo-occlusif
– signe d’anémie 0
– troubles neurologiques : conscience anormale, léthargie, irritabilité, convulsions 1B
– impossibilité ou échec du SRO 1B

Signes de gravité lié au terrain
– âge < 3 mois
– femme enceinte
– diarrhée fébrile en retour de zone d’endémie palustre
– risque de mauvaise compliance : mauvaise compréhension des parents, milieu social difficile 1B
– hypochloridie (gastrectomisé, traitement anti-sécrétoire) 0
– traitement inhibiteur du péristaltisme abdominal (neuroleptique, opiacé)  0
– Immunodépression, drépanocytose 1B

B) Paraclinique 1A

Dans la grande majorité des cas, gastro-entérite simple sans examen complémentaire

Bilan de 1ere intention devant un syndrome dysentérique (systématique)

Bilan devant un syndrome dysentérique
NFS, CRP, hémoculture
Coproculture sur milieu sélectif
Recto-sigmoïdoscopie

Autres examens selon terrain spé

Examen Indication
Examen parasito des selles – diarrhée > 7j ou 3j sous ATB
– Retour de voyage
– ID°
Recherche de toxine A et B de C.difficile – diarrhée nosocomiale
– Ttt ATB (ou chimio 0) dans les 3 mois
Autre selon étio suspectée

C) Synthèse 0

 

3) PEC symptomatique 1A

Hospitalisation si signe de gravité

  • Equilibre hydro-électrolytique et nutrition

Réhydratation orale ++ , IV si besoin
– Eau minérale (pas d’eau pure ou de soda 1B)
– Soluté de réhydratation orale (SRO) : Total 250 mOsm/L, Na = 50 mM, Cl = 80 mM, K = 20-25 mM 1B
– Voie IV : perfusion de 50 % des pertes volumiques sur les 6 premières heures, et des 50 % restant sur les 18 heures suivantes

± Correction d’une acidose métabolique hyperchlorémique

Nutrition de l’enfant 1B
– Allaitement maternel : pas d’interruption
– Alimentation lactée : arrêt non-obligatoire, 4-6h max puis reprise de la préparation antérieure ou d’une préparation sans lactose pendant 1-2 semaines si forme grave / hospitalisation
– Alimentation diversifiée : aucun régime n’a démontré son efficacité

  • Traitement symptomatique

Anti-diarrhéique
– Lopéramide : Ralentisseur du transit et anti-sécrétoire.
CI si diarrhée invasive ou < 30 mois (ou 2 ans 1B)
– Racecadotril : Anti-sécrétoire
– Diosmectite : pansement gastrique. Peu efficace mais innocuité

Autres symptomes 
– anti-émétique
– antalgique
– anti-spasmodique

  • Traitement antibiotique

Non indiqué sauf
– mauvaise tolérance (probabiliste) = quinolone 3-5j ou azithromycine 1j
– certaines bactéries (adaptée)

Bactérie ATB 1ère intention ATB en pédiatrie 1B
Salmonelle majeure, shigelle Quinolone ou C3G 3-5j Azythro 3j PO ou ceftriaxone 3j IV
Campylobacter jejuni Azithromycine 1j (forte dose) ou 5j Azythromycine 3j PO, pas de ttt IV
Yersiniose Quinolone 7j Bactrim 5j PO, ou ceftriaxone 5j IV
E.coli (sf O157H7) 0 Quonolone 3-5j
Choléra Doxycycline 1j
C. difficile Métronidazole 10j
  • Mesure d’hygiène

Désinfection, isolement pour C. difficile 0

Eviction obligatoire pour les shigelloses, diarrhées à E. Coli entérohémorragique, typhoïde et paratyphoïdes : jusqu’à rédaction d’un certificat attestant de 2 copro négatives à ≥ 24h d’intervalle, effectuées ≥ 48h après la fin de l’ATBthérapie 1B

Diarrhée chronique

HGE
Fiche réalisée selon le plan OD
Item ECNi 282


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!! URGENCES !!

Etio / Clinique
(aucune)

Déf : émission de plus de 3 selles liquides ou très molles par jour depuis plus d’un mois. On parle de diarrhée prolongée entre 2 et 4 semaines, et de diarrhée chronique au-delà de 4 semaines. 2 diagnostics différentiels sont à éliminer :
– fausse diarrhée du constipé à prendre en charge comme une constipation
– évacuations minimes et fréquentes (incontinence anale , syndrome dyschésique, syndrome rectal)

1) Etiologies 1

Peuvent être séparées en 2 entités parfois associées entre elles
– diarrhée sans malabsorption de type motrice, osmotique, sécrétoire ou volumogénique
– diarrhée par malabsorption

Attention : les étiologies avec lésion intestinale macroscopique (de diagnostic imagerique) peuvent donner n’importe quel type de diarrhée ! Il s’agit principalement :
– des causes inflammatoires = MICI, entéro-colite radique / infectieuse / médicamenteuse
– des causes tumorales = tumeur villeuse (rectale ou sigmoïdienne), cancer colo-rectal 

A) Sans malabsorption 

  • Diarrhée motrice

Accélération du transit intestinal. Caractéristiques communes :
selles = impérieuse, matinale / post-prandiale, aliments non-digérés. Diminue avec ralentisseur du transit et épreuve de jeun.
Ex. complémentaires = Test au rouge carmin court (< 8h). Poids des selles < 250g/24h.

Etio Clinique Paraclinique *
Syndrome de l’intestin irritable
diarrhée motrice
Examen normal
Hyperthyroïdie diarrhée motrice
Syndrome d’hyperthyréose
TSH diminuée
Syndrome carcinoïde diarrhée motrice
Flush
5-HIAA urinaire (sérotonine) élevé
Chromogranine A élevée
± Ostréoscan
Carcinome médullaire de la thyroïde diarrhée motrice
Flush
Thyrocalcitonine élevée
Syndrome dysautonomique diarrhée motrice
Diabète ou amylose avancée
hypoTA orthostatique sans tachy.

*(en plus des caractéristiques communes)

  • Diarrhée osmotique

Présence d’un agent osmotiquement actif. Caractéristiques communes :
– selles = hydrique, jaunâtre, mousseuse.
– Ex. complémentaires = Trou osmotique > 50 mOsm

Etio Clinique Paraclinique *
Carence en lactase diarrhée osmotique
Examen normal
pH rectal < 7 0
Maladie des laxatifs diarrhée osmotique
Trouble psy
Hypokaliémie
Aspect tigré à la colo 0
Présence de laxatif dans les selles 0
Prise de magnésium Interrogatoire 0

*(en plus des caractéristiques communes)

  • Diarrhée sécrétoire

Sécrétion de liquide dans la lumière intestinale. Caractéristiques communes :
– selles = abondante, hydrique, persistante à jeun.
– Ex. complémentaires = hypokaliémie et acidose métabolique

Etio Clinique Paraclinique *
Maladie de Crohn (de l’intestin grêle) Signes digestifs chroniques du sujet jeune, AEG MG
Signes extra-dig : aphtes, érythème noueux, arthrite MG
Sd inflammatoire MG
Endoscopie : ulcérations avec intervalles de peau saine possibles MG
IRM/TDM : épaississement pariétale et de la graisse péri-mésentérique, signe du peine ± ADP MG
Colite microscopique Terrain : femme > 50 ans, contexte auto-immun ou rhumato avec prise d’AINS
diarrhée hydrique
colo normale mais inflammation histologique
Parasitose chronique (giardose, cryptosporidie) diarrhée hydrique
souvent terrain immunodéprimé
EPS
VIPome diarrhée hydrique VIP sanguin élevé
Mastocytose diarrhée hydrique
Urticaire pigmentaire chronique
Histamine ou tryptase élevée

*(en plus des caractéristiques communes)

  • Diarrhée volumogénique

Hypersécrétion gastrique majeure aboutissant à une insuffisance pancréatique (très rare). Peut prendre la forme d’un tableau de diarrhée motrice ou avec malabsorption.

Etio Clinique Paraclinique *
Syndrome de Zollinger-Ellison (gastrinome) Gastrinémie élevée
± Ostréoscan
Mastocytose urticaire pigmentaire chronique Histamine ou tryptase élevée

*(en plus des caractéristiques communes)

B) Avec malabsorption 

> La malabsorption des aliments est la cause de la diarrhée. Caractéristiques communes :
– selles = jaune/grisâtre, graisseuse (associée à un syndrome carentiel clinique).
– Ex. complémentaires = Syndrome carentiel biologique, stéatorrhée

> On peut séparer les étiologies en 3 groupes selon le mécanisme :

Pré-entérocytaire
(défaut enzymatique)
Entérocytaire
(défaut de la paroi)
Post-entérocytaire
(anomalie lymphat.)
– Insuffisance pancréatique exocrine 0
– Cholestase, fistule biliaire 0
– Pullulation bactérienne chr. du grêle
– Maladie coeliaque, maladie de Crohn
– Déficit immunitaire en IgA 0
– Parasitose chr. (lambiase, cryptosporidie) 0
– Grêle court ou radique
– Maladie de Whipple
– Ischémie chr. du grêle
– Primitive (maladie de Waldmann) 0
– Compression lymphatique externe 0

> Principales étiologies :

Etio Clinique Paraclinique *
Maladie coeliaque Souvent pauci-symptomatique, dermatite herpétiforme
Efficacité du régime sans gluten
Ac de la maladie coeliaque – histo spé (biopsie duodénale)
Maladie de Crohn (de l’intestin grêle) Signes digestifs chroniques du sujet jeune, AEG MG
Signes extra-dig : aphtes, érythème noueux, arthrite MG
Sd inflammatoire MG
Endoscopie : ulcérations avec intervalles de peau saine possibles MG
IRM/TDM : épaississement pariétale et de la graisse péri-mésentérique, signe du peine ± ADP MG
Ischémie artérielle chronique de l’intestin Douleur post-prandiale précoce
Amaigrissement
Doppler, angio-TDM MG
Pullulation microbienne chr. Pauci-symptomatiquePauci-symptomatique Test respiratoire à l’hydrogène +
(autres selon étio sous-jacente)
Maladie de Whipple Polyarthrite séronégative
AEG avec fièvre
Histo duodénale
PCR sanguin et muqueux

*(en plus des caractéristiques communes)

Remarque : autres causes rares de diarrhée avec malabsorption
– Entérites radiques, post-opératoires (résection étendue du grêle)
– Entéropathies médicamenteuses (olmésartan ++)
– Lymphomes intestinaux

C) Remarque : l’exsudation

> Définition : Fuite de protéine dans la lumière intestinale par hypersécrétion gastrique majeure. Peut accompagner une diarrhée avec ou sans malabsorption, ou être isolée. Caractéristiques communes :
– selles = présence de mucus/sang
– Ex. complémentaires = augmentation de la clairance fécale en α1-antitrypsine (>20mL/j). ± hypoalbuminémie

> Principales étiologies :
– obstacle au drainage lymphatique (atteinte anatomique des vaisseaux, hyperpression veineuse centrale 0)
– l’ensemble des entéropathies à un stade avancé

2) Orientation diagnostique

A) Clinique 1

Le point essentiel est le type de diarrhée. Synthèse de l’aspect des selles

Type de diarrhée Aspect des selles
Motrice Impérieuse, matinale / PP, aliments non digérés
Osmotique Jaune, mousseuse
Sécrétoire Abondante, hydrique
Par malabsorption Jaune-grisatre, graisseuse
Exsudative Sang / mucus

Les FdR d’un cancer colo-rectal doivent être recherché !

B) Paraclinique 1

Bilan de 1ere intention (quasi-systématique)

Bilan de 1ere intention
Recherche d’un syndrome carentiel
– NFS, bilan phospho-calcique
– Férritinémie, vit B12, folate
– Albuminémie
– TP
Recherche étiologique spé
– CRP
– Electrophorèse des protéines sériques ± dosage pondéral
– ± selon l’étiologie suspectée : TSH, sérologie VIH, Ac de la maladie coeliaque, gastrinémie, VIP, EPS (avec recherche de crypto- et microsporidium si immunodépression), histamine ou tryptase…
Bilan d’imagerie *
– endoscopie digestive haute avec biopsie (atrophie villositaire, parasitose)
– coloscopie totale avec biopsie (colite microscopique)
– ± Vidéoscopie du grêle, entéroscopie, TDM abdomino-pelvien…
Recherche de complications
– iono sanguin avec calcémie, phosphorémie, magnésémie 1A ± iono urinaire 0
– urée, créatinine sanguins

* Remarques :
– Les examens d’imagerie ne sont pas indispensables chez le sujet jeune avec diarrhée motrice et suspicion de trouble fonctionnel intestinal (pas de signe clinique / biologique et réponse au traitement symptomatique).
– En cas d’apparition d’une diarrhée modérée à un âge tardif sans ATCD de troubles fonctionnels intestinaux, des examens d’imagerie (colo, TDM abdo-pelvien) doivent éliminer un cancer (pancréas, carcinose péritonéale, colo-rectal)

Examens spé de 2e intention (Cf. fiche Examens spéciaux en HGE).
– Fécalogramme (Poids des selles, taux de graisse, trou anionique et clairance de l’α1 antitrypsine)
– Test au rouge carmin
– Test respiratoire au glucose
– Autres selon étio…

C) Synthèse 0

Maladie de Whipple

HGEInfectieux
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 282


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1) Généralités 1

Déf : Infection intestinale chronique par Tropheryma Whipplei

2) Diagnostic 1

Clinique Paraclinique
Diarrhée chr. + polyarthrite Biopsie duodénale / microbio

A ) Clinique

Association de signes aspécifiques
diarrhée chronique avec malabsorption
– polyarthrite séronégative
– signes généraux = fièvre, AEG, polyADP, pigmentation cutanée
– atteinte neuro (démence, ophtalmoplégie, myoclonie)
– atteinte cardiaque

B) Paraclinique

Bio : syndrome carentiel ± complet

Biopsie duodénale (endoscopie haute). Retrouve typiquement :
– atrophie villositaire partielle
– infiltration du chorion par des macrophages avec inclusions PAS-positive

Microbio : mise en évidence de la bactérie par PCR dans le sang ou la muqueuse duodénale (difficile)

3) PEC 1

ATBthérapie au long cours : tétracycline ou triméthoprime-sulfamétoxazole 1 an

Pullulation microbienne chronique du grêle

HGE
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 282


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1) Généralités 0

Déf : présence en grande quantité de bactérie dans l’intestin grêle proximal

  • Etiologies

Défaut de clairance intestinale
– cause anatomique = diverticulose, anse borgne 1, sténose digestive, montage chirurgical
– cause fonctionnelle primitive = pseudo-obstruction intestinale chronique ou secondaire (sclérodermie, amylose, diabète) 1
– reflux colo-grêlique (fistule ou résection de la valvule iléo-caecale)

Diminution des défenses anti-bactérienne
– hypochlorydrie (gastrite, gastrectomie, prise d’IPP, maladie de Biermer)
– déficit immunitaire global (déficit en Ig 1, SIDA, chimio…)

2) Diagnostic 1

Triade classique
Syndrome de malabsorption
Atrophie villositaire (biospie duod.)
Efficacité du RSG

A ) Clinique

Souvent pauci-symptomatique. Au maximum, diarrhée chronique par malabsorption avec syndrome carentiel ± complet

B) Paraclinique

Bio : syndrome carentiel ± complet

Test respiratoire au glucose : quantité élevée d’hydrogène

3) PEC 0

Uniquement dans les formes symptomatiques

PEC étio si possible
Norfloxacine PO 10j

Constipation de l’adulte

HGE
Fiche réalisée selon le plan OD
Item ECNi 280


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!! URGENCES !!

Clinique
Complications infectieuse, mécanique, hydro-électrolytique

Déf : Plainte du malade au sujet de la défécation, qu’elle soit trop peu fréquente (< 3 / semaine) ou difficile (selle dure, effort de poussée, manoeuvre digitale, …) depuis plus de 6 mois. Une diarrhée peut être associée.

Epidémio : prévalence 15-20%, prédominance féminine

1) Etiologies 1

Peuvent être séparées en 2 entités
– « constipation-symptôme » secondaire à une maladie organique
– « constipation-maladie » idiopathique

  • Constipation-symptôme

Obstacle
Cancer colorectal ++
– Compression extrinsèque
– Sténose non tumorale (post-radique, MICI, …)

Trouble endocrino-métabolique
Hypothyroïdie ++
– HypoMg2+, hyperCa2+
Diabète, amylose, sclérodermie

Trouble neurologique
– Système nerveux central = Parkinson, SEP, AVC, paraplégie
– Système nerveux périphérique = Syndrome de la queue de cheval

Toxique
– Opiacé (médicament ou drogue)
– Anticholinergique, antidépresseur, anticonvulsivant
– Fer, furosémide, …

  • Constipation-maladie

2 mécanismes pouvant être liés

Ralentissement du transit
– Erreur hygiéno-diététique = régime pauvre en fibre, inactivité physique, ration hydrique insuffisance
– Hypomotricité ou hypermotricité colique fonctionnelle (avec rôle psychologique)

Dyschésie (difficulté à évacuer)
– Trouble de la statique pelvienne (rectocèle, procidence rectale interne, syndrome du périnée descendant)
– Anisme (dyssynergie ano-rectale)
– Mégarectum par stase fécale chronique entrainant un fécalome (hyposensibilité rectale)

Constipation fonctionnelle faisant partie du syndrome de l’intestin irritable.

Remarque : la constipation occasionnelle due à un contexte particulier (fin de grossesse, voyage…) est une situation à part, non chronique.

  • Synthèse

Principales étiologies

Etio Clinique Paraclinique
Cancer colo-rectal Signes d’alarmes
Signes cliniques tumoraux
Coloscopie
Toxique Interrogatoire
Constipation type transit
Trouble neuro ou endoc (signes selon étio)
Constipation type transit
(selon étio)
Ralentissement du transit Constipation type transit Temps de transit colique augmenté (stase colique)
Dyschésie Constipation type distale
Examen procto anormal
Temps de transit colique augmenté (stase rectale)
Manométrie / Défécographie
Fonctionnelle (SII)
(normal) (normaux)

2) Orientation diagnostique

A) Clinique 

  • Caractériser la constipation 1

Constipation type transit
– exonération < 3 / semaine
– peu de besoin

Constipation type distale
– effort de poussée, manœuvre digitale, sensation d’évacuation incomplète, durée d’exonération importante
– besoin soit trop fréquent (trouble de la statique, anisme), soit absent (mégarectum)
– anomalie de l’examen proctologique

  • Recherche de FdR de cancer colo-rectal (CCR) 0
Signes d’alarme
– Age > 50 ans
– ATCD familial de CCR < 60 ans
– Rectorragie
– AEG
– Constipation récente, modifiée ou résistante (sans cause autre)
– Syndrome rectal

Signes cliniques tumoraux
– Ascite
– Adénopathie de Troisier
– HMG tumorale
– Masse palpable au TR

B) Paraclinique 2

Bilan de 1ere intention (non systématique)

Bilan de 1ere intention
Bio sanguine (ssi suspicion de constipation-symptome, FdR de CCR ou constipation résistante)
– NFS, calcémie, CRP
– Glycémie, TSH, créatinine
Imagerie (ssi FdR de CCR ou autres causes obstructives suspectée)
– coloscopie totale en 1ere intention
– lavement ou coloscanner si coloscopie impossible

Examens de 2e intention possible dans le cadre d’une constipation idiopathique résistante (cf fiche « examens spéciaux en HGE« )
– temps de transit colique
– manométrie anorectale et colique
– rectographie dynamique / IRM dynamique
– autres selon étio…

C) Synthèse 2


3) Traitement symptomatique 3

(en dehors d’une PEC étio)

  • Règles hygiéno-diététiques

Systématiquement recommandée mais d’impact modéré

Conseil à la défécation
– Rythme régulier de défécation, en répondant au besoin
– Intimité auditive, visuelle, olfactive
– Utilisation d’un marche pied ou de toilette à la turque
– Ne pas pousser !!

Règles diététiques
– Augmentation progressive de la quantité de fibre (jusqu’à atteindre au moins 25 g/j)
– Utilisation d’eaux riches en minéraux, notamment magnésium (l’augmentation importante de la ration hydrique n’est pas recommandée)

Activité sportive (sans preuve) 2

  • Laxatifs

> Laxatifs osmotiques (macrogol ++, sels de Mg et sucres non-absorbables) et de lest (mucillage) = en 1ere intention
> Laxatifs émollients = en 2nde intention
> Laxatifs stimulants = en 2nde intention, sur courte période et surveillance médicale
> Laxatifs par voie rectale = recommandés dans des situations particulières (patient âgé, trouble neuro)

  • Autres possibilités thérapeutique

> Prise en charge psychologique

> En cas de constipation distale : rééducation périnéale (Biofeedback) 1ère intention, irrigation trans-anale en 2e intention ; l’utilisation de toxine botulique peut également être proposée

> PEC chirurgicale : par voie abdominale ou transanale pour un trouble de la statique rectale (rectocèle ou prolapsus 2) ; irrigation antérograde voire colectomie totale (dernière intention) pour une constipation de transit

> Probiotiques et techniques de stimulation (neuromodulation des racines sacrées, courant interférentiel) : non-recommandés (absence de preuve)

  • PEC et prévention des complications 2

Les principales complications sont
– atteinte ano-rectale = maladie hemorroïdaire, fissure anale, prolapsus rectale
– fécalome et ses complications obstructives
– abus de laxatif

Syndrome de Gilbert

HGE
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 275


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1) Généralités 1

Déf : Polymorphisme génétique non pathologique entraînant un ictère bénin fluctuant. Il est du à la mutation du gène promoteur de la bilirubine glucuronyl-transferase. Transmission autosomique récessive.

Epidémio : Syndrome très fréquent ! 3-10% de la population.

2) Diagnostic 1

Clinique Paraclinique
Ictère fluctuant, modéré Hyperbilirubinémie à bili libre
Pas d’hémolyse ni d’anomalie du bilan hépatique

A ) Clinique

Terrain : ± ATCD familiaux connus

Clinique : ictère modéré, fluctuant. Augmenté par le jeûne et les infections.

B ) Paraclinique

Bilirubine : augmentée exclusivement sur la part non conjuguée

Autres examens biologiques (systématique): ils doivent être normaux
– Bilan d’hémolyse
– Bilan hépatique

Test génétique : très rarement justifié

C ) Diagnostics différentiels

Autres causes d’ictère à bili. libre de l’adulte / du nouveau-né

Syndrome de Crigler-Najjar : exceptionnel, mutation inactivatrice de la glucuronyl-transferase à l’origine d’un déficit complet de son activité. Transmission autosomique récessive également, mais début précoce néonatal avec bili toujours > 100 µmol/L et risque d’ictère nucléaire.

 3) PEC 1

Le syndrome de Gilbert n’est pas une maladie ! Aucune PEC n’est nécessaire

Ictère de l’adulte

HGE
Fiche réalisée selon le plan OD
Item ECNi 275


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!! URGENCES !!

Etio Clinique
Angiocholite
Insuffisance hépatique sévère
Encéphalopathie bilirubinique

Déf : Coloration jaune des téguments due à une augmentation de la bilirubine supérieur à 40 µmol/L (une bilirubine entre 20 et 40 µmol/L a la même signification mais n’est pas détectable cliniquement).
On parle d’ictère nu lorsqu’il n’existe ni fièvre ni douleur 0

Les aspects spécifiques à la pédiatrie sont traités dans la fiche Ictère du nouveau-né.

1) Etiologies 1

On distingue 2 types d’ictère (selon la prédominance)
– à bilirubine conjuguée
– à bilirubine non conjuguée

A) Ictère à bilirubine conjuguée

La grande majorité est du à une diminution de la sécrétion biliaire = cholestase.

Signes communs = les urines sont foncées, les selles décolorées et le patient présente les autres signes clinico-biologique de cholestase.

  • Cholestase extra-hépatique

Obstacle sur les gros vaisseaux biliaires. Les voies biliaires sont dilatés à l’imagerie (sauf en cas d’obstacle récent ou de paroi biliaire scléreuse).

Etiologie Clinique Paraclinique
Tumeur du pancréas Signes de cholestase
Ictère progressif avec grosse vésicule
AEG majeure précédant l’ictère
Douleur épigastrique en barre
Imagerie + biopsie
Cholangiocarcinome
(cancer primitif des voies biliaires)
Signes de cholestase
Ictère nu avec grosse vésicule, AEG
Ampullome Vaterien 0 Signes de cholestase
± hémorragie digestive
S’intègre dans un tableau de PAF
écho-endoscopie + biopsie
Lithiase biliaire Douleur de colique hépatique, ± fièvre
Pancréatite chronique calcifiante Signe de cholestase
Signe de pancréatite chronique
Imagerie
Cholangite sclérosante primitive Signes de cholestase
Ictère nu
Souvent associée à la RCH
FAN et pANCA souvent +
Cholangio-IRM
(pas de dilatation des voies biliaires !)
Parasite (douve, ascaris) 0 Signes de cholestase
ATCD de séjour en zone endémique
Sténose post-op Signes de cholestase
ATCD de chirurgie des voies biliaires
Compression du canal hépatique commun* Signes de cholestase
± Masse épigastrique
Imagerie ± biopsie

* Les principales causes de compressions du canal hépatique commun sont :
– ADP
Ulcère gastrique ou duodénal
Tumeur gastrique ou duodénale

  • Cholestase intra-hépatique

Absence d’obstacle sur les gros vaisseaux biliaires (non dilaté).

Etiologie Clinique Paraclinique
Hépatite aigüe (toxique, virale, allergique) Ictère d’apparition rapide sans ATCD particulier
(autre selon cause)
(selon cause)
Cirrhose sévère Signes de cholestase
Signes d’HTP et d’IHC
Cirrhose biliaire primitive Signes de cholestase
Terrain auto-immun
Anticorps anti-mitochondrie M2
PBH 0
Cholangite immuno-allergique Prise de médicament
Fièvre, douleur hypochondre droit
Hyperéosinophilie
PBH
Infection sévère Ssepsis sévère
Maladie génétique* Maladie connue ou ATCD familiaux

* Les principales causes génétiques sont
– Mucoviscidose
– Mutation de MDR3
– Cholestase familiale progressive et cholestase récurrente bénigne

  • Ictère à bilirubine conjuguée non cholestatique

2 pathologies génétiques rares et bénignes peuvent être à l’origine d’un ictère à bilirubine conjugué sans cholestase
– Syndrome de Rotor
– Maladie de Dubin-Johnson

B) Ictère à bilirubine libre

Du à une augmentation de la production de bilirubine ou à un défaut de conjugaison dans le foie.

Signes communs = les urines sont claires et les selles normales, sans signe clinico-biologique de cholestase

Etiologie Clinique Paraclinique
Hyperhémolyse ± symptôme anémique Augmentation des réticulocytes
± anémie hémolytique
Dysérythropoïese Réticulocytes normaux
Syndrome de Gilbert (déficit partiel en glucuronyl-transferase) Ictère bénin, récidivant
Jamais d’autres signes
Augm. bili modérée, non persistante
Tests hépatiques normaux

2) Orientation diagnostique

A) Clinique 1

Diagnostic de l’ictère par la coloration jaune des téguments, mieux visible autour de la sphère oculaire

Type d’ictère 
– selle décolorées et urines foncées => ictère à bilirubine conjuguée
– selles normales et urines claires => ictère à bilirubine libre
 Autres signes de cholestase dont le prurit => ictère choléstatique (à bili conjuguée)

Eliminer une encéphalopathie bilirubinique (surtout chez le nouveau-né)

B) Paraclinique 1

Après avoir dosé la bilirubine totale et libre pour certitude du type d’ictère, bilan selon le type

> Examens de 1ere intention devant un ictère à bilirubine conjuguée

Bilan devant un ictère à bilirubine conjuguée
Bio : bilan hépatique
Imagerie : écho abdo

> Examens de 1ere intention devant un ictère à bilirubine libre

Bilan devant un ictère à bilirubine libre
NFS, réticulocyte, haptoglobine

> Remarque : dosage systématique des transaminases et du TP quelque soit l’ictère pour détecter une éventuelle insuffisance hépatique aiguë grave.

C) Synthèse 0

 320 Ictère

Diabète sucré de type 1

Endocrino
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 245

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1) Généralite 1A

Déf : Hyperglycémie chronique secondaire à une carence totale en insuline par destruction auto-immune des cellules pancréatiques (voir la définition du diabète sucré, établie selon la glycémie).

Remarques
– Le terme de diabète insulino-dépendant est impropre et ne doit plus être utilisé
– Il existe des diabètes de type 1 idiopathique (absence d’auto-anticorps), non traité dans cette fiche (diabète cétosique du sujet noir, diabète suraigu japonais… )

Epidémiologie : En France
– 200 000 diabétique de type 1 1A (dont 12 000 enfants, 0,1 % des 0-15 ans 1B)
– Incidence de 7,8 / 100 000 / an
– Pic à l’adolescence (mais peut survenir à tout âge), sex-ratio = 1 1A, 90 % des diabètes de l’enfant sont de type 1 1B

Physiopathologie :  un processus auto-immun responsable de l’insulite (inflammation des îlots de Langerhans et destruction cellulaire) survient à cause de facteurs…
– Génétiques (15% avec ATCD familiaux, oligogénique) : facteurs favorisants (HLA-DR3 et DR4, DQB1*0201 et DQB1*0302 ; autres) et protecteurs (HLA-DR2, DQB1*0602)
– Environnementaux (non identifiés) : les principaux suspects sont viraux, alimentaires (microbiote), théorie hygiéniste, lien insulino-résistance et obésité…

2) Diagnostic 1A

Clinique Paraclinique
Syndrome cardinal :
polyuro-polydypsie, amaigrissement, polyphagie
Glycémie veineuse
Auto-anticorps

A ) Clinique

Anamnèse
– début rapide voir explosif (quelques semaines)
– syndrome cardinal : polyuro-polydypsie + amaigrissement + polyphagie (chez le petit enfant : énurésie secondaire)
– troubles visuels transitoires par anomalie de la réfraction (souvent après correction de la glycémie)

Examen physique : très pauvre ! Eventuellement fonte musculaire, hépatomégalie (syndrome de Mauriac, exceptionnel), signe d’acidose métabolique jusqu’à l’acido-cétose.

Bandelette urinaire : glycosurie massive et cétonurie

Formes particulières : Diabète de type 1 lent, ou LADA (Latent Autoimmun Diabetes in the Adult) : début tardif, proche cliniquement d’un diabète de type 2.

B ) Paraclinique

Glycémie veineuse : Pour le diagnostic de diabète. Souvent > 3g/l. En présence d’un syndrome cardinal et d’une glycémie >2g/l, la glycémie à jeun n’est pas nécessaire (cf déf).

± Dosage des anticorps : 5 anticorps principaux ont été identifiés (97% des cas)
– Anticorps anti -îlots, -GAD, -IA2, -Insuline (1ère intention, anti-insuline ssi < 1 semaine du début de traitement 1B)
– Anticorps anti-ZnT8 (2e intention si les premiers sont négatifs 1B)
– Non indispensable au diagnostic devant la triade maigreur/amaigrissement + cétose + âge<35ans !

C ) Diagnostic différentiel

Diabète cétosique du sujet noir (diabète de type 1 sans auto-anticorps) : Décompensation cétosique initiale à traiter par insuline, puis possibilité d’arrêt de l’insulinothérapie dans 50% des cas. Episodes récurrents entrecoupé de rémission.

Diabète sucré secondaireLes principales causes avec aspect clinique proche d’un diabète de type 1 sont :
– MODY, autre mutation de gène : maladie génétique dominante
– Syndrome de Wolfram : association illégitime avec atrophie optique, surdité, diabète insipide
– Mitochondiopathie : association illégitime avec surdité, cardiomyopathie, dystrophie maculaire, transmission matrilinéaire
– Cancer du pancréas, pancréatite chronique, mucoviscidose, hémochromatose
– Médicament : neuroleptiques, immunodépresseur

3) Evolution 1A

A) Histoire naturelle

Résumé par le schéma de G. Eisenbach

Schéma dit de G. Eisenbach (image issue du ref. des enseignants)

La phase « Rémission » ou « lune de miel » est étape classique après une prise en charge initiale, pendant laquelle le patient n’a besoin de très peu (voir pas du tout) d’insuline. Peut durer quelques mois.

B) Complications

On retrouve au long cours les mêmes complications que le diabète de type 2 (sauf coma hyperosmolaire et l’acidose lactique). Elles sont cependant absentes lors du diagnostic initial.

L’insuffisance rénale est la principale causes de mortalité 1A

4) PEC 1A

A ) Bilan

  • Bilan initial 1B

Dosage insuline + peptide C avec la mise en place d’une insulinothérapie, puis utile si diabète non auto-immun ou d’évolution atypique

Typage HLA utile pour déterminer le suivi au long cours (le dépistage familial par auto-Ac ± typage HLA actuellement non-recommandé en raison de l’absence de traitement préventif)

Bilan des complications : inutile initialement. A partir de 5 ans d’évolution, bilan identique au diabète de type 2

  • Recherche d’une autre maladie auto-immune dans le cadre du syndrome poly-endocriniens auto-immun

Le diabète sucré de type 1 fait partie des syndromes poly-endocrinens auto-immuns (PEAI). Il existe dans 10-15% des cas une autre maladie auto-immune associée, en particulier :
– Thyroidopathie (Maladie de Basedow, thyroidite)
Maladie d’Addisson
Maladie de Biermer
Maladie coeliaque
– Vitiligo

Recherche clinique ± dépistage des marqueurs biologiques suivants :
– anticorps anti-thyropéroxydase et/ou TSH
– anticorps anti-surrénale (ou anticorps anti-21-hydroxylase)
– anticorps anti-transglutaminase ± anti-endomysium
– anticorps anti-paroi gastrique ± anti-facteur intrinsèque et/ou gastrinémie à jeun

Remarques
– Importance d’une information sur les signes inauguraux de maladies auto-immunes 1A
– Les pédiatres recommandent systématiquement la recherche biologique des anomalies thyroïdiennes et de la maladie coeliaque, mais pas l’insuffisance surrénale ni la maladie de Biermer 1B

  • Suivi au long cours

Tous les 3 mois
– Surveillance par diabétologue ou pédiatre-endocrinologie
– HbA1c 1B

Tous les ans
– Recherche de complications (cf ci-dessus)
– Bilan lipidique, créat
– Recherche d’une autre pathologie auto-immune 1B : répéter la TSH annuellement ± la recherche d’Ac anti-TPO et la recherche de maladie coeliaque si le phénotype HLA est compatible.

B ) Traitement

  • Traitement par insuline

Schéma : Le schéma optimal est de type « basal-bolus » :
– 1 ou 2 injection d’analogues lents
– 3 injections prandiales d’analogues rapides

Remarque : les pompes portables permettent une injection continue d’insuline rapide (humaine ou analogue). Elles sont « plus contraignantes et plus chères que le traitement basal-bolus [et] à réserver aux échecs de l’insulinothérapie optimisée » 1A

Dose : variable selon chaque patient ! En général, moins de 1 U/kg/jour. Une méthode personnalisée (« insulinothérapie fonctionnelle ») permet d’adapter les doses, en distinguant
– l’insuline pour vivre = basale : environ 0,35 U/kg
– insuline pour manger : selon ratio Unité d’insuline / Unité alimentaire (10g de glucide)
– insuline pour traiter : adaptation de l’insuline selon l’auto-mesure
– insuline pour les activités physiques ou autre : adaptation de l’insuline selon l’activité

Remarques
– la résorption sous-cutanée dépend de nombreux facteurs, dont la profondeur (plus rapide IM que SC), la zone, l’environnement thermique et l’activité musculaire
– En situation de jeun, ne jamais arrêter l’insuline (risque d’acido-cétose). Au besoin, infusion de glucose.

  • Surveillance glycémique

Autosurveillance glycémique : au moins 4 fois par jours (avant injection d’insuline)

Objectif glycémique généraux dans le diabète de type 1
– Matin à jeun : 0-9-1,20
– Avant les repas : 0,8-1,2
– 2h post-prandial : 1,2-1,8
– Au coucher : 1,5
– à 3h de matin ; > 0,8

Objectif  HbA1c : l’HBA1c normale se situe entre 4% et 6%
– adulte hors grossesse : < 7% (ou 7,5%, notamment chez l’adolescent)
– Enfant <6ans : < 8,5%
– Enfant prépubère : < 8%
– Personne âgée : selon clinique

  • Autres PEC

> Éducation du patient et de son entourage ++

> Prise en charge des éventuels FdR CV

> Soutien psychologique

> Greffe de pancréas / d’îlots (actuellement indiquée en cas de néphropathie diabétique)