Diabète sucré de type 1

Endocrino
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 245

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1) Généralite 1A

Déf : Hyperglycémie chronique secondaire à une carence totale en insuline par destruction auto-immune des cellules pancréatiques (voir la définition du diabète sucré, établie selon la glycémie).

Remarques
– Le terme de diabète insulino-dépendant est impropre et ne doit plus être utilisé
– Il existe des diabètes de type 1 idiopathique (absence d’auto-anticorps), non traité dans cette fiche (diabète cétosique du sujet noir, diabète suraigu japonais… )

Epidémiologie : En France
– 200 000 diabétique de type 1 1A (dont 12 000 enfants, 0,1 % des 0-15 ans 1B)
– Incidence de 7,8 / 100 000 / an
– Pic à l’adolescence (mais peut survenir à tout âge), sex-ratio = 1 1A, 90 % des diabètes de l’enfant sont de type 1 1B

Physiopathologie :  un processus auto-immun responsable de l’insulite (inflammation des îlots de Langerhans et destruction cellulaire) survient à cause de facteurs…
– Génétiques (15% avec ATCD familiaux, oligogénique) : facteurs favorisants (HLA-DR3 et DR4, DQB1*0201 et DQB1*0302 ; autres) et protecteurs (HLA-DR2, DQB1*0602)
– Environnementaux (non identifiés) : les principaux suspects sont viraux, alimentaires (microbiote), théorie hygiéniste, lien insulino-résistance et obésité…

2) Diagnostic 1A

Clinique Paraclinique
Syndrome cardinal :
polyuro-polydypsie, amaigrissement, polyphagie
Glycémie veineuse
Auto-anticorps

A ) Clinique

Anamnèse
– début rapide voir explosif (quelques semaines)
– syndrome cardinal : polyuro-polydypsie + amaigrissement + polyphagie (chez le petit enfant : énurésie secondaire)
– troubles visuels transitoires par anomalie de la réfraction (souvent après correction de la glycémie)

Examen physique : très pauvre ! Eventuellement fonte musculaire, hépatomégalie (syndrome de Mauriac, exceptionnel), signe d’acidose métabolique jusqu’à l’acido-cétose.

Bandelette urinaire : glycosurie massive et cétonurie

Formes particulières : Diabète de type 1 lent, ou LADA (Latent Autoimmun Diabetes in the Adult) : début tardif, proche cliniquement d’un diabète de type 2.

B ) Paraclinique

Glycémie veineuse : Pour le diagnostic de diabète. Souvent > 3g/l. En présence d’un syndrome cardinal et d’une glycémie >2g/l, la glycémie à jeun n’est pas nécessaire (cf déf).

± Dosage des anticorps : 5 anticorps principaux ont été identifiés (97% des cas)
– Anticorps anti -îlots, -GAD, -IA2, -Insuline (1ère intention, anti-insuline ssi < 1 semaine du début de traitement 1B)
– Anticorps anti-ZnT8 (2e intention si les premiers sont négatifs 1B)
– Non indispensable au diagnostic devant la triade maigreur/amaigrissement + cétose + âge<35ans !

C ) Diagnostic différentiel

Diabète cétosique du sujet noir (diabète de type 1 sans auto-anticorps) : Décompensation cétosique initiale à traiter par insuline, puis possibilité d’arrêt de l’insulinothérapie dans 50% des cas. Episodes récurrents entrecoupé de rémission.

Diabète sucré secondaireLes principales causes avec aspect clinique proche d’un diabète de type 1 sont :
– MODY, autre mutation de gène : maladie génétique dominante
– Syndrome de Wolfram : association illégitime avec atrophie optique, surdité, diabète insipide
– Mitochondiopathie : association illégitime avec surdité, cardiomyopathie, dystrophie maculaire, transmission matrilinéaire
– Cancer du pancréas, pancréatite chronique, mucoviscidose, hémochromatose
– Médicament : neuroleptiques, immunodépresseur

3) Evolution 1A

A) Histoire naturelle

Résumé par le schéma de G. Eisenbach

Schéma dit de G. Eisenbach (image issue du ref. des enseignants)

La phase « Rémission » ou « lune de miel » est étape classique après une prise en charge initiale, pendant laquelle le patient n’a besoin de très peu (voir pas du tout) d’insuline. Peut durer quelques mois.

B) Complications

On retrouve au long cours les mêmes complications que le diabète de type 2 (sauf coma hyperosmolaire et l’acidose lactique). Elles sont cependant absentes lors du diagnostic initial.

L’insuffisance rénale est la principale causes de mortalité 1A

4) PEC 1A

A ) Bilan

  • Bilan initial 1B

Dosage insuline + peptide C avec la mise en place d’une insulinothérapie, puis utile si diabète non auto-immun ou d’évolution atypique

Typage HLA utile pour déterminer le suivi au long cours (le dépistage familial par auto-Ac ± typage HLA actuellement non-recommandé en raison de l’absence de traitement préventif)

Bilan des complications : inutile initialement. A partir de 5 ans d’évolution, bilan identique au diabète de type 2

  • Recherche d’une autre maladie auto-immune dans le cadre du syndrome poly-endocriniens auto-immun

Le diabète sucré de type 1 fait partie des syndromes poly-endocrinens auto-immuns (PEAI). Il existe dans 10-15% des cas une autre maladie auto-immune associée, en particulier :
– Thyroidopathie (Maladie de Basedow, thyroidite)
Maladie d’Addisson
Maladie de Biermer
Maladie coeliaque
– Vitiligo

Recherche clinique ± dépistage des marqueurs biologiques suivants :
– anticorps anti-thyropéroxydase et/ou TSH
– anticorps anti-surrénale (ou anticorps anti-21-hydroxylase)
– anticorps anti-transglutaminase ± anti-endomysium
– anticorps anti-paroi gastrique ± anti-facteur intrinsèque et/ou gastrinémie à jeun

Remarques
– Importance d’une information sur les signes inauguraux de maladies auto-immunes 1A
– Les pédiatres recommandent systématiquement la recherche biologique des anomalies thyroïdiennes et de la maladie coeliaque, mais pas l’insuffisance surrénale ni la maladie de Biermer 1B

  • Suivi au long cours

Tous les 3 mois
– Surveillance par diabétologue ou pédiatre-endocrinologie
– HbA1c 1B

Tous les ans
– Recherche de complications (cf ci-dessus)
– Bilan lipidique, créat
– Recherche d’une autre pathologie auto-immune 1B : répéter la TSH annuellement ± la recherche d’Ac anti-TPO et la recherche de maladie coeliaque si le phénotype HLA est compatible.

B ) Traitement

  • Traitement par insuline

Schéma : Le schéma optimal est de type « basal-bolus » :
– 1 ou 2 injection d’analogues lents
– 3 injections prandiales d’analogues rapides

Remarque : les pompes portables permettent une injection continue d’insuline rapide (humaine ou analogue). Elles sont « plus contraignantes et plus chères que le traitement basal-bolus [et] à réserver aux échecs de l’insulinothérapie optimisée » 1A

Dose : variable selon chaque patient ! En général, moins de 1 U/kg/jour. Une méthode personnalisée (« insulinothérapie fonctionnelle ») permet d’adapter les doses, en distinguant
– l’insuline pour vivre = basale : environ 0,35 U/kg
– insuline pour manger : selon ratio Unité d’insuline / Unité alimentaire (10g de glucide)
– insuline pour traiter : adaptation de l’insuline selon l’auto-mesure
– insuline pour les activités physiques ou autre : adaptation de l’insuline selon l’activité

Remarques
– la résorption sous-cutanée dépend de nombreux facteurs, dont la profondeur (plus rapide IM que SC), la zone, l’environnement thermique et l’activité musculaire
– En situation de jeun, ne jamais arrêter l’insuline (risque d’acido-cétose). Au besoin, infusion de glucose.

  • Surveillance glycémique

Autosurveillance glycémique : au moins 4 fois par jours (avant injection d’insuline)

Objectif glycémique généraux dans le diabète de type 1
– Matin à jeun : 0-9-1,20
– Avant les repas : 0,8-1,2
– 2h post-prandial : 1,2-1,8
– Au coucher : 1,5
– à 3h de matin ; > 0,8

Objectif  HbA1c : l’HBA1c normale se situe entre 4% et 6%
– adulte hors grossesse : < 7% (ou 7,5%, notamment chez l’adolescent)
– Enfant <6ans : < 8,5%
– Enfant prépubère : < 8%
– Personne âgée : selon clinique

  • Autres PEC

> Éducation du patient et de son entourage ++

> Prise en charge des éventuels FdR CV

> Soutien psychologique

> Greffe de pancréas / d’îlots (actuellement indiquée en cas de néphropathie diabétique)

Polyarthrite rhumatoïde (PR)

Rhumato Immuno
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 192


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1) Généralités 1A

Déf : rhumatisme inflammatoire chronique le plus fréquent, d’étiologie multifactorielle.

Physiopathologie : Causes multifactorielles (génétique, environnement, agents infectieux…). Afflux de cellules immunes dans la synoviale (macrophages, leucocytes….) sécrétant des cytokines pro-inflammatoires (IL1, IL6, TNA-alpha) et évolution vers l’inflammation chronique (cf. physiologie de la réaction inflammatoire) 3.

Des modifications vasculaires sont liées aux lésions articulaires, les cytokines pro-inflammatoires favorisant une angiogenèse locale, l’hyperplasie de la synoviale = pannus, et la sécrétion d’enzymes destructrices pour le cartilage et l’os.

Le facteur rhumatoïde (FR), immunoglobuline de type M le plus souvent, intervient dans la vascularite de la PR lorsqu’il est complexé à sa cible IgG.

Epidémiologie : prévalence = 0.3-0.8% de la population adulte
Age moyen de début : 50 ans
Prédominance féminine ++ s’atténuant avec l’âge

Facteurs de risque identifiés :
– Génétiques : HLA-DR4, ATCD familiaux de PR
– Tabac
– Infections en particulier dentaires (peuvent induire la production d’Ac anti-CCP) 1B

2) Diagnostic 1A

Clinique Paraclinique
Polyarthrite bilatérale et symétrique
touchant préférentiellement les petites articulations
Ac anti-CCP ++
Lésions radiologiques
Sd inflammatoire biologique

A ) Clinique

  • Anamnèse

Polyarthrite « nue » : arthralgies évoluant par poussées
– D’horaire inflammatoire
– Avec raideur matinale > 30 min et réveils nocturnes
– Aux MCP, IPP (épargnant les IPD) et MTP, genoux, épaules, chevilles, hanches (plutôt petites articulations 0)
– Devenant fixes, bilatérales et symétriques

Polyarthrite aiguë fébrile (10-15%) : fièvre > 38.5° et AEG

Autres (plus rares) :
– Arthrite des ceintures (= atteinte rhizomélique)
– Monoarthrite du poignet ou du genou
– Ténosynovite isolée
– Rhumatisme intermittent avec poussées mono-articulaires très inflammatoires, résolutives en 24-48h sans séquelle

  • Clinique

> Rhumatologique

Lésion élémentaire initiale = synovite inflammatoire (mains : sqeeze test +, ténosynovite des extenseurs ; genoux : épanchement articulaire avec choc rotulien ; coudes : flessum ; pieds : squeeze test +)

Zone / articulation
Particularités sémiologiques (PR évoluée)
Mains Déviation cubitale en coup de vent des MCP
Doigt en maillet = flexion réductible IPD (rupture extenseur)
Doigt en col de cygne = hyperext IPP + flexion IPD
Doigt en boutonnière = hyperflexion IPP + ext IPD
Pouce en Z = flexion MCP + extension IP
Poignets Luxation de la styloïde cubitale (« touche de piano »)
Arthrite radio-carpienne / carpite (destruction os du carpe, aggravation du coup de vent)
Pieds (90%) Erosion précoce de la 5e MTP 1B
Avant pied plat puis rond, en valgus
Luxation plantaire des métatarsiens
Coudes (40%) Attitude vicieuse en flessum
Rachis Erosion charnière cervico-occipitale jusqu’à impression basilaire

> Dermatologique

ADP (20-30%) : superficielles, mobiles, habituellement de petite taille

Nodules rhumatoïdes (10-20%) :
– Fermes, mobiles et indolores
– Siégeant aux crêtes cubitales, tendons extenseurs des doigts, tendon d’Achille
– ± coudes, localisations viscérales (poumon, cordes vocales, valves cardiaques…)

Nodulite rhumatoïde : nodules aux mains + grosses géodes intra-épiphysaires des mains/pieds, parfois observée sous MTX

B ) Paraclinique

> Auto-anticorps
Anticorps anti-CCP : diagnostic précoce ++
– Sensibilité initiale : 70 %
– Spécificité > 95%

Facteur rhumatoïde (= anticorps anti-IgG) :
– Sensible à 70-80% pour la PR, de mauvais pronostic si apparition précoce
– Spécifique à 75-85% : Gougerot-Sjogren primaire, LES, leishmaniose, endocardite bactérienne…

Anticorps anti-nucléaires (anti-SSA 5%, parfois SSB) : sensible à 15-30% à faible titre

> Imagerie
 Radio : signes élementaires :
– Erosions des zones de réflexion synoviale
– Pincement articulaire (destruction cartilagineuse)

Echographie 0
-Synovites avec signal doppler +
-ténosynovites
-épanchement intra articulaire
-érosions débutantes (plus sensible et plus précoce que la radiographie)

± IRM si disponible, forte suspicion de PR et radio/echo non-contributives 1C
– Epanchement intra-articulaire : hypoT1, hyperT2
– Synovite : épaississement, hypoT1 avec prise de contraste, hyperT2

> Autres :
– Syndrome inflammatoire biologique : 90% à la phase débutante
– Prélèvement de liquide synovial : liquide inflammatoire riche en PNN (>2000 éléments/mm3 0)
– Histologie du nodule rhumatoïde : nécrose fibrinoïde centrale, entourée d’histiocytes et d’une couronne lymphoplasmocytaire

C ) Diagnostic différentiel

Polyarthrite infectieuse : virales, bactérienne en cas d’immunodépression, endocardite, maladie de Lyme, maladie de Whipple

Polyarthrite microcristalline, spondyloarthrite

Autres : LES (arthralgies migratrices chez la femme jeune ++, Ac anti-nucléaires), rhumatisme psoriasique (spondyloarthrite) 1A , Gougerot-Sjogren primaire (arthralgies migratrices, pas d’érosion articulaire ni anti-CCP) 1B

3) Evolution 1A

A) Histoire naturelle / pronostic

Il existe des formes pauci symptomatiques avec évolution rapidement favorable comme des formes sévères d’emblée. Evolution par poussées entrecoupées d’accalmies ou de rémission. Les érosions radiologiques peuvent être présentes au diagnostic ou apparaitre rapidement (6-12 mois d’évolution), elles évoluent rapidement les 3 premières années (surtout si la PR est mal contrôlée) et suivent une progression linéaire par la suite.

Facteurs de mauvais pronostic d’évolution de la PR :
– Statut socio-économique défavorable
– Début aigu polyarticulaire
– Atteinte extra-articulaire
– Erosions radiologiques précoces
– Syndrome inflammatoire élevé (CRP ++)
– Mauvaise réponse au ttt de fond
– tabagisme actif 0
– présence d’anticorps anti CCP+ 0 

B) Complications

Les complications les plus fréquentes sont d’ordre infectieuses (souvent en lien avec les traitements) et cardiovasculaires  (cf PEC des FdR CV).

> Complications ostéo-articulaires : déformations articulaires avec handicap fonctionnel
– Pieds : hyperkératose, durillons, fistule
– Ruptures tendineuses (mains++)
– Carpite fusionnante 1B
– Destruction cartilagineuse : gonarthrose ….
– Ostéoporose (si PR inflammatoire au long cours ou corticothérapie au long cours)

> Complications cardiovasculaires
Athérosclérose accélérée, infarctus, AVC
– Signes de vascularite (1%) : purpura vasculaire, nécroses des doigts / orteils, ulcères profonds, neuropathie périphérique
– Endo-, myo- et péricardite

> Complications hémato- / immunologiques
– Syndrome de Felty : splénomégalie + leuconeutropénie dans les formes évoluées
– Pseudo-syndrome de Felty : lymphocytose T monoclonale, neutropénie, thrombopénie, splénomégalie et hépatomégalie. De pronostic moins grave que le sd de Felty
– Syndrome de Gougerot-Sjögren secondaire = sd sec (20-25%) : xérophtalmie, xérostomie
Amylose AA (protéinurie puis sd néphrotique)
– Lymphomes non-Hodgkiniens (fréquence augmentée)

> Autres
– Neuro : atteinte C1-C2 jusqu’à impression basilaire, pronostic fonctionnel engagé!
– Pneumo : PAC, bronchectasies ++, pleurésie, pneumopathie interstitielle diffuse
– Ophtalmo : sclérite et épisclérite (1-5%), risque de scléromalacie perforante

4) PEC 1A

A ) Bilan

Même devant une forme typique de PR, il est indispensable de réaliser un bilan :

Bilan INITIAL devant une (suspicion de) PR
Bio :
NFS, CRP, VS
Bilan hépatique : ASAT, ALAT, PAL et GGT (+ sérologies VIH VHB VHC avant mise sous méthotrexate 0)
BU, créatininémie
Imagerie : aura valeur de référence dans le suivi, + intérêt diagnostique et pronostique
Rx mains et poignets de face et ¾  (bilat)
Rx pieds ¾ et face (bilat)
Rx thorax F+P
± autres articulations touchées cliniquement
Prélèvement articulaire : ponction de liquide articulaire avec analyse cytobactériologique

 

B ) Traitement

  • Mesures générales et préventives : information et éducation+++

ALD 100%
Mise à jour des vaccins usuels (et antipneumoccoccique/grippe recommandés ++ si mise sous anti-TNF, à discuter si mise sous methotrexate)
Sevrage tabac, aide psychosociale si besoin
Favoriser l’activité dès l’amélioration des douleurs

  • Traitement symptomatique

On le prescrit en cas de poussée inflammatoire

> Repos en cas de poussée inflammatoire

> Antalgiques niveau 1 (paracétamol) ± niveau 2 (codéine, tramadol). Utilisation de morphiniques exceptionnelle

> Corticothérapie souvent débutée à dose moyenne au moment du diagnostic si forme inflammatoire (10-15 mg/j cortancyl) avec décroissance progressive (dose de 5mg/j acceptable au long cours si sevrage complet impossible)

> Traitements locaux : infiltrations de corticoïdes voire radio-isotopes pour réduire le pannus

± orthèses posturales à porter la nuit pour limiter la déformation articulaire, physiothérapie (glaçage), rééducation à adapter selon l’évolution

± traitement chirurgical en cas d’échec du traitement général et local (synovectomie, arthroplastie ou arthrodèse)

  • Traitement de fond : à débuter d’emblée et le plus tôt possible (concept de treat to target) (3)

> Traitement médicamenteux : méthotrexate (MTX) et biothérapies
Il permet de réduire la fréquence, durée et intensité des symptômes, voire permet une rémission, et doit être prolongé tant qu’il est efficace et bien toléré. Le choix du traitement relève de l’avis du rhumatologue. L’efficacité du traitement de fond est retardée (environ 6 semaines pour le méthotrexate)

MTX 1ère intention (10-20 mg / semaine, PO ou SC) > /!\ tératogène donc information et contraception efficace chez la femme en age de procréer
Léflunomide ou salazopyrine : si contre-indication au méthotrexate
Anti-TNF-alpha : en 2nde intention pour les PR sévères / réfractaires / de mauvais pronostic (initiation hospitalière)

Autres (rituximab, abatacept…)

C ) Suivi

Consultation rhumatologue tous les 3 mois initialement puis tous les 6-12 mois selon l’évolution. Le suivi est à la fois clinique et biologique (surveillance de la tolérance et l’efficacité des traitements), et le bilan radiographique est à répéter tous les 6 mois à 2 ans selon le niveau de contrôle de la PR.

Différents scores d’évolutivité existent, en France on utilise principalement le Disease Activity Score DAS28 (calculateur, en français)

Insuffisance cardiaque chronique

Cardio
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 232


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1) Généralités

Déf : « Symptômes typiques pouvant être accompagnés par des signes cliniques secondaires à une atteinte structurale ou fonctionnelle du coeur, entrainant une diminution de la fonction cardiaque ou une augmentation des pressions de remplissage, au repos ou à l’effort » 5.
Remarque : L’insuffisance cardiaque chronique droite isolée est traitée séparément.

  • Physio 1

Mécanisme de l’insuffisance cardiaque : 
– altération de la fonction systolique = diminution de l’inotropisme
– altération de la fonction diastolique = diminution de la capacité de dilatation
– augmentation des résistances périphériques

Mécanisme compensateur : action bénéfique dans l’immédiat mais néfaste au long cours.
– cardiaque : augmentation de la fréquence cardiaque, dilatation et hypertrophie ventriculaire
– périphérique : activation du système adrénergique et du SRAA

  • Terminologie 5

On distingue 3 types selon la fonction d’éjection du ventricule gauche :
Insuffisance cardiaque à fonction systolique préservée (HFpEF = Hearth failure with preserved ejection fraction) : FEVG > 50%
Insuffisance cardiaque à fonction systolique intermédiaire (HFmrEF = HF with mid-range EF) : FEVG entre 40-50%
Insuffisance cardiaque à fonction systolique réduite (HFrEF = HF with reduced EF) : FEVG < 40%

  • Etiologies 1

Toutes les pathologies cardiaques peuvent entraîner une insuffisance cardiaque :
Atteinte ischémique
Valvulopathies
HTA
Cardiomyophatie hypertrophique, dilatée et restrictive
Trouble du rythme
– Causes congénitales
– Cause péricardique : Péricardite constrictive chronique, tamponnade

Remarque :
– le bloc de branche gauche n’est pas une cause d’insuffisance cardiaque mais peut entraîner une diminution de la FEVG de 20% ! 0
– le rétrécissement mitral peut provoquer une hypertension pulmonaire post-capillaire (équivalent à une insuffisance cardiaque gauche) mais sans atteinte ventriculaire gauche.

2) Diagnostic

Clinique Paraclinique
dyspnée + asthénie
± signes cliniques
ETT
± biomarqueurs cardiaques

A ) Clinique 1

Anamnèse :
– Dyspnée selon la classification NYHA
– Dyspnée paroxystique nocturne, asthme cardiaque, toux à l’effort ou en décubitus, hémoptysie
– Asthénie, faiblesse musculaire
– Trouble digestif, trouble des fonctions cognitives… (en cas d’insuffisance sévère)
– Symptômes d’insuffisance cardiaque droite : hépatalgie d’effort ou de repos, pesanteur de l’hypochondre droit

Classification NYHA : apparition de la dyspnée pour
– stade 1 : des efforts extrêmes inhabituels
– stade 2 : des efforts importants (montée des escaliers > 2 étages)
– stade 3 : des efforts minimes (montée des escaliers < 2 étages)
– stade 4 : de repos, orthopnée 

Examen clinique :
– Auscultation cardiaque : tachycardie, souffle d’insuffisance mitrale ou tricuspidienne fonctionnel, galop, déviation du choc de pointe vers le bas / la gauche
– Auscultation pulmonaire : crépitants bilatéraux des bases, épanchement pleural
– Signes d’insuffisance cardiaque droite : rétention hydro-sodée (dont oedème des membres inférieurs ++ ) avec prise de poids, reflux hépato-jugulaire, HMG douloureuse.

B ) Paraclinique 5

ETT (systématique) : mesure
– Fonction systolique gauche (FEVG) ++
– Fonction diastolique gauche
– Fonction du ventricule droit et pression de l’artère pulmonaire
(et recherche étiologique)

± Biomarqueurs cardiaques (petpide natriurétique) 2
– BNP : chez un patient non traité présentant des symptômes, un taux < 100 pg/mL exclut le diagnostic. (ou < 35 pg/ml 5)
– NT-proBNP : chez un patient non traité présentant des symptômes aigus, un taux < 300 pg/mL exclut le diagnostic (ou < 125 pg/ml 5)
Remarque  : en ambulatoire, dosage d’un peptide (au choix) ssi tableau clinique atypique (pas de dosage en dépistage ou si tableau clinique typique). Un taux faible exclut le diagnostic. Un taux élevé doit aboutir à une consultation cardio.

ECG (non indispensable au diagnostic positif) : signe d’hypertrophie ventriculaire / auriculaire gauche systolique ou diastolique, pathologie cardiaque sous jacente.

RxT (non utile au diagnostic positif) : ± signes de dilatation du ventricule gauche, d’OAP minime.

IRM cardiaque : rarement, si l’ETT n’est pas contributif

Critères diagnostiques 5 :

1- symptômes (indispensable) ± signes cliniques
2- FEVG < 40%
3- Élévation des biomarqueurs cardiaques ET anomalie à l’écho (anomalie structurelle ou dysfonction diastolique)

1+2 =>  Insuffisance cardiaque à fonction systolique réduite
1+3 =>  Insuffisance cardiaque à fonction systolique modérée ou préservée

=> En pratique : algorithme pour le diagnostic d’insuffisance cardiaque 0

3) Evolution 1

Histoire naturelle : chronique avec poussées évolutives jusqu’à l’insuffisance cardiaque globale.

Facteurs de décompensation
– écart du régime sans sel
– pathologie cardiaque aigüe (trouble du rythme, trouble de conduction, IdM, valvulopathie aigüe, poussée d’HTA)
– pathologie pulmonaire aigüe (infection broncho-pulmonaire, EP, asthme)
– toutes infections

Complications :
OAP cardiogénique +++
Hypertension pulmonaire (HTP groupe 2)
trouble du rythme ventriculaire / supra-ventriculaire
– complication thrombo-embolique (AVC, EP…)
– trouble hydro-électrolytique, insuffisance rénale fonctionnelle

Pronostic : sévère dans tous les cas (50% des décès à 5 ans). Facteurs de mauvais pronostic  4 :
– Grand âge, cardiopathie ischémique, arrêt cardiaque ressuscité
– NYHA 3-4
– TA basse
– Insuffisance rénale chronique grade IV
– FEVG effondrée, QRS élargis
– Pic VO2 max < 14 mL/kg/min
– BNP élevée, hyponatrémie

4) PEC

A ) Bilan

  • Initial (étiologique-complications-facteurs aggravants) 5
Examens du bilan initial
Imagerie RxT, ECG, ETT
Bio
– bilan des FdR CV (dont glucose, bilan lipidique)
– recherche étio = TSH, bilan martial, autre selon FdR
– recherche complications = NFS, iono, bilan rénal et hépatique
Coro (si suspicion de cardiopathie ischémique)
Autres (à la recherche d’un facteur aggravant si signes cliniques) 0
– Holter ECG – tensionnel
– Oxymétrie nocturne, EFR

* D’autres causes de dyspnée – asthénie sont souvent associée à l’insuffisance cardiaque et doivent être recherchées en cas de suspicion clinique :
– Trouble du rythme ventriculaire paroxystique
– Poussée d’HTA
– Syndrome d’apnée du sommeil, BPCO
– Anémie

  • Au long cours 0

Evaluer régulièrement les facteurs pronostiques !

Dyspnée selon échelle NYHA

VO2max pendant un test d’effort (ou test de marche des 6 minutes)

ETT : Réalisé dans les cas suivants 3
– 6-12 mois post-diagnostic d’une insuffisance cardiaque gauche systolique
– modification de l’état clinique du patient
– introduction d’un médicament susceptible de modifier l’état clinique
– évaluation de l’efficacité du traitement
– pré chirurgie extra-cardiaque à risque élevé

Marqueurs biologiques 2 (BNP et NT-proBNP) : Ils ne doivent pas être utilisés dans le suivi normal, mais uniquement en cas de doute (signe atypique) d’une décompensation. Il doit être alors prescrit le même peptide dans le même laboratoire à chaque fois (pour un patient donné)

B ) Traitement

  • Mesures générales 1

! Education !

Règles hygiéno-diététique :
– activité physique régulière
– régime pauvre en sel <6 g/j
± restriction hydrique 1,5-2 L/j en cas d’insuffisance sévère 5
– surveillance du poids
– Pas d'(auto-)médication par AINS et Coxibs (risque de décompensation) 6

PEC des FdR CV

Autres :
– PEC étio si possible
– vaccinations anti-grippale et anti-pneumocoque conseillées
– prévention de la MTEV en cas d’alitement
– Implications professionnelles : interdiction aux métiers avec efforts physiques importants (manutention, BTP…) ou à risque (chauffeur PL, transports en commun)

  • Traitement médicamenteux5

Pour les patients avec insuffisance cardiaque à fonction systolique réduite (HFrEF)

Les IEC et béta-bloquants (en association) sont indiqués chez tous les patients symptomatiques (NYHA 2-4). Les autres traitements sont indiqués si les mesures générales et de 1ère ligne ne sont pas suffisantes (patient toujours symptomatique NYHA 2-4)

> Traitements de 1ère ligne :
IEC. Introduction faible dose puis augmentation progressive jusqu’à dose maximale tolérée (si CI : remplacer par ARA2)
Béta-bloquant. Introduction à faible dose puis augmentation progressive jusqu’à dose maximale tolérée

> Traitements de 2nde ligne :
Anti-aldostérone. Ajout au traitement de 1ère ligne en cas de persistance des symptômes et FEVG < 35%
Remarque 6 : pas d’ajout d’un ARA2 à une bithérapie IEC + anti-aldostérone

> Traitements de 3e ligne :
Inhibiteur de la néprisline et du récepteur à l’angiotensine (Valsartan/sacubritil) : à la place de l’IEC
Ivabradine (ssi rythme sinusal > 70 bpm)
Digoxine, hydralazine, N-3 PUFA, Hydralazine et isocorbide dinitrate…

Remarques :
– Diurétique de l’anse : indiqué dans un but symptomatique uniquement (si signe congestif), à dose minimale efficace
Inhibiteur calcique : CI !! 5,6
Statine, anticoagulant, inhibiteur de la rénine : aucune efficacité dans l’insuffisance cardiaque

Pour les patients avec insuffisance cardiaque à fonction systolique préservée ou intermédiaire (HFpEF et HFmdEF)

Il existe peu d’études. Seuls les diurétiques sont recommandés en cas de symptômes congestifs.

  • Autres possibilités thérapeutiques 5

Pace-maker : permet une resynchronisation ventriculaire. Indications (doivent être toutes réunies)
– NYHA II-IV sous traitement médical optimal
– FEVG < 35%
– Rythme sinusal et QRS larges (>130ms) 5,6

Défibrilateur automatique implantable :  en prévention de la mort subite, indication si
– ATCD d’arythmie ventriculaire
– Patient symptomatique (NYHA II-III) après 3 mois d’un traitement optimal + FEVG < 35% + pathologie ischémique ou cardiomyopathie dilatée
Remarque : CI si NYHA IV (sauf si candidat à une resynchronisation, une greffe  ou une assistance ventriculaire 6) ; espérance de vie < 1 ans ; < 40j post-infarctus

Greffe 0 : technique rare de dernier recours (pas de limite d’âge mais rarement après 65 ans).

Ventilation auto-asservie 6 : indications ?
Non recommandée en cas de FEVG < 45% et apnée centrale prédominante

Fibrillation auriculaire (FA)

Cardio
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 230

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1) Généralités 1

Déf : La fibrillation atriale ou auriculaire (FA) est une tachycardie irrégulière supra-ventriculaire due à la contraction anarchique et désynchronisée des oreillettes.

Epidémio : Trouble du rythme le plus fréquent (1%), prévalence augmente avec l’age.

  • Classification

Selon le terrain
> FA isolée
> FA sur cardiopathie
> FA valvulaire (RM ou prothèse mitrale ou aortique)

Selon la durée, on distingue 5 types 2
> 1er épisode de FA
> FA paroxystique : retour spontané ou après cardioversion <7j, souvent <48h
> FA persistante : absence de retour en rythme sinusal après 7j (spontanément ou après cardioversion)
> FA persistante au long cours (« long-standing ») : FA continue, >1an et résistante à une stratégie de contrôle du rythme
> FA permanente : FA acceptée par le patient (et le clinicien). Si une stratégie de contrôle du rythme est entreprise, l’arythmie est reclassée en FA persistante au long cours.

  • Etiologie

La FA est souvent déclenchée par un facteur extra-cardiaque, avec une cause cardiaque sous-jacente.

Cardiaque :
valvulopathie mitrale (++), aortique ou triscupide ; ou prothèse valvulaire (++)
HTA
– autres cardiomyopathies (ischémique, congénitale..)

Extra-cardiaque :
– pneumopathie (SAOS ++, EP)
– fièvre
– toxique : OH aigu, médicaments
– métabolique : anémie, hyperthyroïdie, hypoK, phéo
– réaction vagale ou adrénergique

2) Diagnostic 1

Clinique Paraclinique
Tachycardie irrégulière ECG : tachycardie irrégulière à QRS fin

A ) Clinique

Anamnèse
– ancienneté de la FA
– pathologie cardiaque connue ?
– recherche facteur déclenchant

Signes fonctionnels (palpitation, dyspnée). A évaluer selon le score de European Hearth Rhythm Association modifié 2

Score EHRA modifié pour l’évaluation des signes fonctionnels d’une FA 2
Stade I : pas de symptôme
Stade IIa : symptômes légers sans retentissement sur la qualité de vie
Stade IIb : symptômes modérés sans retentissement sur la qualité de vie, mais inquiétant le patient
Stade III : symptômes sévères avec retentissement
Stade IV : symptômes entraînant un réel handicap

Examen clinique
– tachycardie irrégulière
– signe de l’étiologie

Remarque : chez toute personne > 65 ans, le dépistage d’une FA asymptomatique est recommandé par prise du pouls ou ECG 2

B ) Paraclinique

ECG de repos : retrouve
– absence d’onde P durant > 30s
– tachycardie ventriculaire irrégulière (120-180 bpm) à QRS fin
– Trémulations de la ligne de base : donnent typiquement un aspect en petites mailles, De grosses mailles peuvent être confondues avec un flutter atrial

Exception :
– FA et bloc de branche = QRS large
– FA et BAV III = bradycardie régulière
– FA permanente ancienne ou sous traitement bradycardisant = FC<100bpm

± Holter : facilite le diagnostic des FA paroxystiques

3) Evolution 1

Histoire naturelle : très variable, l’évolution classique se fait vers une fibrose et dilatation des oreillettes

Complications
– embolie (! risque majeur !)
– récidive
– Insuffisance cardiaque
– complication hémorragique iatrogène

4) PEC

A ) Bilan 2

  • Dg étiologique
Bilan étiologique systématique (FA)
Imagerie : Radio thoracique et ETT
Bio : TSH, iono-urée-créat, bilan hépatique
(autre sur signe d’appel)
  • Evaluation du risque embolique

Une FA valvulaire est à risque élevé ! Pour les autres cas, l’évaluation se fait selon le score CHA2DS2-VASc.

Risque faible :
– CHADS-VASc = 0 chez l’homme ; = 0 ou 1 chez la femme

Risque moyen :
– CHADS-VASc = 1 chez l’homme ; = 1 ou 2 chez la femme

Risque élevé :
– CHADS-VASc ≥ 2 chez l’homme ; ≥ 3 chez la femme
OU
– FA valvulaire

  • Evaluation du risque hémorragique

Se fait selon le score HAS-BLED. Non indispensable à la PEC.
Un score ≥ 3 implique une surveillance plus rapprochée mais ne contre-indique pas le TAC !

B ) Traitement 2

3 stratégies :

TAC immédiat et au long cours : selon les risques emboliques (indépendant de la persistance ou non de la FA !)

Risque embolique TAC au long cours
Faible Aucun
Moyen A discuter
Elevé Systématique
Patient refusant un TAC
Aspirine + clopidogrel 0

Traitement immédiat et jusqu’à 4 semaines post-cardioversion : Pour les patients
– sans indication pour un TAC au long cours
– ET pour qui une cardioversion est prévue
– ET dont la FA est > 48h

Absence de TAC : Pour les patients sans indication pour un TAC au long cours et
– pour lesquels une cardioversion n’est pas envisagée
– OU pour lesquels une cardioversion < 48h est réalisée

Remarques :
– Les NACO sont recommandés en 1ère intention avant les AVK en l’absence de CI
– En cas de traitement par AVK, un traitement initial par héparine semble nécessaire uniquement si une cardioversion est prévue
– Pas de traitement antiplaquettaire (ni de TAC) dans la prévention de l’AVC en l’absence de FdR embolique 4

  • Cardioversion

Indication : FA symptomatique (EHRA II-IV). 1 des conditions suivantes doit-être remplie
– mauvaise tolérance (urgence)
– FA < 48h documentée
– ETO montrant l’absence de thrombus dans l’auricule gauche
– 3 semaines de TAC efficace

Méthode
– cardioversion électrique (en urgence en cas d’instabilité HD)
– drogue anti-arythmique

Le choix de la méthode revient au patient et au clinicien, sauf en cas de mauvaise tolérance (cardioversion électrique)

  • Contrôle de la fréquence cardiaque

Indication : En cas de tachycardie selon les objectifs suivant (même en cas de FA paroxystique) :
– initialement, FC < 110 bpm
– en cas de symptôme persistant, FC < 80 bpm au repos et 110 bpm à l’effort 1

Médicaments :
– FEVG < 40% : Bêta-bloquants ET/OU digoxine
– FEVG > 40% : Verapamil ou diltiazem possible à la place d’un béta-bloquant

Remarques :
– Une combinaison est souvent nécessaire
– Pas de digoxine dans la PEC aiguë
– Pas d’anti-arythmique de classe I ou III (amiodarone) en routine 4

  • Traitement anti-rythmique au long cours

Indication : Après retour à un rythme sinusal, en prévention des récidive, pour les patient étant symptomatique lors de l’épisode de FA (EHRA II-IV malgré freinateur cardiaque).

Médicaments :
– Fonction cardiaque normale : Dronedarone, flecainide, propafenone ou sotalol
– Insuffisance cardiaque : amiodarone

  • Ablation du noeud AV

Traitement d’exception.

Indications principales
– FA persistante et contre-indication au TAC
– FA persistante et insuffisance cardiaque sévère

CAT en pratique dans la PEC d’une FA 0 . 2 options :

> Réduire la FA : chez les patients symptomatiques

1- PEC pré-cardioversion :
– TAC quasi systématique (sauf absence d’indication pour TAC au long cours et cardioversion <48h)
– Controle de la FC

2- Cardioversion dès que possible

3- PEC post-cardioversion :
– Prolongement du TAC au minimum 4 semaines voir au long cours selon indications
– Prolongement du traitement de contrôle de la FC
± traitement anti-arythmique

> Accepter la FA : chez les patients asymptomatiques

± TAC au long cours (selon risque embolique)
± contrôle de la FC si >110/min

Rétrécissement aortique (RA)

Cardio
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 231

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1) Généralité 1 

Déf : Obstruction à l’éjection du ventricule gauche par atteinte de la valve aortique

  • Etiologies
Etiologie Terrain
RA calcifié (RAC ou maladie de Monckeberg) Sujet agé avec FdR CV
Rhumatisme articulaire aigu Sujet jeune, « pays en voie de développement »
Congénital Bicuspidie, syndrome polymalformatif

 2) Diagnostic 1

Clinique Paraclinique
Souffle de RA ETT

Les signes résultent d’une hypertrophie sans dilatation du ventricule gauche

A ) Clinique

SF : syncope, angor, dyspnée d’effort (RAC serré)

SC : 
souffle de rétrecissement aortique avec abolition du B2 dans les formes sévères
– signe périphérique : insuffisance ventriculaire gauche

B ) Paraclinique

  • Signes d’appel

ECG de repos : HVG systolique (Indice de Sokolov > 35 et T négatif en V5/6), HAG, complications
RxT :  dilatation de l’aorte initiale (associée à une bicuspidie) avec cardioMG

  • Diagnostic de certitude
ETT (systématique) : montre le rétrécissement et recherche l’étiologie
ETO ou TDM :  ssi ETT non contributive

 

C) Différentiel

2 autres causes de souffle systolique à évoquer :
> L’insuffisance mitrale
> Le souffle systolique fonctionnel

3) Evolution 1 

Complications :
mort subite
– endocardite infectieuse
TdR ventriculaire/auriculaire, troubles de la conduction
– insuffisance ventriculaire gauche
– embolie calcaire

Pronostic :
– si asymptomatique : bon pronostic mais évolution continue
– si symptomatique : mauvais pronostic avec aggravation rapide

4) PEC  

A) Bilan

L’objectif est de déterminer si le RA est serré ou non.

  • Evaluation clinique 1

! Tout RA symptomatique est grave et témoigne d’un RA serré !

  • Evaluation ETT  2

Critères de RA serré

Critère RA moyennement serré RA serré
Vmax 3 – 4 m/s > 4 m/s
Gradient moyen 25 – 40 mmHg > 40 mmHg
Surface aortique 1,5 – 1 cm² < 1 cm²

Autres critères (ne modifiant pas le suivi)
– FEVG < 50%
– DTDVG > 31 mm/m2
– PAPS > 40 mmHg (> 45-50 après 60 ans)
– Epaisseur du VG > 12 mm

Autres paramètres : étude des autres valves et de l’aorte initiale

  • Epreuve d’effort 1

! Indispensable si RA serré asymptomatique !
! Contre-indiqué si symptomatique !

Critères de positivité :
– apparition de symptôme
– diminution de la PA

B) Traitement

  • Traitement médical 0

En attente d’une chirurgie uniquement

Règle hygiéno-diététique :
– régime pauvre en sel
– prévention de l’endocardite infectieuse

Mdct : diurétique si signes congestifs

  • Traitement chirurgical 1

Remplacement valvulaire aortique : prothèse ++++, valvuloplastie percutanée ou TAVI (implantation percutanée d’une valve aortique) d’indications exceptionnelles

Indications :
– RA serré symptomatique
– RA asymptomatique avec critère ETT / épreuve d’effort positive / pontage ou autre chirurgie valvulaire programmée

Remarque 3 : « une intervention ne doit pas être envisagée sans en attendre un bénéfice en termes de qualité de vie ou de survie » (comorbidité sévère, espérance de vie < 1an…)

C) Suivi 2

Le suivi se fait par un examen clinique associé à un ETT. La fréquence des ETT dépend de la sévérité :

Situation fréquence des ETT
RA serré asymptomatique tous les 6 mois
RA moyennement serré asymptomatique tous les ans
RA non serré tous les 2-3 ans

Addiction à l’exercice physique

Psy
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 77


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1) Généralité 1

Déf : Besoin irrépressible de pratiquer une activité physique, pratique sportive excessive et incontrôlée. Ce trouble fait partie des addictions comportementales

Physiopathologie : La physiopathologie est la même pour tous les types d’addictions comportementales. (Cf. Fiche addiction aux jeux vidéo sur internet)

Epidémiologie : Prévalence de 3%

Facteurs de risques : les facteurs de risques sont identiques pour les différents types d’addictions comportementales. (Cf. Fiche addiction aux jeux vidéo sur internet)

2) Diagnostic 1

Le diagnostic d’addiction repose sur les critères d’Aviel Goodman

Clinique Paraclinique
Interrogatoire

A ) Clinique

Comme pour toute addiction, on retrouve :
– des symptômes comportementaux
– une répercussion sociale et/ou médical

B ) Paraclinique

Pas d’examen paraclinique nécessaire au diagnostic positif.

C ) Diagnostic différentiel

– Episode maniaque ou hypomaniaque
– Hyperactivité en lien avec un TDAH

3) Evolution 1

Comorbidités : troubles du comportement alimentaire ++ (anorexie mentale, boulimie nerveuse)

4) PEC 1

A ) Bilan

Bilan de la dépendance : histoire, parcours de soins, co-dépendances

Bilan des complications psychiatriques ou non

B ) Traitement

Psychothérapie : entretiens motivationnels TCC (identification des effets secondaires à la pratique excessive, travail sur les distorsions cognitives), systémique, psychodynamique

Pharmacothérapie : réservée aux comorbidités

⇒ PEC des comorbidités psychiatriques ou non, et accompagnement de l’entourage

 

Achats compulsifs

Psy
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 77


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1) Généralité 1

Déf : Les achats compulsifs correspondent à un besoin irrésistible d’acheter des objets sans utilité directe pour la personne. Ce trouble fait partie des addictions comportementales.

Physiopathologie : La physiopathologie est la même pour tous les types d’addictions comportementales. (Cf. Fiche addiction aux jeux vidéo sur internet)

Epidémiologie : Prévalence de 5% ; plus important chez les jeunes (30-40 ans) ; sex-ratio féminin (9:1)

Facteurs de risques : Les facteurs de risques sont identiques pour les différents types d’addictions comportementales. (Cf. Fiche addiction aux jeux vidéo sur internet)

2) Diagnostic 1

Le diagnostic d’addiction repose sur les critères d’Aviel Goodman

Clinique Paraclinique
Interrogatoire

A ) Clinique

Comme pour toute addiction, on retrouve :
– des symptômes comportementaux
– une répercussion sociale et/ou médical

B ) Paraclinique

Pas d’examen paraclinique nécessaire au diagnostic positif.

C ) Diagnostic différentiel

– Episode maniaque ou hypomaniaque
– Trouble obsessionnel compulsif
– Collectionnisme avec investissement des objets
– Syndrome d’accumulation d’objets récupérés et non achetés

3) Evolution 1

Comorbidités :
– Troubles de l’humeur : trouble dépressif, bipolaire
– Troubles anxieux
– Trouble du déficit de l’attention avec ou sans hyperactivité (TDAH)
– Troubles du comportement alimentaire (boulimie nerveuse)
– Troubles de la personnalité
– Coaddictions (comportementales ou liées à l’usage de substances)

4) PEC 1

A ) Bilan

Bilan de la dépendance : histoire, parcours de soins, co-dépendances

Bilan des complications psychiatriques ou non

B ) Traitement

Psychothérapie : entretiens motivationnels TCC, systémique, psychodynamique

Pharmacothérapie : réservée aux comorbidités

± Mesures de protection sociale dans les formes sévères : sauvegarde de justice, tutelle, curatelle

⇒ PEC des comorbidités psychiatriques ou non, et accompagnement de l’entourage

 

Addiction sexuelle

Psy
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 77


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1) Généralité 1

Déf : L’addiction au sexe, aussi appelée hypersexualité ou comportement sexuel compulsif fait partie des addictions comportementales.

Physiopathologie : La physiopathologie est la même pour tous les types d’addictions comportementales. (Cf. Fiche addiction aux jeux vidéo sur internet)

Epidémiologie :
– Prévalence de 0,6 à 6 % selon les études ; sex-ratio masculin (5:1)
– Il s’agit plus souvent d’une activité sexuelle conventionnelle que d’une paraphilie

Facteurs de risques : Les facteurs de risques sont identiques pour les différents types d’addictions comportementales. (Cf. Fiche addiction aux jeux vidéo sur internet)

2) Diagnostic 1

Le diagnostic d’addiction repose sur les critères d’Aviel Goodman

Clinique Paraclinique
Interrogatoire

A ) Clinique

Comme pour toute addiction, on retrouve :
– des symptômes comportementaux
– une répercussion sociale et/ou médical

B ) Paraclinique

¨Pas d’examen paraclinique nécessaire au diagnostic positif.

C ) Diagnostic différentiel

Il s’agit des causes d’hypersexualité secondaires,
– Psychiatrique : paraphilies (activité sexuelle déviante isolée), épisode maniaque ou hypomaniaque
– Neurologique : lésions frontales / temporales, épilepsie, démence débutante, syndromes de Kleine-Levin ou de Klüver-Bucy, maladies de Huntington, de Wilson, SEP…
– Iatrogéniques : agonistes dopaminergiques, stimulation des NGC chez les parkinsoniens
– Endocrinologique : hyperandrogénie

3) Evolution 1

Comorbidités :
– Troubles de l’humeur : trouble dépressif, bipolaire
– Troubles anxieux
– Trouble du déficit de l’attention avec ou sans hyperactivité (TDAH)
– Troubles de la personnalité (50%)
– Coaddictions (comportementales ou liées à l’usage de substances)
– ± Paraphilies associées

4) PEC 1

A ) Bilan

Bilan de la dépendance : histoire, parcours de soins, co-dépendances

Bilan des complications psychiatriques ou non (en particulier recherche d’IST)

B ) Traitement

 Psychothérapie : entretiens motivationnels et TCC (abord des distorsions cognitives, gestion du stress, estime de soi, relation aux autres)

Pharmacothérapie : intérêt des antidépresseurs sérotoninergiques, traitement des comorbidités

⇒ PEC des comorbidités psychiatriques ou non, et accompagnement de l’entourage

 

Jeu pathologique

Psy
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 77


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1) Généralité 1

Déf : Le jeu pathologique ou jeu d’argent pathologique est une addiction comportementale où le sujet use des jeux de hasard et d’argent (JHA) de façon incontrôlée, en connaissance des effets néfastes de ce comportement.

Physiopathologie : La physiopathologie est la même pour tous les types d’addictions comportementales. (Cf. Fiche addiction aux jeux vidéo sur internet)

Epidémiologie : donnés françaises,
– 3/4 des 15-75 ans ont déjà joué à un JHA, 1ère expérience le plus souvent entre 18 et 30 ans
– 0,8% des dépenses annuelles des ménages
– Jeux de loterie « en dur » > jeux en ligne (poker, paris sportifs)

Facteurs de risques : Les facteurs de risques sont identiques pour les différents types d’addictions comportementales. (Cf. Fiche addiction aux jeux vidéo sur internet)

2) Diagnostic

Le diagnostic d’addiction repose sur les critères DSM-5. 

Clinique Paraclinique
Interrogatoire

A ) Clinique

Comme pour toute addiction, on retrouve :
– des symptômes comportementaux
– une répercussion sociale et/ou médical

Critères du jeu pathologique DSM-5 :

Critères diagnostiques :
A) Présence de ≥ 4 des 9 critères suivants sur une période de 12 mois
1. Besoins de jouer avec des sommes d’argent croissantes pour atteinte l’état d’excitation désiré
2. Agitation ou irritabilité lors des tentatives de réduction / d’arrêt
3. Efforts répétés mais infructueux pour contrôler, réduire ou arrêter la pratique du jeu
4. Préoccupation par le jeu (remémoration d’expériences passées, prévision des prochaines tentatives, problèmes financiers)
5. Joue pour échapper aux difficultés ou soulager une humeur dysphorique (impuissance, culpabilité, anxiété, dépression)
6. Après avoir perdu de l’argent, retourne souvent jouer pour recouvrer ses pertes (pour « se refaire »)
7. Ment pour dissimuler l’ampleur réelle de ses habitudes de jeu
8. Met en danger ou perd une relation affective importante, un emploi, des possibilités d’étude ou de carrière pour le jeu
9. Compte sur les autres pour obtenir de l’argent et se sortir de situations financières désespérées dues au jeu
B) La pratique du jeu n’est pas expliquée par un épisode maniaque

Interprétation : jeu pathologique,
– Léger : 4 ou 5 critères
– Modéré : 6 ou 7 critères
– Sévère : 8 ou 9 critères

B ) Paraclinique 1

Pas d’examen paraclinique nécessaire au diagnostic positif.

C ) Diagnostic différentiel

– Pratique simple de JHA, jeu social / récréatif voire jeu professionnel (poker)
– Jeu excessif survenant uniquement lors d’un épisode maniaque ou hypomaniaque
– Troubles cognitifs type dysexécutif

3) Evolution 1

  • Description du parcours du joueur typique en 3 phases (Custer, 1984) :

1Phase de gain : jeu agréable et rentable (± « big win » initial = gros gain)
2-Phase de perte : auquel le joueur répond par un « chasing » = tentative de “se refaire” ; apparition des conséquences négatives financières en particulier
3-Phase de désespoir : fort risque d’épisode dépressif / risque suicidaire

  • Critères de rémission selon le DSM-5 :

– Début de rémission : critères absents depuis 3 à 12 mois
– Rémission prolongée / persistante : critères absents depuis ≥ 12 mois

4) PEC 1

A ) Bilan

Bilan de la dépendance : histoire, parcours de soins, co-dépendances

Bilan des complications psychiatriques ou non (en particulier évaluation systématique du risque suicidaire qui peut être élevé même sans épisode dépressif caractérisé)

B ) Traitement

1 joueur pathologique sur 5 serait demandeur de soins. Les soins restent difficilement suivis, avec un taux d’abandon élevé (15 à 50%). La PEC est multidimensionnelle (bio-psycho-sociale)

  • Objectifs :

– Arrêt total de tout comportement de jeu,
– Retour durable à une pratique contrôlée de jeu
– laisser le choix de son objectif au patient (jeu contrôlé ou absence totale de jeu)

  • Principes de prise en charge :

Psychothérapie : entretiens motivationnels et TCC, associations

Pharmacothérapie : pas de médicament avec AMM dans cette indication, mais certaines molécules réduiraient significativement les symptômes (niveau de preuve faible)

Accompagnement social :
– Accompagnement bancaire (plafonner les paiements en bars-tabac, plafonds hebdomadaires…)
– Mesures d’interdiction de jeu : démarche volontaire auprès des opérateurs de jeu (temporaire ou définitive) ou du ministère de l’intérieur
– Mesures de protection des biens : sauvegarde de justice, tutelle ou curatelle
⇒ PEC des comorbidités psychiatriques ou non, et accompagnement de l’entourage

C ) Prévention

Prévention primaire :  Information et éducation des joueurs. Ces principes de prévention doivent idéalement impliquer les responsables de casinos, salles de jeux, ou sites de jeux en ligne.

Prévention secondaire : Formation de personnel spécialisé (psychologues) ou non spécialisé (croupiers, personnel de salle…) pouvant repérer directement les individus ayant des comportements évocateurs de jeu d’argent pathologique

Addiction aux jeux vidéo sur internet

Psy
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 77


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1) Généralité 1

Déf : L’addiction aux jeux vidéo sur internet fait partie des addictions comportementales.

Physiopathologie : Les addictions comportementales partagent les mêmes bases physiopathologiques que les troubles liés à l’usage de substance : perturbation du système dopaminergique de récompense, et des autres systèmes de neurotransmission (GABA, glutamate, sérotonine, noradrénergique, opioïdes)

Epidémiologie : prévalence de 1 à 3% selon les études

Facteurs de risques : Trouble d’origine multifactorielle « bio-psycho-sociale »
– Facteurs génétiques (40 à 60% d’héritabilité dans les tableaux addictifs)
– Comorbidités psychiatriques, addictives
– FdR individuels : début précoce, traumatismes physiques ou psychiques, violence, personnalité impulsive ou antisociale, âge, sexe…
– FdR environnementaux : coût / disponibilité du comportement (MMORPG ++), comportement des pairs, milieu parental. 

2) Diagnostic 1

Le diagnostic d’addiction repose sur les critères d’Aviel Goodman

Clinique Paraclinique
Interrogatoire

A ) Clinique

Comme pour toute addiction, on retrouve :
– des symptômes comportementaux
– une répercussion sociale et/ou médical

B ) Paraclinique

Pas d’examen paraclinique nécessaire au diagnostic positif.

C ) Diagnostic différentiel

Troubles délirants ( schizophrénie)

3) Evolution 1

Comorbidités :
– Troubles de l’humeur : trouble dépressif, bipolaire
– Troubles anxieux (phobie sociale, TOC)
– Trouble du déficit de l’attention avec ou sans hyperactivité (TDAH)
– Troubles de la personnalité (obsessionnelle, évitante, schizoïde)
– Coaddictions (comportementales ou liées à l’usage de substances)

4) PEC 1

A ) Bilan

Bilan de la dépendance : histoire, parcours de soins, co-dépendances

Bilan des complications psychiatriques ou non

B ) Traitement

– Psychothérapie : entretiens motivationnels TCC, systémique, psychodynamique
– Pharmacothérapie : réservée aux comorbidités
⇒ PEC des comorbidités psychiatriques ou non, et accompagnement de l’entourage.