Acné

Dermato
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 109


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1) Généralité 1

Déf : dermatose inflammatoire des follicules sébacés secondaire à une hyperséborrhée

Physiopathologie : la sécrétion du sébum est principalement sous contrôle de la dihydrotestostérone. La séborrhée survient sous des taux normaux d’androgènes circulants, elle est liée à une sensibilité particulière des récepteurs périphériques des sébocytes et kératinocytes (hyperandrogénie périphérique). Le formation du comédon est liée à une hyperprolifération des kératinocytes du follicule pilo-sébacé (anomalies de différenciation cellulaire).
La flore des follicules sébacés est particulière chez les sujets acnéiques : elle est dominée par le Propionibacterium acnes (BG+), dont certaines souches ont un fort pouvoir inflammatoire sur le follicule. L’acné n’est donc pas une maladie infectieuse, mais une maladie inflammatoire (médiée par un agent infectieux 0)

Epidémio 0
– 90% des ados (mais 25% avec PEC)
– débute à la puberté ++.

 2) Diagnostic 1

Clinique Paraclinique
Lésion typique

A ) Clinique

Il existe différents types associant 6 lésions élémentaires

  • Lésions élémentaires

1 = séborrhée : touché gras de la peau, touche nez, front, joue, poitrine. Indispensable
2 = comédons ouverts : « points noirs ». Bouchons cornés de 1-3 même (facile à exprimer et donnant un filament jaune avec bout noir0)
3 = microkyste (ou comédon fermé) : Elevure de couleur normale de 2-3 mm.
4 = papule : élevure rouge, ferme, < 10 mm, ± douloureuse
5 = pustule : élevure purulente
6 = nodule : lésion > 10 mm, profonde, laissant des cicatrices

1-2-3 => lésions rétentionnelles
4-5-6 => lésions inflammatoires 

  • Formes cliniques

Formes communes :
– acné rétentionnelle : 1+2+3
– acné mixte juvénile  : 1 à 5

Formes graves :
acné nodulaire (conglobata) : 1 à 6. S’étend au tronc et à la racine des membres. Formation de tunnels suppuratifs et fistulisés entrainant des cicatrices déprimées.
acné fulminante (rare) : 6 ++ . Début brutal, souvent chez le garçon, avec fièvre à 39-40°C, arthralgies. Evolution nécrotique et hémorragique des lésions

Autres formes particulières d’acné
acné néo-natale (androgènes maternels)
acné prépubertaire : essentiellement rétentionnelle
acné exogène : bouton d’huile des mécano, produits cosmétiques
acné de la femme adulte (>25 ans) : lésions rétentionnelles partie haute du visage, papules ou nodules mandibulaires
acné lié à une endocrinopathie par hyperandrogénie, surtout chez la femme avec acné sévère ou persistante. Bilan nécessaire !
acné excoriée : presque exclusivement féminine, érosions provoquées par des manipulations excessives de la peau

B ) Paraclinique

Inutile !

C ) Diagnostic différentiel

Dans toutes les autres folliculites, il n’existe pas de comédons ni microkystes!

Folliculites médicamenteuses : Lésions monomorphes (papulo-pustules), début brutal, régression à l’arrêt du médicament. Médicaments en cause : androgène, POP, corticoïde, anti-épileptique…

Autres folliculites
– folliculite infectieuse (bactérienne, à demodex ou candida)
– rosacée (papulo-pustuleuse ou granulomatose)
– syphilides acnéiformes
– sarcoïdose

3) Evolution 0

Histoire naturelle : 
– début à la puberté
– disparait avant 20 ans

Complications : uniquement les formes sévères

4) PEC

A ) Bilan 1

Généralement, aucun bilan paraclinique n’est nécessaire.

Bilan de gravité (clinique) 2 : échelle GEA (global acne evaluation) ne prenant en compte que l’atteinte du visage, penser aux lésions du tronc
Grade 0 : pas de lésion ; pigmentation résiduelle et érythème
Grade 1 : très légère ; rares comédons ouverts ou fermés / papules
Grade 2 : légère ; comédons et papulo-pustules touchant < 50% du visage
Grade 3 : moyenne ; comédons et papulo-pustules touchant > 50% du visage, ± 1 nodule
Grade 4 : sévère ; comédons et papulopustules touchant tout le visage, rares nodules
Grade 5 : très sévère ; acné très inflammatoire recouvrant tout le visage avec des nodules

Bilan étiologique : chez la femme, une acné persistante ou grave doit faire rechercher une endocrinopahtie : bilan hormonal (testostérone libre, 17-OH-progestérone, sulfate de DHA, Δ4-androstènedione) + échographie abdominale dans l’hypothèse d’un SOPK.

B ) Traitement 2

  • Règles hygiéno-diététique

– Toilette quotidienne ou bi-quotidienne avec des gels ou pain dermatologique sans savon (syndet)
– Application d’une crême hydratante adaptée
– Ne pas manipuler les lésions !
– Eviter les produits alcoolisés ou antiseptique
– Le maquillage adapté à la peau acnéique est possible 0
– Photoprotection

  • Traitement médicamenteux

Locaux : 1 application par jour, espacer 1 jour sur 2 ou 3 en cas d’irritation locale
Rétinoïde topique (RT) : adapalène, trétinoïne
Peroxyle de benzoyle à 5% (POB)
ATB local : érythromycine, clindamycine 1

Généraux (systémique)
ATB systémique : doxycycline, lymécycline (érythromycine à réserver aux situations exceptionnelles sans autre option). Toujours en association avec un autre traitement local.
Isotrétinoïne (! tératogène, CI grossesse stricte !) : au moins 0,5 mg/kg/j en dose d’attaque, jusqu’à une dose cumulée de 120-150 mg/kg
Gluconate de zinc : peut être prescrit pour des acnés inflammatoires grade 1 à 3 en cas de CI ou de mauvaise tolérance des autres traitements

Notes :
– Le patient doit être informé du délai nécessaire à l’observation d’une amélioration (quelques semaines 2, 2 à 3 mois 1) et des effets indésirables (irritation et phototoxicité sous traitement local, décoloration des vêtements par le POB).
– Le seul traitement permettant d’obtenir une guérison est l’isotrétonoïne (50% dans les acnés sévères), tous les autres sont des traitements suspensifs.
– La prescription initiale d’isotrétinoïne est réservée aux dermatologues, leur renouvellement est possible par tout médecin

  • Indication

Le respect des RHD est systématique.

Le traitement médicamenteux est introduit selon la volonté du patient  (min 3 mois de traitement d’attaque, puis traitement d’entretien aussi longtemps que nécessaire)

Grade GEA Traitement
0 RT ou RT + POB
1 RT ou POB
Echec à 3 mois : RT + POB
2 RT + POB
Echec à 3 mois :
– Intensification du traitement (changement de molécule / augmentation du dosage / de la fréquence)
– ATB local + (RT ou acide azélaïque)
– ATB général + RT + POB
3 (RT + POB) ou (ATB général + RT + POB)
Echec à 3 mois : isotrétinoïne
4 ATB général + RT + POB
Echec à 3 mois (ou plus tôt en cas de risque cicatriciel important ou de récidive rapide) : isotrétinoïne
5 Isotrétonoïne (dose abaissée dans les formes avec forte composante rétentionnelle, en prévention de l’acné fulminans)
± précédée d’une évacuation microchirurgicale des lésions rétentionnelles (en prévention des poussées inflammatoires de début de traitement)

Source : Algorithme Recommandations de prise en charge de l’acné (SFD, 2015 2)

  • Contraception et grossesse

Contraception durant l’acné
– 1e intention : lévonorgestrel
– 2e intention : norgestimate

Grossesse et allaitement : reporter le traitement si possible, sinon le POB, le gluconate de zinc (à partir de T2) et éventuellement l’érythromycine sont utilisables

L’association de 35 μg d’éthinyl-estradiol et 2 mg d’acétate de cyprotérone (Diane 35®) était utilisée dans le traitement de l’acné. Son rapport bénéfice-risque a été réévalué : elle n’est plus recommandée dans le traitement de l’acné, elle peut être utilisée à visée contraceptive mais pas en première intention (tenir compte du risque thrombo-embolique), et sans l’associer à un traitement par isotrétinoïne.

Infections des voies urinaires : tableau récapitulatif

Sources : Pilly 2018 (réf. d’infectiologie), CUEN 2016 (réf. de néphrologie), CNPU 2017 (réf. de pédiatrie – lien vers l’édition 2014)

Situation Bilan Traitement
IU simple non-à risque BU
Hémoc si : sonde urinaire, doute dg
Bladder / echo si suspicion RAU
Proba
1. Fosfomycine (dose unique)
2. Pivmécinillam 5j
3. FQ dose unique / Nitrofurantoïne 5j
IU avec FdR de complication (hors grossesse / sexe masculin) BU + ECBU Différé si possible, durées idem IU simple (amox > pivmécinillam > nitrofurantoïne)
Proba :
1. Nitrofurantoïne
2. C3G ou FQ
PNA non-grave (hors grossesse) BU + ECBU

Echo ssi hyperalgique / grossesse

« Simple » : proba puis adapté
1. FQ ou C3G 7j
2. Aztréonam ou aminosides 14j
FdR : idem 10-14j, privilégier C3G
PNA grave (hors grossesse) BU + ECBU + Hémoc
UroTDM systématique, écho 2nde intention (sf lithiase)
Proba puis adapté 10-14j
1. C3G + amikacine 1-3j
2. Aztréonam + amikacine 1-3j
IU masculine BU + ECBU
Hémoc si fièvre
Echo si : douleur lombaire, RAU, ATCD de lithiase, sepsis
Différé si possible
« Simple » : différé, FQ ou cotrimoxazole 14j (21j pour les autres mol. si uropathie / immunodépression)
FdR : idem PNA à risque
Gravité : idem PNA grave
IU gravidiques BU de dépistage ou ECBU direct si haut risque : uropathie, ATCD de cystite récidivante, diabète

Echo systématique si PNA

Hémoc si doûte dg ou PNA grave

Colonisation : différé 7j
1. Amox
2. Pivmécinillam
3. Fosfomycine (dose unique)
Cystite : proba puis adapté (amox > fosfo / pivmécinillam > tmp), 7j
1. Fosfomycine
2. Pivmécinillam
3. Nitrofurantoïne
PNA non-grave : proba puis adapté (amox > augmentin > céfixime), 10-14j
1. C3G
2. Aztréonam ou FQ
PNA grave : idem hors grossesse
IU chez l’enfant Avant 1 mois : ECBU direct
Avant 3 mois : hémoc et écho systématiques
IU simple : cotrimoxazole, C3G ou augmentin PO
PNA : idem inj (+ aminoside si forme grave), ou nouveaux schémas = céfixime PO ou aminoside monothérapie
Ciprofloxacine CI avant la fin de croissance !
Cystite récidivante Idem cystite non-récidivante, éviter nitrofurantoïne répétée
± auto-médication, ATBprophylaxie (si ≥ 1 épisode / mois malgré prévention)
FdR d’EBLSE Proba : Carbapénème
Adapté : FQ > cotrimoxazole > augmentin / pipéra-tazo / C3G

Pyélonéphrite aiguë (PNA) hors-grossesse

!! Fiche non-relue !!

InfectieuxNéphrologiePédiatrie
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 157


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1) Généralité 1A

Déf : inflammation transitoire du rein et de sa voie excrétrice d’origine infectieuse

Note : les PNA gravidiques sont traitées dans une fiche distincte. Un tableau récapitulatif de PEC est disponible à cette adresse.

Classification : on parle de PNA simple, à risque de complication ou de PNA grave selon les critères décrits partie clinique

Physiopathologie / épidémiologie : lié le plus souvent à un reflux vésico-urétéral (RVU) d’urine déjà contaminée (IU ascendante), le RVU pouvant être primitif (malformatif : nourrisson, prédominance masculine) ou fonctionnel (souvent RVU intermittent de grade faible dans ce cas). 1C

Très rarement (< 3%), la contamination est hématogène 1B

Etiologie 1C : essentiellement bactérienne, il existe cependant de très rares causes fongiques (chez le nourrisson)

2) Diagnostic 1A

Clinique biologique
Lombalgie fébrile BU + ECBU

A ) Clinique

> Classification : FdR de complication et signes de gravité

Classification Chez l’adulte En pédiatrie 1C
PNA à risque de complication Toute uropathie
Immunodépression profonde
IRC sévère
Sujet âgé > 75 ans ou > 65 ans avec ≥ 3 critères de Fried
Immunodépression
Age < 3 mois
Lithiase
PNA grave Sepsis / choc septique
Indication de drainage hors sondage simple
Sepsis
Déshydratation
AEG

> Anamnèse : signes de cystite ou d’IU masculine, précédant de quelques jours la PNA (50% 0)

> Examen physique

Fièvre (souvent >38,5°), frissons

Douleur abdominale et/ou lombaire
– Unilatérale souvent
– Irradiant vers les OGE
– Spontanée ou provoquée par la palpation/percussion de la fosse lombaire
– Parfois empâtement de la fosse lombaire

Signes digestifs
– Nausées/vomissements
– Diarrhée
– Météorisme abdominal

B ) Paraclinique

BU + ECBU

± en cas de doute diagnostique
– Hémocultures : à la recherche de bactériémie à entérobactérie
– CRP : pour distinguer une cystite d’une PNA
– NFS, urée, créatinine

C ) Diagnostic différentiel 1B

! Une IU décapitée par ATBthérapie ne montrera qu’une leucocyturie isolée !

Autres causes de leucocyturie sans bactériurie
– Tuberculose uro-génitale / bactéries intracellulaires (chlamydia, mycoplasmes)
– Urétrite / Vaginite
– Néphropathies interstitielles chroniques
– Cystites non-infectieuses (tumeur, lithiase, médicament, Rxthérapie)
– Néovessie iléale ou colique
– IU sur sonde vésicale
– Sujet âgé (incontinent ++) 1A
– Maladies inflammatoires : Kawasaki 1C

3) Evolution 1A

A) Histoire naturelle

Risque de complication ou de rechute sans traitement
Favorable en 48-72h sous traitement adapté

B) Complications

> Complications aiguës

Abcès rénal ou péri-rénal : TDM indispensable, drainage + prolongation du traitement ATB

PNA emphysémateuse 1B : présence de gaz dans le rein au TDM (infections à anaérobies chez l’immunodéprimé ou le diabétique…), le pronostic rénal est engagé. Drainage + prolongation du traitement ATB

Sepsis / choc septique (notamment chez le sujet âgé / immunodéprimé)

> Complications chroniques

Pyélonéphrite chronique (néphrite interstitielle) : inflammation subaiguë, fibrose (cicatrices parenchymateuses) et insuffisance rénale

PNA xanthogranulomateuse 1B : inflammation subaiguë souvent liée à une obstruction. ECBU stérile dans la moitié des cas, diagnostic histologique !

4) PEC 1A

A ) Bilan

Recherche des critères d’hospitalisation
– PNA grave
– PNA hyperalgique
– Décompensation de comorbidité
– Doute diagnostique
– Difficultés de traitement par voie orale, d’observance, précarité

Bilan en urgence (diagnostic et de gravité)

Bilan devant une PNA
Biologie
– BU + ECBU
– CRP, urée, créatinine en cas de PNA non-simple
– Hémocultures en cas de PNA grave ou enfant < 3 mois 1C
– NFS en cas de PNA grave
Imagerie
– Uroscanner en cas de PNA non-simple ou d’évolution défavorable à 72h
– Echo rénale en cas de PNA hyperalgique, ou de CI à l’uroscanner dans les autres cas

Notes 1C :
– Chez l’enfant, l’échographie des voies urinaires est d’indication fréquente (dépistage malformations, à compléter poar une cystographie), et la ponction lombaire a de larges indications avant 3 mois (sepsis et méningite fréquemment associée).
– On peut retenir 4 grandes indications à la consultation en néphrologie ou urologie pédiatrique : mictions très nombreuses avec fuites, mauvais jet urinaire, IU récidivante, anomalie échographique

B ) Traitement

  • Mesures générales

Mesures préventives (cf. fiche IU)
Traitement symptomatique : antalgiques, antiémétiques
PEC des complications : drainage d’un RAU / d’une hydronéphrose, d’un abcès rénal

  • Antibiothérapie

> Chez l’adulte

Probabiliste puis adaptée à l’ATBgramme dès que possible (par ordre de préférence : Amox, augmentin, fluoroquinolones, céfixime, cotrimoxazole)

PNA SIMPLE PNA A RISQUE DE COMPLICATION PNA grave
Modalités : probabiliste puis adapté dans tous les cas
7 jours si FQ ou B-lactamine parentérale
10-14 jours sinon
10-14j
ATBthérapie double 10-14j avec amikacine systématique (dose unique quotidienne, 1-3 jours)
1ère intention Fluoroquinolone PO ou
C3G IV (privilégier les C3G si hospitalisation)
Idem PNA simple C3G IV
Carbapénème si FdR d’EBLSE*
2nde intention Aztréonam ou aminosides (amikacine, gentamicine ou tobramycine) Idem PNA simple Aztréonam

* FdR de PNA grave à EBLSE (E. Coli producteur de β-lactamase à spectre étendu)
– {Sepsis ou indication de drainage} + {colonisation ou IU à EBLSE dans les 6 mois}
– OU Choc septique + 1 parmi
.ATCD de colonisation ou IU à EBLSE dans les 6 mois
.ATCD de traitement par pénicilline + inhibiteur / C2G / C3G / FQ dans les 6 mois
.ATCD d’hospitalisation dans les 3 mois
.Voyage récent en zone d’endémie EBLSE
.Vie en établissement

Choix de l’ATB adapté en cas d’infection à EBLSE : par ordre de préférence
– FQ
– Cotrimoxazole
– Augmentin ou Pipéra-raxo ou C3G
– Témocilline ou céfoxitine ou aminoside
– Ertapénème

> PNA à bacille gram – chez l’enfant de > 1 mois 1C

Durée totale : 10-14 jours

Probabiliste (PNA simple)
– Ceftriaxone IV ou IM (50mg/kg en 1 fois /j – rester sous 1g/j 0)
– Cefotaxime IV, (100mg/kg en 3-4 fois /j – rester sous 4g/j 0)
– Nouveaux schémas possibles : céfixime PO d’emblée après 3 mois, aminoside en monothérapie

Probabiliste (PNA à risque ou grave) : idem + aminoside (gentamicine) IV ou IM, 5mg/kg en 1 fois par jour

Adaptée en relais, par ordre de préférence
– Cotrixomazole PO (sulfaméthoxazole 30 mg/kg + triméthoprime 6 mg/kg par jour 0)
– Céfixime PO (8 mg/kg en 2 fois par jour 0), après 3 mois

Note : pas de consensus sur l’ATBprophylaxie, elle est le plus souvent réalisée par cotrimoxazole dans le cadre d’un RVU de haut grade malformatif.

C ) Suivi

Réévaluation clinique à J3 et adaptation du traitement à l’ATBgramme
Si persistance de la fièvre à 72h de traitement, ECBU + uroscanner (échographie 2nde intention)

Colonisation, infection urinaire (IU) et pyélonéphrite aiguë (PNA) gravidiques

!! Fiche non-relue !!

InfectieuxUrologieNéphrologieGynécologie
Fiche réalisée sans plan prédéfini
Items ECNi 27 et 157


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Sources

Note : les généralités concernant les IU et les PNA non-gravidiques sont respectivement développées dans les fiches dédiées. Un tableau récapitulatif de PEC est disponible à cette adresse.

1) Colonisation et infection urinaire (IU) gravidiques 1A

Définitions 1B
– Colonisation : leucocyturie > 10⁴ / mL, bactériurie > 10⁵ UFC / mL sur 2 prélèvements urinaires à 1-2 semaines d’intervalle
– Infection urinaire (cystite) : inflammation symptomatique de la muqueuse urétrale / vésicale

Physiopathologie/épidémiologie 1B
L’incidence de la colonisation urinaire atteint 5% au cours de la grossesse, celle de la cystite dans 1 % des grossesses.

Lors de la grossesse, des facteurs favorisant l’IU apparaissent : les modifications physico-chimiques de l’urine, l’augmentation de la progestérone à l’effet myorelaxant sur le sphincter et la compression vésicale par l’utérus.

Certaines femmes sont à haut risque d’IU gravidique
– Uropathie fonctionnelle ou organique
– ATCD de cystite récidivante
– Diabète

Diagnostic : BU de dépistage mensuelle à partir du 4ème mois. Pour les femmes à haut risque d’IU, il est recommandé de faire directement un ECBU dès la première consultation de grossesse puis mensuellement.

Note : si streptocoque groupe B (agalactiae) à l’ECBU, c’est une colonisation vaginale nécessitant une prophylaxie per-partum

ATBthérapie : 7 jours dans tous les cas

Colonisation Cystite en probabiliste Cystite, adapté
ATBthérapie Différée, 7 jours (sauf fosfomycine dose unique) Probabiliste puis relai, durée totale 7 jours
1ère intention Amoxicilline Fosfomycine Amoxicilline
2nde intention Pivmécillinam Pivmécillinam Fosfomycine ou pivmécillinam
3ème intention Fosfomycine Nitrofurantoïne Triméthoprime (éviter au T1)
4ème intention et + Nitrofurantoïne
Cotrimoxazole
Augmentin
Céfixime
Céfixime ou ciprofloxacine Nitrofurantoïne
Cotrimoxazole
Augmentin
Céfixime ou ciprofloxacine

Suivi : une colonisation urinaire non traitée persistera toute la grossesse, et évoluera souvent (20-40%) en PNA. Toute colonisation ou IU gravidique impose donc :
– Un contrôle ECBU 8-10 jours après la fin de l’ATBthérapie
– Une surveillance ECBU mensuelle jusqu’à la fin de la grossesse

2) Pyélonéphrite aiguë (PNA) gravidique 1A

Note : la PNA gravidique est plus souvent droite que gauche (compression urétérale droite par l’utérus) !

Hospitalisation sauf si tous les critères de traitement ambulatoire sont réunis :
– Aucun autre facteur de risque
– Bonne tolérance clinique, forme non-hyperalgique
– Absence de vomissements
– Examen obstétrical normal

Bilan en cas d’hospitalisation
– NFS, créatininémie, CRP
– Echographie des voies urinaires
– Avis obstétrical en urgence
– Hémocultures si doute diagnostic ou signe de gravité

ATBthérapie : priviléger la ciprofloxacine parmi les FQ et l’imipénème parmi les carbapénèmes

> PNA non-grave : 10-14j au total

Traitement initial probabiliste
– 1ère intention : C3G IV (céfotaxime ou ceftriaxone)
– 2ème intention : Aztréonam ou FQ

Traitement adapté par ordre de préférence
– Amoxicilline
– Augmentin
– Céfixime
– Ciprofloxacine (en l’absence d’alternative)
– Cotrimoxazole (éviter au T1)

> PNA grave : cf. PNA grave hors grossesses (C3G + aminoside ou carbapénème + aminoside si FdR d’EBLSE)

Suivi : idem colonisation / IU. Risque de prématurité 1B 

Infection urinaire (IU) masculine et prostatite

!! Fiche non-relue !!

InfectieuxUrologie
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 157


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1) Généralité 1A

Définitions :

IU masculine : inflammation symptomatique de la muqueuse urétrale/vésicale (on ne parle pas de cystite chez l’homme).

Prostatite : inflammation du parenchyme prostatique. Toute IU masculine est considérée comme présentant une prostatite associée, sauf de rares cas où un test invasif élimine formellement la prostatite.

Note : seuls les aspects spécifiques des IU masculines sont développés dans cette fiche, voir IU chez la femme hors-grossesse pour les généralités. Un tableau récapitulatif de PEC est disponible à cette adresse.

Epidémiologie : 20 à 50% des hommes connaîtront un épisode d’IU au cours de leur vie. La pathologie prostatique augmente la fréquence des IU masculines après 50 ans.

2) Diagnostic 1A

Clinico-biologique Paraclinique
Fièvre + signes urinaires BU + ECBU

A ) Clinique

Anamnèse : rechercher une uropathie sous-jacente +++
– Fièvre élevée, sueurs et frissons
– Pollakiurie
– Dysurie, brûlures mictionnelles
– Douleurs pelviennes indépendantes de la miction

Examen physique : le toucher rectal retrouve souvent une grosse prostate, régulière et très douloureuse.

Note : les formes atypiques / paucisymptomatiques sont fréquentes, penser à rechercher une IU devant toute fièvre inexpliquée chez l’homme, même jeune.

B ) Paraclinique

BU + ECBU systématiques

± Hémocultures ssi fièvre

3) Evolution 1A

Rétention aiguë d’urine (RAU) : à rechercher cliniquement de façon systématique !

Prostatite chronique : poussées subaiguës, fibrose et nodules prostatiques pouvant compliquer la pénétration des antibiotiques.

Abcès prostatique généralement régressif sous ATBthérapie adaptée

Epididymite, orchyépididymite

Sepsis / choc septique

4) PEC 1A

A ) Bilan

Critères d’hospitalisation (idem PNA + RAU et immunodépression)
– Forme grave (sepsis/choc septique et indication de drainage hors sondage simple)
– Forme hyperalgique
– Décompensation de comorbidité
– Doute diagnostique
– Difficultés de traitement par voie orale, d’observance, précarité
– RAU
– Immunodépression profonde

Indications à l’échographie des voies urinaires en urgence (< 24h)
– Douleur lombaire
– Suspicion de RAU
– ATCD de lithiase urinaire
– Sepsis

Bilan étiologique à la recherche d’une uropathie sous-jacente dès le 2e épisode, ou si une anomalie des voies urinaires est suspectée (notamment après 50 ans)
– Echographie avec mesure du résidu post-mictionnel
– Consultation d’urologie
– ± débitmétrie

B ) Traitement

  • Mesures générales

Cf. IU chez la femme (antalgiques, hydratation…)

  • ATBthérapie

Différée et adaptée à l’ATBgramme si possible, une ATBthérapie probabiliste sera introduite (indépendamment des critères d’hospitalisation) dans ces situations :

Situation ATB probabiliste
Forme à risque (fièvre, mauvaise tolérance des SFU, RAU ou immunodépression) Idem PNA à risque
(FQ ou C3G)
Forme à risque (fièvre, mauvaise tolérance des SFU, RAU ou immunodépression) Idem PNA grave
(C3G + aminoside) ou carbapénème + aminoside si FdR d’EBLSE

* FdR de PNA grave à EBLSE (E. Coli producteur de β-lactamase à spectre étendu)
– {Sepsis ou indication de drainage} + {colonisation ou IU à EBLSE dans les 6 mois}
– OU Choc septique + 1 parmi
.ATCD de colonisation ou IU à EBLSE dans les 6 mois
.ATCD de traitement par pénicilline + inhibiteur / C2G / C3G / FQ dans les 6 mois
.ATCD d’hospitalisation dans les 3 mois
.Voyage récent en zone d’endémie EBLSE
.Vie en établissement

Une fois la sensibilité du germe documentée, on privilégie les antibiotiques qui ont une bonne diffusion prostatique, les fluoroquinolones 1ère intention ou le cotrimoxazole. Viennent ensuite l’amoxicilline et les C3G parentérales, un avis spécialisé peut être utile à ce stade.

La durée de traitement est de 14j (21j à discuter en cas d’uropathie ou d’immunodépression profonde, pour une molécule autre que les FQ ou le cotrimoxazole)

ATB adaptée en cas d’infection à EBLSE : par ordre de préférence
– FQ
– Cotrimoxazole
– Augmentin ou Pipéra-raxo ou C3G
– Témocilline ou céfoxitine ou aminoside
– Ertapénème

  • PEC des complications

RAU : drainage des urines +++ (sondage urétral, cathétérisme sus-pubien) et α-bloquants en symptomatique

Abcès prostatique : discuter le drainage chirurgical en cas d’évolution défavorable malgré une ATBthérapie adaptée

C ) Suivi

Réévaluation clinique à J3 et adaptation du traitement à l’ATBgramme

Si évolution défavorable à 72h de traitement (persistance de la fièvre, apparition de signes de gravité), ECBU + imagerie (IRM prostatique ou échographie endorectale hors de la phase aiguë, uroscanner plus sensible pour une lésion non-prostatique)

Colonisation et infection urinaire (IU) chez la femme hors-grossesse

!! Fiche non-relue !!

InfectieuxUrologiePédiatrie
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 157


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1) Généralité 1A

Définitions

Colonisation urinaire : bactériurie asymptomatique. Plus fréquente chez le sujet âgé, et systématique chez les patients sondés pendant > 1 mois.

Infection urinaire (= IU = cystite aiguë chez la femme) : inflammation symptomatique de la muqueuse urétrale/vésicale

Cystite récidivante : survenue de ≥ 4 épisodes en 1 an

2 situations à risque sont traitées dans des fiches distinctes, les IU gravidiques et les IU masculines. La principale complication (PNA) est également traitée dans une autre fiche. Enfin, un tableau récapitulatif de PEC est disponible à cette adresse.

Physiopathologie/épidémiologie : 1/3 des femmes a une IU dans sa vie, avec un pic au début de l’activité sexuelle et à la ménopause

L’IU est une affection fréquente, freinée naturellement par la miction, mais favorisée par de nombreux paramètres. Ceux-ci donnent lieu à une classification IU simple vs à risque et sont résumés dans le tableau partie clinique (FdR à rechercher systématiquement).

Bactériologie
– E. Coli = 90% des IU simples, moins fréquent chez le sujet âgé (50%) ou en cas de cystite récidivante (65%)
– Proteus mirabilis en 2e position, souvent associé à une lithiase
– S. saprophyticus (femmes jeunes ++)
– Autres : autres entérobactéries 1A (P. aeruginosa, Corynebacterium urealyticum, entérocoques), rares formes virales chez l’enfant 1C
– Les espèces en causes sont habituellement peu pathogènes en cas de cystite récidivante ou avec facteurs de risque, ou plutôt uropathogènes en l’absence de FdR

2) Diagnostic 1A

Clinico-biologique
IU simple : clinique + BU
IU à risque de complication / formes graves : ECBU

A ) Clinique

> Terrain, FdR

Classification FdR identifiés
IU simple . Femme : faible longueur de l’urètre
. Biochimie urinaire : pH basique, forte osmolarité
. Activité sexuelle : apport de bactéries périnéales ou digestives
. Toute agression de la muqueuse vésicale (médicaments ou sondage)
. Ménopause (carence oestrogénique)
. Médicaments : anticholinergiques, opiacés, neuroleptiques
. Diabète
IU à risque de complication
(à connaître +++)
> Anamnestique : Toute anomalie organique ou fonctionnelle de l’arbre urinaire
. Uropathie obstructive : lithiase, hypertrophie prostatique, corps étranger, tumeur
. Résidu post-mictionnel, vessie neurologique, reflux vésico-urétéral
.Traumatisme, iatrogénie (chirurgie, endoscopie, sonde)

> Liés au terrain ++
. IU masculine
. IU gravidique
. Age : > 65 ans avec ≥ 3 critères de Fried* ou > 75 ans (et âge < 3 mois 1B, 1C)
. IRC stade IV (DFG <30mL/min)
. Immunodépression grave

NB : le diabète n’est plus considéré comme un FdR de complication (recommandation 2015)

Cystite récidivante . Spermicides
. 1er épisode avant 15 ans
. ATCD d’IU dans la famille au premier degré
. Obésité
. Après la ménopause : prolapsus vésical, incontinence, résidu post-mictionnel, déficit en oestrogènes

* Les critères de Fried comprennent :
– Perte de poids involontaire au cours de la dernière année
– Vitesse de marche lente
– Faible endurance
– Activité physique réduite
– Asthénie

> Anamnèse : apyrexie dans les cystites simples
– Signes fonctionnels urinaires (SFU) : pollakiurie, dysurie, brûlures mictionnelles, mictions impérieuses
– Hématurie macroscopique (30%)

> Particularités selon le terrain

Chez le sujet âgé : la symptomatologie peut être atypique, y penser devant un syndrome confusionnel, une perte d’autonomie, des chutes inexpliquées ou une modification de signes urinaires pré-existants.

IU gravidiques, masculines : cf. fiches dédiées

B ) Paraclinique

  • Bandelette urinaire BU

La BU recherche d’une leucocyturie témoin de la réaction inflammatoire (sensible pour ≥ 104 leuco / mL) ou de nitrites produits uniquement par les entérobactéries (sensible pour environ 10⁵ bactéries / mL).

Indication : IU simples (ou élément d’orientation en attendant l’ECBU dans les autres cas)

Conditions de prélèvement : urines de 2e jet si possible, récipient non-stérile, pas de toilette préalable

Résultats
– Une BU négative chez une femme symptomatique élimine le diagnostic (VPN > 95%)
– Une BU positive (leuco et/ou nitrites) chez un homme confirme le diagnostic (VPP > 85%), mais une BU négative ne l’élimine pas
– Une BU négative chez l’enfant a une VPN > 90 % dès 1 mois 1B, le dépistage repose donc sur la BU dès cet âge (ECBU direct avant 1 mois) 1C

  • Examen cyto-bactériologique ECBU

Examen direct et cytologie, puis identification de la bactérie avec ATBgramme.

Indications
– Non-nécessaire dans les cas de cystite aiguë simple
– Systématique quand on suspecte tout autre type d’IU
– En l’absence de symptômes (= colonisation urinaire), on ne le réalise que dans les 2 situations qui imposent un traitement : grossesse (cf. colonisation gravidique) et intervention prévue sur les voies urinaires

Conditions de prélèvement
– Avant toute ATBthérapie +++
– Précédé d’un lavage de mains, d’une toilette locale, si possible d’un délai de 4h après la dernière miction, et d’une élimination du premier jet d’urine
– Mise en place d’un tampon en cas de pertes vaginales
– En cas d’incontinence totale : sondage ‘aller-retour’ chez la femme, étui pénien chez l’homme
– Chez un patient sondé : ponction sur le site spécifique du dispositif (jamais à partir du sac collecteur)

Résultats (seuils de positivité)

Leucocyturie > 104 unités /mL, probable contamination du prélèvement sinon

Bactériurie
– > 10² UFC/mL en cas de recueil vésical ou rénal (sondage aller-retour, ponction sus-pubienne ou pyélique) 1B
– > 103 UFC/mL chez l’homme et pour E. Coli + S. Saprophyticus chez la femme
– > 104 UFC/mL pour les autres bactéries chez la femme
– > 105 UFC/mL en cas de recueil sur sonde (et colonisation gravidique) 1B

C ) Diagnostic différentiel 1B

! Une IU décapitée par ATBthérapie ne montrera qu’une leucocyturie isolée !

Autres causes de leucocyturie sans bactériurie
– Tuberculose uro-génitale / bactéries intracellulaires (chlamydia, mycoplasmes)
– Urétrite / Vaginite
– Néphropathies interstitielles chroniques
– Cystites non-infectieuses (tumeur, lithiase, médicament, Rxthérapie)
– Néovessie iléale ou colique
– IU sur sonde vésicale
– Sujet âgé (incontinent ++) 1A
– Maladies inflammatoires : Kawasaki 1C

3) Evolution 1A

A) Histoire naturelle

Cystite aiguë simple : guérison spontanée dans 25-45% des cas, évolution favorable en 48-72h sous traitement

Cystite à risque de complication : risque de récidive +++

B) Complications

Récidive (20-30%, la moitié du temps à la même bactérie)

Pyélonéphrite aiguë (PNA) : rare chez l’adulte, 95% des IU avant 1 an 1C

Signes de gravité : sepsis, choc septique, indication de drainage hors sondage vésical simple

Note 0 : les signes de gravité ne s’observent pas dans les IU simples, mais dans les PNA et IU masculines graves et certaines IU à risque (rétention aiguë d’urine)

4) PEC 1A

A ) Bilan

Bilan devant une suspicion d’IU Indications
BU Tout patient symptomatique
ECBU IU à risque de complication
Signes de gravité
Directement si âge < 1 mois 1C ou sonde vésicale
IU simple d’évolution défavorable à 72h ou récidive précoce dans les 2 semaines
Hémocultures Sonde urinaire
Doute diagnostique
Bladder-scan ou échographie Suspicion de RAU
Autres A discuter selon les complications suspectées (PEC multidisciplinaire ++)

B ) Traitement

  • Mesures générales

> Mesures d’hygiène et prévention ++ (limiter la stase urinaire)
– Apports hydriques abondants (> 1.5 L/j)
– Encourager les mictions fréquentes
– Régularisation du transit
– Uriner après les rapports sexuels
– ± Canneberge et oestrogènes en topique pour les IU récidivantes

> PEC symptomatique : antalgiques

  • Antibiothérapie

> Indications courantes

Le choix de l’antibiotique est orienté par différentes contraintes (limiter la sélection de résistances, élimination urinaire, limiter les molécules à fort impact sur le microbiote intestinal, prix, effets indésirables).

IU SIMPLE IU A RISQUE DE COMPLICATION
Modalités ATBthérapie probabiliste ATBthérapie adaptée, différée de 48h
Ou ATB probabiliste sous conditions*
Durées idem IU simple
1ère intention Fosfomycine-trométamol PO dose unique Nitrofurantoïne
2nde intention Pivmécillinam PO 5j Céfixime ou fluoroquinolone
3ème intention Fluoroquinolone dose unique, ou nitrofurantoïne PO 5j

* Indications au traitement probabiliste d’une IU à risque de complication : long délai d’ECBU, risque d’évolution en PNA, comorbidité sévère (immunodépression…). Adaptation systématique à l’ATBgramme dans un second temps.

Traitement adapté des IU à risque par ordre de préférence :
– Amoxicilline
– Pivmécillinam
– Nitrofurantoïne
– Triméthoprime
– Cotrimoxazole ou Augmentin ou Fluoroquinolone ou Céfixime
– Fosfomycine sur avis d’expert, dose unique ou 3 doses sur 5j

> Cas particuliers

Cystite aiguë simple en pédiatrie 1C : traitement PO 3-5 jours
– Cotrimoxazole (sulfaméthoxazole 30mg/kg + triméthoprime 6mg/kg par jour 0)
– Céfixime (8mg/kg en 2 fois par jour, après 3 mois 0)
– Augmentin

Cystite récidivante : cf. cystite aiguë simple, éviter la prise répétée de nitrofurantoïne. Une auto-médication (ordonnance BU et ATB) peut être envisagée, voire une ATBprophylaxie par cotrimoxazole 1 cp / jour ou fosfomycine-trométamol 1 sachet / 7-10 jours.

Modalités de l’ATBprophylaxie
– Indiquée ssi ≥ 1 épisode / mois malgré les mesures de prévention bien observées, mauvaise tolérance et ECBU négatif 8-15 jours avant
– Durée d’au moins 6 mois, réévaluation au moins 2 fois par an
– Arrêt + ECBU si nouvelle cystite
– Cystite post-coïtale : prise jusqu’à 2h avant ou après les rapports

Sonde urinaire
– Retrait ou changement de sonde
– ATBthérapie différée 10 jours, adaptée à l’antibiogramme

Bactériurie isolée (asymptomatique) : seulement 2 indications au traitement
– Grossesse (cf. colonisation gravidique)
– Intervention chirurgicale prévue sur les voies urinaires (traiter 48h avant)

C ) Suivi

Aucun suivi clinique ou paraclinique n’est nécessaire en cas d’IU simple ou à risque de complication d’évolution favorable. En cas de persistance des symptômes à 72h du début de traitement, un ECBU doit être réalisé.

Paralysie faciale idiopathique

NeuroORL
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 99


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1) Généralité 1A

Déf : la paralysie faciale idiopathique (aussi dite « a frigore » ou « paralysie de Bell ») est une paralysie du nerf faciale (VII) isolée, d’installation brutale et sans cause identifiable. C’est la cause la plus fréquente de paralysie faciale périphérique (PFP).

Physiopathologie
– L’hypothèse de la réactivation d’un virus du groupe herpes, le plus souvent HSV1, est communément admise (mais encore discutée) 1A
– Elle est liée à une neuropathie oedémateuse touchant la portion intra-pétreuse du VII, d’origine inflammatoire ou virale 1B

2) Diagnostic

Clinique Paraclinique
PFP isolée d’apparition brutale Absence de différentiels

A ) Clinique 1B

Anamnèse
– PFP isolée d’apparition brutale, ou maximale d’emblée ou en quelques heures
– Souvent au réveil ou après une exposition au froid
– ± Précédée de douleurs mastoïdiennes, engourdissement de la face, dysgueusie, hyperacousie

Examen physique
Signes de PFP = signes faciaux et extra-faciaux
– Atteinte isolée ++. Pas d’atteinte des autres nerfs craniens
– Examen otologique normal

B ) Paraclinique 1A

Aucun examen complémentaire ne montre des signes positifs, mais des examens sont indispensable dans le cadre de l’élimination des diagnostics différentiels (cf infra).

C ) Différentiel 1A

La PF idiopathique est un diagnostic d’élimination.

Il faut éliminer les autre cause de PFP, en particulier les causes tumorales ou otitique. Examen à réaliser :
– examen spécialisé du tympan au microscope
– audiométrie avec tympanométrie et recherche des réflexes stapédiens
+/- IRM/TDM en cas de persistance > 6 mois ou de récidive (« L’imagerie n’a pas sa place dans les formes isolées et d’évolution bénigne » 1A)

3) Evolution

A) Histoire naturelle 1A

La PF idiopathique est une pathologie bénigne, mais qui peut laisser des séquelles. Les paralysies initialement incomplètes et qui le restent récupèrent toujours complètement (3 à 10 semaines), alors que 20 % des formes complètes d’emblée ont des complications séquellaires.
Dans le plupart des cas, la récupération débute en 1-2 semaine avec une guérison totale dans les 2 mois 1B

Les facteurs de mauvais pronostic sont
– Rapidité d’installation
– Caractère total d’emblée
– Importance des douleurs
– Signes associés : vertige ++, surdité, acouphènes

B) Complications 1B

Touche 5-10% des patients :
– Persistance du déficit
– Syncinésies (le gonflement des joues entraîne la fermeture de l’oeil)
– Hémi-spasme facial post-paralytique
– Syndrome des larmes de crocodile : par crises au cours du repas (réinnervation aberrante)

4) PEC 1A

A ) Bilan

Bilan de gravité = Tests électrophysiologiques. Réservé aux formes sévères d’emblée. 2 types :
– Electroneuronographie : très précoce puis tous les 2j jusqu’à J10-12
– EMG de stimulation : possible dès J5 mais plus spécialisé

B ) Traitement

Mesures communes aux PF (surveillance oculaire, massages)

PEC médicale
– Corticothérapie précoce et intense (prednisolone > 1 mg/kg/j)
– Traitement antiviral (valaciclovir 8j) : intérêt ssi prescription précoce, discuté mais largement utilisé
– ± Injections de toxine botulique en cas de spasme hémifacial

PEC chirurgicale : décompression du VII intrapétreux (réservée aux formes graves)

Paralysie faciale périphérique

NeuroORL
Fiche réalisée selon le plan MGS
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1) Généralité 1A

Déf : paralysie intéressant le territoire du nerf facial (VIIe paire crânienne), avec ses composantes motrice, sensitive et végétative, par atteinte du 2e motoneurone (lésion des noyaux du tronc cérébral ou en en aval)

  • Physiopathologie – anatomie

Au niveau périphérique, le nerf facial chemine dans un conduit osseux inextensible. Tout oedème du nerf (viral, traumatique…) est donc susceptible de le comprimer et d’induire une PFP. L’ordre de « sortie » des fibres périphériques (qu’elles soient afférentes ou efférentes) explique une symptomatologie différente selon le niveau lésionnel. On retrouve dans l’ordre (selon les portions anatomiques du VII) :

Entre le VII1 et VII2 : fibres du noyau lacrymo-muco-nasal via le ganglion géniculé

Au niveau du VII3
– Fibres végétatives du noyau salivaire supérieur + fibres sensorielles gustatives du bord latéral de la langue via la corde du tympan
– Fibres motrices du muscle stapédien

En aval du VII3
– Fibres sensorielles de la zone de Ramsay-Hunt
– Reste du contingent moteur du VII (muscles pauciers, digastrique et stylohyoïdien)

source : T. Higel (schéma incomplet réalisé pendant l’externat, à améliorer !)

  • Etiologies

Paralysie faciale idiopathique a frigore

Causes infectieuse :
– Zona auriculaire
– causes otogènes (OMA, OMC cholestéotomateuse)
– maladie de Lyme (phase primaire1B ou secondaire1A), infection à VIH (tous les stades 1B), atteinte parotidienne infectieuse 1B, autres méningoradiculite (coxsackie, herpès, oreillons) 1B

Causes traumatiques :
– fracture du rocher (lésion nerveuse directe ou secondaire à l’inflammation)
– plaie parotidienne
– iatrogénie

Paralysie tumorale : tumeur du TC, de l’angle ponto-cérébelleux, de la parotide, du rocher

Cause vasculaire (atteinte du TC ++) 1B

Causes neuro :
– SEP
– syndrome de Guillain-Barré 1B

Neuropathie diabétique 1B

Autres causes rares
– Causes rares néonatales (syndromique ou traumatique)
– Maladie systémique : sarcoidose, Maladie de Wegener
– Syndrome de Melkerson-Rosenthal (paralysie faciale à répétition de cause inconnue)

2) Diagnostic 1A

Clinique Paraclinique
Signes faciaux homogène
Pas de dissociation automatico-volontaire
Signes extra-faciaux

A ) Clinique

On distinque les « signes faciaux » = troubles moteurs et les « signes extra-faciaux » = troubles sensitifs, végétatif et des réflexes.

  • Signes faciaux (moteur)

Il touche l’ensemble du visage de manière homogène (territoire inférieur et supérieur) et il n’existe pas de dissociation automatico-volontaire. Le degré d’atteinte peut cependant être très variable. 

>> Partie supérieure du visage

Au repos
– Effacement des rides du front, sourcil abaissé
– Raréfaction ou absence de clignement, ± œil larmoyant
– Paupière inférieure abaissée voire ectropion entraînant un élargissement de la fente palpébrale

Aux mouvements volontaires
– Lagophtalmie (occlusion palpébrale impossible, pathognomonique)
– Signe de Charles Bell : l’oeil se porte en haut et en dehors lors de la tentative d’occlusion palpébrale (réflexe de protection cornéenne, inconstant)
– Signe des cils de Souques (formes frustres) : cils plus visibles côté atteint à la tentative d’occlusion palpébrale

>> Partie inférieure du visage

Au repos
– Effacement du sillon nasogénien, ptose de la joue
– Chute de la commissure labiale côté paralysie, attraction de la bouche côté sain

Aux mouvements volontaires
– Impossibilité de siffler, de gonfler les joues
– Stase alimentaire dans le sillon gingivojugal
– Signe du peaucier du cou de Babinski
– Elocution et mastication modérément perturbées 1B

  • Signes extra-faciaux (contingents sensitifs et végétatifs + réflexes)

Signes végétatifs
– Oeil sec
– Baisse de sécrétion de la glande salivaire submandibulaire

Signes sensitifs
– Hyperacousie douloureuse (par abolition du réflexe stapédien)
– Hypoesthésie de la zone de Ramsay-Hunt
– Dysgueusie des 2/3 antérieurs de l’hémilangue

Réflexes abolis
– Clignement à la menace
– Réflexe stapédien
– Réflexes nasopalpébral et cochléopalpébral (au bruit imprévu) 1B

Note : les lésions très distales peuvent s’exprimer par une simple atteinte motrice parcellaire.

  • Cas particuliers

Chez le sujet comateux : 3 signes sont particulièrement recherchés
– effacement des rides du visages
– un sujet qui ‘fume la pipe’ (joue gonflée à l’expiration par hypotonie 0)
– une manœuvre de Pierre-Marie et Foix asymétrique (contraction réflexe à la pression douloureuse de l’angle rétro-mandibulaire)

En cas de paralysie bilatérale (dyplégie faciale) 1B :
– visage atone, inexpressif
– signe de Charles Bell bilatéral
– trouble majeur de de l’élocution et de la mastication

B ) Paraclinique

Le diagnostic positif de PF est clinique. Les examens complémentaires ont une valeur dans le diagnostic topographique, étiologique ou de sévérité (cf. bilan).

C ) Diagnostic différentiel 1B

Paralysie faciale centrale : la distinction se fait sur plusieurs signes (cf fiche OD Paralysie faciale), en particulier la prédominance des signes faicaux sur le territoire inférieur et une dissociation automatico-volontaire

3) Evolution 1A

Pronostic : il est variable, et le bilan de gravité ne peut le préciser qu’après un certain délai : aucun test précoce indiscutable ne permet d’affirmer qu’une PF complète ne récupérera pas ou mal.

Complications : elles sont principalement liées à la lagophtalmie => karatite et ulcère de cornée

4) PEC 1A

A ) Bilan

  • Bilan étio

Clinique :
– Vitesse d’installation
– Examen otoscopique
– Notion traumatisme / plaie
– Atteinte autres nerfs craniens
– Recherche masse tumorale

Testing des autres nerfs craniens : muscles qui ne sont pas sous contrôle du nerf facial.
– Ptosis (le releveur de la paupière dépend du III) 1A
– Atteinte des muscles masséter, temporal et ptérygoïdien, sensibilité cornéenne préservée (sous dépendance du V) – Motricité du pharynx, du voile du palais (paires IX et X) et de la langue (paire XII)

Paraclinique : 

Bilan etio paraclinique devant une pFP
Imagerie : TDM ou IRM. Indications 1A :
– atteinte cochléovestibulaire
– suspicion d’atteinte tumorale (PFP incomplète, fluctuante, récidivante ou progressive et/ou précédée ou accompagnée d’un spasme de l’hémiface)
– formes progressives, récidivantes, graves non régressives
– formes syndromiques (autre atteinte des nerfs craniens)
– absence de récupération après 6 mois dans la PF a frigore (remise en cause du diagnostic)
Autre 0 : selon suspicion
– séro VIH, Lyme
– Glycémie
– Ponction lombaire

Remarque : cause de diplégie faciale
– Syndrome de Guillain-Barré
– Lyme, VIH
– Sarcoidose
– Syndrome de Melkerson-Rosenthal

  • Bilan topographique

Bilan ORL : Le déficit de sécrétion lacrymale, la dysgueusie et l’abolition du réflexe stapédien sont respectivement objectivés par le test de Schirmer, l’électrogustométrie 1A et l’impédancemétrie 0. Ils permettent de préciser le niveau de la lésion sur le nerf facial.

Topographie de l’atteinte Schirmer Electrogustométrie Réflexe stapédien
Ganglion géniculé ou en amont Déficit lacrymal Anormale Absent
Mastoïde (normal)) Anormale Absent
Foramen stylo-mastoïdien ou en aval (normal) (normal) (présent)
  • Bilan de gravité

Testing clinique musculaire de la face : cotation de chaque groupe musculaire, échelles de cotation globale (House et Brackmann) – utile également au suivi

Explorations électrophysiologiques (réservé au PFP totale) : 2 types
– Excitabilité nerveuse (simples, rentables de J3 à J10) : électroneuronographie, tests de stimulation-détection
– Electromyographie de détection et de stimulodétection (plus fiable et reproductible, analysable à partir de J8)

B ) Traitement

> Mesures communes

Surveillance oculaire ++
– Pommade, fermeture de l’oeil
– ± Tarsorraphie, ou injection de toxine botulique dans le muscle releveur de la paupière

Maintien du tonus musculaire
– Massages et mouvements faciaux pratiqués par le kiné ou le malade
– L’électrothérapie n’est pas recommandée (risque d’aggravation en spasme de l’hémiface)

> PEC étiologique

Les PEC urgentes sont :
– OMC cholesteomateuse
– Cause traumatique avec lésion du nerf
– Cause vasculaire 0

Paralysie faciale (OD)

NeuroORL
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 99


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!! URGENCES !!

etio0
Paralysie faciale centrale
Certaines paralysie faciales périphériques (OMC, lésion traumatique, vascu)

Déf : paralysie intéressant le territoire du nerf facial (VIIe paire crânienne), avec ses composantes motrice, sensitive et végétative. Elle peut être de 2 types
– Paralysie faciale centrale (PFC) : atteinte du 1er motoneurone, lésion en amont des noyaux du TC
– Paralysie faciale périphérique (PFP) : atteinte du 2e motoneurone, lésion des noyaux du TC ou en aval

Diagnostic positif 1A : il est clinique et regroupe les signes faciaux et extra-faciaux. Ils sont détaillés dans la fiche « Paralysie faciale périphérique« .

1) Etiologie 1A

Etio Clinique Paraclinique
Paralysie faciale centrale* Paralysie prédominante sur la partie inférieure du visage
Dissociation automatico-volontaire
Souvent hémiplégie homo-laterale
Imagerie cérébrale 0
Paralysie faciale périphérique* Paralysie touchant les parties inf. et sup. du visage
Pas de dissociation automatico-volontaire

Parfois hémiplégie contro-latérale (si atteinte du TC)
 (selon étio)

*Principales étiologies de paralysie faciale :

PFC PFP
 Atteinte encéphalique :
– vasculaire,
– traumatique,
– tumorale,
– infectieuse,
– inflammatoire,
– carentielle
. PF idiopathique « a frigore »
. Causes traumatiques
. Causes tumorales
. Causes vasculaires
. Causes infectieuses
. Causes « neurologiques » 
. Neuropathie diabétique
. Causes rares

 

2) Orientation diagnostique 1A

A) Clinique

La distinction entre PFC et PFP se fait sur plusieurs signes : 

Signes cliniques PFC PFP
Signes faciaux moteurs prédomine sur la partie inférieur touche l’ensensemble du visage
dissociation automatico-volontaire OUI NON
+/- Hemiplégie homolatérale controlatérale

B) Paraclinique

Pas d’examen paraclinique pour la différence entre PFC et PFP 0

Les autres examens dépendent du type de paralysie faciale :
– PFC : « L’orientation du diagnostic est superposable à celle d’un déficit neurologique focal central » 1B
– PFP : cf fiche Paralysie faciale périphérique

C) Synthèse 0

Tumeur de l’ovaire

!! Fiche non-relue !!

OncologieGynéco
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 303


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1) Généralité 1A

Déf : processus prolifératifs bénins ou malins, primitifs ou secondaires, d’aspect kystique, solide ou végétant, dont la croissance n’est pas directement liée à un dysfonctionnement hormonal

Cette définition exclut les kystes fonctionnels de l’ovaire 1A, 1B et le lutéome de grossesse 1A. Les kystes d’endométriose ne s’intègrent pas non plus dans la classification qui suit. 1B

Epidémio
– Incidence vie entière des tumeurs ovariennes : 5-10 %, la plupart du temps bénigne
– Incidence des cancers de l’ovaire (Fr) : > 4000 / an, 8 / 100.000 femmes / an
– 8e cancer de la femme, 2e localisation gynécologique, 5e en terme de mortalité
– Les tumeurs malignes sont plus fréquentes avec l’âge (pic à 75 ans), elles surviennent dans un contexte de prédisposition génétique dans 10 % des cas

Type anapath 1B (OMS, 2003)

Origine Cellule épithéliale Cellule germinale (ovocyte) Stroma et cordons sexuels Métastases
Sous-types* Séreuse
Mucineuse
Endométrioïde
Cellules claires
Cellules transitionnelles
Tératome mature (95%) / immature
Dysgerminome
Tumeur du sinus endodermique
Choriocarcinome
Fibrome / fibrothécome
Tumeurs thécales ou de la granulosa
Tumeurs à cellules de Leydig / de Sertoli
Adénocarcinome mucineux bilatéral (primitif : côlon, appendice, esetomac, sein)
Age habituel > 20 ans 0-20 ans Tout âge
Fréquence parmi les tumeurs de l’ovaire 65-70 % 15-20 % 5-10 % 5 %
Fréquence parmi les cancers de l’ovaire 90 % 3-5 % 2-3 % 5 %

* Voir le référentiel de gynécologie pour une liste plus détaillée

Physiopathologie 1A : plusieurs théories co-existent concernant les cancers primitifs de l’ovaire. La théorie de la cicatrisation postule que les traumatismes répétés de l’ovulation sur l’épithélium entraînent une prolifération puis une transformation néoplasique. Une théorie plus récente est en faveur d’une origine tubaire (STIC). L’extension dans la cavité péritonéale est très rapide dès qu’il existe une rupture capsulaire.

2) Diagnostic 1A

Clinique Paraclinique
Masse latéro-urétine douloureuse ± signes péritonéaux ou compressifs (suspect!) Echo +++ : arguments bénignité / malignité
Histologie pour le diagnostic de certitude

A ) Clinique

Signes fonctionnels
– Gêne, pesanteur ou douleur pelvienne et abdo, troubles du cycle
– Signes compressifs (tumeur volumineuse) : SFU, constipation

Recherche des facteurs de risque de cancer de l’ovaire
– Mutation BRCA1 ou 2 : age < 70 ans, ATCD familiaux de cancer du sein ou de l’ovaire
– Syndrome de Lynch (plus rarement)
– Augmentation du nombre de cycles : nullipare, règles précoces, ménopause tardive, âge, tentative de FIV, notamment stimulation par Clomid®

Note : il existe également des facteurs protecteurs (diminution du nombre de cycles)
– Contraception orale
– Grossesse et alaitement
– Ligature des trompes

Signes physiques
– TV : masse latéro-utérine douloureuse, régulière, mobile et indépendante de l’utérus (kyste) ou irrégulière, fixée, dépendante ou non de l’utérus, parfois localisée au Douglas (cancer) 1C
– TR si masse volumineuse au TV : recherche d’une tumeur rectale, de signes de compression rectale voire d’envahissement (nodule de carcinose péritonéale)
– Spéculum : saignement, lésion vaginale ou cervicale associée
– Palpation abdo : ascite, hépato-splénomégalie
– Palpation des aires ganglionnaires inguinales, sus-claviculaire, des seins

B ) Paraclinique

> Echographie pelvienne 1ère intention (voie abdo + endovaginale) 1A

Cet examen précise les caractéristiques de la masse, et son caractère ± suspect, à interpréter selon le statut ménopausique et l’âge de la patiente. C’est généralement le seul examen prescrit en cas de kyste d’allure bénigne.

MASSE OVARIENNE Aspect échographique Etiologies à évoquer
Critères de bénignité 1C
Kyste liquidien pur +++
Kyste uniloculaire liquidien pur, < 7 cm ou multiloculaire avec parois fines < 3 mm
Vascularisation périph. régulière avec index de résistance < 0,5
Chez une femme non-ménopausée
Kyste fonctionnel persistant
Tumeurs ovariennes bénignes (cystadénome séreux ou mucineux, endométriome)
Critères de malignité 1A Végétations endo- ou exokystiques
Ascite
ADP
Masse pelvienne associée
Tumeur ovarienne maligne
Autres aspects Kyste organique 1A : > 7 cm ou vascularisé, existence d’une cloison, parois épaissies, contenu hétérogène, contours irréguliers Tumeur bénigne 80 %, maligne 20 %
Tuméfaction solide
(suspect!) 1C
Fibrome ou fibrothécome (rarement volumineux), métastase, certaines tumeurs séreuses
Tuméfaction hétérogène mixtes ou multiloculaire solide
(suspect!) 1C
Kyste dermoïde (aspect hétérogène + zones internes hyperéchogènes arrondies), tumeurs borderline

Note : la classification IOTA, non-développée dans le réf, affine cette discrimination

> Examens supplémentaires si suspicion de malignité 1A

IRM pelvienne (séquences en perfusion et en diffusion) voire TDM-TAP avec injection dans les formes évoluées (cf. bilan d’extension)

Marqueurs tumoraux
– Tumeurs épithéliales : CA125 (spécifique du cancer de l’ovaire), ACE et CA19-9
– Suspicion de tumeur germinale : α-foeto-protéine, β-hCG et LDH
– Marqueur HE4 : en cours d’évaluation, meilleures performances que le CA125

> Histologie des tumeurs épithéliales 1B

Tumeur épithéliale… Description histologique Exemples / terminologie
Bénigne Epithélium unistratifié, régulier Cystadénome séreux, mucineux…
Borderline Cellules atypiques, pseudo-stratification, infiltration nulle ou minime Tumeur séreuse borderline
Maligne Cellules atypiques, architecture désorganisée, infiltration Cystadénocarcinome séreux, mucineux…
Note 1A : les tumeurs borderline se distinguent par plusieurs caractéristiques
– Age plus jeune de survenue, mais bon pronostic
– Implants péritonéaux (20-40%) à distinguer de la carcinose péritonéaleIl n’existe aucun dépistage efficace dans le cancer de l’ovaire 1A.

C ) Diagnostic différentiel

Autres causes de masse pelvienne

3) Evolution 1A

A ) Complications

Torsion d’annexe : urgence chirurgicale !
– Torsion de l’ovaire autour de son pédicule vasculaire, fréquent sur les kystes dermoïdes 1A, 1C et mucineux 1C (poids) avec pédicule fin (kyste du para-ovaraire) 1C, rarement sur endométriome (adhérences) 1A
– Douleur brutale résistant aux antalgiques, nausées, vomissements et défense abdominale dans la forme complète ± précédé d’épisodes de subtorsion : douleurs paroxystiques spontanément résolutives
– Palpation : ovaire tumoral ascensionné = quasi-pathognomonique
– Echo : montre seulement le kyste, ± arrêt du flux vasculaire au doppler

Hémorragie intra-kystique
– Douleur brutale, masse latéro-utérine non-ascensionnée 1A, défense en fosse iliaque 1C
– Echo : kyste hétérogène avec plage hyperéchogène témoignant du saignement récent 1A, ascite fréquemment associée 1C

Rupture de kyste
– Typiquement : douleur brutale spontanément résolutive, plus de kyste mais lame d’épanchement liquidien dans le Douglas à l’écho
– Rupture avec hémorragie active (rare) : douleur persistante, signes péritonéaux et épanchement plus important, anémie
– Complique souvent une hémorragie intra-kystique et/ou une torsion 1C

Compression de voisinage : en faveur de la malignité
– Rectale : constipation voire syndrome occlusif
– Urinaire : vésicale (pollakiurie), urétérale (hydronéphrose)
– Vasculaire : thrombophlébite pelvienne +++ (systématiquement recherchée au doppler en cas de masse pelvienne volumineuse), thrombophlébite des membres inférieurs
– Radiculaire : sciatalgie

Complications obstétricales 1C
– Impossibilité de l’accouchement voie basse dans les localisations praevia (gros kyste du Douglas)
– Augmentation de fréquence des autres complications de kyste pendant la grossesse

B ) Pronostic des cancers de l’ovaire

Facteurs pronostics :
– Résécabilité, résidu tumoral post-opératoire +++ (meilleur dans les centres experts!)
– Type et grade histologique
– Réponse à la chimiothérapie
– Age et état général de la patiente

Les cancers de l’ovaire sont souvent diagnostiqués au stade III, d’où le pronostic sombre. La dissémination est souvent directe dans la cavité péritonéale, mais aussi lymphatique (ganglions pelviens, lombo-aortiques) et parfois hématogène (poumons, foie, cerveau).

Dans le cas d’un tumeur borderline, le principal élément pronostique est la présence d’implants péritonéaux invasifs. Le pronostic est excellent comparé aux tumeurs cancéreuses.

Survie à 5 ans : 45 % tous stades confondus
– Stade I : 85 %
– Stade II : 60 %
– Stade III : 35 %
– Stade IV : 20 %

4) PEC 1A

A ) Bilan

Bilan d’extension si suspicion de malignité
– IRM pelvienne ± TDM-TAP injecté dans les formes évoluées
– Coelioscopie exploratrice : évaluation de la carcinose péritonéale + biopsies de nodules, ou annexectomie diagnostique + cytologie péritonéale en l’absence de carcinose

Bilan des FdR génétiques : consultation en oncogénétique pour les patientes < 70 ans, recherche de mutation BRCA1 ou 2 dans ce cadre et/ou en présence d’ATCD familiaux de cancer du sein ou de l’ovaire

Classification (FIGO) 1A (s’applique aussi aux tumeurs borderline ! 1B)

FIGO Description
I Tumeur limitée aux ovaires
IA : 1 ovaire, capsule intacte et cyto péritonéale négative
IB : 2 ovaires, capsule intacte et cyto péritonéale négative
IC : IA ou IB + rupture capsulaire peropératoire (IC1), rupture préopératoire ou tumeur à la surface ovarienne (IC2), cellules malignes dans le liquide d’ascite ou de lavage péritonéal (IC3)
II Extension pelvienne
IIA : implants ou extension à l’utérus, aux trompes
IIB : extension aux autres organes pelviens
IIC : IIA ou IIB + cellules malignes dans le liquide d’ascite ou de lavage péritonéal
III Extension péritonéale (hors pelvis) et/ou métastases rétropéritonéales
IIIA1 : méta gg rétropéritonéales ≤ 10 mm (i) ou > 10 mm (ii)
IIIA2 : atteinte microscopique extrapelvienne ± atteinte gg rétropéritonéale
IIIB : méta macroscopique extrapelvienne < 2 cm ± atteinte gg rétropéritonéale
IIIC : méta macroscopique extrapelvienne > 2 cm ± atteinte gg rétropéritonéale (y compris capsule hépatique ou splénique)
IV Métastases à distance (hors péritonéales)
IVA : épanchement pleural avec cytologie positive
IVB : méta parenchymateuse hépatique ou splénique, extension extra-abdominale (y comprisaires inguinales et ganglions hors cavité abdo)

B ) Traitement

Note 1B : la PEC chirurgicale est orientée par l’examen anapath extemporané sauf si la lésion apparaît bénigne à l’échographie et lors de la coelioscopie. Il faut parfois attendre le résultat définitif après inclusion en paraffine pour décider du traitement.

  • Tumeurs bénignes de l’ovaire

Kyste uniloculaire liquidien < 10 cm (ou < 7 cm 1C) asymptomatique : surveillance simple à 3 mois puis 1 an

Kyste symptomatique d’allure bénigne : séquence coelioscopique
– Exploration complète de la cavité péritonéale avec cytologie
– Kystectomie ou annexectomie, extraction protégée (dans un sac)
– Examen anapath ‘simple’, pas d’extemporané

Notes 1C :

Pas d’indication à la ponction de kyste sous échographie (risque d’abcès ovarien).

La laparotomie n’est réalisée dans ce cadre qu’en cas de CI à la coelioscopie
– Insuffisance respiratoire ou cardiaque
– ATCD majeurs : péritonite, chirurgie digestive lourde (cancers coliques, Crohn…)
– Kyste > 10 cm

Traitements médicaux : « les traitements progestatifs ou oestroprogestatifs ne doivent plus être utilisés » (mais sont tout de même détaillés dans le réf.). En cas de kyste ne disparaissant pas sous tamoxifène, indication à une ménopause artificielle (agonistes de la GnRH pour 2-3 mois).

Traitements destructifs dans 2 cas
– Ponction simple pour les endométriomes
– Ponction avec injection d’alcool pour détruire l’endométriose interne

  • Tumeurs borderline = tumeurs frontière de l’ovaire

La PEC s’apparente à celle des cancers précoces, mais plus conservatrice
– Exploration complète de la cavité péritonéale avec cytologie et biopsies multiples
– Kystectomie ou annexectomie uni- ou bilatérale selon les cas
– Omentectomie infracolique ± appendicectomie en cas de forme mucineuse
– Pas de curage

  • Cancers de l’ovaire

Dans tous les cas, la PEC suit un plan personnalisé de soins validé en RCP.

Tumeur d’allure cancéreuse présumée précoce (= stades IA, IB 1B) : séquence coelioscopique ou laparotomique selon les situations
– Exploration complète de la cavité péritonéale avec cytologie et biopsies multiples
– Hystérectomie + annexectomie bilatérale + omentectomie + appendicectomie
– Curage pelviens et lombo-aortiques

Tumeur avancée (au stade de carcinose péritonéale) (= stades ≥ IC 1B)
– Résécable : chirurgie de cytoréduction complète par laparotomie dans les 15j post-coelioscopie, avec régime hyperprotidique dans l’intervalle
– Non-résécable : chimiothérapie néoadjuvante, réévaluation de la résécabilité après 3 cycles

  • Traitement des complications et cas particulier (grossesse)

Torsion d’annexe : coelioscopie en urgence, détorsion ovarienne + kystectomie (± annexectomie en cas de tumeur suspecte) 1A. Le traitement est conservateur chez la femme jeune, même en cas de PEC tardive, car la récupération d’une fonction subnormale est fréquente 1C.

Rupture de kyste hémorragique : coelioscopie pour réaliser l’hémostase et la kystectomie

Hémorragie intra-kystique
– PEC symptomatique ++ : antalgiques et repos 1A
– PEC chirurgicale parfois nécessaire en cas d’hémorragie importante (trouble de la coagulation associé) ou de doute diagnostique avec une torsion 1C

Découverte de kyste pendant la grossesse 1C
– Jusqu’à 16 SA : abstention thérapeutique (différentiel = kyste fonctionnel +++)
– ± exploration coelioscopique en début de T2 si la tumeur est persistante et volumineuse, symptomatique ou suspecte de malignité

C ) Suivi et mesures prophylactiques

Surveillance en population générale
– Examen clinique + marqueur tumoral initialement élevé / 4 mois pendant 2 ans, / 6 mois les 3 années suivantes puis / an
– Pas d’imagerie systématique

En cas de mutation BRCA1 ou 2 : surveillance à partir de 30 ans
– Examen clinique gynéco et mammaire / 6 mois
– Imagerie (écho endovaginale) + dosage CA125 / an
– Annexectomie prophylactique : proposée après 40 ans si mutation BRCA1 ou 45 ans si mutation BRCA2