Prescription et surveillance des psychotropes

Psychiatrie
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Item ECNi 72


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Sources

1) Antipsychotiques (Neuroleptiques)

A) Généralités

Définition : (Delay et Deniker) : Les psychotropes, « ensemble des substances chimiques d’origine naturelle ou artificielle qui ont un tropisme ‘psychologique’, c’est-à-dire susceptible de modifier l’activité mentale, sans préjuger du type de cette modification »

Les principaux psychotropes utilisés en psychiatrie sont :
– Antipsychotiques
– Antidépresseurs
– Thymorégulateurs
– Anxiolytiques
– Hypnotiques
– Psychostimulants

Principales molécules d’antipsychotiques : 
– neuroleptique typique ou antipsychotique de 1ère génération : cyamémazine, halopéridol, pipampérone…
– neuroleptique atypique ou antipsychotique de 2e génération : loxapine, olanzapine, clozapine, quetiapine, risperidone, aripiprazol…

Mécanisme d’action :
– antagoniste des récepteurs dopaminergique D2 (tous)
– antagoniste des récepteurs sérotoninergiques 5HT2A (2e génération)
– blocage des récepteurs adrénergiques, cholinergiques et histaminergiques (entraine les effets secondaires indésirables)

B) Modalités de prescription

  • Indications

Troubles psychotiques ++
– épisode psychotique bref
– schizophrénie et trouble schizo-affectif
– trouble délirant persistant

Trouble de l’humeur (seulement certains de la 2e génération)
– Episode maniaque sévère
– Episode dépressif caractérisé avec caractéristiques psychotiques
– Episode mixte avec excitation / anxiété importante
– Traitement préventif des rechutes du trouble bipolaire

Autre :
– Anxiété de l’adulte si échec des thérapeutiques habituelles (ex : cymémazine)
– TOC résistant, trouble dépressif résistant, insomnies résistances, tics de la maladie de Gilles de la Tourette

  • Contre-indications

Absolue, pour une molécule incriminée
– Sd malin des neuroleptiques
– Allongement du QT
– Hypersensibilité
– Autres CI spécifique à certaines molécules (glaucome, porphyrie…)

Relative
– Epilepsie (surtout clozapine)
– arythmie, angor, hypotension orthostatique
– maladie de Parkinson (préférer alors la clozapine)
– Insuff. Cardiaque, respiratoire, hépatique, rénale…
– Grossesse et allaitement
– Diabète (olanzapine et clozapine)
– Sevrage à l’alcool, aux barbituriques ou aux benzodiazépines

  • Prescription initiale

Bilan pré-thérapeutique
– NFS, iono, créat, bilan hépatique, glycémie, bilan lipidique, prolactinémie, β-hCG
– ECG
– ± EEG si ATCD de crise ou médicament à haut risque épileptogène (clozapine)

Posologie
– Faible dose, augmenter rapidement
– Monothérapie à privilégier
– Oral ou IM (forme retard++)

  • Durée du traitement

– Arrêt ≥ 1 an après un 1er épisode psychotique bref, ≥ 5 ans après une rechute
– Diminution progressive (max -10% par mois)
– Suivi 12-24 mois après arrêt

C) Modalités de surveillance

Surveillance de l’efficacité et de la tolérance

  • Effets indésirables

Psychiatrique :
– indifférence psychomotrice,
– épisode dépressif caractérisé post-psychotique
– sédation, confusion

Neuro :
– distonies, syndrome parkinsonien, syndrome hyperkinétique, dyskinésies tardives (surtout avec 1e génération)
– crise épileptique (clozapine)
– AVC
– Syndrome malin des neuroleptiques ++

Autres :
– Endocrino-métaboliques : prise de poids, troubles lipidiques, diabète, hyperprolactinémie
– Végétatifs et cardiovasculaire : effet anticholinergique, adrénolytique (hypoTA orthostatique), troubles du rythme par allongement du QT
– Hépatite cholestasique
– Allergie et agranulocytose (clozapine ++)

  • Suivi :

Clinique
– Efficacité du traitement
– Complications

Bio
– FdR CV : glycémie, pression artérielle, bilan lipidique
– pour la clozapine : NFS hebdomadaire pendant 18 semaine puis 1x/mois

2) Antidépresseurs

A ) Généralité

Définition : Les antidépresseurs sont des psychotropes indiqués dans le traitement des épisodes dépressifs caractérisés (EDC).

Classification : On distingue,
– les inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine (ISRS),
– les inhibiteurs de la recapture de la sérotonine et de la noradrénaline (ISRSNA),
– les imipraminiques (ou tricycliques),
– les inhibiteurs de la monoamine oxydase (IMAO),
– les « autres antidépresseurs » (de mécanisme pharmacologique différent).

Mécanisme d’action : le principal mécanisme d’action pour tous est l’augmentation des concentrations intra synaptiques des monoamines (sérotonine, noradrénaline ou dopamine). Il existe de plus des mécanismes propres à chaque classe :

Classe Mécanisme d’action
ISRS Inhibition de la recapture pré-synaptique de la sérotonine.
ISRSNA Inhibition de la recapture pré-synaptique de la sérotonine
et de la noradrénaline.
Imipraminiques Inhibition de la recapture pré-synaptique des monoamines
(sérotonine, noradrénaline, dopamine).
IMAO Inhibition des monoamines oxydases (et donc du catabolisme des monoamines).
Autres Variés :
α2bloquants pré-synaptiques : augmentation de la libération synaptique de
noradrénaline et sérotonine (mirtazapine, miansérine),
ou possiblement modulateurs glutamatergiques (tianeptine),
ou agonistes mélatoninergiques et antagoniste 5HT2c (agomélatine).

Remarque : À côté de ce mode d’action, les antidépresseurs ont, de manière variable, d’autres effets sur la neurotransmission :
–  antihistaminiques provoquant la sédation et la prise de poids ;
– alpha-adrénolytiques provoquant une sédation, des hypotensions, des effets indésirables sexuels (trouble de l’érection, de l’éjaculation) ;
– anticholinergiques donnant des effets atropiniques

Principales molécules :

– ISRS : Escitalopram, Sertraline, Paroxétine
– ISRSNA : Venlafaxine
– Imipraminiques : Amitriptyline, clomipramine
– IMAO  : Moclobémide
– Autres : Mirtazapine, Tianeptine, Agomélatine

B ) Modalités de prescription :

  • Indications :

Troubles de l’humeur :
Épisode dépressif caractérisé : initiation et phase de consolidation  ;
– Trouble dépressif récurrent : phase de maintenance avec pour but la prévention des récidives.
Troubles anxieux :
– Troubles anxieux
Autres indications :
– Douleurs neuropathiques (imipraminiques et ISRSNA) ;
– Céphalées rebelles et migraines (imipraminiques et IMAO) ;
– Certains troubles du sommeil (narcolepsie avec cataplexie, énurésie …)
Remarque :
– Il est recommandé en première intention de prescrire un ISRS, un ISRSNA. La prescription d’un imipraminique ou d’un IMAO se fera en troisième ou même quatrième intention.
– Dans le cadre d’un épisode dépressif caractérisé dans un trouble bipolaire : le traitement doit être assuré en première intention par un thymorégulateur et jamais par
un antidépresseur seul (uniquement sous couverture d’un thymorégulateur)

  • Contre indications
ISRS / ISRSNA Imipraminiques IMAO Autres
Contre-indications absolues Association aux IMAO
Hypersensibilité connue
Glaucome à angle fermé
Adénome de prostate
Infarctus récent et Coronaropathie non stabilisée
 nsuffisance cardiaque décompensée
Trouble du rythme cardiaque
Association aux IMAO
Hypersensibilité connue
HTA
Phéochromocytome
AVC
Hypersensibilité connue
Polynévrites
Association aux IMAO
Hypersensibilité connue
Contre indications
relatives
Grossesse et allaitement(usage possible en fonction du rapport bénéfice risque)
Insuffisance hépatique et rénale (ajustement des
posologies)
Grossesse et allaitement(usage possible en fonction du rapport bénéfice risque)
Crise épileptique (abaissement du seuil épileptogène)
Insuffisance hépatique et
rénale (ajustement des posologies)
Âge supérieur à 75 ans
Trouble démentiel
Grossesse et allaitement
(on préfère cependant les
tricycliques et les ISRS)
Alimentation riche en tryptophane et tyramine (fromage fermenté, sauce
soja, hareng en Saumur, bière, vin…)
Grossesse et allaitement
(usage possible en fonction du rapport bénéfice risque)
Insuffisance hépatique(CI absolue
pour agomélatine) et rénale(ajustement des
posologies)
  • Prescription initiale

Bilan pré-thérapeutique :

– ISRS et ISRSNA : pas de bilan paraclinique systématique. Le bilan est toutefois à adapter selon les situations cliniques comme la surveillance de la natrémie chez le sujet âgé avec, l’ECG en cas d’antécédents cardiologiques, ou le bilan hépatique lors de la prescription de la duloxétine ;
– Imipraminiques et IMAO : ECG, bilan ophtalmologique, bilan rénal, bilan hépatique, EEG si antécédent d’épilepsie ;
– Agomélatine : bilan hépatique.

Posologie : 

– Le traitement doit être débuté à faible posologie et augmenté progressivement
– Dans le traitement du trouble obsessionnel compulsif, la posologie utilisée peut être plus élevée que dans le traitement de l’épisode dépressif.
– Chez le sujet âgé, la posologie initiale doit être la moitié de celle utilisée chez l’adulte et les doses progressivement augmentées

  • Durée du traitement :

– Après un premier épisode dépressif caractérisé, la durée de traitement recommandée est d’au moins 6 mois après rémission des symptômes ;
– En cas de trouble dépressif récurent et/ou de trouble anxieux, le traitement est indiqué pour une durée plus longue

– Au delà de deux épisode dépressif caractérisé, il est recommandé de maintenir le traitement antidépresseur au long cours (au moins deux ans) ;
– Pour un traitement de moins d’un an l’arrêt se fera en quelques semaines et en quelques mois pour un traitement de plus d’un an ;

Remarque :
– Les posologies seront diminuées progressivement pour éviter la survenue d’un syndrome d’arrêt aux antidépresseurs (se manifeste généralement dans la semaine suivant l’arrêt et dure moins d’une semaine)
– Syndrome d’arrêt aux antidépresseurs : anxiété, irritabilité, troubles du sommeil, sensations vertigineuses, troubles neurosensoriels, et syndrome pseudo-grippal.

C ) Modalités de surveillance :

Surveillance de l’efficacité et de la tolérance.

  • Effets indésirables

ISRS/ISRSNA :
Effets cardiaques : Allongement du QT sur l’ECG et donc risque de tachycardie ventriculaire
Effets digestifs : nausées, vomissement, diarrhée, douleurs digestives, constipation,
parfois sécheresse buccale, hépatotoxicité (en particuliers avec la duloxétine)
Effets neurologiques : tremblements, signes extra pyramidaux, irritabilité, céphalées
Troubles sexuels : Baisse du désir ou de l’excitation sexuelle, trouble de l’orgasme
Syndrome sérotoninergique : (rare mais grave) : Non spécifique, nécessité d’un bilan étiologique
– signes digestifs (nausées, diarrhée )
– signes neurologiques (syndrome confusionnel, agitation, tremblements, myoclonies, rigidité musculaire, hyperréflexie, troubles de la coordination, mydriase, akathisie, hallucinations) ;
– signes neurovégétatifs (tachycardie, tachypnée, dyspnée, fièvre, sudation, hyper ou hypotension artérielle). Il existe un risque de choc, de coma, de rhabdomyolyse ou de CIVD.
– effets métaboliques : Hyponatrémie par sécrétion inappropriée d’ADH (surtout chez le sujet âgé) Hypertension artérielle (en particulier pour les ISRSNA)

Imipraminiques :
– Effets anticholinergiques centraux : confusions, plainte du sommeil
– Effets anticholinergiques périphériques : bouche sèche, troubles de l’accommodation, constipation, rétention d’urines…
– Effets antihistaminiques : sédation, somnolence diurne, prise de poids
– Effets adrénolytiques périphériques : Hypotension orthostatique
– Effets neurologiques : Tremblements, dysarthrie, Crise épileptique à dose élevée
– Effets neurovégétatifs : sueurs nocturnes, troubles sexuels, trouble de la conduction et de la repolarisation
– Effets allergiques et toxiques : agranulocytose, hépatites toxiques

IMAO :
– Crise hypertensive +++ : risque de décès par hémorragie cérébrale ou méningée
– Signes anticholinergiques : sueurs, tremblements, bouche sèche, possible hypotension artérielle paradoxale
– Hépatotoxicité
– Polynévrite et névrite optique
– Risque d’interaction avec les aliments riches en tyramine et de nombreux médicaments comme les ISRS

Autres :
– Prise de poids (miansérine, mirtazapine)
– Addiction (tianeptine)
– Hépatotoxicité (agomélatine)
– Agranulocytose rare pour la miansérine

3) Anxiolytiques 

Définition : Les traitements médicamenteux anxiolytiques sont indiqués en cas de manifestations anxieuses intenses et invalidantes.
On distingue plusieurs classes de médicaments anxiolytiques :
– les benzodiazépines,
– les anxiolytiques non-benzodiazépines.

   3-1) Les benzodiazépines

A) Généralités :

Définition : Les benzodiazépines constituent la classe principale des anxiolytiques

Mécanisme d’action :  Les benzodiazépines facilitent la transmission GABAergique et permettent donc de diminuer l’hyperexcitabilité neuronale associée à l’anxiété.
Cette propriété leur confère des effets :
– anxiolytiques ;
– sédatifs ;
– anti-épileptiques ;
– myorelaxants ;
– amnésiants ;
– orexigènes.

Principales molécules :
– oxazépam (Seresta®)
– lorazépam (Temesta®) – anxiolytique ++0
– alprazolam (Xanax®)
– bromazépam (Lexomil®)
– clobazam (Urbanyl®)
– diazépam (Valium®) – sédatif et myorelaxant ++0
– clorazépate dipotassique (Tranxene®)
– prazépam (Lysanxia®)
– clotiazépam (Veratran®)
– loflazépate d’éthyle (Victan®)
– nordazépam (Nordaz®

B) Modalités de prescription :

  • Indication :

– traitement symptomatique des manifestations anxieuses intenses et/ou invalidantes ;
– traitement préventif dans le cadre du sevrage en alcool : prévention du syndrome de sevrage (delirium tremens) ;
– traitement des crises épileptiques et des épilepsies (partielles ou généralisées).

  • Contre-indications :

Absolues :
– Hypersensibilité connue
– Insuffisance respiratoire sévère
– Insuffisance hépatique sévère
– Syndrome d’apnées obstructives du sommeil (non traité par pression positive continue PPC)
– Myasthénie

Relatives :
– Grossesse et allaitement
– Insuffisance rénale
– Insuffisance hépatique (préférer l’oxazepam dans ce cas)
– Antécédent de troubles addictifs
– Antécédent de réaction paradoxale

  • Durée de traitement :

– 4 à 12 semaines (incluant la période de sevrage) ;
– Réévaluation régulière de la prescription : pas d’arrêt brutal après un traitement de plusieurs semaines.

  • Règles de prescription :

Evaluer la situation du patient : rechercher et prendre en charge spécifiquement une dépression ou un autre trouble psychiatrique à l’origine des manifestations anxieuses, rechercher une origine somatique (hyperthyroïdie, hyperparathyroïdie, phéochromocytome, hypoglycémie…) ou toxique (caféine, stimulants, alcool, drogues…) des symptômes anxieux, confirmer la nécessité du traitement par benzodiazépine anxiolytique.
Limiter la prescription à 12 semaines. Dans l’anxiété et l’insomnie, les benzodiazépines ont montré leur efficacité sur des durées brèves de traitement. Elles perdent leur intérêt thérapeutique en cas de traitement prolongé qui, dans la plupart des cas, devient injustifié alors qu’en parallèle les effets indésirables persistent.
Débuter par les doses les plus faibles adaptées à la situation clinique.
Ne pas associer plusieurs benzodiazépines anxiolytiques ou hypnotiques.
Dès l’instauration d’un traitement par benzodiazépine, expliquer au patient : la durée brève du traitement, ses modalités d’arrêt, les risques associés : sédation, dépendance, interaction avec l’alcool, risque de la conduite automobile
En complément du traitement par benzodiazépine : expliquer et vérifier le respect des règles hygiéno-diététiques, proposer une prise en charge psychologique adaptée.
Ne pas reconduire une prescription sans réévaluation régulière de sa nécessité. – Arrêter progressivement le traitement.

C) Modalités de surveillance :

Surveillance de l’efficacité et de la tolérance.

  • Effets indésirables

– sédation : somnolence diurne, asthénie, sensation vertigineuse, altération de la vigilance (potentialisée par les consommations d’alcool) ;
– altérations cognitives : altération de la mémoire et des capacités de réaction (confusion possible chez le sujet âgé) ;
– perturbations du comportement : effet désinhibiteur (favorisés par les consommations d’alcool) ;
– réactions paradoxales : agitation et agressivité (favorisées par les consommations d’alcool) ;
– actes automatiques amnésiques : chez les patients impulsifs pouvant avoir des conséquences médico-légales ;
– dépendance : c’est le principal effet indésirable avec la survenue d’un syndrome de sevrage à l’arrêt du traitement. Une benzodiazépine de demi-vie courte, une posologie élevée, des antécédents de dépendance, une escalade des doses et un traitement prolongé en sont les principaux facteurs de risque ;
– rebond de l’anxiété : à l’arrêt du traitement, réapparition de symptômes anxieux plus intenses qu’à l’initiation du traitement diminuant en quelques jours.

   3-2) Les non benzodiazépines

Classes et molécules Molécules Particularités Contre-indications absolues
Antihistaminique Hydroxyzine(Atarax®) Anxiolyse moins importante qu’avec les benzodiazépines
Efficacité rapide dès la première prise
Pas de risque de dépendance
Effets anticholinergiques
(sécheresse buccale, risque de rétention aigue d’urine, etc.)
Allongement de l’intervalle QT
Hypersensibilité connue
Stade précoce de la grossesse
Glaucome à angle fermé
Adénome prostatique
QT long
β-bloquants Propranolol (Avlocardyl®) Effet anxiolytique lié à un
effet périphérique
Traitement des manifestations
physiques de l’anxiété associées aux états émotionnels, de manière transitoire
Bronchopneumopathie chronique obstructive et asthme
Insuffisance cardiaque non contrôlée
Choc cardiogénique
BAV 2 et 3 non appareillés
Angor de Prinzmetal
Maladie du sinus
Bradycardie (< 45-50 battements par minute)
Phénomène de Raynaud et troubles artériels périphériques
Phéochromocytome
Hypotension artérielle
Hypersensibilité connue
Insuffisance hépatique sévère
Prédisposition à l’hypoglycémie
Autres anxiolytiques non
benzodiazépiniques
Buspirone (Buspar®) Effet principal : anxiolyse
Action retardée (après une
semaine de traitement)
Anxiolyse moins importante
qu’avec les benzodiazépines
Pas de risque de dépendance
Hypersensibilité connue
Association à un IMAO
Autres anxiolytiques non
benzodiazépiniques
Etifoxine (Stresam®) Anxiolyse moins importante
qu’avec les benzodiazépines
État de choc
Insuffisance hépatique ou rénale sévère
Myasthénie
Grossesse et allaitement

 

4) Hypnotiques 

A ) Généralités

Définition : Les traitements hypnotiques sont des traitements psychotropes ayant la possibilité d’induire le sommeil. Il existe deux classes d’hypnotiques :
* les hypnotiques benzodiazépiniques ;
* les hypnotiques apparentés ou médicament dit « en Z ».

Mécanisme d’action : Ces molécules sont proches des anxiolytiques qui par leurs propriétés anxiolytiques et sédatives sont parfois utilisées pour favoriser l’endormissement en réduisant les manifestations anxieuses le soir au coucher, en particulier dans les symptômes d’insomnie de troubles psychiatrique. Les hypnotiques apparentés benzodiazépiniques ne sont agonistes que d’un sous type du récepteur aux benzodiazépines : la sous unité alpha 1 du récepteur GABA-A. Par cette affinité sélective, l’effet inducteur du sommeil serait plus spécifique, et les effets anxiolytiques, sédatifs, antiépileptiques, myorelaxants et amnésiants de ces molécules seraient moindres.

Principales molécules :
⇒ Les hypnotiques de type benzodiazépines :
– le Lormétazépam – NOCTAMIDE®,
– le Loprazolam – HAVLANE®.
Ils entrainent une diminution de la latence d’apparition du sommeil et privilégient les stades de sommeil lent superficiel au détriment des stades de sommeil lent et profond et de sommeil paradoxal.
⇒ Les deux molécules hypnotiques de types « médicaments en Z » :
– le Zolpidem – STILNOX®,
– le Zopiclone – IMOVANE®.
Ils entrainent une diminution de la latence d’apparition du sommeil avec une action hypnotique plus spécifique et respectent mieux l’architecture du sommeil que les benzodiazépines. Demi-vie du zolpidem < zopiclone.

B ) Modalités de prescription :

  • Indications

– Insomnie aigue transitoire : sur une courte période (de quelques jours à 2 ou 3 semaines)

  • Contre-indications

Le zolpidem et le zopiclone sont contre-indiqués :
– durant la grossesse et l’allaitement,
– chez l’enfant de moins de 15 ans,
– dans l’insuffisance respiratoire sévère,
– dans l’insuffisance hépatique,
– dans l’insuffisance rénale,
– dans la myasthénie,
– en cas d’intolérance génétique au galactose,
– et en cas d’hypersensibilité.
Il est contre-indiqué d’introduire un hypnotique chez un patient souffrant de plainte d’insomnie avec un syndrome d’apnées obstructives du sommeil non traité par PPC.

  • Règles de prescription

– Ne pas associer deux hypnotiques ou un hypnotique et un anxiolytique ;
– Ne pas initier une prescription d’hypnotique, sans respecter les posologies recommandées.
– Le traitement sera prescrit à la dose minimale efficace ;
– Il convient de veiller à la durée de prescription (limitée à 4 semaines) ;
– L’arrêt doit toujours être anticipé avant le début du traitement.
– Posologies plus faibles chez personnes âgées. De même ils doivent éviter un coucher trop tôt.

  • Durée du traitement :

La durée de prescription est limitée à 4 semaines (non renouvelable).

C) Modalités de surveillance :

Surveillance de l’efficacité et de la tolérance.

  • Effets indésirables :

– idem anxiolytiques benzodiazépines
– risque de dépendance particulier pour les hypnotiques ;
– risque dépresseur respiratoire chez les patients souffrant de syndrome d’apnées obstructives du sommeil non traité par PPC.
– Zopiclone : un goût amer dans la bouche le matin ;
– Zolpidem : hallucinations hypnagogiques.

5) Thymorégulateurs 

A) Généralités

Définition : Les thymorégulateurs sont des stabilisateurs de l’humeur dont l’action clinique principale est la diminution de la fréquence, de la durée et de l’intensité des épisodes thymiques (maniaque ou dépressif). Ils représentent une classe pharmacologique assez restreinte qui comprend :
– les sels de lithium,
– les anti-épileptiques,
– plusieurs antipsychotiques de deuxième génération (aripiprazole, olanzapine, risperidone, quetiapine).

Mécanisme d’actionencore mal connues :
–  modifications de l’équilibre hydroélectrique et de l’équilibre membranaire,
–  modifications des activités enzymatiques,
–  modifications du signal intracellulaire,
–  modifications directes sur certains neuromédiateurs (dont les systèmes sérotoninergique, noradrénergique et GABAergique)

Principales molécules

– Lithium (traitement de référence) : Teralithe® 250 mg à libération immédiate ou 400 mg à libération prolongée ;
– anti-épileptique : valproate, valpromide (Depakote®, Depamide®), carbamazépine (Tegretol®), lamotrigine (Lamictal®) ;
– antipsychotique 2e génération : olanzapine (Zyprexa®), rispéridone (Risperdal®), aripiprazole (Abilify®), quetiapine (Xeroquel®

B) Modalités de prescription :

  • Indications :

– traitement curatif de l’épisode maniaque (sels de lithiums, valpromide, valproate, les antipsychotiques atypiques)
– traitement curatif de l’épisode dépressif (sels de lithium, lamotrigine, quétiapine)
– traitement préventif de la récidive (sels de lithium, carbamazépine, valpromide, valproate, lamotrigine, les antipsychotiques atypiques sauf la risperidone)
Remarque :  La clozapine (Leponex®) peut être employée dans le cas très spécifique de trouble schizo-affectif pour le traitement préventif des récidives.

  • Contre-indications :  

Lithium :
Absolues :
– Insuffisance rénale même modérée (clairance de la créatinine < 85 mL/minute)
– Déplétion hydro-sodée, hyponatrémie
– Régime sans sel ou peu salé
– Coronaropathie sévère
– Association aux diurétiques
– Insuffisance cardiaque instable
– Allaitement
Relatives :
– HTA
– Épilepsie
– Hypothyroïdie
– Grossesse avec risque de cardiopathie congénitale d’Ebstein (1er trimestre)

Carbamazépine :
Absolues :
– Hypersensibilité connue
– Troubles de la conduction cardiaque (bloc auriculoventriculaire)
– Antécédent de porphyrie aiguë intermittente
– Antécédent d’aplasie médullaire
– Association aux IMAO
Relatives :
– Allaitement
– Grossesse
– Insuffisance hépatique sévère
– Glaucome à angle fermé
– Adénome de prostate

Valproate, Valpromide :
Absolues :
– Hypersensibilité connue
– Hépatite aiguë
– Hépatite chronique
– Antécédent personnel ou familial d’hépatite sévère
– Porphyrie hépatique
Relatives :
– Association à la Lamotrigine
– Allaitement
– Femme en âge de procréer
– Grossesse

Lamotrigine :
Absolues :
– Hypersensibilité connue
– Antécédents de syndrome de Stevens-Johnson ou de syndrome de Lyell avec la Lamotrigine.
Relatives :
– Antécédents d’allergie ou d’éruptions cutanées avec d’autres anti-épileptiques

  • Règles de prescription

Le choix de la molécule se fera en fonction :
– du terrain : existence de contre-indications, d’une grossesse, interactions médicamenteuses, etc. ;
– de la polarité de l’épisode : maniaque ou dépressif  ;
– de la forme clinique du trouble dont souffre le patient et selon la polarité prédominante des récidives.
– Le Lithium +++ chez  patient suicidaire ou avec antécédent de tentative de suicide(seul thymorégulateur efficace dans la prévention du suicide)

  • Bilan pré-thérapeutique
Lithium Anti-épileptiques
Bilan clinique Examen clinique complet faisant le point sur les comorbidités et les traitements en cours pour rechercher des contre-indications et les interactions médicamenteuses possibles Examen clinique complet faisant le point sur les comorbidités et les traitements en cours pour rechercher des contre-indications et les interactions médicamenteuses possibles
Bilan paraclinique NFS-plaquettes
Glycémie à jeun
Ionogramme sanguin
Créatininémie, urémie, clairance de la créatinine, protéinurie, glycosurie
Calcémie
Bilan thyroïdien (TSH)
βHCG (femme en âge de procréer)
ECG
NFS-plaquettes
Bilan hépatique, TP
βHCG chez une femme en âge de procréer
  • Durée du traitement

La durée du traitement par thymorégulateur sera  au long cours afin d’éviter les récidives.

C) Modalités de surveillance :

Surveillance de l’efficacité et de la tolérance 

  •  Effets indésirables

Lithium :
Neuropsychiques : Tremblements (fréquents), signes extrapyramidaux
Endocriniens : Prise de poids, Hypothyroïdie, Goitre, Hypercalcémie, Hyperparathyroïdie
Rénaux : Syndrome polyuropolydipsique, Syndrome néphrotique (Glomérulonéphrite extra-membraneuse), Néphropathie tubulo-interstitielle
Digestifs : Nausée, Disgueusie, Diarrhée, Gastralgie
Cardiovasculaires : Troubles de la conduction, Troubles de la repolarisation, Myocardites
Hématologiques : Hyperleucocytose avec lymphopénie
Dermatologiques : Acné, Psoriasis, Alopécie, Rash cutané, Prurit

Carbamazépine :
Neuropsychiques : Confusion, Somnolence, Vertige, Ataxie, Céphalées
Digestifs : Nausée, Vomissement
Hépatiques : Hépatite médicamenteuse
Hématologiques : Cytopénies diverses voire pancytopénie
Dermatologique : Rash cutané, Syndrome de Lyell
Neurovégétatifs : Effets anticholinergiques, Constipation, Sécheresse buccale, Trouble de l’accommodation
Métaboliques : Hyponatrémie, Prise de poids

Valproate / Valpromide :
Neuropsychiques : Confusion (voir encéphalopathie avec hyperamoniémie), Somnolence, Tremblement, Signes extrapyramidaux, Hypotonie
Hépatiques : Hépatite médicamenteuse
Digestifs : Nausée, vomissement, diarrhée
Hématologiques : Hypofibrinogénémie, Cytopénies
Dermatologiques : Alopécie
Métaboliques : Hyponatrémie

Lamotrigine :
Neuropsychiques : Agressivité, irritabilité, Céphalées, Somnolence
Hépatiques : Hépatite médicamenteuse
Hématologiques : Cytopénies diverses voire pancytopénie
Dermatologique : éruptions cutanées bénignes et transitoires, très rarement : éruptions cutanées graves (syndrome de Stevens-Johnson et syndrome de Lyell)
Neurovégétatifs : Diplopie, vision floue
Digestifs : Nausées, vomissements, diarrhée, sécheresse buccale
Rhumathologiques : Arthalgies

  • Suivi : 
Lithium anti-épileptiques
Eléments de suivi Clinique
Lithiémie
Bilans rénal et thyroïdien tous les 6 mois
Calcémie et ECG tous les ans
Clinique
Contrôles réguliers NFS, plaquettes,
bilan hépatique complet (dont le TP)
Dosage possible pour surveiller la dose efficace tous les mois pendant les 6 premiers mois, puis tous les 6 mois

 

6) Psychostimulants

A) Généralités :

Définition : Les psychostimulants sont des molécules qui stimulent la vigilance. Les psychostimulants sont prescrits pour améliorer l’attention et réduire la somnolence diurne excessive.
Deux molécules psychostimulantes sont disponibles en France :
– le méthylphénidate ;
– le modafinil.

Mécanisme d’action : Le méthylphénidate est un inhibiteur de la recapture de la dopamine et dans une moindre mesure la noradrénaline. Le modafinil à un mécanisme d’action qui n’est pas connu avec certitude, mais il augmente la transmission dopaminergique.
Les psychostimulants possèdent à des degrés divers les propriétés suivantes :
– stimulation de l’attention ;
– amélioration de la vigilance/difficultés d’endormissement ;
– effet anorexigène ;
– stimulation du système cardiovasculaire.

Principales molécules : Le méthylphénidate existe sous deux formes :
– une forme à libération immédiate (Ritaline®) d’une durée d’action d’environ 3 h ;
– des formes à libération prolongée (Ritaline LP®, Quasym LP®, Concerta LP®, Medikinet LP®), d’une durée d’action comprise entre 6 et 10 heures.
Le modafinil est commercialisé sous le nom Modiodal®

B) Modalités de prescription :

  • Indications

Le méthylphénidate :
– traitement du trouble déficit de l’attention avec ou sans hyperactivité chez l’enfant de plus de 6 ans (prescription possible chez l’adulte hors AMM)
– traitement de deuxième ligne de la somnolence dans la narcolepsie et l’hypersomnie idiopathique en cas d’échec du modafinil

Le modafinil :
– traitement de première intention de la somnolence dans la narcolepsie et l’hypersomnie idiopathique.

  • Contre-indications :

Leurs contre-indications, en dehors d’une hypersensibilité au méthylphénidate/modafinil ou à tout autre constituant du produit, sont les mêmes :
– les psychostimulants ne sont pas recommandés au cours de la grossesse et de l’allaitement ;
– valvulopathies ;
– insuffisance cardiaque ;
– troubles du rythme cardiaque non contrôlés ;
– hypertension artérielle modérée à sévère non contrôlée.

  • Bilan pré-thérapeutique

Le bilan pré-thérapeutique a pour but principal de dépister une pathologie cardiovasculaire ( Consultation cardiologie, ECG, Echographie cardiaque etc.)

  • Règles de prescription

Le méthylphénidate :
– Toutes les prescriptions (prescription initiale hospitalière et les prescriptions de renouvellement) sont réalisées sur des ordonnances sécurisées
– La posologie et la durée doivent être inscrites en toutes lettres
– Les coordonnées de la pharmacie doivent être inscrites sur l’ordonnance
– La durée maximale de chaque ordonnance est de 28 jours
– Une ordonnance par un médecin exerçant en milieu hospitalier doit être réalisée : lors de la première prescription ; à chaque modification de doses ; au moins une fois par an.

Le modafinil :
– Toutes les prescriptions (prescriptions hospitalières et les prescriptions de renouvellement) sont réalisées sur des ordonnances de médicament d’exception
– La durée maximale de chaque ordonnance est de 6 mois
– Une ordonnance par un médecin exerçant en services spécialisés en neurologie ou en centres du sommeil doit être réalisée : lors de la première prescription, à chaque modification de doses, au moins une fois par an.
– La délivrance du traitement par la pharmacie d’officine est pour une durée de 1 mois

  • Durée du traitement

– Le traitement par méthylphénidate peut être poursuivi tant que le retentissement du TDAH le justifie
– Chez l’enfant, le méthylphénidate peut être arrêté durant les vacances scolaires et les week-ends
– La narcolepsie et l’hypersomnie idiopathique étant des maladies chroniques, le modafinil est en général prescrit au long cours

C) Modalités de surveillance :

Surveillance de l’efficacité et de la tolérance

  • Effets indésirables

Le méthylphénidate :
– diminution de l’appétit
– difficultés d’endormissement ;
– douleurs abdominales, nausées ou céphalées ;
– augmentation modérée de la fréquence cardiaque et de la tension artérielle; palpitations (rarement).

Le modiodal :
– Généralement bien toléré
– Effets indésirables proches du méthylphénidate
– Réactions cutanées graves (syndrome de Stevens-Johnson, nécrolyse épidermique
toxique, éruption médicamenteuse avec éosinophilie et symptômes systémique : syndrome DRESS) : rarement

Les nerfs crâniens

Neuro


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Sources

1) Le nerf olfactif (I) 1

Nerf sensitif 0. Il intervient dans l’olfaction.
Ce n’est pas à proprement parlé un nerf cranien (pas de gaine de Schwann) mais une évagination du cerveau.

  • Sémiologie

Une atteinte du nerf olfactif retrouve : 
– Une diminution (hyposmie) ou une perte (anosmie) de l’odorat 
– Rarement une exagération de la perception des odeurs (hyperosmie) 0
– Des hallucinations olfactives 0
– une altération du goût des aliments (seule est préservée la sapidité : perception du sucré, du salé, de l’amer et de l’acide)

  • Etiologies

– Altération de la muqueuse nasale (rhinite, etc.)
– Traumatismes crâniens
– Tumeur de l’étage antérieur (méningiome olfactif 0)
– Anosmie congénitale 0

  • Exploration

Qualitatif : sujet les yeux fermés, présenter devant chaque narine séparément (en bouchant l’autre) de petits flacons contenant des substances odorantes (lavande, ail, menthe…) ; Eviter les substances irritantes (éther, ammoniac) qui risquent de stimuler d’autres terminaisons nerveuses que celles du nerf olfactif.

Quantitatif : Olfactométrie 0

2) Le nerf optique (II) 1

 Nerf sensitif 0. Il intervient dans la vision.
Ce n’est pas à proprement parlé un nerf crânien (pas de gaine de Schwann) mais une évagination du cerveau.

  • Sémiologie

Une atteinte du nerf optique retrouve :
– Acuité visuelle : diminution de l’acuité visuelle (amblyopie), absence de toute perception lumineuse (amaurose) ; trouble de la perception de couleurs (dyschromatopsie)
– Champ visuelle : perte de la vision dans un hémichamp ( hémianopsie) ; lacunes affectant le champ visuel central (scotomes)

  • Etiologies0

– Causes infectieuses, tumorales, traumatiques, iatrogènes.

  • Exploration :

– acuité visuelle : Echelle de Monnoyer (vision de loin); Echelle de Parinaud (vision de près)
– champ visuel : On l’étudie au lit du malade grâce aux doigts de l’examinateur ou à des boules. Cet examen peut être complété par une étude campimétrique grâce à l’utilisation de différents appareils (appareil de Goldman) 0

3) Les nerfs oculomoteurs (III, IV et VI) 1

Ils sont tous les trois des nerfs moteurs. Innervent les muscles de l’œil.

  • Sémiologie

Une atteinte de ces nerfs est à l’origine de paralysies oculomotrices (ou ophtalmoplégies). On distingue :
– Ophtalmoplégie nucléaires (atteinte des noyaux oculomoteurs) ou tronculaires (atteinte du tronc nerveux)
– Ophtalmoplégie supra-nucléaires (atteinte des centres de commande oculomotrice)
– Ophtalmoplégie internucléaires (atteinte du faisceau longitudinal médian)

Atteintes nucléaires et tronculaires :

⇒ L’atteinte du noyau ou du tronc du III :
– un strabisme externe (déviation du globe oculaire en abduction);
– Une impossibilité ou limitation des mouvements oculaires en adduction, en haut et en bas;
– Un ptosis (chute de la paupière supérieure)
– Une mydriase (dilatation de la pupille : le III comporte un contingent végétatif, parasympathique), qui peut être réactive à la lumière, ou aréactive

⇒ L’atteinte du noyau ou du tronc du VI :
– Un strabisme interne (déviation de l’œil en adduction)
– Impossibilité ou limitation des mouvements oculaires en abduction

‍⇒ L’atteinte du noyau ou du tronc du IV :
– limitation des mouvements oculaires vers le bas lorsque l’œil est en adduction
– +/- inclinaison compensatoire de la tête vers l’épaule du côté sain, parfois douloureuse : « torticolis oculaire »)

Atteintes supra-nucléaires :

– Les paralysies de la latéralité
– Les paralysies de la verticalité (Syndrome de Parinaud)

Atteintes internucléaires :

– Déconjugaison des yeux dans le regard latéral : l’œil en abduction est animé d’un nystagmus, tandis que l’autre œil ne passe pas la ligne médiane (atteinte du faisceau longitudinal médian)
– les globes oculaires peuvent converger (témoigne de l’intégrité du noyau du III)

  • Exploration

– Examen clinique minutieux 0
– Test de LANCASTER

4) Le Nerf trijumeau (V) 1

Nerf moteur et sensitif. C’est le nerf de la sensibilité de la face et de la mastication.

  • Sémiologie

Une atteinte de ce nerf retrouve :
Des douleurs ++ (névralgie du trijumeau ou névralgie faciale) :
. fulgurante, d’une intensité atroce survenant en salve de quelques secondes par décharge électrique
. déclenchée par la parole, la mastication, le brossage des dents ou le simple contact par effleurement d’une zone gâchette (le sourcil pour le V-l, le pli naso-génien pour le V-2, le menton pour le V-3)
– Des paresthésies, une hypoesthésie ou une anesthésie
– Une bouche oblique ovalaire (déficit de la contraction massétérine et de la diduction)

  • Exploration :

– Exploration de la sensibilité en faisant reconnaître au patient les yeux fermés, la nature de l’objet doux ou piquant qui le touche ( Toucher le haut du sourcil, la joue, la mandibule avec l’objet)
– Exploration de la motricité en appréciant le tonus de masséter à la contraction de celui-ci.

5) Le nerf facial (VII) 1

Le nerfs facial proprement dit est un nerf moteur. Il est accompagné par un nerf sensitivo-sensoriel, le nerf intermédiaire de Wrisberg (VII bis).

  • Sémiologie

Un déficit du nerf facial retrouve :

La paralysie faciale périphérique :
–  asymétrie de la face au repos ( côté atteint : effacement des rides du front ; élargissement de la fente palpébrale ; effacement du pli naso-génien ; chute de la commissure labiale.) Mais parfois paralysie bilatérale
–  lors des mouvements volontaires : Occlusion incomplète de l’œil avec le signe de Charles Bell ; le signe des cils de Souques ; la bouche attirée vers le côté sain lorsque ouverte ; la langue tirée dévie vers le côté paralysé ; le patient ne peut ni souffler ni siffler ; dysarthrie avec écoulement salivaire

Hémispasme facial après régression de la paralysie ou parfois en dehors de toute paralysie ( blépharospasme et mouvements d’attraction de la commissure des lèvres)

  • Etiologies  0

– Lésions vasculaires, tumorales, infectieuses
– Traumatismes
– Maladies générales : sarcoïdose, sclérose en plaque, polyradiculonévrite aiguë, périartérite noueuse

  • Exploration

Examen clinique minutieux 0

6) Le nerf cochléovestibulaire (VIII) 1

Nerf sensitif. Il intervient dans l’audition et l’équilibre.

  • Sémiologie

Une atteinte du nerf cochléaire retrouve :
– Une surdité ou hypoacousie, dite de perception (par opposition à la surdité de transmission, par atteinte de l’oreille moyenne)
– Des acouphènes

Une atteinte du nerf vestibulaire retrouve :
– Un vertige accompagné nausées et vomissements
– Des troubles de l’équilibre ( signe de Romberg labyrinthe, parfois station debout impossible)
– Des troubles de la marche (démarche  ébrieuse, marche aveugle  »en étoile » ; parfois marche impossible )
– Un nystagmus

  • Etiologies  0

– Lésions tumorales, infectieuses, vasculaires
– Traumatismes

  • Exploration  

– Audiogramme et potentiels évoqués auditifs
– Epreuve de marche et de station debout

7) Les nerfs glossopharyngien (IX), vague (X) et spinal (XI) 1

Mixtes, nerfs de la déglutition et de la phonation (Nerf spinal purement moteur). Le nerf vague intervient dans la régulation des fonctions cardiaques, digestives, et endocriniennes. 0

  • Sémiologie

Signes communs :
– troubles de la déglutition
– troubles de la phonation : voix nasonnée
– signe du rideau : déplacement vers le haut et le côté sain de la paroi postérieure du pharynx lorsque le patient prononce la lettre « A »
– abolition du réflexe du voile

Un atteinte isolée du nerf :
– IX retrouve :  douleur unilatérale paroxystique de la loge amygdalienne provoquée par les mouvements de déglutition.
– X retrouve une voix bitonale; Irritation digestive; troubles de la cardiomodération.
– XI retrouve : faiblesse de la rotation de la tête vers le côté sain (mieux appréciée lors du mouvement contrarié) et faiblesse de l’élévation de l’épaule.

  • Etiologies  0

– Atteintes du trou déchiré postérieur ++

  • Exploration

– Examen clinique minutieux 0

8) Le nerf hypoglosse (XII) 1

C’est le nerf moteur de la langue.

  • Sémiologie

Une atteinte de ce nerf retrouve :
– une déviation de la langue vers le côté paralysé, lors de la protraction , vers le côté sain quand elle est dans la bouche.
– une amyotrophie de l’hémi langue et des fasciculations en cas d’atteintes sévères.

  • Etiologies  0

– atteintes du bulbe
– atteintes de la base du crâne

  • Exploration  0

Examen clinique minutieux.

9) Synthèse 0

Nom Nature Rôle
I Nerf Olfactif Sensitif Perception des odeurs
II Nerf optique Sensitif Vision
III Nerf oculomoteur commun Moteur Innerve le releveur de la paupière supérieure, les muscles oculomoteurs sauf le droit externe  et le grand oblique, le constricteur de l’iris et la partie annulaire du muscle ciliaire
IV Nerf trochléaire Moteur Innervation du grand oblique
V Nerf trijumeau Mixte Sensibilité de la face et mastication
VI Nerf abducens Moteur Innervation du muscle droit externe
VII Nerf facial Moteur ( le VII bis est mixte) Motricité faciale
VIII Nerf cochléovestibulaire Sensitif Audition et Equilibre
IX Nerf glossopharyngien Mixte Déglutition et phonation
X Nerf vague Mixte Cardiomodérateur; hypotenseur; régulation de l’activité de certaines glandes (digestives, thyroïde, pancréas, surrénale) ; Déglutition et phonation
XI Nerf spinal Moteur Déglutition et phonation
XII Nerf hypoglosse Moteur Fonction motrice de la langue

 

 

Classification et diagnostic des troubles mentaux

Psychiatrie
Fiche réalisée sans plan prédéfini
Item ECNi 59


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Sources

I) Classification des troubles mentaux 1

La nosographie psychiatrique distingue les troubles mentaux suivant :

 

Catégorie Sous-catégorie
Troubles de la personnalité Psychotiques : paranoïaque, schizoïde, schizotypique
Emotionnelles : antisociale, borderline, histrionique, narcissique
Anxieuses : évitante, dépendante, obsessionnelle-compulsive
Troubles du neurodéveloppement Troubles du spectre de l’autisme
TDAH et apparentés
Troubles des acquisitions (communication, coordinations motrices) et des apprentissages (dyslexie, dyscalculie)
Troubles du développement intellectuel
Troubles psychotiques (altération du contact à la réalité) Schizophrénie et formes limites 1,5%
Trouble délirant persistant
Troubles de l’humeur (perturbation de l’humeur avec modifications cognitives et physiologiques) Trouble bipolaire 1,5%
Trouble dépressif caractérisé 10%
Troubles anxieux (anxiété excessive et perturbations comportementales associées) Trouble anxieux généralisé 8%
Trouble panique et agoraphobie
Troubles phobiques 15%
Trouble stress post-traumatique (TSPT)
Trouble de l’adaptation
TOC et apparentés Trouble obsessionnel compulsif (TOC)
Troubles somatomorphes (signes physiques prédominants avec détresse ou handicap significatif) Trouble de somatisation
Trouble de conversion
Trouble douloureux
Hypochondrie
Dysmorphophobies
Troubles dissociatifs (perturbation / discontinuité dans l’intégration de la conscience, mémoire, identité, émotions, perception, représentation du corps, contrôle moteur et du comportement) Dépersonnalisation, déréalisation
Amnésies dissociatives avec ou sans fugue
Addictions Troubles liés à l’usage d’une substance :
– Alcool 10%
– Amphétamines
– Cannabis
– Cathinones
– Cocaïne
– GHB / GHL
– Hallucinogènes
– Kétamine
– Médicaments
– Opiacés
– Tabac
Addictions comportementales :
– Achats compulsifs
– Addiction à l’exercice physique
– Addiction aux jeux vidéo sur internet
– Addiction sexuelle
– Jeu pathologique

X% : prévalence des troubles mentaux. Au total , la prévalence est de 30% (vie entière)

Remarque : il existe 2 grands systèmes nosographiques :
– CIM-10 (OMS), utilisé pour la cotation des actes hospitaliers
– DSM-V (APA), référence en recherche psychiatrique

II) Diagnostic 1

A ) Domaine de l’examen clinique psychiatrique

  • Présentation

– Apparence : allure extravagante, incurie
– Mimique : hyper, hypo, a, dysmimique
– Activité psychomotrice : excessive, diminuée, inadaptée

  • Langage et pensée

– Dynamique : logorrhée, tachyphémie-psychie / bradyphémie-psychie, mutisme
– Forme : atteinte phonétique, lexicale ou syntaxique, incohérences, diffluence, discontinuités
– Contenu : idées délirantes, phobiques ou suicidaires, obsessions, réviviscences…

  • Perception

– Hallucinations : intrapsychiques (perte de l’intimité) ou sensorielles
– Illusions = perceptions sensorielles déformées
– Augmentation / diminution de la perception sensorielle
– Déréalisation, dépersonnalisation

  • Attention et mémoire

– Attention diminuée (hypoprosexie, distractibilité) ou augmentée (hyperprosexie, hypervigilance)
– Mémoire épisodique : amnénie, paramnésie
– Mémoire de travail : oubli, erreur, perte

  • Affectivité

– Emotions : intensifiées, diminuées, discordantes, anhédonie
– Humeur : hyper, hypo, athymie, labilité, athymhormie (= athymie + aboulie)

  • Fonctions psychologiques

– Sommeil : insomnie, hypersomnolence, cauchemars, suffocations nocturnes, somnambulisme
– Alimentation : anorexie, hyperphagie
– Sexualité : baisse ou augmentation du désir / de l’excitation
– Signes neurovégétatifs sympathiques

  • Comportement

– Personnel : évitement et compulsions, suicidaire
– Interpersonnel : inhibé (clinophilie, asocialité), désinhibé (ludisme, impulsivité), inadapté

  • Jugement et conscience du trouble

– Logique inappropriée (jusqu’au rationalisme morbide), indécision
– Insight = conscience de la maladie (= gnosie 0)

Bilan de l’examen clinique 0 : en Allemagne, l’examen aboutit à un résultat structuré comportant systématiquement les notions suivantes :
1 – vigilance : quantitative (éveillé, comateux…) et qualitative (confus,..)
2 – Orientation : temporelle, spatial, au situation et à sa personne
3 – Affectivité : Emotion et humeur
4 – Dynamique motrice : quantitative et qualitative
5 – Pensée : forme et contenu
6 – Perception : quantitative et qualitative
7 – Fonction cognitive : mémoire épisodique, mémoire de travail et attention
8 – Capacité de jugement
9 – Risque suicidaire

B ) Diagnostic du trouble mental

4 critères sont indispensables pour diagnostiquer un trouble mental :
– critères sémiologique : signes regroupés en syndrome
– critères d’évolution temporelle (rupture ou critère de durée)
– critères fonctionnels : répercussion psychologique et/ou social
– élimination d’un diagnostic différentiel (psychiatrique ou non psychiatrique)

Note :
– un syndrome psychiatrique n’implique donc pas systématiquement un trouble mental (par exemple syndrome dépressif sur maladie de Parkinson).
– un trouble mental est donc responsable d’un handicap physique (mais pas mental)

Le diagnostic est assortie d’une délimitation en 4 étapes :
– Catégorie nosographique. Ex : trouble psychotique
– Type de trouble dans la catégorie. Ex : trouble schizophrénique
– ± Sous-type de trouble (forme clinique). Ex : trouble schizophrénique de type paranoïde
– Recherche de comorbidités (psychiatrique ou non)

Outil utilisable pour le diagnostic : Le MINI (Mini International Neuropsychiatric Interview) : entretien structuré, débutant par des items de dépistage et complété par des items de diagnostic si un dépistage est positif. Les items correspondent aux grandes catégories de troubles psychiatriques (sauf les troubles somatomorphes et dissociatifs)

 

Anti-thrombotique

Remarque sur les items de pharmaco
MedG n’a pas pour vocation de se substituer à une consultation du Vidal. Cependant, pour permettre aux étudiants consultant ce site d’avoir accès aux informations nécessaires à la préparation de l’ECN, les PRINCIPAUX effets indésirables, contre-indications et posologies sont référencés dans cette fiche.


ThérapeutiqueVascuCardioHémato
Fiche réalisée sans plan prédéfini
Item ECNi 326


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Sources


On distingue 3 classes, agissant chacune sur 1 temps de la coagulation (cf physiologie de la coagulation) :
– anti-agrégant plaquettaire : hémostase primaire
– anti-coagulant : coagulation
– thrombolytique : thrombolyse


1) Anti-aggrégant plaquettaire 0

 

Aspirine Anti-récepteur ADP Anti-GP2B3A
Molécules Aspirine Prasugrel
Ticagrelor
Clopidogrel
Abciximab
Eptifibatide
Tirofiban
Mécanisme Inhibition synthèse TxA2
Durée d’action 7j
Inhibition fixation ADP sur récepteur P2Y12
Durée d’action 7j
Inhibation directe du récepteur
Indications Prévention secondaire des maladies CV
SCA, embolie
Post-stent (jusqu’à 1 an)
AOMI, SCA
Coro à haut risque thrombotique dans le SCA ST- (SOURCE ESC)
CI (principales) Allergie
UGD évolutif
Thrombophilie
Syndrome viral de l’enfant
Grossesse (T3)
Allergie
Hémorragie évolutive
Insuffisance hépatique sévère
Allaitement
Idem thrombolyse
Effets indésirables (principaux) Allergie
Trouble digestif / gastro-toxique
Syndrome hémorragique
Syndrome de Reye 0
Allergie
Trouble digestif
Syndrome hémorragique
Céphalée, vertige 0
Thrombopénie
Allergie

Hémorragie
Posologie Curatif = 300 mg IVD
Préventif = 75-150 mg PO
Prasugrel : DC 60mg puis 10mg/j
Ticagrelor : DC 180mg puis 90 mg x2/j
Clopidogrel : DC 300-600 mg puis 75 mg
Bilan / surveillance Pré-thér. = NFS, bilan d’hémostase, bilan rénal Pré-thér. = NFS, bilan d’hémostase Pré-thér. = NFS, bilan d’hémostase


2) Anti-coagulant 0

 

HNF HBPM AVK
Molécules Héparinate Enoxaparine
Tinzaparine
Acenocoumarol
Fluindione
Warfarine
Mécanisme Inhibition AT3 (action directe) anti-IIa ++ Inhibition AT3 (action directe) anti-Xa ++ Inhibition synthèse des facteurs II – VII – IX – X (action retardée)
Indications MTEV
ACFA
Embolie (origine cardio)
MTEV En association à l’héparine si relai prévu
CI (principales) Allergie / ATCD de TIAH
Hémorragie récente
Thrombophilie
Idem HNF
IRen sévère (DFG < 30)
TC / AVC hém. récent
HTA sévère
UGD évolutif
Grossesse (T1, T3) – allaitement (sf Warfarine)
IHép / IRén sévère
Compréhension insuffisante
Effets indésirables (principaux) TIAH / allergie
Hémorragie
Ostéoporose
Hypoaldostéronisme
Cytolyse hépatique
Idem HNF Hémorragie ++
Encéphalopathie
Trouble dig / cutané
Tératogène
Posologie
Prév. = SC, 150 UI/kg/j (en 2-3 fois)
Cur. = IVSE, bolus 50UI/kg puis 20UI/kg/h
Prév. = SC, 4000UI/j
Cur. = SC, 100UI/kg x 2/j
1ères dose = 1cp/j (3/4 si vieux, IRen, Ihep) . Puis modification par 1/4 de comprimé tout les 2-3jours
Bilan : surveillance
Pré-thér. = NFS, bilan hémostase, bilan hépatique / rénal
Surv. = TCA/6h jusqu’à cible puis 1/j (si curatif) ; NFS 2x/semaine pdt 21j puis 1x/s et surv. rénale (si préventif)
Pré-thér. = NFS, bilan hémostase, bilan hépatique / rénal
Surv. = antiXa à H4 (si curatif) ; NFS 2x/semaine pdt 21j puis 1x/s et surv. rénale (si préventif)
Pré-thér. = NFS, bilan hémostase, bilan hépatique /rénal, bilan pré-transfu
Surv. = INR/2-3j jusqu’à cible puis INR 1x/sem jusqu’à stabilisation puis 1x/mois et à chaque modification

Remarques : mise en place d’un traitement anti-coagulant (TAC) au long cours

Anticoagulant initial : HBPM vs HNF
En général, HBMP (moins de TIAH) sauf en cas d’insuffisance rénale

Anticoagulant au long cours : AVK vs nouveau anticoagulant (Dabigatran, rivaroxaban et apixaban) 3
– le risque hémorragique est identique
– les AVK nécessitent une surveillance régulière de l’INR
– les nouveaux anticoagulant sont contre-indiqué / non-recommandés en cas d’insuffisance rénale, leur demi-vie est plus courte mais il n’existe pas d’antidote.
– Les anticoagulants oraux directs (inhibiteurs directs de la thrombine [anti-IIa], inhibiteurs directs du facteur Xa [anti Xa]) sont contre-indiqués chez les patients porteurs de valves mécaniques 5
– L’utilisation des anticoagulants oraux directs n’est pas recommandée chez les patients avec fibrillation atriale porteurs d’un rétrécissement mitral de sévérité moyenne ou importante. 5

« La prescription des anticoagulants oraux non AVK ne doit pas être privilégiée par rapport à celle des AVK ». Elle peut être envisagée dans les cas suivant :
– Instabilité de l’INR malgré une observance correcte
– mauvaise tolérance des AVK (à cause du médicament ou du suivi nécessaire) 3 .

Relai héparine-anticoagulant au long cours
– introduction dès J1
– arrêt de l’héparine dès 2 INR cible successif pour les AVK (min 5j)

Remarques : suivi d’un traitement anti-coagulant (TAC) au long cours

INR cible (AVK) et durée du TAC selon la situation

Pathologie Contexte INR cible Durée
MTEV cause transitoire 2,5 3 mois
MTEV cause idiopathique 2,5 6 mois
MTEV récidive 2,5 à vie
FA (toutes) 2,5 1 mois
FA CHADS-VASc élevé 2,5 à vie
Prothèse valv. bioprothèse 2,5 3 mois
Prothèse valv. mécanique 2,5-3,5
(selon cardio)
à vie

Education sous AVK. Les principaux messages sont :
– 1cp/j à heure fixe, importance de l’observance
– Connaître les urgences et la conduite à tenir
– Contrôle mensuel à noter dans le carnet
– Carte de traitement par AVK à avoir sur soi
– Pas d’auto-médication !! CI au sport dangereux et aux injections intra-musculaire
– Contraception chez les femmes en âge de procréer

AVK et chirurgie : l’arrêt des AVK se discute selon la chirurgie et le risque thrombotique

Chirurgie Risque
embolique
CAT
Mineure J-1 : controle INR
Majeure modéré J-5 : arrêt AVK sans relai
J1/J2 : reprise AVK
Majeure majeur J-5 : arrêt AVK (dernière prise)
J-3 (soir) : héparine dose curative
J-1 : hospitalisation, HBPM jusqu’au matin (ou HNF jusqu’au soir) ; +/- 5mg vit K si INR > 1,5
(source : 4)

 

Complications :
Thrombopénie immuno-allergique à l’héparine (TIAH)
Hémorragie par surdosage du TAC


3) Thrombolytique 0

 

Thrombolytique
Molécules (principales) Alteplase
Ténectéplase
Mécanisme Lyse du thombus fibrino-plaquettaire
Indications SCA ST+ avec délai de PEC en salle de coro > 2h OU délai de PEC en salle de coro > 1h30 et IdM étendu avec début des douleurs < 2h
AVC ischémique < 4h30
EP avec choc cardiogénique
CI (principales) ATCD hémorragie cérébro-méningée
AVC isch < 6 mois
TC ou hémorragie dig. < 1 mois
Chirg/trauma majeur < 3 semaine
Trouble de la coagulation
Malformation vasculaire cérébrale
Effets indésirables (principaux) Allergie
Hémorragie +++
Posologie (pour l’altéplase) Bolus 15 mg IVD puis 90 mg/2h en IVL
Bilan / surveillance Pré-thér. = NFS, bilan d’hémostase, groupage, bilan rénal et hépatique

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Electroconvulsivothérapie

Psy


source  : CNUP 2e édition 2016 (référentiel de psychiatrie)


Principe : administration d’un courant électrique intra-cranien pour déclencher une crise d’épilepsie tonico-clonique généralisée. Réalisé sous anesthésie générale.

  • Indications

Troubles de l’humeur : si risque vital à court terme (traitement de 1e intention !) ou en cas d’échec de la thérapie médicamenteuse
– Episode dépressif caractérisé (uni- ou bipolaire) : 80% de résultats pos. !
– Episode maniaque

Schizophrénie avec syndrome positif résistant 

Syndrome catatonique

  • Contre-indications

Les CI à l’ECT sont :
hypertension intracranienne (seule vraie CI)
– CI relatives à une forte stimulation sympathique
–  CI relatives à l’anesthésie générale

  • Modalités pratiques

Bilan préthérapeutique : aucun obligatoire !
– Bilan dg du trouble (pas d’erreur diagnostique)
– TDM ou IRM cérébral souvent réalisé pour s’assurer de l’absence d’hypertension intracranienne
– Bilan anesthésique (consultation obligatoire, bilan selon patient)

Déroulement : ???

  • Effets indésirables

Immédiat : céphalée, nausée

A distance :
– Amnésie antérograde (disparait dans les 2 mois)
– Amnésie rétrograde, plus rare mais pouvant persister

Syndrome malin des neuroleptiques

Psy


source  : CNUP 2e édition 2016 (référentiel de psychiatrie)


Déf 0  : Syndrome clinique rare mais grave secondaire à la prise d’antipsychotique (=neuroleptique)

  • Clinique

On retrouve classiquement, sous une forme rapidement progressive :
– hyperthermie (40-41°) ou une hypothermie (< 36°)
– rigidité extrapyramidale (« plastique »)
– signes végétatifs : sueurs profuses, tachycardie, hypotension artérielle
– troubles de la vigilance, parfois convulsions
– troubles cardiorespiratoires

« Chez un patient sous antipsychotique, toute fièvre avec syndrome confusionnel doit faire évoquer […] une forme fruste de syndrome malin des neuroleptiques »

  • Paraclinique

Signes bio non spécifiques :
– Hyperleucocytose à PNN
– HyperNa, hyperK
– Augm. des CPK, ALAT/ASAT, LDH

  • PEC

! Urgence !

Mesures générales
– Transfert en réanimation
– Arrêt du médicament incriminé
– Traitement symptomatique : ré-équilibration électrolytique, lutte contre l’hyperthermie

Traitement spécifique 
– Bromocriptine
– Amantadine
– Dantrolène

Syndromes myéloprolifératifs (SMP)

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OncoHématologie
Fiche réalisée sans plan prédéfini
Item ECNi 314


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Sommaire

1) Généralité 1A

Déf : hémopathies malignes chroniques caractérisées par une hyperproduction de cellules myéloïdes matures par la moelle osseuse, se traduisant à l’hémogramme par une augmentation des cellules circulantes, et cliniquement une splénomégalie et un risque thrombotique accru.

Les SMP regroupent 4 étiologies (parfois séparées en LCM et non-LMC) qui ont en commun un potentiel d’évolution en leucémie aiguë à long terme, et caractérisées par différentes anomalies génétiques.

Etiologie Lignée atteinte Anomalie génétique
Leucémie myéloïde chronique (LMC) Neutrophile t(9;22), BCR-ABL (constant!)
Maladie de Vasquez Erythrocytaire Mutation JAK2
Thrombocytémie essentielle Mégacaryocytaire Mutation JAK2 ou CALR
Myélofibrose primitive = splénomégalie myéloïde Association fibrose + hyperproduction médullaire

Note : il existe d’autres formes de SMP, rares ou difficiles à classer. Les particularités de diagnostic et de traitement sont développées dans les fiches dédiées.

Physiopathologie : maladies acquises et clonales durant lesquelles une CSH subit une anomalie génétique portant souvent sur une tyrosine kinase (BCR-ABL, JAK2), à l’origine d’une activation anormale de la signalisation intracellulaire, et d’une dérégulation de la prolifération des cellules médullaires qui deviennent indépendantes des facteurs de croissance.

Epidémio
– Les SMP touchent surtout l’adulte dans la 2e moitié de sa vie
– Les thrombocytémies essentielles et les LMC peuvent cependant toucher l’adulte jeune, voire rarement l’enfant

2) Diagnostic 1A

A ) Clinique

La découverte peut être fortuite à l’hémogramme, ou faire suite à un événement thrombotique ou à la découverte d’une splénomégalie.

B ) Paraclinique

L’hémogramme montre la prolifération de cellules matures d’une lignée, ces cellules sont morphologiquement normales sans blocage de maturation contrairement aux leucémies aiguës.

3) Evolution 1A

Pronostic : les SMP sont globalement compatibles avec une survie prolongée. La myélofibrose primitive est la présentation la plus rare mais aussi la plus grave.

Complications
– Evolution en leucémie aiguë, généralement myéloblastique
– Thromboses veineuses et/ou artérielles (hyperviscosité dans les polyglobulies, propriétés adhésives des plaquettes et leucocytes)

Tableau récapitulatif des tumeurs osseuses primitives

Cette fiche regroupe des données de diagnostic (issues de la fiche Tumeur osseuse), ainsi que des données d’évolution et de PEC issues des différents référentiels traitant des tumeurs osseuses primitives (voir aussi Métastase osseuse pour les tumeurs secondaires), et des étiologies associées.

Seules les étiologies dont la PEC a été précisée dans ces référentiels sont reprises ici. Le myélome multiple des os faisant l’objet d’un item à part entière, il n’est pas non plus traité ici.

> Tumeurs bénignes

Origine dentaire

Etiologie Clinique Paraclinique PEC
Kyste inflammatoire ATCD d’infection dentaire : carie, pulpite puis nécrose Imagerie
– Petite image radioclaire homogène, bien limitée avec fine condensation périphérique
– A l’apex ou parfois le long de la racine , ou isolée (kyste résiduel)
Enucléation chirurgicale avec traitement de la dent causale (avulsion ou obturation radiculaire avec résection apicale)
Tumeurs mésodermiques Imagerie (fortuit) Exérèse en os sain sauf pour la dysplasie cémento-osseuse (surveillance simple)
Odontome (tumeur mixtes méso/épithéliale) Terrain : < 20 ans Imagerie : zones radioclaires bien délimitées, puis individualisation et densification progressive d’une opacité dentaire entourée d’un halo clair périphérique Enucléation chirurgicale simple

Autres

Etiologie Clinique Paraclinique PEC
Fibrome non-ossifiant (cortical defect) Terrain : enfant, adulte jeune Imagerie : lacune corticale excentrée cernée d’un liseré de condensation périphérique ; tend à régresser en se calcifiant avec l’âge
Histo : cellules fibroblastiques organisées en faisceaux courts entrecroisés, lymphocytes et macrophages
RAS si asymptomatique
Exostose = ostéochondrome Asymptomatique ++
Forme topo : torus médio-palatin ou bi-mandibulaire (secteurs prémolaires)
Dégénérescence en chondrosarcome possible dans les formes multiples !
Imagerie : tumeur sessile ou pédiculée, image d’addition vers la diaphyse, coiffe cartilagineuse ± calcifiée, formes multiples RAS si asymptomatique
Enchondrome Douleur distale ++
Dégénérescence en chondrosarcome possible dans les formes rhizoméliques !
Imagerie : localisation au centre d’un os distal, ostéolyse bien limitée avec calcifications annulaires, formes multiples Forme rhizomélique : surveillance si asymptomatique, ablation monobloc sans ouverture de la pièce si douleurs
Ostéome ostéoïde Douleurs nocturnes calmées par aspirine et AINS Imagerie
– Radio : siège méta- ou diaphysaire, cortical, médullaire ou sous-périosté. image lytique centrale (nidus) de petite taille ± calcifiée en son centre (‘grelot’), entourée d’une sclérose périphérique intéressant parfois la corticale
– Scintigraphie (phare scintigraphique = forte fixation ponctuelle sur le nidus) + TDM pour confirmation
Histo : néotravées d’os immature courtes et anastomosées, bordées par des ostéoblastes et clastes, vascularisation riche entre les travées
Ablation percutanée si possible : forage, laser
Chondroblastome Destruction épiphysaire progressive Imagerie : kyste avec calcifications Surveillance ± chirurgie si localisation douloureuse ou à risque fracturaire
Kyste essentiel ou anévrismal Terrain : enfant
Révélation par fracture pathologique (80%)
Imagerie : ostéolyse sans signe d’agressivité, siège aux métaphyses des os longs, migration diaphysaire et comblement progressif du kyste en fin de croissance Traitement selon le risque fracturaire : ostéosynthèse préventive du membre inf + injection de corticoïdes ou comblement du kyste

> Tumeurs à malignité locale ou intermédiaire

Etiologie Clinique Paraclinique Evolution PEC
Tumeur à cellules géantes Terrain : < 40 ans Imagerie : ostéoclastome avec signes d’agressivité, chérubinisme = atteinte essentiellement angulo-mandibulaire, parfois maxillaire
Histo : riche en cellules géantes ostéoclastiques sur fond de petites cellules stromales sans atypies, différentiel difficile avec une tumeur brune (hyperparathyroïdies primitives évoluées)
Tumeur bénigne agressive pouvant envahir les parties molles voire à des implants pulmonaires (métastases ‘bénignes’ < 4%)
10-30 % de récidive après traitement
Surveillance ± chirurgie si localisation douloureuse ou à risque fracturaire, souvent mutilante aux grosses articulations (remplacement prothétique)
Immunothérapie (Denosumab) à défaut
Améloblastome Terrain : 15-30 ans
Clinique : douleur, mobilité dentaire ± fracture spontanée, ulcération avec bourgeonnement tumoral intra-buccal dans les formes évoluées
Siège : mandibule (85%) à l’angle surtout
Imagerie
– Image kystique uniloculaire (± germe ou inclusion dentaire) à contours nets sans capsule périphérique, ou multiloculaire (‘bulles de savon’, ‘nid d’abeilles’), ou vaste image lacunaire avec quelques cloisons de refend
– Infiltration de pseudopodes dans les canaux de Havers, effraction corticale et périostée, puis envahissement des parties molles
Dégénérescence possible en épithélioma adamantin Bilan d’extension : TDM et/ou IRM du massif facial
Traitement exclusivement chirurgical

> Tumeurs malignes

Etiologie Clinique Paraclinique Evolution PEC
Ostéosarcome Terrain : pics de fréquence dans l’enfance et > 60 ans ± ATCD d’irradiation, maladie de Paget
Siège : métaphyse des os longs, genou ++
Imagerie
– Ostéolyse, condensation ou aspect mixte, image périostée en feu d’herbe
– ± Méta pulmonaire (15 % au diagnostic)
Histo : ostéoblastes atypiques produisant une matrice ostéoïde ± du cartilage et du tissu fibreux malins
Survie à 5 ans > 75 % avec la chirurgie + chimio Bilan d’extension : IRM des os, des poumons
Ttt : polychimio néo-adjuvante (à base de méthotrexate), exérèse monobloc extratumorale avec préservation fonctionnelle ± radiochimio adjuvantes
Sarcome d’Ewing Siège : os plats (bassin, ceinture scapulaire) et squelette axial plus fréquemment intéressés que dans l’ostéosarcome
Douleur d’aggravation progressive, signes neurologiques
Imagerie : lésion ostéolytique bordée d’une réaction périostée en bulbe d’oignon
Histo : translocation spécifique t(11;22) ou t(21;22)
Métastases pulmonaires, osseuses, médullaires fréquentes au dg, > 60 % de guérison, 70 % de survie à 5 ans Bilan d’extension : TDM et IRM locales, scintigraphie au Tc, TDM thoracique, biopsies médullaires multiples
Ttt : chimio néo-adjuvante, chirurgie ± radiochimio adjuvantes
Plasmocytome ±Tuméfaction osseuse MG Biologie : pic monoclonal à l’EPP
Imagerie : lacune ± soufflée
Myélogramme / BOM : aucun infiltrat plasmocytaire (différentiel myélome)
50 % d’évolution en myélome multiple des os à 3 ans Chirurgie ou radiothérapie, succès attesté par la disparition de l’Ig monoclonale
Chondrosarcome Terrain : primitif ++ ou développé sur une exostose ou un enchondrome, souvent après 40 ans
Siège : tous les os, en particulier le squelette axial
Imagerie : ostéolyse parsemée de calcifications (en « pop-corn ») avec extension aux parties molles adjacentes
Histo : nodules cartilagineux avec nombreux chondrocytes atypiques répondant aux critères de malignité
Exérèse chirurgicale monobloc passant au large de la tumeur = souvent amputation (insensible à la chimio et radio)
Lymphome osseux primitif Imagerie (difficile) : ostéolyse irrégulière et mouchetée, envahissement des parties molles mieux vu à l’IRM, souvent rupture des corticales et spicules perpendiculaires au périoste dans le lymphome de Burkitt Radiothérapie + chimiothérapie

Polype gastrique

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OncoHGE
Fiche réalisée sans plan prédéfini
Item ECNi 300


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Déf : toute formation faisant saillie dans la lumière de la cavité gastrique

Les caractéristiques des 3 types de polypes les plus fréquents sont résumées dans le tableau suivant.

Caractéristiques Polype fundique glandulo-kystique (PFGK) Polype hyperplasique Polype adénomateux
Terrain IPP au long cours (régression à l’arrêt)
PAF
Sporadique
Infection à H. Pylori
Gastrite auto-immune (Biermer)
Gastrite chronique
PAF
Topographie Fundus, localisations multiples si PAF Antre > fundus Antre > fundus
Histologie Glandes fundiques micro-kystiques Cryptes irrégulières, festonnées, kystiques avec mucosécrétion conservée et chorion oedémateux Prolifération glandulaire dysplasique sans effraction de la MB, architecture tubuleuse, villeuse ou tubulo-villeuse
Evolution (‘dysplasie’) ± (dans le cadre d’une PAF) 2 % surtout si T > 2 cm Oui par définition : risque majoré si T > 2 cm et/ou dysplasie de haut grade
Bilan Biopsie diagnostique
Coloscopie totale à la recherche d’une polypose si PAF
Biopsie diagnostique Biopsie diagnostique
Recherche d’ADK gastrique associé (30%)
PEC Résection si polype > 1 cm dans le contexte d’une PAF Résection si polype > 5 mm Résection systématique

Il existe d’autres polypes plus rares : hamartomateux, fibro-inflammatoires, xanthome, hétérotopie pancréatique…

Cancers cutanés : classification et FdR

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OncoDermato
Fiche réalisée sans plan prédéfini
Item ECNi 299


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1) Généralité 1A

Classification : parmi les cancers cutanés, on distingue
– Les carcinomes cutanés : carcinome baso-cellulaire (CBC), carcinome épidermoïde (CE), carcinome à cellules de Merkel 1B (rare)
– Les mélanomes
– Les lymphomes cutanés
Dermatofibrosarcome de Darier Ferrand 1B (rare)

Les carcinomes cutanés sont les cancers de l’adulte les plus fréquents au monde, ils représentent 90 % des cancers cutanés.

Certaines lésions à potentiel cancéreux font l’objet de fiches spécifiques
Naevus mélanocytaire (potentiel d’évolution en mélanome)
Infection cutanée à HPV (potentiel d’évolution en CE)

Physiopathologie : la carcinogénèse épithéliale implique souvent une accumulation d’événements mutagènes et micro-environnementaux, l’exposition UV initiale étant séparée de 30-40 ans (et de l’exposition éventuelle à d’autres FdR) de l’apparition d’un cancer cutané.

Epidémio (données Fr)
– CBC : incidence > 150 cas / 100k hab. / an
– CE : incidence > 30 cas / 100h hab. / an
– Apparition après 40 ans sauf terrain favorisant (immunodépression, xeroderma pigmentosum, syndrome de Gorlin…)

2) Diagnostic 1A

A ) Facteurs de risque : vieillissement cutané

Les terrains et FdR sont communs aux CBC, aux CE et aux mélanomes qui sont des maladies souvent associées. Nous présentons ici une liste détaillée des FdR, ils seront rappelés succinctement dans les fiches respectives de chaque type de cancer cutané.

Le vieillissement cutané peut être divisé en 2 types, de mécanismes proches et en réalité intriqués : intrinsèque et extrinsèque.

  • FdR de vieillissement cutané intrinsèque

> Chronologique : lié à l’âge

> Génétiques

Phototypes : classification de Fitzpatrick (éphélides = tâches de rousseur). Les phototypes clairs (I et II +++) sont les plus susceptibles aux UV.

Phototype Réaction au soleil Phénotype
I Bronzage : 0
Coups de soleil : systématique
Carnation très claire
Cheveux blonds ou roux
Yeux clairs
Ephélides permanentes
II Bronzage : ±
Coups de soleil : souvent
Carnation très claire
Cheveux blonds ou roux
Yeux clairs
Ephélides UV-induites
III Bronzage : progressif
Coups de soleil : parfois
Carnation claire
Cheveux blonds ou châtains
IV Bronzage : facile
Coups de soleil : peu
Carnation mate
Cheveux châtains ou bruns
Yeux foncés
V Bronzage : très facile
Coups de soleil : exceptionnel
Peau foncée
Cheveux foncés
Yeux foncés
VI Bronzage : constant
Coups de soleil : absents
Peau noire

Autres
– Xeroderma pigmentosum (anomalie des gènes de réparation de l’ADN)
– Epidermodysplasie verruciforme (rôle de certains HPV)
– Syndrome de Gorlin = naevomatose basocellulaire (anomalie d’un gène du développement – PATCH)

  • FdR de vieillissement cutané extrinsèque

> Photo-induit (= héliodermie) : exposition aux UV +++

Le mode d’exposition favorise différents cancers
– Expositions chroniques et cumulées : carcinomes cutanés (CE et CBC), mélanome de Dubreuilh
– Expositions intenses et intermittentes (coup de soleil, sujet jeune) : mélanome superficiel extensif et CBC

> Toxique et comportemental : tabac, alcool, régime carentiel, exposition à l’arsenic, aux goudrons (et autres HAP 0)

> Catabolique : maladies inflammatoires chroniques, notamment les dermatoses inflammatoires (lupus érythémateux cutané, lichen)

> Endocrinien : maladies endocriniennes, corticothérapie au long cours

> Immunodépressions acquises : transplantation, hémopathies chroniques (LLC, lymphome lymphocytique…), infection VIH

> Infectieux : infection cutanée à HPV (potentiel d’évolution en CE)

> Autres

Radiations ionisantes : radiodermite chronique

Plaies chroniques : ulcère de jambe, cicatrice de brûlure

B ) Clinique

Perte de l’élasticité, anomalies épidermiques
– Sécheresse cutanée (xérose)
– Rides, atrophie cutanée
– Peau rugueuse, jaunâtre (front, nuque)
– Cicatrices stellaires (avant-bras)

Signes vasculaires
– Angiomes séniles (tronc)
– Télangiectasies
– Purpura sénile de Bateman (avant-bras)

Signes pigmentaires
– Ephélides (photo-distribués)
– Lentigo = tâche actinique (partie supérieure du tronc, visage)
– Dépigmentation (jambes, avant-bras)

Proliférations cutanées
– Kératoses actiniques (zones photo-exposées, visages et mains)
– Kératoses séborrhéiques (tronc)

3) Tableau de synthèse 1A

Ce tableau compare les 3 principaux types de cancers cutanés : CBC, CE et mélanomes

Paramètre CBC CE Mélanome
Précurseurs 0 Cutané : kératose actinique
Muqueux : leucoplasie, autres
Continuum précurseur – carcinome is – carcinome invasif
De novo +++
Transformation d’un naevus commun (rare) ou congénital
Topographie Exclusivement cutanée Cutanée ou muqueuse Cutanée ou muqueuse
Présentation clinique Lésion perlée +++, formes nodulaire, superficielle, sclérodermiforme Lésion ulcérobourgeonnante ± croûteuse
Infiltration +++
Naevus atypique (ABCDE, ‘vilain petit canard’)
Bilan d’extension 0 Recherche d’ADP
Pas de bilan d’extension sauf CE à risque : écho ganglionnaire
Echo ganglionnaire à partir du stade II, TDM viscérale à partir du stade III ± autres
Diagnostic histo Exérèse avec analyse histo
Biopsie si doute diagnostique ou lésion très étendue ou alternative à la chir. discutée
Exérèse avec analyse histo
Biopsie si lésion très volumineuse, inhabituelle ou chirurgie mutilante (lèvres…)
Exérèse avec analyse histo
Biopsie discutée ssi exérèse très délabrante
Evolution Agressivité locorégionale : destruction +++ Risque métastatique : territoire ganglionnaire puis viscéral Risque métastatique : territoire ganglionnaire puis viscéral
Diagnostic différentiel Psoriasis, dermatophytose…
CE
Kératose actinique
Autres tumeurs cutanées
Naevus atypique bénin
Autres tumeurs cutanées (CBC tatoué…)
Traitement Exérèse chirurgicale avec marge de sécurité en fonction des éléments pronostiques Exérèse avec marges de sécurité selon le Breslow ± INF-α
Surveillance ≥ 1 fois par an pendant 5 ans minimum, au mieux à vie (récidive / nouveau carcinome) Selon le stade (/ 3 mois pendant 5 ans puis annuel à vie pour un stade IIC ou III)
Prévention Lutte contre l’héliodermie, auto-dépistages