Syndrome extra-pyramidal

Neurologie


Source :  CEN – syndrome parkinsonien (référentiel de neurologie)


Def : ensemble des symptômes et signes résultants de dysfonctionnement du système extra-pyramidal, comportant :
– des aires motrices du cortex cérébral
– les noyaux gris centraux (striatum, palladium, thalamus, noyau sous-thalamique)
– la réticulée du tronc cérébral.

Clinique : Ensemble de troubles moteurs se divisant en 2 groupes :
le syndrome parkinsonien
les autres mouvements anormaux

Ophtalmoplégie internucléaire

NeuroOphtalmo

Sources :
CEN 4e édition 2016 – item 102 (référentiel de neurologie)
COUF 2e édition 2014 – item 102 (référentiel d’ophtalmologie)

Déf : atteinte du faisceau longitudinal médian (qui relie les noyaux les paires oculomotrices dans le TC), réalisant une déconjugaison des yeux dans le regard latéral

Clinique (uni ou bilatéral) :
– L’oeil en abduction est en nystagmus
– L’autre œil ne passe pas la ligne médiane
– Mais les globes oculaires peuvent converger (intégrité du noyau du III)

Etio :
sclérose en plaque
– accident vasculaire cérébral

Signes clinico-bio respiratoires : définition, étio et physiopath (mise au point)

Petite mise au point au sujet des items ECNi suivants :
199 : dyspnée aigüe et chronique
204 : insuffisance respiratoire chronique
265 : trouble de l’équilibre acido-basique (fiches acidose respiratoire et alcalose respiratoire)
354 : détresse respiratoire aigüe
355 : insuffisance respiratoire aigüe

  • Définitions

Dyspnée aigüe :  Inconfort respiratoire pour un niveau d’activité n’entrainent normalement pas de gêne, d’installation brutale

Dyspnée chronique : Perception chronique d’une gêne respiratoire

Insuffisance respiratoire aigüe : Survenue aigüe d’une hypoxie tissulaire. On distingue les insuffisances respiratoires aigües hypoxémiques (type 1) et hypercapniques (type 2). A part, les hypoxies tissulaires sans hypoxémie par altération du transport de l’oxygène ou de la respiratoire cellulaire.

Insuffisance respiratoire chronique :  Incapacité de l’appareil respiratoire à assurer l’hématose. Il se traduit par une dyspnée avec PaO2 < 70 mmHg en air ambiant.

Détresse respiratoire aiguë : ensemble des signes cliniques témoignant de la gravité d’une affection de l’appareil respiratoire, et faisant craindre la mise en jeu du pronostic vital. Il s’agit donc d’un syndrome clinique, à ne pas confondre avec le Syndrome de détresse respiratoire aigüe (SDRA) qui est un OAP lésionnel !

Acidose respiratoire : Tendance à l’acidification du pH secondaire à une hypoventilation (PaCO2 augm.)

Alcalose respiratoire : Tendance à la basification du pH secondaire à une hyperventilation. (PaCO2 dim.)

  • Etiologies

Atteinte aigüe de poumons sains (aigüe)
– infection : bronchite, bronchiolite aigüe, pneumonie
– embolie pulmonaire
– OAP, SDRA
– crise d’asthme (en dehors de l’asthme à dyspnée continue)
– pneumopathie interstitielle aigüe, hémorragie intra-alvéolaire (vascularite)
– pleurésie, pneumothorax, atélectasie
– traumatisme

Atteinte pulmonaire chronique (chronique avec décompensation aigüe)
– BPCO
– asthme à dyspnée continue
– dilatation des bronches, emphysème, mucoviscidose
– hypertension pulmonaire
– pneumopathie interstitielle diffuse, fibrose
– réduction parenchymateuse (résection chirurgicale, lésions cicatricielles étendues)
– pneumopathies inflammatoires avec myosite diaphragmatique (lupus, polymyosite)

Obstacle laryngé (souvent aigü, parfois chronique)
– epiglottite
– oedeme de Quinck
– corps étranger laryngé
– tumeur du pharynx/larynx, stenose/compression trachéale
– atteinte récurentielle unilatérale

Pathologie neuro-musculaire ou squelettique de l’appareil respiratoire (souvent chronique, parfois aigü)
– Altération de la fonction neuromusculaire : poliomyélite, SLA, syndrome de Guillain-Barré, porphyrie aiguë intermittente, myasthénie, botulisme, myopathie, atteinte phrénique (diabète, alcool, infection, traumatisme…)
– Pathologie de la cage thoracique : cyphoscoliose, spondylarthrite ankylosante, fibrose ou calcification pleurale, obésité…

Perte du contrôle respiratoire (aigüe ou chronique)
– Dysfonction cérébrale : Infection, traumatisme, tumeur, AVC, sédatif
– Dysfonction des centres respiratoires : traumatisme médullaire cervicale, sclérose en plaque, parkinson, tétanos, sédatif…
– Dysfonction des recepteurs périphériques : Endartérectomie carotidienne bilatérale, syringomyélie, dysautonomie, tétanos…

Autres causes de dyspnée (aigüe ou chronique)
– Pathologie cardiaque sans atteinte pulmonaire : tamponnade, insuffisance cardiaque, trouble du rythme
– Anémie
– crise d’anxiété = syndrome d’hyperventilation = spasmophilie

Polypnée non dyspnéique
– encéphalopathie hépatique avec hyperventilation
acidose métabolique sévère (dypnée de Kusmaul)
– dysrégulation centrale (dyspnée de Cheynes-Stokes)

  • Physiopath

A- Atteinte aigüe de l’appareil respiratoire sans pathologie sous-jacente

B- Atteinte chronique de l’appareil respiratoire, avec décompensation

C- Pathologie non respiratoire

Scores diagnostiques dans le LES : critères ACR et SLICC

!! FICHE NON RELUE !!

Médecine interneImmunoDermato
Fiche réalisée sans plan prédéfini
Item ECNi 190


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Des scores diagnostiques, réalisé grâce à des critères cliniques et biologiques, ont été développés par des comités d’experts. Le diagnostic de LES est retenu s’il existe :
– ≥ 4 critères SLICC dont au moins 1 clinique et 1 immunologique
– Ou une histologie de glomérulonéphrite lupique avec des AAN ou Ac anti-ADN

Les critères de l’ACR (1997) sont les critères de classification de référence. La présence d’au moins 4 des 11 critères ACR permet d’affirmer le diagnostic de LES avec une sensibilité et une spécificité de 96%, mais ils « ne doivent pas être utilisés dans un but diagnostique à l’échelon individuel » 2. En particulier, ils ne sont pas pertinents pour identifier un LES chez un patient atteint de SAPL.

CritèreS ACR Définition 1A
%age (suivi) 2
Arthrites Mono- ou poly-arthrite avec signes inflammatoires, sans érosion articulaire 84%
Erythème malaire Erythème fixe, plat ou surélevé sur les éminences malaires, tendant à épargner les plis naso-labiaux 58%
Photosensibilité Eruption cutanée inhabituelle secondaire à l’exposition 45%
Sérites Pleurésie ou péricardite documentée 36%
Atteinte rénale Protéinurie persistante > 0.5 g/24h
Présence de cylindres cellulaires
40%
Atteinte neurologique Epilepsie ou psychose 27%
Ulcérations buccales ou nasopharyngées Peu douloureuses 24%
Rash discoïde Association de 3 lésions :
– Erythème aux bords nets et télangiectasies fines
– Squames épaisses « en clou » dans les orifices folliculaires
– Atrophies cicatricielles
10%
Anomalies de la NFS Anémie hémolytique
Leucopénie < 4 G/L (sur 2 prélèvements)
Lymphopénie < 1.5 G/L (sur 2 prélèvements)
Thrombocytopénie < 100 G/L
8%

40% 1B
50% 1B
Anomalies immunologiques Ac anti-ADN natif
Ac anti-Sm
Ac anti-phospholipides
Ac anti-nucléaire à un titre > 160
90% 1B
10%
30% 1B
>80% 1B

Les critères SLICC (2012), validés par la présence de ≥ 4 critères dont au moins 1 clinique et 1 immunologique, ont une sensibilité de 94% et une spécificité de 92%.

Critères SLICC Définition
Critères « cliniques »
Lupus cutané aigu / subaigu Aigu : érythème malaire, lupus bulleux, nécrolyse toxique épidermique, érythème maculo-papuleux ou photosensible (sans dermatomyosite)
Subaigu : lésions psoriasiformes ou polycycliques résolutives sans cicatrice ou avec dépigmentation / télangiectasies
Lupus cutané chronique ≥ 1 parmi :
– Lupus discoïde classique
– Lupus hypertrophique ou verruqueux
– Panniculite lupique ou lupus cutané profundus
– Lupus chronique muqueux
– Lupus timidus
– Lupus engelure
– Forme frontière lupis discoïde / lichen plan
Ulcérations Buccales, ou nasales
Alopécie non-cicatricielle Eclaircissement diffus de la chevelure ou fragilité capillaire avec cheveux cassés (éliminer les différentiels: pelade, mdct, carence martiale…)
Atteinte rhumato Synovite touchant ≥ 2 art.
Ou arthralgies avec dérouillage matinal >30 min touchant ≥ 2 art.
Sérites Pleurésie
– Typique > 24h
– Ou épanchement ou frottement pleural
Péricardite
– Douleur typique > 24h
– Ou épanchement ou frottement péricardique
– Ou signes ECG
Atteinte rénale ProtU > 500 mg/24h
Ou cylindres hématiques
Atteinte neurologique ≥ 1 parmi :
– Convulsions
– Psychose
– Myélite
– Mononévrite multiple
– Neuropathie périph. / atteinte des PC
– Sd confusionnel
Anémie hémolytique
Leucopénie (1 épisode suffit) Leuco < 4 G/L
Ou lympho < 1 G/L
Thrombopénie (1 épisode suffit) Plaquettes < 100 G/L
Critères immunologiques
AAN (norme du laboratoire)
Anti-ADN natif (norme du laboratoire)
Anti-Sm
Anti-phospholipide ≥ 1 parmi :
– Anticoagulant circulant
– Faux + au VDRL
– IgA/G/M anticardiolipine à titre moyen ou fort
– IgA/G/M anti-β2-GP1
Hypocomplémentémie Portant sur le C3, C4 ou CH50
Test de Coombs direct positif (en l’absence d’anémie hémolytique)

Notes 1A :
– Ces critères permettent d’homogénéiser les études et les traitements, mais manquent de sensibilité en particulier en début de maladie.
– Il faut éliminer les diagnostics différentiels de ces critères (ulcération buccale et aphte par ex.) et les autres étiologies pouvant les provoquer, en particulier médicamenteuses
– Critères cumulatifs = pas nécessairement simultanés

Ponction pleurale

Pneumo
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Item ECNi 202


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Déf 0 : prélèvement d’un épanchement pathologique de la cavité pleurale

1) Indications et Contre-indications

  • Indications 1 :

Visée étiologique : En première intention devant tout épanchement pleural sauf :
– Epanchement de faible abondance (< 10mm)
– Insuffisance cardiaque typique (épanchement bilatéral et symétrique, absence de douleur / fièvre, répondant au traitement diurétique)

Visée thérapeutique (maladie connue) : si mal toléré. En urgence si épanchement fébrile ou suspicion d’hémothorax

  • Contre-indications

??

2) Modalités pratiques 1

Bilan initial :
– bilan de coagulation
– repérage échographie

Réalisation en pratique :
– Après anesthésie et désinfection
– Ponction en pleine matité (idéalement à 2 travers de main des épineuses et max. 2 travers de doigt sous la pointe de la scapula), au bord supérieur de la côte inférieure.
– Progression perpendiculaire (ou légèrement vers le bas), « le vide à la main »

Contrôle post-ponction : Radio ou écho de contrôle systématique (recherche d’un pneumothorax iatrogène)

Remarque : On ne cherche à évacuer TOUT le liquide que dans 2 situations :
– étude du parenchyme pulmonaire au TDM (enquête étio)
– épanchement para-pneumonique non-cloisonné

3) Analyses et interprétation 1

  • Bilan de première intention
Bilan de 1ère intention du liquide pleural
Examen macroscopique
Protides et LDH (liquide pleural et bio sanguine)
Cytologie, dont cellule tumorale*
Bactériologie : examen direct et culture, dont BAAR

* permet d’affirmer le caractère néoplasique ssi un cancer est connu. Sinon, biopsie indispensable

=> Permet de déterminer si l’épanchement est un exsudat ou un transsudat (surtout biochimie ++) :

Transsudat Exsudat
Liquide citrin et clair . Liquide hémorragique : séro-hématique (néoplasie ++) ou hémothorax vrai (réaliser hématocrite en contexte post-trauma)
. Liquide purulent, parfois malodorant (causes infectieuses)
. Liquide lactescent (chylothorax)
Protides < 25 g/L
Ou protides entre 25 et 35 g/L et aucun critère de Light
Protides > 35 g/L
Ou protides entre 25 et 35 g/L + au moins 1 critère de Light:
– LDH > 200 UI/L
– protides pleuraux / sériques > 0,5
– LDH pleuraux / sériques > 0,6
< 1000 leucocytes / µL > 1000 leucocytes / µL
– Prédom. lymphocytaire: tuberculose, cancer, chylothorax, maladies de système
– Prédom. PNN: parapneumonique, EP, pancréatite
– PNE > 10%: tout épanchement chronique, hémothorax, asbestose, EP…
  • Bilan de 2e intention

Dans les exsudats, selon l’orientation diagnostique :
pH : si épanchement fébrile à culture négative, un pH pleural < 7,20 serait un argument (discuté) pour réaliser un drainage
Glucose : suspicion de pleurésie rhumatoïde (taux normal > 0,5x glycémie rend le diagnostic peu probable). Egalement abaissé dans les épanchements parapneumoniques compliqués (glycopleurie <2,2mmol/l).
Hématocrite : suspicion d’hémothorax (hématocrite pleural/hématocrite sanguin >0,5 oriente vers un hémothorax vrai)
Amylase : suspicion de pathologie pancréatique sous phrénique
Triglycérides : suspicion de chylothorax (confirmé si taux > 1,2mmol/L)

4) Complications 1

Complications
– Pneumothorax iatrogène
– Ponction pulmonaire

Pied diabétique

!! FICHE NON RELUE !!

EndocrinoDermato
Fiche réalisée sans plan prédéfini
Item ECNi 245


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Déf 0: complication cutanée (+/- profonde) au niveau des pieds d’un patient diabétique

Epidémiologie 1 : 1/10 des patients diabétique risque de subir une amputation d’orteils

Physiopath 1 : Plaie initiale mécanique, qui s’aggrave en raison d’une neuropathie et/ou d’une artériopathie, +/- associé à une infection

Classification du « risque podologique » 1(=risque de faire une plaie chronique)

grade 0 absence de neuropathie sensitive et d’artériopathie
grade 1 neuropathie sensitive isolée
grade 2 neuropathie ET artériopathie ou déformation des pieds
grade 3 ATCD d’ulcération ou d’amputation

Prévention des plaies 2:
– examen des pieds par le médecin
– information au patient ++
– soins de pédicure (4x/an si grade 2 ; 6x/an si grade 3)
– port d’orthèse, correction annomalie bio-mécanique, PEC d’une AOMI…

Info à donner aux patients : prévention des plaies du pied diabétique 1

« Eviter les situations qui mettent le pied en danger :
– ne pas marcher pieds nus, par exemple à la plage ;
– ne pas couper les ongles, mais plutôt les limer ;
– ne pas enlever les cors ou les callosités avec des instruments tranchants, mais les poncer ;
– ne pas utiliser de substances corrosives telles que des coricides ;
– ne pas utiliser de bouillotte ou de coussin électrique pour se réchauffer les pieds ;

Favoriser les méthodes qui protègent le pied :
– inspecter les pieds chaque jour, avec l’aide d’un miroir si nécessaire ;
– vérifier en y passant la main ou en les secouant l’absence de corps étranger dans les chaussures avant de les enfiler, surtout si le patient est à risque de pied diabétique ;
– laver les pieds chaque jour à l’eau tempérée et les sécher soigneusement, surtout entre les orteils ;
– hydrater les pieds quotidiennement en cas de sécheresse de la peau (crème hydratante) ;
– recourir régulièrement à des soins de pédicurie auprès d’un professionnel ayant l’habitude de suivre les patients diabétiques. Une ordonnance doit être remise avec ces indications (niveau de risque et nombre de consultations) ;
– porter des chaussures adaptées en cuir, larges, avec des semelles souples, sans brides ou lanières, sans coutures intérieures, et fermées ; le fait que la chaussure soit confortable n’est pas une garantie de qualité ;
– changer de paire de chaussures dans la journée ; ne porter les nouvelles chaussures que durant une heure les premiers jours et inspecter les éventuels points de frottement ;
– porter des chaussettes de coton, de laine ou de soie, si possible ; les changer tous les jours ;
– éviter les élastiques qui serrent le mollet. »

Médicaments du diabète

!! FICHE NON RELUE !!

EndocrinoThérapeutique
Fiche réalisée sans plan prédéfini
Item ECNi 245


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1) Insuline 1

Variétés d’insuline

Type Nom comm. Caractéristiques
Insuline humaine recombinantes Actrapid
Insuman
Lilly
IM – IV – SC
30-45min ; 2-3h ; 7-8h
Analogue rapide de l’insuline Humalog
Novorapid
Apidra
IM – IV – SC
15min ; 30-90min ; 4-6h
Formes lente d’insuline humaine ? SC uniquement
9-16h
Analogue lent de l’insuline Levemir
Tresuba
SC uniquement
16-40h

Il existe également des mélanges analogue rapide + forme lente d’insuline humaine à 25-30-50-70% d’analogue rapide.

Complications de l’insulino-thérapie

– Hypoglycémie ++
– Prise de poids (environ 5kg)
– allergie (rare++)
– lipoathrophie insulinique d’origine immunologique
– lipohypertrophie à l’endroit des piqûres (si trop souvent au même endroit)

2) ADO 1

Biguanide Sulfamide
Molécule Metformine Glymepiride
Glybenclamide…
Mécanisme Réd. de l’insulinorésistance Stimule insulinosécrétion
Effet attendu 1% HbA1c
protection cardiovascu
1% HbA1c
Effet secondaire . Dig (douleur abdo, diarrhée)
. Acidose lactique
. Hypoglycémie
. Allergie
Contre Indication . Ins. rénale (1/2 dose stade 3 ; CI stade 4-5)
. Ins. hépatique
. Hypoxie tissulaire, ins. cardiaque, ins. respi
. Grossesse / allaitement
. Ins. hép./rénale sévère
. Allergie
. Asso avec myconazole
Glinide Inhib. DPP-4 Inhib. alpha-glucosidase
Molécule Repaglinide (…)gliptine Acarbose
Miglitol
Mécanisme Stim. insulinosécrétion
action courte
Augm. insulinosécrétion selon glycémie
Retarde absorption glucose (diminue pic post-prandial)
Effet attendu 1% HbA1c
0,5-1% HbA1c 0,5% HbA1c
Effet secondaire idem sulfamide mais moindre
. Infection ORL
. Allergie
Trouble digestif
Contre Indication . Grossesse / allaitement
. Ins. hépat.
. Ins. rénale
. Ins. hépatique
. Ins. cardiaque
Maladie digestive

3) Analogue du GLP-1 1

Analogue GLP-1
Molécule Exenatide, liraglutide
Mécanisme Augm. insulinosécrétion lié à la glycémie
Effet attendu 1-1,5% HbA1c
Effet secondaire . Dig (nausée/vomissement, diarrhée)
. Hypoglycémie (si thérapie avec insulinosécréteur)
. Ins. rénale (rare)
Contre Indication . Ins. rénale
. ATCD pancréatopathie
. Enfant (pas d’expérience)

Rhumatismes microcristallins : tableau récapitulatif

!! FICHE NON RELUE !!

Rhumato
Fiche réalisée sans plan prédéfini
Item ECNi 194

Les caractéristiques des 3 principaux rhumatismes microcristallins sont développées dans des fiches spécifiques. Le tableau ci-dessous est un récapitulatif résumant les principaux éléments communs et distinctifs dans ces pathologies.

ETIO GOUTTE CCA HYDROXYAPATITE
Microcristal Urate de sodium Pyrophosphate de calcium Phosphates de calcium
Eléments communs Début brutal, résolution spontanée avec restitution ad integrum, facteurs déclenchants (trauma, post-op, IdM, infection, mdct), sd inflammatoire
PONCTION : liquide inflammatoire à PNN, microcristaux
RADIO : dépôts
Terrain Homme mûr pléthorique
Hyperuricémie (insuff rénale, hémopathie chronique)
Sujet âgé
Hémochromatose, hyperparathyroïdie primaire
Femme jeune
Atteinte préférentielle MTP hallux / pied
Lithiase rénale
Tophus
Genou, poignet
Atteinte rachidienne et hémarthrose possibles
Tendinite calcifiante coiffe épaule
Traitement Repos, ponction évacuatrice, glaçage, colchicine (goutte) et/ou AINS (CCA)
± ttt hypo-uricémiant ssi goutte récidivante / compliquée / 1er épisode avec terrain particulier
Repos, glaçage, AINS ± cortico courte durée

Intoxication aux psychotropes

Urgence Neuro Psychiatrie
Fiche réalisée sans plan prédéfini
Item ECNi 332


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1) Benzodiazépines et hypnotiques apparentés 1

Molécules : BZD, ciclopyrrolones (Zopiclone), imidazopyridine (Zolpidem)

Effets : anxiolytique, sédatif, anti-convulsivant, myorelaxant

Clinique :
– Coma calme hypotonique et hyporéflexique, rarement profond
– ± obstruction des VAS par perte des réflexes
– BZD : Potentialisation de l’effet dépresseur du SNC des autres psychotropes (alcool compris)
– Lorazépam : agitation et hallucinations fréquentes à la phase initiale ou au réveil du coma, en particulier chez l’enfant

Traitement : antidote = flumazénil

2) Barbituriques 1

Molécules : phénobarbital (action lente)

Clinique :
– Période pseudo-ébrieuse
– Puis coma calme, hypotonique, souvent profond et abolition des ROT
– Hypothermie

EEG : grandes ondes lentes non-réactives, ± entrecoupée de silences électriques

Traitement :
– Charbon activé en doses répétées
– Alcalinisation des urines
– ± dialyse (si IRA organique sévère, insuffisance hépatique)

3) Anti-dépresseurs polycycliques 1

Molécules : tricycliques (clomipramine, amitriplyne, dosulépine) et tétracycliques (maprotiline)

Clinique :
– Encéphalopathie anticholinergique : sd confusionnel (agitation, hallucinations), sd tétra-pyramidal et sd neurovégétatif atropinique (tachycardie, ralentissement du transit)
– Coma peu profond, avec myoclonies et convulsions précoces
– Effet stabilisant de membrane

Facteurs de mauvais pronostic :
– Dose ingérée > 1,5g
– Troubles de conscience, convulsions
– Hypotension
– Elargissement des QRS > 160ms

Traitement :
– Si convulsions : intubation et BZD IV
– Si QRS > 120ms et hypotension : bicarbonate de Na molaire, à renouveler si nécessaire
– Pas d’anti-arythmiques (inutiles et dangereux!)

La sortie de réa sera possible en l’absence de troubles de conscience, de signes atropiniques, d’anomalie ECG durant ≥ 6h, et après avis psychiatrique.

4) Inhibiteurs de la recapture de la sérotonine IRS 1

Molécules :
– Sélectifs (ISRS) : fluoxétine, fluvoxamine, paroxétine, trazodone, citalopram, escitalopram, sertraline
– Inhibiteurs de la sérotonine et de la noradrénaline (IRSNa) : venlafaxine, duloxétine, milnacipran

Clinique :
– Sd sérotoninergique (en dehors de toute cause infectieuse, métabolique, de sevrage, de prise de neuroleptiques, au moins 3 signes parmi…) : confusion, agitation, délire, hallucinations, manie, coma, convulsions, myoclonies, hyperréflexie, sueurs, frissons, tremblements, diarrhée, fièvre, incoordination motrice
– Effet stabilisant de membrane pour la venlafaxine uniquement
– Troubles dig, hypersudation puis coma avec détresse respiratoire pour le milnacipran

Traitement : antidote = cyproheptadine si hyperthermie > 39°

5) Lithium 1

Elimination rénale exclusive !

Clinique :
– Confusion, somnolence, tremblements, myoclonies, hypertonie pyramidale
– Durée parfois sur plusieurs jours / semaines (encéphalopathie crépusculaire)
– Diabète insipide transitoire, parfois sévère !
– Diarrhée importante pouvant majorer l’insuffisance rénale
– Rarement troubles de conduction

Traitement :
– Décontamination digestive par lavage gastrique uniquement (non carbo-adsorbable)
– Diurèse saline ± hémodialyse selon des critères de gravité clinique et cinétiques

6) Neuroleptiques 1

Molécules / clinique selon l’effet prédominant de la molécule :
– Antihistaminiques (alimémazine, prométhazine) : agitation, convulsions, hyperthermie, signes atropiniques
– Chaine aliphatique (chlorpromazine, lévomépromazine) : coma calme, hypotonique, hypothermie
– Pipérazinés (thiopropérazine, thiorazadine) : coma hypertonique, effet stabilisant de membrane

Syndrome malin des neuroleptiques : survient lors de traitements prolongés
– Fièvre, hypertonie avec rhabdomyolyse, insuffisance rénale aiguë
– Puis troubles de la conscience, collapsus

Traitement en cas de sd malin des neuroleptiques : dantrolène

7) Opioïdes 1

Molécules : morphine et ses dérivés (toxicomanie ++)

Clinique :
– Coma hypotonique avec bradypnée, myosis serré « en tête d’épingle »
– ± SDRA (rare)

Traitement :
– Oxygénothérapie devant toute overdose !
– Antidote : naloxone en cas de coma / dépression respiratoire profonde (objectif FR >15)

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Intoxication aux cardiotropes

Urgence Cardio
Fiche réalisée sans plan prédéfini
Item ECNi 332


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Sommaire

1) Généralité 1

Déf : les médicament cardiotropes sont les antiarythmiques AAR et les digitaliques. Ces médicaments ont un index thérapeutique étroit, le surdosage peut rapidement mettre en jeu le pronostic vital (jusqu’à 20% de mortalité).

Facteurs aggravants communs :
– Hypoxémie
– Acidose
– Dyskaliémie
– Cardiopathie pré-existante
– Association de cardiotropes

2) Classes de cardiotropes 1

A ) Antiarythmiques de classe I (AAR I)

Mécanisme : bloqueurs de canaux sodés rapides
– effet stabilisant de membrane
– effet inotrope, bathmotrope, chronotrope et dromotrope négatifs
– allongement de la période réfractaire => phénomène de réentrée => dysrythmie

Molécules
– AAR Ia (quinidine-like) : quinidine, disopyramide, cibenzoline
– AAR Ib (lidocaïne-like) : lidocaïne, méxilétine
– AAR Ic : propafénone, flécaïne

Dose toxique = 3X la dose thérapeutique

Clinique : apparition 30 minutes à 2h après ingestion
– Hypotension
– Arrêt circulatoire, état de choc à prédominance cardiogénique
– Selon les molécules : coma, convulsions

ECG
– Troubles de l’automaticité et de la conduction : blocs intraventriculaires non-spécifiques, BAV
– Troubles de l’excitabilité : FA, bradycardie sinusale, TV, FV, torsades de pointe

Traitement
Défaillance circulatoire : catécholamines ± circulation extra-corporelle
Troubles de conduction : bicarbonate de sodium molaire, 250mL avec 2g de KCl, à répéter jusqu’à 3 fois si besoin
Troubles de l’excitabilité : choc électrique si TV ou FV, sulfate de Mg + isoprotérénol si torsades de pointes

B ) Bêtabloquants (AAR II)

Mécanisme / molécules : inhibition des récepteurs béta-adrénergiques (en miroir des effets de l’adrénaline)
– Effets inotrope, chronotrope, dromotrope et bathmotrope négatifs
– Oxprénolol, pindolol : activité sympathomimétique intrinsèque
– Acébutolol, alprénolol, propranolol : effet stabilisateur de membrane
– Sotalol : effet bloquant des canaux potassiques

Dose toxique : variable, généralement > 3X la dose thérapeutique

Clinique :
– Hypotension
– Choc cardiogénique : surtout stabilisateurs de membrane

ECG :
– Bradycardie sinusale, BAV complet
– Stabilisateurs de membrane : troubles de conduction intraventriculaire
– Sotalol : QT long, ESV et torsades de pointe

Traitement :
– Défaillance circulatoire : dobutamine ± noradrénaline, adrénaline voire circulation extra-corporelle
– BAV : isoprotérénol
– Troubles de conduction intraventriculaire : bicarbonate de sodium molaire
– Dysrythmie ventriculaire liée au sotalol : isoprotérénol

± glucagon bolus IV 5 à 10mg puis en infusion 2 à 5 mg/h (2nde ligne, efficacité inconstante)

C ) Inhibiteurs calciques (AAR IV)

Mécanisme : inhibition des canaux calciques lents, effets bathmotrope et inotrope négatifs, insuffisance pancréatique endocrine

Molécules : la sélectivité pour des tissus cibles tend à disparaitre à dose toxique
– Dihydropiridines DHP (nifédipine, amlodipine) : muscle vasculaire
– Diltiazem et vérapamil : tissu de conduction spécialisé
– Vérapamil : myocarde contractile

Dose toxique : > 2X la dose thérapeutique

Clinique : dans les 2-4h après ingestion
– Etat de choc voire ACR
– Hyperglycémie quasi-constante

ECG : bradycardie sinusale, BAV avec rythme d’échappement jonctionnel

Traitement :
– Choc : alphamimétiques (noradrénaline) ± adrénaline si défaillance cardiaque
– Insuline euglycémique = antidote = insuline forte dose + apport de glucose hypertonique et de potassium

D ) Digitaliques

Mécanisme : inhibition de la Na/K-ATPase membranaire, effet inotrope positif et diminution de la conduction auticulo-ventriculaire

Molécule : digoxine = seul digitalique commercialisé. Elimination rénale lente (demi-vie = 48h)

Dose toxique : 5 à 10mg peuvent déjà être létaux

Clinique :
– Signes dig (80%) : nausées, vomissements
– Signes neuro : flou visuel, scotomes, chromatopsie, confusion

ECG : bradycardie sinusale, BAV, ESV, FV

Traitement :
Immunothérapie par fragments Fab antidigoxine (DigiFab) surtout formes graves
2nde ligne : atropine si bradycardie, lidocaïne si arythmie ventriculaire

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