Ponction Lombaire

Neuro Infectiologie
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Item ECNi 148


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Déf : prélèvement de LCS (liquide cérébrospinal = céphalo-rachidien = LCR) situé dans l’espace sous-arachnoïdien, réalisé dans des conditions d’asepsie stricte au niveau lombaire.

1) Indications et Contre-indications

  • Indications 2 :

Stéphane Chevallier1, Matteo Monti1, Peter Vollenweider, Patrick Michel / Rev Med Suisse 2008; 2312-2318

  • Contre-indications absolues 1A

Contre-indications (absolues) à la PL :

> Clinique
– Signes de focalisation neurologique / d’HTIC*
– Glasgow ≤ 11*
– Crises épileptiques focales ou généralisées après 5 ans*
– Crises épileptiques hémicorporelles avant 5 ans*
– Instabilité hémodynamique (sauf purpura fulminans ! 1B)
– Signes d’engagement cérébral : mydriase unilatérale, hoquet, mouvements d’enroulement

*Ces contre-indications imposent une imagerie cérébrale (TDM sans injection) et sont levées en l’absence d’effet de masse / signes d’engagement radiologiques

> Imagerie (TDM sans injection)
– signe d’engagement cérébral
– effet de masse

> Bio
– Anomalie de l’hémostase : TP < 50 % ou TCA > 1,5 ou plaquettes < 50.000/mm3

(OU : Anomalie connue de l’hémostase ; TAC efficace ; saignement actif faisant suspecter un trouble majeur de l’hémostase 1B)

2) Modalités pratiques 1A, 2

Un bilan bio (hémostase, NFS-plaquette)  ± TDM cérébrale sont nécessaires pour éliminer les CI.

La ponction est réalisée au niveau du cul-de-sac lombaire, entre les apophyses L4-L5 ou aux niveaux sous- ou sus-jacents, après une anesthésie locale. Le patient est placé en décubitus latéral (chien de fusil), ou en position assise, jambes pendantes ou repliées.

On utilise une aiguille à mandrin (biseau ouvert vert le flanc en cas d’utilisation d’une aiguille traumatique), qu’on avance horizontalement et légèrement côté cranial.

Une fois dans l’espace sous-arachnoïdien, le LCS est récolté dans différents tubes de prélèvement, habituellement 3 ou 4. On peut conserver un tube au frais pour d’éventuelles analyses supplémentaires (diagnostic étiologique d’une méningite).

3) Analyses et interprétation

  • Types d’analyses 1A

4 analyses sont systématiques
– Aspect macroscopique : normalement « eau de roche »
– Analyse cytologique  (à placer dans les derniers tubes pour limiter le risque de surestimation des hématies en cas de ponction traumatique) : nombre et type de cellule
– Analyse biochimique : protéinorachie, glycorachie (avec glycémie), chlorurachie ± lactates
– Analyse microbiologique (bactériologique) : examen direct et culture, ± antibiogramme

Autres analyses possibles (selon contexte) :
– Ag solubles pneumococciques
– PCR entérovirus, HSV, VZV
– PCR méningocoque, pneumocoque, BK
– PCR universelle (ARN 16S commun à toutes les eubactéries 0)

  • Interprétation 1B
Valeur normale Méningite purulente Méningite lymphocytaire
Aspect macro
eau de roche
trouble clair
Numération < 5 /mm3 > 20 /mm3,
souvent > 1000
5-100 /mm3,
jusqu’à 1000 /mm3
Formule Lympho 60-70 %
Monocytes 30-50 %
0 PNN ou hématie
PNN > 50 % Lympho > 50 %
Glycorachie > 2/3 x glycémie < 0,4 x glycémie
Viral : > 2/3 x glycémie
Bactérien : < 0,4 x glycémie
Protéinorachie < 0,4 g/L
En général > 1g/L Viral : < 1g/L
Bactérien : 1-2 g/L
Lactatorachie < 3,2 mmol/L > 3,2 mmol/L < 3,2 mmol/L
Etio Bactérienne +++
Normoglyc. = viral
Hypoglyc. = Listéria, BK

Cas particuliers :
LCS panaché (proportion égale de lymphocytes et PNN) hypoglyc. : Evoquer listéria ++
LCS hémorragique : ponction traumatique, hémorragie méningée, rarement méningite infectieuse (bactérienne, tuberculeuse, rupture d’anévrisme mycotique cérébral, méningo-encéphalite herpétique)
LCS trouble avec normoglycorachie 1A : méningite virale à la phase initiale (<24h)

4) Limites et complications 1A

Limites  : 2 situations rendent parfois le prélèvement impossible
– Limitations techniques : scoliose, calcification du ligament épineux, agitation du patient
– PL blanche : absence d’écoulement en cas de déshydratation sévère ou de compression médullaire sus-jacente

Complications :
Syndrome post-PL : hypotension du LCS par écoulement via une brèche méningée. Céphalées à l’orthostatisme ± autres signes neuro (vision floue, acouphènes, distorsions sonores, nausées et vomissements…)
Traitement : alitement et antalgiques, blood-patch épidural si les céphalées persistent plus de 5-7j
Risque évolutif : hématomes sous-duraux bilatéraux, thrombose veineuse cérébrale
Hémorragies épi- ou intradurales (1-2%), avec risque de compression
Engagement cérébral (mais risque minime si imagerie cérébrale normale) 2
Infection (abcès épidural, méningite, ostéomyélite). Rare 2

Otite moyenne chronique (OMC)

ORL
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Item ECNi 147


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1) Généralité 1A

Déf : les OMC regroupent tous les processus inflammatoires de l’oreille moyenne, évoluant depuis au moins 3 mois.

Physiopathologie : plusieurs facteurs peuvent intervenir, souvent intriqués
– Inflammation / obstruction chronique des VAS
– Dysfonctionnement de la trompe d’Eustache
– Dystrophie / fragilité muqueuse (perturbation immunitaire, allergique ou non)

On parle d’« OMC réchauffée » lorsqu’un processus infectieux, généralement pluri-microbien, s’ajoute au processus inflammatoire.

Type d’OMC :
– OMC « bénignes » : OSM, OMC à tympan ouvert
– Séquelle des OMC bénignes : Tympanosclérose et otite atélectasique
– OMC dangereuses = cholestéatomateuses
– (Otite tuberculeuse)

Filiation des différentes formes d’otite chronique à partir de l’otite séromuqueuse (Collège Français d’ORL et de CCF, item 147)

 

2) Principales caractéristiques des OMC 1A

A ) Otite séromuqueuse (OSM)

Cf. fiche spécifique

B ) Otite muqueuse à tympan ouvert

Cf. fiche spécifique

C ) Tympanosclérose

Déf : Transformation hyaline de la muqueuse, qui devient infiltrée par des lamelles pseudo-cartilagineuses ou des blocs pseudo-calcaires

Diagnostic :
– Hypoacousie progressive, surdité de transmission à l’audiométrie
– Tympan blanc/jaune avec plaques dures séparées par des zones pellucides, ± perforation
– Différentiel : myringosclérose = calcification bénigne de la membrane tympanique dans les suite d’une pose d’ATT

Traitement : la myringoplastie (fermeture du tympan) est plus efficace que l’ossiculoplastie

D) Otite atélectasique

Ces otites ont pour particularité d’être la cause la plus fréquente de cholestéatome, on parle d’état pré-cholestéatomateux dans les formes limites.

  • POCHE DE RETRACTION (PR)

Déf : collapsus de la caisse du tympan lié à une membrane fragilisée (collagénolyse) et/ou une dépression endotympanique

Diagnostic : Moulage des reliefs ossiculaires. Il existe différentes caractéristiques :
– PR atriale (pars tensa) ou atticale (pars flaccida)
– Caractère marginal (pas d’atteinte des osselets) ou non
– Caractère fixé (atteinte incudostapédienne) ou réversible lors des manœuvres de Valsava
– Caractère auto-nettoyant (épiderme normal) ou non (dyskératose)
– Surdité de transmission variable (souvent lyse de la branche descendante de l’enclume)

Traitement :
– PR propre, stable et contrôlable : abstention chirurgicale, surveillance ± pose d’ATT
– PR incontrôlable, desquamante, a fortiori si otorrhée fétide, ou surdité invalidante : tympanoplastie (myringoplastie ± ossiculoplastie)

  • OTITE FIBROADHÉSIVE

Déf : comblement de l’espace aérien tympanique par du tissu fibreux, conséquence directe de l’inflammation

Diagnostic :
– Tympan épaissi, blanc-gris, verticalisation du manche du marteau, avec rétraction légère
– Absence de perforation
– Surdité mixte à l’audiométrie (atteinte de l’oreille interne caractéristique !)

Traitement :
– Chirurgie inefficace, ATT inconstamment efficace
– Prothèse auditive amplificatrice +++

E) Otite cholestéatomateuse

Cf. fiche spécifique

3) Synthèse 0

Type d’OMC Définition Clinique
OSM Epanchement rétro-tympanique inflammatoire à tympan fermé Tympans mats, réfractés ou bombants, ± niveau liquidien
Otite muqueuse à tympan ouvert Id. OSM mais tympan perforé Perforation tympanique
Tympano-sclérose Transformation hyaline de la muqueuse Tympan blanc/jaune avec plaques dures séparées par des zones pellucides
Poche de rétraction Collapsus de la caisse du tympan Moulage des reliefs ossiculaires
Otite fibroadhésive Comblement de l’espace aérien tympanique par du tissu fibreux Tympan épaissi, blanc-gris, verticalisation du manche du marteau, avec rétraction légère, sans perforation
Cholestéatome Epithélium malpighien kératinisé situé dans l’oreille moyenne Otorrhée chronique fétide, intermittente et récidivante

Rhumatismes microcristallins : tableau récapitulatif

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Rhumato
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Item ECNi 194

Les caractéristiques des 3 principaux rhumatismes microcristallins sont développées dans des fiches spécifiques. Le tableau ci-dessous est un récapitulatif résumant les principaux éléments communs et distinctifs dans ces pathologies.

ETIO GOUTTE CCA HYDROXYAPATITE
Microcristal Urate de sodium : allongés, pointus, fortement biréfringents
Pyrophosphate de calcium : courts, parallélépipédiques, faiblement biréfringents
Phosphates de calcium : petits, coloration au rouge alizarine
Eléments communs Début brutal, résolution spontanée avec restitution ad integrum, facteurs déclenchants (trauma, post-op, IdM, infection, mdct), sd inflammatoire
PONCTION : liquide inflammatoire à PNN, microcristaux
RADIO : dépôts
Terrain Homme mûr pléthorique
Hyperuricémie (insuff rénale, hémopathie chronique)
Sujet âgé
Hémochromatose, hyperparathyroïdie primaire
Femme jeune
Atteinte préférentielle MTP hallux / pied
Lithiase rénale
Tophus
Genou, poignet
Atteinte rachidienne et hémarthrose possibles
Tendinite calcifiante coiffe épaule
Traitement Repos, ponction évacuatrice, glaçage, colchicine (goutte) et/ou AINS (CCA)
± ttt hypo-uricémiant ssi goutte récidivante / compliquée / 1er épisode avec terrain particulier
Repos, glaçage, AINS ± cortico courte durée

Scores diagnostiques dans le LES : critères ACR et SLICC

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Médecine interneImmunoDermato
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Item ECNi 190


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Des scores diagnostiques, réalisé grâce à des critères cliniques et biologiques, ont été développés par des comités d’experts. Le diagnostic de LES est retenu s’il existe :
– ≥ 4 critères ACR
– ≥ 4 critères SLICC dont au moins 1 clinique et 1 immunologique
– Ou une histologie de glomérulonéphrite lupique avec des AAN ou Ac anti-ADN

Les critères de l’ACR (1997) sont les critères de classification de référence. La présence d’au moins 4 des 11 critères ACR permet d’affirmer le diagnostic de LES avec une sensibilité et une spécificité de 96%, mais ils « ne doivent pas être utilisés dans un but diagnostique à l’échelon individuel » 2. En particulier, ils ne sont pas pertinents pour identifier un LES chez un patient atteint de SAPL.

CritèreS ACR Définition 1A
%age (suivi) 2
Arthrites Mono- ou poly-arthrite avec signes inflammatoires, sans érosion articulaire 84%
Erythème malaire Erythème fixe, plat ou surélevé sur les éminences malaires, tendant à épargner les plis naso-labiaux 58%
Photosensibilité Eruption cutanée inhabituelle secondaire à l’exposition 45%
Sérites Pleurésie ou péricardite documentée 36%
Atteinte rénale Protéinurie persistante > 0.5 g/24h
Présence de cylindres cellulaires
40%
Atteinte neurologique Epilepsie ou psychose 27%
Ulcérations buccales ou nasopharyngées Peu douloureuses 24%
Rash discoïde Association de 3 lésions :
– Erythème aux bords nets et télangiectasies fines
– Squames épaisses « en clou » dans les orifices folliculaires
– Atrophies cicatricielles
10%
Anomalies de la NFS Anémie hémolytique
Leucopénie < 4 G/L (sur 2 prélèvements)
Lymphopénie < 1.5 G/L (sur 2 prélèvements)
Thrombocytopénie < 100 G/L
8%

40% 1B
50% 1B
Anomalies immunologiques Ac anti-ADN natif
Ac anti-Sm
Ac anti-phospholipides
Ac anti-nucléaire à un titre > 160
90% 1B
10%
30% 1B
>80% 1B

Les critères SLICC (2012), validés par la présence de ≥ 4 critères dont au moins 1 clinique et 1 immunologique, ont une sensibilité de 94% et une spécificité de 92%.

Critères SLICC Définition
Critères « cliniques »
Lupus cutané aigu / subaigu Aigu : érythème malaire, lupus bulleux, nécrolyse toxique épidermique, érythème maculo-papuleux ou photosensible (sans dermatomyosite)
Subaigu : lésions psoriasiformes ou polycycliques résolutives sans cicatrice ou avec dépigmentation / télangiectasies
Lupus cutané chronique ≥ 1 parmi :
– Lupus discoïde classique
– Lupus hypertrophique ou verruqueux
– Panniculite lupique ou lupus cutané profundus
– Lupus chronique muqueux
– Lupus timidus
– Lupus engelure
– Forme frontière lupis discoïde / lichen plan
Ulcérations Buccales, ou nasales
Alopécie non-cicatricielle Eclaircissement diffus de la chevelure ou fragilité capillaire avec cheveux cassés (éliminer les différentiels: pelade, mdct, carence martiale…)
Atteinte rhumato Synovite touchant ≥ 2 art.
Ou arthralgies avec dérouillage matinal >30 min touchant ≥ 2 art.
Sérites Pleurésie
– Typique > 24h
– Ou épanchement ou frottement pleural
Péricardite
– Douleur typique > 24h
– Ou épanchement ou frottement péricardique
– Ou signes ECG
Atteinte rénale ProtU > 500 mg/24h
Ou cylindres hématiques
Atteinte neurologique ≥ 1 parmi :
– Convulsions
– Psychose
– Myélite
– Mononévrite multiple
– Neuropathie périph. / atteinte des PC
– Sd confusionnel
Anémie hémolytique
Leucopénie (1 épisode suffit) Leuco < 4 G/L
Ou lympho < 1 G/L
Thrombopénie (1 épisode suffit) Plaquettes < 100 G/L
Critères immunologiques
AAN (norme du laboratoire)
Anti-ADN natif (norme du laboratoire)
Anti-Sm
Anti-phospholipide ≥ 1 parmi :
– Anticoagulant circulant
– Faux + au VDRL
– IgA/G/M anticardiolipine à titre moyen ou fort
– IgA/G/M anti-β2-GP1
Hypocomplémentémie Portant sur le C3, C4 ou CH50
Test de Coombs direct positif (en l’absence d’anémie hémolytique)

Notes 1A
– Ces critères permettent d’homogénéiser les études et les traitements, mais manquent de sensibilité en particulier en début de maladie (« lupus-like »).
– Il faut éliminer les diagnostics différentiels de ces critères (ulcération buccale et aphte par ex.) et les autres étiologies pouvant les provoquer, en particulier médicamenteuses
– Critères cumulatifs = pas nécessairement simultanés

Réaction inflammatoire : physiologie et modifications biologiques

Immuno – Med. InterneRhumato
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Item ECNi 181

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Voir aussi « OD devant une réaction inflammatoire« 


1) Mécanismes et acteurs de l’inflammation 0

Déf : l’inflammation est un phénomène visant à concentrer les éléments sanguins de l’immunité sur un site d’agression ou d’infection. C’est un processus physiologique complexe qui implique surtout les acteurs de l’immunité innée, qui peut « s’emballer » et provoquer des réponses pathologiques.

Physiopathologie : schématiquement, la réaction inflammatoire comporte 3 étapes

1- Stimulus initial : agent infectieux, trauma, toxine, stress

2- Attraction d’éléments sanguins de différentes natures (protéines humorales ou non, éléments cellulaires)

3- Mise en place d’une balance entre facteurs pro- et anti-inflammatoires menant à l’une des 3 issues possibles :
– Résolution spontanée ++
– Syndrome de réponse inflammatoire systémique SRIS
– Passage à la chronicité

A) Stimuli et initiation de l’inflammation

Deux grandes familles de protéines constituent les inducteurs primaires de l’inflammation : ils représentent un signal de danger pour l’organisme.

  • Les PAMP (Pathogen-Associated Molecular Pattern = motif moléculaire ass. à un pathogène)

Caractéristiques : petits motifs (structures de protéine) conservés parmi les micro-organismes et absentes des cellules hôtes
Membres importants : LPS des bactéries gram nég, peptidoglycane des parois bactériennes, ARN double-brin des virus

  • Les DAMP (Damage-Associated Molecular Pattern = associé aux dégats)

Caractéristiques : groupe hétérogène de molécules de l’hôte libérées dans de nombreuses circonstances (nécrose, trauma, stress cellulaire infectieux ou tumoral…)
Membres importants : protéines intracellulaires (HMGB1), de la MEC, et molécules non protéiques (ATP, acide urique et ADN)

  • Les PRR (Pattern-recognition Receptor)

C’est une grande famille de protéines aux effets divers et encore mal connus. Elle est liée à la reconnaissance des PAMP et DAMP et à l’activation de la réponse inflammatoire :

Membres des PRR Expression tissulaire Spécificité
TLR (Toll-Like Receptors)
10 isoformes chez l’homme
Macrophages, cellules dendritiques
C-Lectin Receptor Macrophages, cellules dendritiques
Plaquettes
Plasmatique ou membranaire
Immunité anti-fongique
RLR (RIG-Like-Receptor) Macrophage, cellule dendritique
Fibroblaste
Immunité anti-virale
NLR (NOD-Like Receptor) Lymphocytes
Macrophages, cellules dendritiques
Bactéries intra-cellulaires
Voie de l’inflammasome

Note : ce groupe est varié et les effets des PAMP et DAMP sont également en lien avec les mécanismes d’autophagie, d’apoptose et la régulation de l’immunité adaptative ! Ainsi, les mutations existant sur ce système peuvent être responsables de déficits pour certaines infections, de cancers ou maladies auto-immunes.

B) Médiation de l’inflammation

En réponse à une agression détectée par les PRR cités plus hauts et soutenus par d’autres acteurs de l’immunité innée (facteurs de coagulation, système du complément), plusieurs cascades de réactions mènent à la libération des substances effectrices de l’inflammation :

Médiateurs Effets
Amines vaso-actifs : histamine, sérotonine
Peptides vaso-actifs : kinines
Vasodilatation
Augmentation de la perméabilité vasculaire
Médiateurs lipidiques : Prostaglandines et leucotriènes Vasodilatation
Chimiotactisme
Libération d’enzymes protéolytiques
Douleur
Cytokines pro-inflammatoires : TNFα, IL1, IL6, IL18 ++ Foie : modification des protéines synthétisées
SNC : somnolence, anorexie, fièvre
Moelle : hyperleucocytose
Muscle : catabolisme
Chimiokines (IL8, famille CXC…) Chimiotactisme des polynucléaires

2) Effets cliniques 1A

On peut les résumer autour des classiques signes cardinaux de l’inflammation = tétrade de Celse, ils sont visibles pour une localisation superficielle :
– Tuméfaction = œdème : par vasodilatation et modification de la perméabilité vasculaire
– Rougeur : par afflux sanguin
– Chaleur : par afflux sanguin
– Douleur

Lorsque le phénomène inflammatoire devient chronique, la clinique est celle d’un « syndrome pseudo-grippal » s’expliquant essentiellement par les effets du TNF-α et de l’IL-6 :
– Fièvre (effet hypothalamique)
– Amaigrissement (anorexie centrale + catabolisme musculaire), et asthénie complétant le tableau d’AEG
– Arthralgies inflammatoires, myalgies diffuses

3) Marqueurs biologiques 1A

Une inflammation provoque en elle-même (quelque soit l’origine) des perturbations biologiques.

A) Les protéines de l’inflammation

Protéine de l’inflammation aigüe = C-réactive protéine (CRP), SAA
– augmentation en 8h
– taux maximal jusqu’à 1000 x normale 1B
– demi-vie de 24h
– très bonne se/sp

Protéines de l’inflammation subaigüe = fibrinogène, haptoglobine, orosomucoïde, α1-antitrypsine et α1-antichymotrypsine
– augmentation en 3j
– taux maximal jusqu’à 300 x normale 1B
– demi-vie de 3-6j
– faux négatif en cas d’IHC (fibrinogène), d’hémolyse (haptoglobine) et syndrome néphrotique (orosomucoïde)

Protéines négatives de l’inflammation = albumine, pré-albumine et transferrine
– leur taux diminue parrallèlement à l’augmentation des protéines subaiguë

B) La vitesse de sédimentation (VS)

Test historique. Une augmentation de la vitesse de sédimentation, liée à l’action pro-agrégante du fibrinogène, est témoin d’une inflammation. Mais test peu fiable

Valeurs normales (en mm/h) :
– Chez l’homme : âge / 2 (moyennes : 15 avant 50 ans, 20 après)
– Chez la femme : (âge + 10) / 2 (moyennes : 20 avant 50 ans, 30 après)

Causes d’augmentation de la VS Causes de diminution de la VS
Inflammation (50% seulement !) – Anémie – Gammapathie mono/polyclonale – Grossesse – Obésité – Insuffisance rénale – Syndrome néphrotique – Dyslipidémie … ICard. – Polyglobulie – Hyperleucocytose > 50 G/L – Cryoglobulinémie – Corticothérapie haute dose – Drépanocytose – Cachexie

C) Autres modifications

Anomalies de la NFS : en cas d’inflammation chronique
– anémie normochrome, normocytaire, arégénérative (accumulation du fer dans les réserves par baisse de la synthèse de la transferrine et augmentation de la ferritine)
– hyperplaquettose
– polynucléose neutrophile

Anomalies de l’EPP : en dehors d’une cause étiologique, variations dues aux protéines de l’inflammation :
– diminution de l’albumine
– augmentation de α1 (orosomucoïde)
– augmentation de α2 (haptoglobine)
– augmentation globale de γ voire bloc β-γ de cirrhose

Procalcitonine : marqueur de gravité. Augmente dans les infections bactériennes, parasitaire ou fongique (peu modifiée au cours des infections virales et maladies inflammatoires). Marqueur aigu (augmentation en 3h).

Autres troubles
– cholestase anictérique
– hyperferritinémie
– augmentation de la protéine SAA (aigu, risque d’amylose AA en chronique)
– état prothrombotique et athérogénèse (chronique)

Vaccinations

Infectiologie
Fiche réalisée sans plan prédéfini
Item ECNi 143


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Définition : la vaccination est une immunoprophylaxie active (par opposition aux sérothérapies), stimulant la réponse immunitaire adaptative en vue d’éviter la survenue d’une maladie ou d’en atténuer son expression.

1) Classification des vaccins 1A

On distingue les vaccins vivants atténués et les vaccins inertes :

VACCINS VIVANTS ATTENUES VACCINS INERTES
Protection rapide et prolongée
Rappels souvent non-nécessaires
Risque de mal. Inf. vaccinale (CI si immunodépression ou grossesse)
Immunogénicité plus faible, courte durée
Rappels ++
Pas de CI

> Vaccins vivants atténués (= virulence diminuée)

Cible virale : ROR, fièvre jaune, VZV, rotavirus

Cible bactérienne : BCG (vaccin entier)

> Vaccins inertes (= agent inactivés ou composants isolés)

Cible virale
– Entier : grippe, poliomyélite, VHA, encéphalite japonaise et à tique, rage
– Sous-unitaires : VHB, HPV

Cible bactérienne
– Entier : leptospirose
– Anatoxine : diphtérie, tétanos
– Polysaccharides capsulaires non-conjugués : pneumocoque 23-valences, méningocoque AC
– Polysaccharides capsulaires conjugués : pneumocoque 13-valences, méningocoque C et ACYW135, H. influenzae type B

Notes concernant les vaccins inertes :
– Les polysaccharides non-conjugués sont peu immunogènes et ne préviennent que les infections invasives. Les polysaccharides conjugués (= liés à une protéine) sont plus immunogènes et permettent d’éliminer un portage (e.g. pharyngé pour le pneumocoque)
– Nécessité quasi-constante d’utiliser des adjuvants pour activer le système immunitaire : dérivés d’aluminium ++, émulsions huile/eau ou encore dérivés de LPS bactérien. Leur innocuité est bien établie.

2) Modalité des vaccinations

  • Calendrier vaccinal 2

Les recommandations françaises sont actualisées chaque année par Santé Publique France, le bulletin 2018 dont sont extraits les prochains tableaux est disponible intégralement à cette adresse. Les vaccins DTPCa, HIb, pneumocoque, méningocoque C et ROR sont obligatoires pour tous les enfants depuis le 1er janvier 2018.

Les recommandations spécifiques concernant le rattrapage vaccinal, les vaccinations en milieu professionnel et d’autres cas particuliers ne sont pas développées ici.

Calendrier vaccinal et rattrapages chez l’enfant en population générale

Calendrier vaccinal chez l’enfant en population particulière et à risque

Calendrier vaccinal chez l’adulte

  • Rattrapage vaccinal : généralités 1A

– Vaccination interrompue chez l’enfant : reprise à partir de la dernière dose pour arriver au nombre total de doses habituel, avec respect des intervalles selon le vaccin

– Vaccination non faite ou incertaine chez l’enfant ou l’adulte : reprise d’un schéma complet (on peut vérifier le dosage d’Ac anti-tétanos pour le statut anti-diphtérique et anti-tétanique)

  • Modalité pratique de vaccination 1A

– Acte médical : les infirmiers ne peuvent vacciner que sur ordonnance (sauf rappels grippe) ; les sage-femmes peuvent réaliser des vaccins chez la mère (dTP, coqueluche, VHB, grippe, rubéole) et le nouveau-né (BCG, VHB)
– On peut administrer tous les vaccins de manière simultanée en des sites d’injection différents
– Si différé, délai de 1 mois entre 2 vaccins vivants atténués viraux non-combinés
– Voie IM dans le deltoïde, ou sous-cutanée sauf le BCG (intradermique)
– Surveillance du patient 20 minutes en salle d’attente (détecter réaction anaphylactique)

3) Contre-indications et effets indésirables 1A

Contre-indications définitives
– Vaccins vivants chez les immunodéprimés*
– Fièvre jaune et grippe saisonnière si allergie à l’œuf

* La contre-indication porte sur les infections VIH avec lymphopénie profonde (< 200 / mm3), et les greffes d’organe solide, mais pas les splénectomies. En cas d’allogreffe de moelle, le calendrier vaccinal est repris comme pour un nourrisson.

Contre-indications temporaires
– Infection aiguë grave
– Vaccins vivants pendant la grossesse
– Vaccins vivants après une injection d’Ig récente < 3 mois hors Ig anti-rhésus

Effets indésirables bénins et fréquents
– Vaccins vivants : réplication de la souche produisant une infection à minima (réaction locale du BCG, épisode fébrile différé pour le ROR ou la fièvre jaune…)
– Vaccins inertes et adjuvants : réaction inflammatoire localisée et fièvre, précoce < 48-72h

Effets indésirables graves et exceptionnels
– Réactions anaphylactiques
– Vaccins vivants : maladie infectieuse vaccinale chez l’immunodéprimé (« BCGite », varicelles disséminées…)
– Phénomène dysimmunitaire (sd de guillain-barré, narcolepsie) secondaire à tout évènement inflammatoire. A noter que ce risque est inférieur au risque de développer la maladie suite à l’infection elle-même.

Surveillance des maladies infectieuses transmissibles

InfectiologieSanté publique
Fiche réalisée sans plan prédéfini
Item ECNi 142


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Maladie Infectieuse Transmissible MIT : maladie causée par un agent infectieux (bactérie, virus, champignon, parasite ou prion), avec une capacité à se transmettre à plusieurs individus, ou entre individus.

Cet item reprend quelques généralités et définitions utiles en infectiologie et épidémiologie.

1) Notion de réservoir 1A

Réservoir : lieu de prolifération naturel de l’agent infectieux en cause. Il peut être :

  • Endogène

1013 à 1014 micro-organismes constituent le microbiote humain, dans la peau et les muqueuses normalement. Ces organismes sont dits commensaux, et peuvent devenir pathogènes en cas de déplacement en zone stérile par effraction cutanéo-muqueuse, de déficit immunitaire, d’antibiothérapie pour des mycoses et diarrhées infectieuses…

  • Exogène

Humain ++ : un sujet colonisé ou infecté transmet l’agent à un autre humain. Les maladies à réservoir strictement humain peuvent être éradiquées par la vaccination.

Animal : groupe des zoonoses

Environnemental :
– Sol = réservoir tellurique (Tétanos)
– Air = réservoir aérien (aspergillose)
– Eau = réservoir aquatique (légionellose)

2) Modes de transmission 1A

A ) Directe

= passage du réservoir à l’hôte sans intermédiaire

  • Transmission « air » et « gouttelettes »
Air Gouttelettes
Suspension aérienne plusieurs minutes Pas de suspension aérienne
> 1 mètre < 1 mètre
Tuberculose
Fièvre Q
Rougeole
Varicelle
Méningocoque
Grippe et autres viroses respiratoires
  • Transmission manuportée

Viroses respiratoires
Infections à transmission féco-orale
BMR en milieu de soins
Gale

  • Autres modes de transmission

– Contact direct avec le réservoir animal ou environnemental
– Sexuelle
– Verticale : de la mère à l’enfant, en pré-partum (toxo) ou en per-partum (VIH)
– Sanguine par transfusion ou AES (accident exposant au sang ou liquide biologique) : VHB, VHC, VIH

B ) Indirecte

= il existe un vecteur inerte / vivant entre le réservoir et l’hôte

> Eau et aliments infectés (typhoïde, choléra, gastro-entérites saisonnières)

> Eau en aérosol (légionellose)

> Arthropodes vecteurs
– Moustiques (dengue, paludisme, fièvre jaune)
– Tiques (maladie de Lyme)
– Mouches (onchocercose, trypanomoses africaines)

3) Indicateurs épidémiologiques 1A

Prévalence : nombre de personnes atteintes d’une infection à un moment donné (indicateur statique)

Incidence : nombre de nouveaux cas d’infection, dans une population et une période donnée, rapportée à l’ensemble de cette population (indicateur dynamique)

Taux d’attaque : dans une population de sujets contact indemnes au départ, rapport du nombre de cas d’infection sur le nombre de sujets contact dans une période donnée

4) Organisation de la veille sanitaire 1A

A) L’organisme en charge : Santé Publique France

Santé Publique France est l’établissement chargé de ces missions :
– Surveillance de l’état de santé de la pop. Française
– Recueil et traitement des données à des fins épidémiologiques via le réseau national de santé publique
– Veille et vigilance sanitaire : analyse des facteurs de risque à l’échelle de la santé publique
– Alerte sanitaire : information du ministère de la santé, recommandations professionnelles

Ainsi, son rôle dépasse le cadre strict des MIT mais couvre aussi les maladies environnementales non-infectieuses, les maladies professionnelles, les maladies chroniques et traumatismes…

B) Maladies à déclaration obligatoire (MDO) 2

Elles sont au nombre de 34 en 2018, dont 2 sont non-infectieuses (mésothéliomes et saturnisme chez les enfants).

On distingue :
30 MDO de catégorie 1 et 2 : nécessite une déclaration nominative en urgence au médecin de l’ARS 1A (mesures urgentes nécessaire) suivi d’une notification détaillée anonyme (rougeole, hép. A aigüe, inf. invasive à méningoc., TIAC, légionellose, tuberculose, Zika...)
4 MDO de catégorie 2 uniquement : nécessite uniquement une notification (VIH, hép. B aiguë, tétanos et mésothéliome)

La liste complète ainsi que les fiches de notification et des informations récentes sur chacune de ces pathologies sont disponibles sur le site de Santé Publique France

C) Mesures d’éviction 1B

Situation CAT
Angine streptococcique Eviction 2j après le début de l’ATBthérapie
Coqueluche Macrolides : éviction 5j ; Azithromycine : 3j après le début de l’ATBthérapie
Gale commune Eviction 3j après le début du traitement
Gastro-entérite aiguë à E. Coli entéro-hémorragique ou Shigella Eviction jusqu’à présentation d’un certificat médical attestant de 2 coprocultures négatives (espacées de ≥ 24h, effectuées ≥ 48h après la fin de l’antibiothérapie)
Impétigo avec lésions étendues Eviction 3j après le début de l’ATBthérapie (si indiquée)
Méningite à méningocoque Eviction jusqu’à guérison clinique
Rougeole Eviction 5j après le début de l’éruption
Scarlatine Eviction 2j après le début de l’ATBthérapie
Teigne du cuir chevelu Eviction jusqu’à présentation d’un certificat médical de non-contagiosité
Tuberculose Eviction jusqu’à présentation d’un certificat médical de non-contagiosité (non-bacillifère)
 

Angine non-streptococcique
Bronchiolite, rhinopharyngite
Autres gastro-entérites aiguës
Grippe saisonnière
Gingivostomatite herpétique
Impétigo peu étendu, lésions protégées
Méningite à pneumocoque ou virale
Mononucléose infectieuse
Oreillons
Otites
Pédiculose du cuir chevelu
Roséole (exanthème subit)
Rubéole
Varicelle
Verrue vulgaire
VIH

! Pas d’éviction !

 


Grippe: vacciner les sujets à risque

Herpès: Eviter le contact avec une dermatite atopique

 

 

 

Varicelle: Avis médical pour les sujets non-immunisés

 

On distingue :
– les infections nécessitant une éviction de la collectivité : coqueluche, gale, hépatite A et E, angine à streptocoque, rougeole…
– les infections ne nécessitant pas d’éviction mais où la fréquentation de la collectivité à la phase aigüe n’est « pas souhaitable » : angine virale, bronchite, gastro-entérite virale, grippe, herpes, otite moyenne aigüe, varicelle, rubeole…
les infections sans éviction : hépatites B et C, VIH, …

Une liste de 52 des pathologies infectieuses les plus fréquentes est proposée par le HCSP, disponible à cette adresse 3.

Maladie Thrombo-Embolique Veineuse (MTEV) : FdR et prévention

Vascu – Pneumo – Cardio
Fiche réalisée sans plan prédéfini
Item ECNi 224


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1) Etio et Facteurs de risque 1A

Formation d’un thrombus fibrino-cruorique selon la triade de Virchow
– stase sanguine
– hypercoagulabilité
– lésion pariétale

Thrombophilie congénitale
– Facteur V Leiden
– déficit en anti-thrombine III, en protéine C ou S
– mutation de la prothrombine
– Facteur VIII > 150%
– déficit en fibrinogène 0

Pathologie acquise
– Chirurgie < 3 mois  (surtout membre inférieur, uro, carcino)
– Traumatisme des membres inférieurs < 3 mois
– Hospitalisation due à une affection médicale aigüe < 3 mois  (Infarctus du myocarde, décompensation respiratoire / cardiaque, …)
– Cancer < 2 ans
– ATCD de MTEV
Syndrome des anti-phospholipides 1B, 1C
MICI / syndrome néphrotique 1B, 1C
– Hémoglominurie paroxysmale nocturne 1B
– Polyglobulie 0

Situation non pathologique
– Grossesse et post-partum
– Age > 75 ans
– Prise de pilule oestro-progestative / Traitement hormonal substitutif
– Traitement par EPO 1B
– Long voyage > 6h

2) Bilan étiologique 1A

On distingue les épisode de MTEV provoquée / secondaire (situation transitoire à risque élevé, cf tableau ci-dessous) et non provoquée / idiopatique / spontanée.1B

Bilan en cas de MTEV
Recherche de FdR transitoires (anamnestique)
Recherche d’une néoplasie
Bilan de thrombophilie
  • Recherche d’une néoplasie 1A

Indication : MTEV non provoqué ou récidivante, quelque soit l’âge

Bilan
– examen clinique
– NFS
– autres selon clinique (un bilan exhaustif n’est PAS recommandé)

  • Bilan de thrombophilie

Indications 1B : (pour toutes, ssi < 60 ans)
– 1er épisode non provoqué de TVP proximale / EP 1A, 1B
– 1er épisode provoqué ou non de TVP proximale / EP chez la femme en âge de procréer
– Récidive provoquée ou non de TVP proximale / EP
– Récidive non provoquée de TVP distale

Bilan 1A

Bilan de thrombophilie
Dosage de l’AT3, des protéine C et S activées
Recherche
-mutation du facteur V (facteur V Leiden) et II (prothrombine)
-anticoagulant lupique et Ac anti-phospholipide (à >3 mois de l’épisode de MTEV)

Remarque 0 : conditions particulières de dosage
– arrêt des AVK pour les protéines C et S
– arrêt de l’héparine pour l’AT3

3) Prévention 1A

A) Evaluation du risque

  • Situation classique

On peut classer les différents FdR en 3 niveaux et 2 types

Terrain à risque
(permanent)
Situation à risque
(Transitoire)
Risque
élevé

(OR>6)
Cancer avec chémo (< 2ans)
Déficit en antithrombine
Déficit en protéine C ou S
Chirurgie
Traumatisme des MI
Hospitalisation
(affection médicale aigüe)
– pour tous < 3 mois –
Risque
modéré

(OR 2-6)
ATCD de MTEV
Insuffisance cardiaque congestive
Facteur V Leiden
Mutation du gène de la prothrombine
Facteur VIII > 150%
Contraception Oestro-prog.
Ttt hormonal subst.
Grossesse / Post-partum
Risque
faible

(OR<2)
Varices
Obésité
Voyage > 6h

1 Terrain à risque + 1 situation nouvelle à risque = Danger ! 0

  • Risque en post-chirurgical

Selon l’opération, l’age et la présence de FdR. Les principales situations rencontrées se divisent en 3 groupes

Risque faible : absence de FdR, et
– chirurgie générale et âge < 40 ans
– chirurgie mineure < 30mn qq soit l’âge

Risque modéré : absence de facteur de risque et chirurgie générale et âge > 40 ans

Risque élevé :
– chirurgie de hanche, de genou, ou carcinologique
– anomalie de la coagulation
– âge > 40 ans et ATCD de MTEV

B) Traitement prophylactique

La prévention de la MTEV repose sur une anticoagulation à faible dose, dans des indications particulières :

Indications au traitement préventif de la MTEV : HBPM, HNF ou fondaparinux durée 7-15j
Post-opératoires :
Risque faible : Pas de prévention
Risque modéré : Dose réduite
Risque élevé : Dose normale / élevée
Situations d’immobilisation (Dose normale)
– Polytraumatismes, immobilisation plâtrée
– Suites d’IdM, AVC ischémique
– Insuffisance cardiaque / respiratoire aigüe
Affection rhumatologique, infectieuse ou maladie inflammatoire intestinale + 1 FdR suivant : (Dose normale)
– Age > 75 ans
– Cancer
– Antécédent de MTE
– Obésité
– Varices
– Traitement oestro-progestatif
– Insuffisance respiratoire / cardiaque chronique

Posologie :

  • HNF 5000 UI x 2 / j (post-op avec risque élevé : 3x/j)
  • Enoxaparine 4000 UI / j (post-op avec risque modéré : 2000 UI/ j)
  • Dalteparine 5000 UI / j (post-op avec risque modéré : 2500 UI/ j)
  • Fondaparinux 2.5 mg / j

Hyperaldostéronisme

Néphro – Méd. Interne – Endoc


Déf : augmentation de l’activité de l’aldostérone au niveau du rein

  • Etiologies

Hyperaldostéronisme primaire : sécrétion directe d’aldostérone (rénine basse, aldostérone élevée).
– Adénome surrénalien de Conn (60%)
– Hyperplasie bilatérale des surrénales (30%)
– Hyperaldostéronisme familiaux, carcinome…

Hyperaldostéronisme secondaire : augmentation de la rénine activant l’aldostérone (rénine élevé, aldostérone élevée)
– Maladie réno-vasculaire
– Tumeur sécrétant de la rénine (rare)

Remarque : 3 causes physiologiques d’hyperaldostéronisme secondaire (adaptation)
– hypovolémie vraie (déshydratation extra-cellulaire)
– hypovolémie relative (hyperhydratation extracellulaire avec hypovolémie, HTA maligne, état de choc)
– trouble de l’hémodynamique locale (AINS, IEC/ARA2)

Hypercorticisme : augmentation du cortisol avec effet aldostérone-like (rénine basse, aldostérone basse)
– Maladie de Cushing
– Syndrome de Cushing paranéoplasique
– Adénome / tumeur maligne des surrénales
– Traitement par cortisol / corticoïde

Syndromes apparentés : mécanismes variables (rénine basse, aldostérone basse)
– Intoxication à la glycyrrhizine
– Bloc enzymatique
– Syndrome de Liddle (maladie autosomique dominante)

  • Conséquences / complications

En dehors de l’hyperaldostéronisme secondaire à une hypovolémie (conséquence physiologique), n’entraînant qu’une hypokaliémie modérée.

Clinique : HTA « suspecte »

Bio
Hypokaliémie (sauf dans les 3 causes physiologiques d’hyperaldostéronisme secondaire => souvent hyperkaliémie)
Alcalose métabolique

Toxidermie

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Dermato
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Item ECNi 322


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!! URGENCES !!

Urgence
Angio-oedème histaminique / anaphylaxie
Hypersensibilités retardées graves

Déf : les toxidermies sont un ensemble d’effets cutanés secondaires des médicaments administrés par voie interne, à dose thérapeutique.

Epidémio
– Effets indésirables médicamenteux les plus fréquents : 1-3 % des utilisateurs d’usage courant, 10 % des patients hospitalisés
– 90 % bénignes, 1 cas mettant en jeu le pronostic vital sur 10.000 à 1M d’habitants
– Les plus fréquentes sont les toxidermies érythémateuses (40-60%) et les urticaires (20-30%)

1) Etiologie 1A

Tout médicament peut être responsable d’une toxidermie, ne pas considérer uniquement le « coupable idéal » !

  • Hypersensibilités immédiates
Etiologie Mdct Délai imput. Clinique / Paraclinique
Urticaire Part causes médicamenteuses : < 10 %
Pénicillines, PdC iodés
Minutes, heures Papules prurigineuses mobiles et fugaces ± arthralgie associée (maladie sérique = post-vaccin ou sérum, ou pseudo-maladie sérique post-ATB)
Risque d’anaphylaxie si nouvelle prise
Angio-oedème histaminique (oedème de Quincke) Part causes médicamenteuses : < 30 %
Curarisants, AINS, sérums et vaccins
Minutes Tuméfaction ferme et douloureuse prédominant au visage et au larynx 0, ± signes d’anaphylaxie 1A
Angio-oedème bradykinique Part causes médicamenteuses : ?
IEC, gliptines 1A, ARA2, AINS, aliskiren MG
(IEC même pris depuis > 1 an, déclenchement sur trauma MG) Oedème persistant souvent > 24h, douleurs abdo, diarrhée
Angio-oedème aux AINS (leucotriènes) AINS
  • Hypersensibilités retardées

> Graves

Etiologie Mdct Délai imput. Clinique / Paraclinique
Pustulose exanthématique aiguë généralisée (PEAG) Part causes médicamenteuses : 70-90 %
Aminopénicillines, pristinamycine, quinolones, sulfamides, diltiazem, terbinafîne, hydroxychloroquine
1-4 jours Erythème scarlatiniforme fébrile puis nombreuses petites pustules superficielles
Hyperleucocytose à PNN
Syndrome DRESS Part causes médicamenteuses : 70-90 %
Anticomitiaux, sulfamides, minocycline, allopurinol
2-8 semaines Erythème étendu avec infiltration du visage et des extrémités avec prurit, fièvre, polyADP, atteintes viscérales (hépatite, néphro-, pneumopathie, myocardite, SAM…)
Hyperéosinophilie > 1500 mm³ et/ou lymphocytose avec sd mononucléosique
Nécrolyse épidermique toxique (sd de Lyell ou Stevens-Johnson) Part causes médicamenteuses : 70-90 %
Sulfamides antibactériens, anticomitiaux, AINS (oxicams), allopurinol, nevirapine
7-21 jours Signes aspécifiques puis érosions muqueuses multifocales et bulles cutanées avec décollement < 10 % (Stevens-Johnson) ou > 30 % de la surface cutanée (Lyell), fièvre et AEG
Leucopénie, signes de défaillance multi-viscérale

> Non-graves

Etiologie Mdct Délai imput. Clinique / paraclinique
Toxidermie érythémateuse (ou exanthème maculo-papuleux) Part causes médicamenteuses :
– Enfant : 10-20 %
– Adulte : 50-70 %
Aminopénicillines, β-lactamines, sulfamides antibactériens, antituberculeux, anticomitiaux
4-14 jours après le début du ttt (classique : J8-J9) Lésions polymorphes touchant initialement le tronc ou la racine des membres, prurit fréquent
± Fièvre, signes de gravité
Hyperéosinophilie modérée
Photo-toxicité Part causes médicamenteuses : ?
Cyclines, quinolones, phénothiazines, amiodarone, méladinine
Qq heures après exposition solaire dès les 1ères prises Erythème actinique intense avec pseudo-porphyrie (bulles des mains ou jambes), onycholyse (décollement distal douloureux de la tablette des ongles)
Photo-allergie Part causes médicamenteuses : ?
Phénothiazines, sulfamides, AINS
7-21j Lésions d’eczéma débutant aux zones photo-exposées mais pouvant s’étendre aux zones couvertes, pouvant persister malgré arrêt du ttt (exceptionnel)
Erythème pigmenté fixe Part causes médicamenteuses : proche de 100 %
Paracétamol, AINS
< 48h 1 à 10 macules érythémateuses arrondies de qq cm, douloureuses et infiltrées touchant surtout les organes génitaux ou les lèvres ± évolution en plaques, en bulles
Disparition en qq jours ± tâches pigmentées brûnes ou ardoisées séquellaires

2) Notion d’imputabilité 1A

La recherche étiologique repose sur un faisceau d’arguments, mais aucun n’a une valeur absolue. Pour déterminer le rôle potentiel d’un médicament, on établit le score d’imputabilité qui repose sur l’imputabilité extrinsèque et intrinsèque.

> Imputabilité intrinsèque

Chronologie
– Délais évocateurs (cf. partie 1)
– Evolution : amélioration à l’arrêt / aggravation à la poursuite
– Réintroduction (à éviter!!) : une récidive rend l’imputabilité très vraisemblable

Sémiologie : clinique caractéristique ou non

Facteurs favorisants
– Mono-nucléose infectieuse : exanthème à l’ampicilline (réintroduction possible après l’infection)
– VIH : toxidermies bénignes ou graves
– Réactivation de virus herpétique : syndrome DRESS
– Immunosuppression
– Facteurs génétiques : HLA B*5701 et DRESS à l’abacavir

NB : l’atopie n’est pas un FdR de toxidermie.

Elimination des autres causes : nécessitant un traitement spécifique, ou investigations exhaustives exceptionnellement

Tests : prick-tests pour les hypersensibilités immédiates à la pénicilline ou aux curarisants

> Imputabilité extrinsèque (arguments probabilistes)

La connaissance des médicaments inducteurs fréquents d’un type donné de toxidermie est un argument fort de la démarche d’imputabilité chez un patient prenant plusieurs médicaments.

3) Traitement symptomatique 1A

A) Réactions inflammatoires cutanées secondaires aux anti-TNFα

> Hypersensibilité aiguë : réactions anaphylactoïdes

Elles sont transitoires, d’intensité modérée (prurit, urticaire), et peuvent apparaître dès la 1ère perfusion. C’est une indication à réduire le débit de perfusion si prise IV.

> Réactions inflammatoires retardées

Manifestation cutanée Description
Réactions au point d’injection Délai : qq heures
Placards inflammatoires prurigineux, douloureux, durant 2-3j, tendance à l’amélioration spontanée
Réactions psoriasiformes (5-10%) Délai : très variable
Dermatose érythémato-squameuse nécessitant des soins locaux (dermocortico ± vitD), parfois (< 10%) l’arrêt de la biothérapie
Réactions eczématiformes Délai : variable
Soins locaux (dermocortico) suffisants dans la majorité des cas
Lupus (dermatose d’interface) Délai : variable
Terrain : femme (80%), PR
Apparition d’AAN, atteintes cutanées et articulaires
Sarcoïdose (dermatose granulomateuse) Rare
Vascularites Terrain : femme (80%), PR
Atteinte cutanée souvent isolée, parfois rénale

B) Anti-cancéreux

On distingue 3 mécanismes

> Toxidermie immuno-allergique

Il s’agit des réactions d’hypersensibilité communes à tous les médicaments. Ces réactions sont imprébisibles, non-dose dépendantes, et imposent l’arrêt du médicament.

> Cytotoxicité des anti-mitotiques (alkylants, sels de platine, inhibiteurs de la topoisomérase…)

Il s’agit de réactions aspécifiques prévisibles et dose-dépendantes, par action des antimitotiques sur les tissus à renouvellement rapide (cutanéo-muqueux, digestif, médullaire). L’arrêt du médicament est discuté selon le grade de toxicité.

> Toxicité spécifique des thérapies ciblées

Toxicité cutanée Clinique Traitement Thérapies en cause
Eruption acnéiforme Papules et pustules inflammatoires des zones séborrhéiques, douleur, prurit ATB (cyclines)
Corticoïdes locaux
(+++) Anti-EGFR
(++) Anti-MEK
(+) Inhib. MTOR, inhib. cMET
Syndrome mains-pieds Hyperkératose palmo-plantaire, douloureuse et inflammatoire Corticoïdes locaux
Émollients, kératolytiques
Antalgiques
Prise en charge podologique
(+++) Anti-angioMS*
(++) Inhib. BRAF, inhib. cMET
Paronychies Inflammation péri-inguéale Prévention des traumatismes
Corticoïdes locaux
Orthèses, chirurgie
(++) Anti-EGFR, anti-MEK
(+) Inhibiteur mTOR
Xérose, fissures Sécheresse cutanée, fissures digitales Émollients (++) Anti-EGFR, anti-MEK
Modifications pigmentaires Hypopigmentation cutanée, des cheveux et des poils Aucun (++) Anti-angioMS*, inhib. CKIT, inhib. cMET
Système pileux Alopécie, modifications des cheveux et poils Abstention ou prothèse capillaire (++) Anti-EGFR, anti-MEK, inhib. CKIT, inhib. BRAF
(±) Anti-angioMS*
Photosensibilité Erythème, oedème des zones photo-exposées Photoprotection (prévention) (+++) Inhib. BRAF, inhib. cMET
Oedèmes périphériques Oedèmes péri-orbitaire et des membres inférieurs Contention veineuse ± diurétiques (++) Anti-MEK, anti-angioMS*, inhib. cKIT
(+) Inhib. mTOR
Toxicité endobuccale Ulcérations buccales (« aphtes ») Corticoïdes locaux, antalgiques (+++) Inhib. mTOR
(++) Anti-angioMS*
(+) Anti-EGFR, anti-MEK

* Anti-angioMS = anti-angiogéniques multi-cible (sunitinib, sorafenib)