Syndrome de compression médullaire

Neurologie
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 91


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1) Généralité 1A

Déf : atteinte compressive de la moelle spinale. Elle chemine du trou occipital au bord supérieur de L2 dans un canal ostéo-ligamentaire inextensible. Le cône terminal désigne la partie terminale de la moelle spinale, des dernières vertèbres dorsales à L1.

Etiologies : cf. fiche OD
– Causes extra-durales : métastase, myélopathie cervico-arthrosique, hernie discale
– Causes intra-durales extra-médullaires : tumeurs bénignes ++
– Causes intra-médullaires : épendymome et astrocytome, syringomyélie, malformations vasculaires
– A part : les causes traumatiques, à PEC dans le cadre d’un polytraumatisme

2) Diagnostic 1A

Clinique Paraclinique
Sd lésionnel
Sd sous-lésionnel
± sd rachidien
IRM médullaire

A ) Clinique

  • Formes complète de compression médullaire constituée

Triade : syndrome lésionnel + syndrome sous-lésionnel ± syndrome rachidien

1- Syndrome radiculaire lésionnel : détermine le niveau lésionnel

Radiculalgie souvent isolée initialement
– Topographie radiculaire constante dans le temps
– Survient par salves, impulsives à la toux
– Parfois seulement nocturne, améliorée avec l’activité physique (déambulation nocturne)

Déficit radiculaire plus tardif : syndrome neurogène périphérique de topographie radiculaire0
– Hypoesthésie en bandes avec diminution, abolition ou inversion d’un réflexe, au maximum déficit moteur avec amyotrophie
– Surtout observé à l’étage cervical (NCB)
– Le niveau sensitif indique le métamère inférieur de la compression

2- Syndrome sous-lésionnel

Troubles moteurs syndrome pyramidal d’intensité variable
– Fatigabilité à la marche, claudication intermittente de la moelle (gêne non douloureuse)
– jusqu’à paraplégie ou tétraplégie spastique

Troubles sensitifs
– Déficit pas toujours complet, initialement cordonal postérieur ou spinothalamique
– Paresthésies, dysesthésie, ± signe de Lhermitte

Troubles sphinctériens
– Troubles urinaires, sexuels et ano-rectaux
– Quasi-constants dans les compressions médullaires évoluées et/ou touchant le cône terminal

3- ± Syndrome rachidien

Raideur segmentaire du rachis très précoce ++

Douleurs rachidiennes : type tiraillement, pesanteur ou enraidissement, permanentes mais majorées à l’effort, elles sont peu ou pas sensibles aux antalgiques habituels.

± Déformation segmentaire : cyphose, scoliose, torticolis

  • Formes cliniques particulières

> Chez l’enfant

Classiquement, les déformations rachidiennes sont précoces (port de tête guindé).
Sd lésionnel souvent difficile à objectiver. Importance de la boiterie / troubles sphynctériens.
Les compressions médullaires tumorales peuvent s’exprimer par un tableau d’HTIC (oedème papillaire, hémorragie méningée ou hydrocéphalie)

> Selon le niveau de la compression

Entre C1 et C4 : quadriplégie spastique, paralysie du diaphragme (± hoquet), du sterno-cléido-mastoïdien, du trapèze

Entre C5 et D1 : paraplégie spastique et névralgie cervico-brachiale, (+ signe de Claude-Bernard-Horner homolatéral si entre C8 et D1)

Moelle dorsale : paraplégie, douleur en ceinture

Moelle lombosacrée : paralysie des quadriceps, diminution des ROT rotuliens mais ROT achiléens vifs, Babinski bilatéral, troubles sphinctériens.

Cône terminal : déficit de flexion de la cuisse, abolition des réflexes cutanés abdominaux inférieurs, du réflexe crémasterien ; Signe de Babinski, atteinte sphinctérienne constante et sévère, troubles sensitifs D12-L1.

> Syndrome de Brown-Séquard (souffrance d’une hémi-moelle) : syndrome cordonal postérieur + syndrome pyramidal côté lésion, et déficit spinothalamique du côté opposé

B ) Paraclinique

IRM médullaire (systématique, en urgence) : avec injection de gadolinium, guidée par la hauteur du syndrome lésionnel. Rôle diagnostique, étiologique et de gravité.

Myéloscanner : si CI à l’IRM

PL contre-indiquée +++ (risque d’aggravation aigüe)

C ) Diagnostics différentiels

Les principaux diagnostics différentiels à évoquer sont :
– polyradiculonévrite : paraparésie + abolition des ROT + troubles sensitifs, mais sans troubles sphinctériens
Sclérose en plaque : paraparésie spastique progressive et autres signes se souffrance médullaire
– Sclérose latérale amyotrophique : tableau parfois trompeur mais sans signes sensitifs / sphinctériens
– sclérose combinée de la moelle

(Rappel : Tout tableau compatible avec une compression médullaire impose une IRM en urgence)

3) Evolution 1A

En général, évolution lentement progressive

Risque de décompensation sur quelques heures si souffrance vasculaire (ischémie médullaire => pronostic sombre)

4) PEC 1A

! Toute compression médullaire est une urgence diagnostique et thérapeutique !

PEC neurochirurgicale

Testing musculaire

Neuro


Source : Campus de sémiologie 


La force musculaire est cotée de 0 à 5 :

Testing musculaire
0 = Aucune contraction.
1 = Contraction visible n’entraînant aucun mouvement.
2 = Contraction permettant le mouvement en l’absence de pesanteur.
3 = Contraction permettant le mouvement contre la pesanteur.
4 = Contraction permettant le mouvement contre la résistance.
5 = Force musculaire normale

Déficit moteur et/ou sensitif

Neurologie
Fiche réalisée sans plan prédéfini
Item ECNi 90


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Cette fiche présente l’ensemble des déficits moteurs et sensitifs retrouvés en pratique clinique

1) Déficit moteur 1

On distingue 4 grands syndromes selon la structure atteinte

  • Syndrome pyramidal : atteinte du 1er motoneurone

Répartition : Variable selon la hauteur de la lésion. Prédomine toujours sur les extenseurs aux MS et sur les raccourcisseurs aux MI:
Hémiplégie, avec prédominance brachio-faciale (cortex) ou proportionnelle (capsule interne)
Syndrome alterne moteur (tronc cérébral)
Tétraplégie (tronc cérébral ou moelle cervicale haute)
Paraplégie* (moelle cervicale basse, moelle thoracique ou cône terminal)

Tonus* : hypertonie spastique, en flexion aux MS et en extension aux MI

Réflexes
– Signe de Babinski
– ROT vifs, polycinétiques, diffus
– Signe de Hoffman
– Trépidation épileptoïde de chevillle

Autres signes
– Pas d’amyotrophie
– Marche avec fauchage, ou spasmodique

* Notes :
– Dans les premiers jours des sd pyramidaux de cause aiguë : paralysie flasque avec abolition des ROT et hypotonie (« sidération »), durant 1 à 3 semaines
– Une lésion bifrontale paramédiane (infarctus antérieur bilatéral, méningiome de la faux) peut être responsable de paraparésies, à rechercher dans les paraplégies avec IRM médullaire normale

  • Syndrome neurogène périphérique (SNP) : atteinte du 2e motoneurone

Répartition : variable selon la maladie
Polyneuropathie : atteinte bilatérale, symétrique, distale (commençant aux pieds), d’installation subaigüe ou chronique
Polyradiculonévrite : atteinte bilatérale, symétrique, proximale + distale, d’installation aigüe (quelques jours)
Mononeuropathies multiples : atteintes tronculaires asymétriques, asynchrones
Neuropathie focale : atteinte d’un seul tronc, racine ou plexus

Tonus : normal ou hypotonie

Réflexes : ROT abolis, RCP en flexion ou indifférents

Autres signes
– Amyotrophie et fasciculations (spontanées ou à la percussion)
– Marche : steppage

Répartition : atteinte de 3 groupes musculaires MG
– muscles oculaires et palpébraux
– muscles d’innervation bulbaire
– muscles axiaux, respi et membres (proximal)

Tonus : normal

Réflexes : ROT normaux, RCP en flexion

Autres signes
– Fatigabilité, déficit moteur à l’effort récupérant au repos +++
– Absence d’amyotrophie, de signes sensitifs ou végétatifs

  • Syndrome myogène : atteinte du muscle

Répartition : variée, surtout proximal, affectant les ceintures

Tonus : hypotonie

Réflexes : ROT normaux, RCP en flexion. Abolition du réflexe idiomusculaire.

Autres signes
– Amyotrophie progressive (plus rarement pseudo-hypertrophie)
– Marche dandinante, signe du tabouret

 

2) Déficit sensitif 1

  • Atteinte du système nerveux central

Selon la hauteur de la lésion

Supra-médullaire :
– Cortex pariétal : Hypoesthésie hémicorporelle à prédominance brachiofaciale
– Thalamus : Hypoesthésie hémicorporelle proportionnelle des 3 étages
– Tronc cérébral ( fossette latérale de la moelle allongée) : Syndrome alterne sensitif s’intégrant dans un sd de Wallenberg

Médullaire : atteinte sensitif inclus dans de nombreux syndromes
Atteinte transverse de la moelle : niveau sensitif avec trouble sensitif sous-lésionnel
Syndrome cordonnal postérieur : ataxie proprioceptive, signe de Romberg +/- signe de Lhermitte si moelle cervicale
Syndrome de Brown-Séquard (atteinte de l’hémi-moelle) : atteinte proprioceptive homolatérale à la lésion (+ syndrome pyramidal) et atteinte spinothalamique controlatérale
Syndrome syringomyélique (atteinte centro-médullaire) : hypoesthésie thermoalgique suspendu

  • Atteinte du système nerveux périphérique

Atteinte sensitive variable associé le plus souvent à une atteinte motrice (syndrome neurogène périphérique)

Neuropathies focales : déficit tronculaire, déficit radiculaire, atteinte plexique

Neuropathies diffuses : polyneuropathies, polyradiculonévrites, mononeuropathies multiples…

3) Bilan paraclinique 1

Aucun examen n’est systématique ! 

> Devant un déficit d’allure centrale
IRM cérébrale si suspicion d’origine supra-médullaire
IRM médullaire si suspicion d’origine médullaire ± suivie d’une IRM cérébrale en cas de normalité (causes bilatérales)
± PL si suspicion de cause infectieuse ou inflammatoire (SEP)

> Devant un déficit d’allure non-centrale
ENMG +++ : tracé neurogène, blocs de transmission, tracé myogène
± Autres
– IRM médullaire si suspicion de syndrome de la queue de cheval
– PL : si déficit proximal, suspicion d’atteinte infectieuse ou inflammatoire (Guillain-Barré, méningoradiculite)
– Biologie : si suspicion d’atteinte myogène (CPK), de diabète, …
– Histologie : biopsies musculaires ou neuromusculaire si suspicion d’atteinte myogène ou du SNP

 

Syndrome Signes ENMG0
Neurogène
périphérique
Hyperexcitabilité : potentiels de fibrillation au repos
Appauvrissement en unités motrices : appauvrissement et augmentation progressive de la fréquence des potentiels lors de la contractio
Mécanisme en stimulodétection : démyélinisant (vitesse de conduction), axonal (potentiels distaux), neuronopathie
Myasthénique Bloc de transmission à la stimulation répétée
– Pré-synaptique (myasthénie) : décrément à basse fréquence (3 Hz),
– Post-synaptique (Lambert-Eaton): incrément > 100% à haute fréquence (10-50 Hz)
Myogène Richesse exagérée des tracés pour un faible effort de contraction
Potentiels de faible amplitude très polyphasiques
Pyramidal Appauvrissement en fibres des unités motrices : tracé appauvri lors de la contraction, sans accélération ni baisse d’amplitude

4) Synthèse : syndromes moteurs 1

Ce tableau présente les 4 grands syndromes moteurs, associé à des signes sensitifs éventuels et à leur aspect à l’ENMG.

Paramètre Syndrome pyramidal Syndrome neurogène périphérique Syndrome myasthénique Syndrome myogène
Déficit moteur Hémi / para / tétraplégie
Extenseurs MS et raccourcisseurs MI
Focal : tronculaire, radiculaire, plexique
Diffus
Oculomoteurs
Paupières
Pharyngolaryngé
Proximal des membres
Proximal, symétrique
Réflexes ROT vifs, diffus
Babinski
Hoffmann, trépidation de cheville…
ROT abolis
RCP en flexion ou indifférent
ROT normaux
RCP en flexion
ROT normaux
RCP en flexion
Tonus Hypertonie spastique
(ou flasque si cause aiguë récente)
Normal ou hypotonie Normal Hypotonie
Signes musculaires 0 Amyotrophie, fasciculations 0 Amyotrophie ou hypertrophie
Marche Fauchage, spasmodique Steppage Fatigabilité Dandinante
Signes sensitifs associés Syndromes médullaires ou supra-médullaires Focal ou diffus 0 0
ENMG (Contraction : tracé appauvri isolé) Repos : fibrillation
Contraction : tracé appauvri, haute fréquence
Stimulodétection : bloc de transmission avec décrément Contraction : tracé riche, potentiels polyphasiques

 

Syndrome extra-pyramidal

Neurologie


Source :  CEN – syndrome parkinsonien (référentiel de neurologie)


Def : ensemble des symptômes et signes résultants de dysfonctionnement du système extra-pyramidal, comportant :
– des aires motrices du cortex cérébral
– les noyaux gris centraux (striatum, palladium, thalamus, noyau sous-thalamique)
– la réticulée du tronc cérébral.

Clinique : Ensemble de troubles moteurs se divisant en 2 groupes :
le syndrome parkinsonien
les autres mouvements anormaux

Ophtalmoplégie internucléaire

NeuroOphtalmo

Sources :
CEN 4e édition 2016 – item 102 (référentiel de neurologie)
COUF 2e édition 2014 – item 102 (référentiel d’ophtalmologie)

Déf : atteinte du faisceau longitudinal médian (qui relie les noyaux les paires oculomotrices dans le TC), réalisant une déconjugaison des yeux dans le regard latéral

Clinique (uni ou bilatéral) :
– L’oeil en abduction est en nystagmus
– L’autre œil ne passe pas la ligne médiane
– Mais les globes oculaires peuvent converger (intégrité du noyau du III)

Etio :
sclérose en plaque
– accident vasculaire cérébral

Signes clinico-bio respiratoires : définition, étio et physiopath (mise au point)

Petite mise au point au sujet des items ECNi suivants :
199 : dyspnée aigüe et chronique
204 : insuffisance respiratoire chronique
265 : trouble de l’équilibre acido-basique (fiches acidose respiratoire et alcalose respiratoire)
354 : détresse respiratoire aigüe
355 : insuffisance respiratoire aigüe

  • Définitions

Dyspnée aigüe :  Inconfort respiratoire pour un niveau d’activité n’entrainent normalement pas de gêne, d’installation brutale

Dyspnée chronique : Perception chronique d’une gêne respiratoire

Insuffisance respiratoire aigüe : Survenue aigüe d’une hypoxie tissulaire. On distingue les insuffisances respiratoires aigües hypoxémiques (type 1) et hypercapniques (type 2). A part, les hypoxies tissulaires sans hypoxémie par altération du transport de l’oxygène ou de la respiratoire cellulaire.

Insuffisance respiratoire chronique :  Incapacité de l’appareil respiratoire à assurer l’hématose. Il se traduit par une dyspnée avec PaO2 < 70 mmHg en air ambiant.

Détresse respiratoire aiguë : ensemble des signes cliniques témoignant de la gravité d’une affection de l’appareil respiratoire, et faisant craindre la mise en jeu du pronostic vital. Il s’agit donc d’un syndrome clinique, à ne pas confondre avec le Syndrome de détresse respiratoire aigüe (SDRA) qui est un OAP lésionnel !

Acidose respiratoire : Tendance à l’acidification du pH secondaire à une hypoventilation (PaCO2 augm.)

Alcalose respiratoire : Tendance à la basification du pH secondaire à une hyperventilation. (PaCO2 dim.)

  • Etiologies

Atteinte aigüe de poumons sains (aigüe)
– infection : bronchite, bronchiolite aigüe, pneumonie
– embolie pulmonaire
– OAP, SDRA
– crise d’asthme (en dehors de l’asthme à dyspnée continue)
– pneumopathie interstitielle aigüe, hémorragie intra-alvéolaire (vascularite)
– pleurésie, pneumothorax, atélectasie
– traumatisme

Atteinte pulmonaire chronique (chronique avec décompensation aigüe)
– BPCO
– asthme à dyspnée continue
– dilatation des bronches, emphysème, mucoviscidose
– hypertension pulmonaire
– pneumopathie interstitielle diffuse, fibrose
– réduction parenchymateuse (résection chirurgicale, lésions cicatricielles étendues)
– pneumopathies inflammatoires avec myosite diaphragmatique (lupus, polymyosite)

Obstacle laryngé (souvent aigü, parfois chronique)
– epiglottite
– oedeme de Quinck
– corps étranger laryngé
– tumeur du pharynx/larynx, stenose/compression trachéale
– atteinte récurentielle unilatérale

Pathologie neuro-musculaire ou squelettique de l’appareil respiratoire (souvent chronique, parfois aigü)
– Altération de la fonction neuromusculaire : poliomyélite, SLA, syndrome de Guillain-Barré, porphyrie aiguë intermittente, myasthénie, botulisme, myopathie, atteinte phrénique (diabète, alcool, infection, traumatisme…)
– Pathologie de la cage thoracique : cyphoscoliose, spondylarthrite ankylosante, fibrose ou calcification pleurale, obésité…

Perte du contrôle respiratoire (aigüe ou chronique)
– Dysfonction cérébrale : Infection, traumatisme, tumeur, AVC, sédatif
– Dysfonction des centres respiratoires : traumatisme médullaire cervicale, sclérose en plaque, parkinson, tétanos, sédatif…
– Dysfonction des recepteurs périphériques : Endartérectomie carotidienne bilatérale, syringomyélie, dysautonomie, tétanos…

Autres causes de dyspnée (aigüe ou chronique)
– Pathologie cardiaque sans atteinte pulmonaire : tamponnade, insuffisance cardiaque, trouble du rythme
– Anémie
– crise d’anxiété = syndrome d’hyperventilation = spasmophilie

Polypnée non dyspnéique
– encéphalopathie hépatique avec hyperventilation
acidose métabolique sévère (dypnée de Kusmaul)
– dysrégulation centrale (dyspnée de Cheynes-Stokes)

  • Physiopath

A- Atteinte aigüe de l’appareil respiratoire sans pathologie sous-jacente

B- Atteinte chronique de l’appareil respiratoire, avec décompensation

C- Pathologie non respiratoire

Scores diagnostiques dans le LES : critères ACR et SLICC

!! FICHE NON RELUE !!

Médecine interneImmunoDermato
Fiche réalisée sans plan prédéfini
Item ECNi 190


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Des scores diagnostiques, réalisé grâce à des critères cliniques et biologiques, ont été développés par des comités d’experts. Le diagnostic de LES est retenu s’il existe :
– ≥ 4 critères SLICC dont au moins 1 clinique et 1 immunologique
– Ou une histologie de glomérulonéphrite lupique avec des AAN ou Ac anti-ADN

Les critères de l’ACR (1997) sont les critères de classification de référence. La présence d’au moins 4 des 11 critères ACR permet d’affirmer le diagnostic de LES avec une sensibilité et une spécificité de 96%, mais ils « ne doivent pas être utilisés dans un but diagnostique à l’échelon individuel » 2. En particulier, ils ne sont pas pertinents pour identifier un LES chez un patient atteint de SAPL.

CritèreS ACR Définition 1A
%age (suivi) 2
Arthrites Mono- ou poly-arthrite avec signes inflammatoires, sans érosion articulaire 84%
Erythème malaire Erythème fixe, plat ou surélevé sur les éminences malaires, tendant à épargner les plis naso-labiaux 58%
Photosensibilité Eruption cutanée inhabituelle secondaire à l’exposition 45%
Sérites Pleurésie ou péricardite documentée 36%
Atteinte rénale Protéinurie persistante > 0.5 g/24h
Présence de cylindres cellulaires
40%
Atteinte neurologique Epilepsie ou psychose 27%
Ulcérations buccales ou nasopharyngées Peu douloureuses 24%
Rash discoïde Association de 3 lésions :
– Erythème aux bords nets et télangiectasies fines
– Squames épaisses « en clou » dans les orifices folliculaires
– Atrophies cicatricielles
10%
Anomalies de la NFS Anémie hémolytique
Leucopénie < 4 G/L (sur 2 prélèvements)
Lymphopénie < 1.5 G/L (sur 2 prélèvements)
Thrombocytopénie < 100 G/L
8%

40% 1B
50% 1B
Anomalies immunologiques Ac anti-ADN natif
Ac anti-Sm
Ac anti-phospholipides
Ac anti-nucléaire à un titre > 160
90% 1B
10%
30% 1B
>80% 1B

Les critères SLICC (2012), validés par la présence de ≥ 4 critères dont au moins 1 clinique et 1 immunologique, ont une sensibilité de 94% et une spécificité de 92%.

Critères SLICC Définition
Critères « cliniques »
Lupus cutané aigu / subaigu Aigu : érythème malaire, lupus bulleux, nécrolyse toxique épidermique, érythème maculo-papuleux ou photosensible (sans dermatomyosite)
Subaigu : lésions psoriasiformes ou polycycliques résolutives sans cicatrice ou avec dépigmentation / télangiectasies
Lupus cutané chronique ≥ 1 parmi :
– Lupus discoïde classique
– Lupus hypertrophique ou verruqueux
– Panniculite lupique ou lupus cutané profundus
– Lupus chronique muqueux
– Lupus timidus
– Lupus engelure
– Forme frontière lupis discoïde / lichen plan
Ulcérations Buccales, ou nasales
Alopécie non-cicatricielle Eclaircissement diffus de la chevelure ou fragilité capillaire avec cheveux cassés (éliminer les différentiels: pelade, mdct, carence martiale…)
Atteinte rhumato Synovite touchant ≥ 2 art.
Ou arthralgies avec dérouillage matinal >30 min touchant ≥ 2 art.
Sérites Pleurésie
– Typique > 24h
– Ou épanchement ou frottement pleural
Péricardite
– Douleur typique > 24h
– Ou épanchement ou frottement péricardique
– Ou signes ECG
Atteinte rénale ProtU > 500 mg/24h
Ou cylindres hématiques
Atteinte neurologique ≥ 1 parmi :
– Convulsions
– Psychose
– Myélite
– Mononévrite multiple
– Neuropathie périph. / atteinte des PC
– Sd confusionnel
Anémie hémolytique
Leucopénie (1 épisode suffit) Leuco < 4 G/L
Ou lympho < 1 G/L
Thrombopénie (1 épisode suffit) Plaquettes < 100 G/L
Critères immunologiques
AAN (norme du laboratoire)
Anti-ADN natif (norme du laboratoire)
Anti-Sm
Anti-phospholipide ≥ 1 parmi :
– Anticoagulant circulant
– Faux + au VDRL
– IgA/G/M anticardiolipine à titre moyen ou fort
– IgA/G/M anti-β2-GP1
Hypocomplémentémie Portant sur le C3, C4 ou CH50
Test de Coombs direct positif (en l’absence d’anémie hémolytique)

Notes 1A :
– Ces critères permettent d’homogénéiser les études et les traitements, mais manquent de sensibilité en particulier en début de maladie.
– Il faut éliminer les diagnostics différentiels de ces critères (ulcération buccale et aphte par ex.) et les autres étiologies pouvant les provoquer, en particulier médicamenteuses
– Critères cumulatifs = pas nécessairement simultanés

Ponction pleurale

Pneumo
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Item ECNi 202


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Déf 0 : prélèvement d’un épanchement pathologique de la cavité pleurale

1) Indications et Contre-indications

  • Indications 1 :

Visée étiologique : En première intention devant tout épanchement pleural sauf :
– Epanchement de faible abondance (< 10mm)
– Insuffisance cardiaque typique (épanchement bilatéral et symétrique, absence de douleur / fièvre, répondant au traitement diurétique)

Visée thérapeutique (maladie connue) : si mal toléré. En urgence si épanchement fébrile ou suspicion d’hémothorax

  • Contre-indications

??

2) Modalités pratiques 1

Bilan initial :
– bilan de coagulation
– repérage échographie

Réalisation en pratique :
– Après anesthésie et désinfection
– Ponction en pleine matité (idéalement à 2 travers de main des épineuses et max. 2 travers de doigt sous la pointe de la scapula), au bord supérieur de la côte inférieure.
– Progression perpendiculaire (ou légèrement vers le bas), « le vide à la main »

Contrôle post-ponction : Radio ou écho de contrôle systématique (recherche d’un pneumothorax iatrogène)

Remarque : On ne cherche à évacuer TOUT le liquide que dans 2 situations :
– étude du parenchyme pulmonaire au TDM (enquête étio)
– épanchement para-pneumonique non-cloisonné

3) Analyses et interprétation 1

  • Bilan de première intention
Bilan de 1ère intention du liquide pleural
Examen macroscopique
Protides et LDH (liquide pleural et bio sanguine)
Cytologie, dont cellule tumorale*
Bactériologie : examen direct et culture, dont BAAR

* permet d’affirmer le caractère néoplasique ssi un cancer est connu. Sinon, biopsie indispensable

=> Permet de déterminer si l’épanchement est un exsudat ou un transsudat (surtout biochimie ++) :

Transsudat Exsudat
Liquide citrin et clair . Liquide hémorragique : séro-hématique (néoplasie ++) ou hémothorax vrai (réaliser hématocrite en contexte post-trauma)
. Liquide purulent, parfois malodorant (causes infectieuses)
. Liquide lactescent (chylothorax)
Protides < 25 g/L
Ou protides entre 25 et 35 g/L et aucun critère de Light
Protides > 35 g/L
Ou protides entre 25 et 35 g/L + au moins 1 critère de Light:
– LDH > 200 UI/L
– protides pleuraux / sériques > 0,5
– LDH pleuraux / sériques > 0,6
< 1000 leucocytes / µL > 1000 leucocytes / µL
– Prédom. lymphocytaire: tuberculose, cancer, chylothorax, maladies de système
– Prédom. PNN: parapneumonique, EP, pancréatite
– PNE > 10%: tout épanchement chronique, hémothorax, asbestose, EP…
  • Bilan de 2e intention

Dans les exsudats, selon l’orientation diagnostique :
pH : si épanchement fébrile à culture négative, un pH pleural < 7,20 serait un argument (discuté) pour réaliser un drainage
Glucose : suspicion de pleurésie rhumatoïde (taux normal > 0,5x glycémie rend le diagnostic peu probable). Egalement abaissé dans les épanchements parapneumoniques compliqués (glycopleurie <2,2mmol/l).
Hématocrite : suspicion d’hémothorax (hématocrite pleural/hématocrite sanguin >0,5 oriente vers un hémothorax vrai)
Amylase : suspicion de pathologie pancréatique sous phrénique
Triglycérides : suspicion de chylothorax (confirmé si taux > 1,2mmol/L)

4) Complications 1

Complications
– Pneumothorax iatrogène
– Ponction pulmonaire

Pied diabétique

!! FICHE NON RELUE !!

EndocrinoDermato
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Item ECNi 245


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Déf 0: complication cutanée (+/- profonde) au niveau des pieds d’un patient diabétique

Epidémiologie 1 : 1/10 des patients diabétique risque de subir une amputation d’orteils

Physiopath 1 : Plaie initiale mécanique, qui s’aggrave en raison d’une neuropathie et/ou d’une artériopathie, +/- associé à une infection

Classification du « risque podologique » 1(=risque de faire une plaie chronique)

grade 0 absence de neuropathie sensitive et d’artériopathie
grade 1 neuropathie sensitive isolée
grade 2 neuropathie ET artériopathie ou déformation des pieds
grade 3 ATCD d’ulcération ou d’amputation

Prévention des plaies 2:
– examen des pieds par le médecin
– information au patient ++
– soins de pédicure (4x/an si grade 2 ; 6x/an si grade 3)
– port d’orthèse, correction annomalie bio-mécanique, PEC d’une AOMI…

Info à donner aux patients : prévention des plaies du pied diabétique 1

« Eviter les situations qui mettent le pied en danger :
– ne pas marcher pieds nus, par exemple à la plage ;
– ne pas couper les ongles, mais plutôt les limer ;
– ne pas enlever les cors ou les callosités avec des instruments tranchants, mais les poncer ;
– ne pas utiliser de substances corrosives telles que des coricides ;
– ne pas utiliser de bouillotte ou de coussin électrique pour se réchauffer les pieds ;

Favoriser les méthodes qui protègent le pied :
– inspecter les pieds chaque jour, avec l’aide d’un miroir si nécessaire ;
– vérifier en y passant la main ou en les secouant l’absence de corps étranger dans les chaussures avant de les enfiler, surtout si le patient est à risque de pied diabétique ;
– laver les pieds chaque jour à l’eau tempérée et les sécher soigneusement, surtout entre les orteils ;
– hydrater les pieds quotidiennement en cas de sécheresse de la peau (crème hydratante) ;
– recourir régulièrement à des soins de pédicurie auprès d’un professionnel ayant l’habitude de suivre les patients diabétiques. Une ordonnance doit être remise avec ces indications (niveau de risque et nombre de consultations) ;
– porter des chaussures adaptées en cuir, larges, avec des semelles souples, sans brides ou lanières, sans coutures intérieures, et fermées ; le fait que la chaussure soit confortable n’est pas une garantie de qualité ;
– changer de paire de chaussures dans la journée ; ne porter les nouvelles chaussures que durant une heure les premiers jours et inspecter les éventuels points de frottement ;
– porter des chaussettes de coton, de laine ou de soie, si possible ; les changer tous les jours ;
– éviter les élastiques qui serrent le mollet. »

Médicaments du diabète

!! FICHE NON RELUE !!

EndocrinoThérapeutique
Fiche réalisée sans plan prédéfini
Item ECNi 245


Dernières mises à jour
Sources

1) Insuline 1

Variétés d’insuline

Type Nom comm. Caractéristiques
Insuline humaine recombinantes Actrapid
Insuman
Lilly
IM – IV – SC
30-45min ; 2-3h ; 7-8h
Analogue rapide de l’insuline Humalog
Novorapid
Apidra
IM – IV – SC
15min ; 30-90min ; 4-6h
Formes lente d’insuline humaine ? SC uniquement
9-16h
Analogue lent de l’insuline Levemir
Tresuba
SC uniquement
16-40h

Il existe également des mélanges analogue rapide + forme lente d’insuline humaine à 25-30-50-70% d’analogue rapide.

Complications de l’insulino-thérapie

– Hypoglycémie ++
– Prise de poids (environ 5kg)
– allergie (rare++)
– lipoathrophie insulinique d’origine immunologique
– lipohypertrophie à l’endroit des piqûres (si trop souvent au même endroit)

2) ADO 1

Biguanide Sulfamide
Molécule Metformine Glymepiride
Glybenclamide…
Mécanisme Réd. de l’insulinorésistance Stimule insulinosécrétion
Effet attendu 1% HbA1c
protection cardiovascu
1% HbA1c
Effet secondaire . Dig (douleur abdo, diarrhée)
. Acidose lactique
. Hypoglycémie
. Allergie
Contre Indication . Ins. rénale (1/2 dose stade 3 ; CI stade 4-5)
. Ins. hépatique
. Hypoxie tissulaire, ins. cardiaque, ins. respi
. Grossesse / allaitement
. Ins. hép./rénale sévère
. Allergie
. Asso avec myconazole
Glinide Inhib. DPP-4 Inhib. alpha-glucosidase
Molécule Repaglinide (…)gliptine Acarbose
Miglitol
Mécanisme Stim. insulinosécrétion
action courte
Augm. insulinosécrétion selon glycémie
Retarde absorption glucose (diminue pic post-prandial)
Effet attendu 1% HbA1c
0,5-1% HbA1c 0,5% HbA1c
Effet secondaire idem sulfamide mais moindre
. Infection ORL
. Allergie
Trouble digestif
Contre Indication . Grossesse / allaitement
. Ins. hépat.
. Ins. rénale
. Ins. hépatique
. Ins. cardiaque
Maladie digestive

3) Analogue du GLP-1 1

Analogue GLP-1
Molécule Exenatide, liraglutide
Mécanisme Augm. insulinosécrétion lié à la glycémie
Effet attendu 1-1,5% HbA1c
Effet secondaire . Dig (nausée/vomissement, diarrhée)
. Hypoglycémie (si thérapie avec insulinosécréteur)
. Ins. rénale (rare)
Contre Indication . Ins. rénale
. ATCD pancréatopathie
. Enfant (pas d’expérience)