Fièvre pendant la grossesse

Gynéco-obstétrique
Fiche réalisée selon le plan OD
Item ECNi 23


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!! URGENCES !!

Etiologies
PNA gravidique
Chorioamniotite
Listériose
Appendicite, cholécystite

Epidémio : 10-15 % des grossesses

1) Etiologie 1A

Etio Clinique Paraclinique
Pyélonéphrite aiguë (PNA) gravidique (> 2%) MG FdR : uropathie, immunodépression, IU récidivante…
Douleur lombaire Dte > G
± Signes digestifs (nausées / vomissements, météorisme…)
BU, ECBU
Echo des voies urinaires
Hémocultures si doute diagnostique ou signes de gravité
Chorioamniotite = infection des membranes ovulaires associée ou non à une rupture prématurée (RPM) FdR : ATCD d’accouchement prématuré, tabac
Contractions utérines douloureuses
Ecoulement de LA teinté ou purulent, tachycardie foetale
Risque périnatal important surtout si grande prématurité (leucomalacie périventriculaire ++)
Prélèvements microbiologiques génitaux

Echo obstétricale : baisse de la vitalité foetale

Listériose (1 / 1000) Contamination alimentaire
Syndrome pseudogrippal banal ou rarement sepsis
25 % de pertes foetales
Hémocultures avec recherche spécifique de Listéria
Hépatite virale aiguë (VHB, VHC, VHA, EBV) Fièvre modérée
Nausées et vomissements
Douleurs en HCD
Prurit
Ictère
Bilan hépatique : cytolyse ++, cholestase inconstante
Sérologie virale positive (selon l’agent en cause)
Echographie hépatobiliaire
Autres * (selon cause) (selon cause)

* Rubéole, toxoplasmose, herpès, syphilis, CMV, HIV, appendicite (tableau frustre), cholécystite…

2) Orientation diagnostique

A) Clinique

Anamnèse
– Résultats des sérologies antérieures +++
– ATCD prédisposants (IU à répétition ou uropathies, maladies chroniques, immunodépression), traitements en cours
– Contexte (voyage, social, épidémie)
– Signes d’accompagnement : syndrome ORL, pulmonaire, digestif, grippal, leucorrhées, saignements, SFU…
– Présence de mouvements actifs foetaux (MAF)

Examen clinique
– Signes de gravité aspécifiques : signes de MAP, de souffrance foetale, RPM
– Examen général : ORL, cardiopulmonaire, aires ganglionnaires, état cutané, syndrome méningé, palpation de l’abdomen et fosses lombaires
– Examen obstétrical : hauteur utérine, CU, bruits du coeur foetal, examen de la vulve, pose de spéculum et TV

B) Paraclinique

Bilan devant une fièvre gravidique
Bilan de 1ère intention (systématique)
– ECBU
– NFS, CRP, hémoculture
– Vérification des sérologies
Bilan de 2nde intention (si hospitalisation) : idem +
– Recherche de listeria sur les hémocultures
– Sérologies selon le contexte : rubéole, toxoplasmose, hépatite, CMV, HIV, parvo B19
– Enregistrement du RCF et des contractions utérines
– Echo obstétricale : vitalité foetale et quantité de liquide
Si fièvre pendant l’accouchement
– Prélèvement périphériques
– Aspiration du liquide gastrique chez le nouveau-né
– Mise en culture du placenta

C) Synthèse 0

Non-réalisée

3) Prise en charge 1A

PEC ambulatoire
– Indications : étiologie bénigne clairement identifiée sans retentissement obstétrical (pas de CU et mouvements actifs foetaux normaux)
– Traitement symptomatique (paracétamol) et surveillance rapprochée

Hospitalisation

Indications
– Signes évocateurs de PNA (sauf conditions particulières MG, cf. PNA gravidique), de chorioamniotite, appendicite ou cholécystite
– Fièvre en apparence bénigne mais mal expliquée : syndrome grippal en dehors d’un contexte épidémique ou manifestations atypiques, ou associées à des signes de souffrance foetale

CAT
– Dans tous les cas : paracétamol et surveillance étroite (température, CU, col utérin, monito.)
– Si fièvre en dehors d’une orientation spécifique : débuter immédiatement une antibiothérapie active sur Listeria (amox 3 g/j, érythromycine 2e intention)
– Si chorioamniotite : ATB parentérale associant C3G + aminosides (tocolyse CI)
– Si PNA compliquée de CU : tocolyse
– Si infection VHB : surveillance Ag HBs mensuelle, séro-vaccination du nouveau-né si persistance à la naissance
– Autres (PEC spécifiques dans les fiches dédiées)

Extraction foetale en urgence si signes de gravité (MAP, souffrance foetale, RPM)

Hémorragie génitale pendant la grossesse

Gynéco-obstétrique
Fiche réalisée selon le plan OD
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!! URGENCES !!

Etiologies
T1 : GEU
T2 et T3 : Hématome rétroplacentaire (HRP)
Post-partum : Hémorragie de la délivrance

1) Etiologie 1A

A) 1er trimestre

Les hémorragies du premier trimestre concernent 25% des grossesses.

Etio Clinique Paraclinique
Grossesse extra-utérine (GEU) (1%) Hémorragies peu abondantes, noirâtres (« sépia »)
Douleurs pelviennes latéralisées sourdes avec des accès intentes
TV : utérus de taille inférieure à celle du terme attendu, col tonique et fermé, masse latéro-utérine douloureuse
Douleurs provoquées dans un cul-de-sac latéral, dans le Douglas ou mobilisation utérine
Echo pelvienne :
– Utérus vide malgré âge gestationnel > 5,5SA et/ou taux d’hCG ≥ 1000-1500 UI/L
– Masse latéro-utérine inconstante ± caractéristique : sac ovulaire typique avec embryon et activité cardiaque
– Image en cocarde (10-20mm) avec couronne échogène (trophoblaste) et un centre clair
– Masse hétérogène non spécifique
– Epanchement dans le douglas
Grossesse intra-utérine évolutive avec un hématome décidual (12%) Hémorragies isolées, sans douleurs, souvent récidivantes Echo pelvienne :
– Sac ovulaire intra-utérin d’aspect conforme à l’âge gestationnel avec un embryon vivant présentant une activité cardiaque régulière.
– Hématome décidual : image liquidienne entre les contours de l’oeuf et la paroi utérine.
Grosssesse intra-utérine non évolutive (12%) * Disparition récente des signes sympathiques de grossesse
Hémorragies franches, de sang rouge, avec caillots et « débris »
Douleurs pelviennes médianes, intermittentes à type de contractions « comme des règles »
Col utérin mou, perméable au doigt
Forme récidivante : ≥ 3 avortements spontanés consécutifs < 14SA
Echo pelvienne :
– Sac ovulaire utérin bien visible, reconnaissable par sa couronne trophoblastique échogène
– Embryon sans activité cardiaque ou œuf clair (= sans écho embryonnaire) souvent aplati, à contours irréguliers, plus petit que ne le voudrait à l’âge de la grossesse.
Grossesse môlaire = môle hydatiforme (exceptionnel) Signes sympathiques de grossesses très intenses
Utérus de taille supérieure à celle attendue pour le terme
Taux d’hCG très élevé
Echo pelvienne : utérus très occupé par une masse hétérogène, floconneuse, contenant de multiples petites vésicules. Présence de 2 gros ovaires polykystiques. Il n’y a ni cavité ovulaire ni embryon visible.
Autres causes exceptionnelles ¤

* Les fausses couches spontanées sont fréquentes (10-15% des grossesses) et n’ont aucune conséquence sur l’avenir obstétrical, généralement liées à une anomalie chromosomique (60%). Il existe cependant des formes récidivantes (≥ 3 FCS avant 14 SA) qui nécessitent une enquête étiologique (cf. partie 2 Paraclinique). Le plus souvent, aucune cause n’est retrouvée et les avortements sont dits idiopathiques.

¤ Les autres causes d’hémorragie au T1 comportent les maladies trophoblastiques (môle hydatiforme + tumeurs malignes du trophoblaste 0), la lyse d’un jumeau, le cancer du col…

B) (2e et 0) 3e trimestre

Etio Clinique Paraclinique
Placenta praevia  Terrain : ATCD de curetage, chirurgie utérine, césarienne
Hémorragie abondante, de sang rouge et coagulable souvent récidivante ± retentissement manernel (pouls accéléré, TA normale ou abaissée).
Souvent associée à des contractions utérines mais sans douleurs utérines permanentes.
Utérus souple et indolore entre les contractions
Présentation foetale pathologique fréquente : siège ou transverse
Activité cardiaque bien perçue
Echo : placenta bas inséré à proximité de l’orifice interne du col (< 50 mm) ou recouvrant le col
Hématome rétroplacentaire (= HRP, urgence vitale!)  Terrain : âge > 35 ans, HTA, tabac, cocaïne, primipare, thrombophilie
Hémorragie peu abondante, noirâtre, incoagulable
Associée à des douleurs utérines brutales, permanentes, qui dominent le tableau.
Retentissement maternel sévère : état de choc, tachycardie, TA variable parfois élevée (HTAG ou pré-éclampsie)
Contracture utérine permanente et douloureuse « ventre de bois »
Activité cardiaque foetale non perçue dans les formes complètes
Echo (inconstant) : hématome visualisé au niveau du placenta (forme antérieure et récente), placenta en position haute à distance du segment inférieur
Mise en travail 0  Contraction utérines régulières et douloureuses
TV : col modifié

C) Post-partum

Etio Clinique
Hémorragie de la délivrance (7 % des naissances, urgence !)  FdR : fibromes, placenta praevia, utérus cicactriciel, ATCD d’hémorragie de la délivrance, travail déclenché, rapide ou prolongé, hyperthermie, macrosomie, hydramnios, grossesse multiple, grande multiparité, absence d’injection d’utérotonique dans les secondes qui suivent la naissance de l’enfant.

Pertes sanguines > 500 mL après la naissance.

2) Orientation diagnostique

A) Clinique

Le principal signe d’orientation est le terme de la grossesse.

Interrogatoire : ATCD, signes sympathiques de grossesse, histoire de la grossesse, aspect et abondance des hémorragies, présence de symptômes associés (douleur, contractions utérines).

Clinique
– Etat général et constantes
– Palpation de l’abdomen
– Pose de spéculum : aspect des saignements et du col
– TV : évaluation du col, utérus, masse, douleur (ATTENTION : le TV est interdit au 3ème trimestre tant qu’il existe une suspicion de placenta praevia)
– Perception des bruits du coeur (à partir du 2ème trimestre)

B) Paraclinique

Bilan devant une hémorragie génitale en cours de grossesse
Hémorragie génitale au T1
– Dosage plasmatique d’hCG si doute sur l’état de grossesse
– Echographie pelvienne par voie vaginale
– Bandelette urinaire
Hémorragie génitale au T3 (retentissement et préopératoire)
Biologie plasmatique et urinaire
– Bilan pré-opératoire : NFS, plaquettes, groupe, RAI, coag complète, test de Kleihauer
– Dosage IgG anti-D si femme rhésus négatif
– Bandelette urinaire
Imagerie
– Echo obstétricale : vitalité ou mort foetale, position du placenta, recherche d’un hématome, RCIU (doppler des artères utérines)

– Enregistrement cardiotocographique

A part, il faut également penser au bilan étiologique devant des FCS récidivantes

Bilan étiologique devant des avortements spontanés à répétition
En première intention
– Hystérographie (à la recherche d’une malformation utérine)
– Sérologie lupique et recherche d’anticoagulant circulant (à la recherche d’un SAPL ou lupus)
– Caryotype des deux membres du couple
– Prélèvements bactériologiques vaginaux et endocervicaux (endométrite chronique)
– Bilan hormonal et glycémie (à la recherche de causes hormonales et métaboliques, controversées : dysovulation, hyperandrogénie, hypothyroïdie, diabète)
En seconde intention : recherche d’anticorps cytotoxiques anti-lymphocytes paternels dans le sérum maternel (cause rare et controversée)

C) Synthèse 0

(non réalisée pour le moment)

3) Prise en charge 1A

A) Hémorragies du 1er trimestre

> GEU : PEC spécifique

> GIU avec hématome décidual : surveillance simple 0

> Maladie trophoblastique
– Aspiration sous contrôle écho avec anapath systématique
– Suivre la décroissance des β-HCG jusqu’à négativation : si pas de décroissance voire réascension il faut suspecter une môle invasive ou un choriocarcinome → chimiothérapie.

> Avortement spontané du 1er trimestre
– Prévention de l’allo-immunisation si mère rhésus négatif.
– Possibilité d’envisager l’expulsion de la grossesse arrêtée soit par prostaglandines (si œuf de petite taille et hémorragies peu importantes) soit par chirurgie (aspiration et étude anapath).

B) Hémorragie du 3e trimestre

La conduite à tenir immédiate implique une hospitalisation et une consultation d’anesthésie et une prévention de l’allo-immunisation si femme de rhésus négatif.

> Placenta praevia

CAT immédiate
– Repos strict
– Corticothérapie préanatale si < 34 SA (prévention de la MMH)
– Sulfate de magnésium si < 33 SA (effet neuroprotecteur foetal)
– Traitement tocolytique à condition d’avoir éliminé le diagnostic d’HRP
– Surveillance étroite des saignements, des contractions utérines et du retentissement foetal (RCF), césarienne pour sauvetage maternel en extrême urgence si aggravation ou récidive hémorragique cataclysmique.

A distance le mode d’accouchement dépend de la position du placenta
– Si placenta recouvrant : césarienne
– Si placenta non recouvrant : possibilité d’accouchement voie basse.

> HRP

Si forme complète avec MFIU, il existe constamment une CIVD qui met en jeu le pronostic vital maternel
– Oxygénation
– Remplissage vasculaire
– Traiter la défibrination (PFC et plaquettes)
– Traiter l’éventuelle HTAG
– Déclenchement immédiat du travail soit par rupture des membranes (si elles sont accessibles) soit par maturation cervicale (PG) ; anesthésie péridurale CI si CIVD
– Surveillance étroite avant et après l’expulsion

Si forme incomplète avec fœtus vivant : césarienne immédiate si altération du rythme cardiaque foetal

C) Hémorragie du post-partum

  • 1. Prise en charge immédiate

1ère étape : une fois le diagnostic établi (perte sanguine > 500 cc), la première question à se poser est « est-ce que la délivrance a été effectuée ? »
– Si oui : Révision utérine pour s’assurer de la vacuité et de l’intégrité de l’utérus
– Si non : Délivrance artificielle et révision utérine.

Puis administration d’utérotoniques (ocytocine 5-10 UI en IV lente puis 20UI en perfusion lente sur 2h) après la RU pour obtenir une bonne rétraction utérine.

2ème étape : massage utérin à travers la paroi abdominale jusqu’à obtention d’un globe tonique

3ème étape : inspection sous valve des voies génitales basses pour s’assurer de l’absence de déchirure du col ou des parois vaginales.

Source : HAS 2004 2

  • 2. PEC d’une hémorragie persistant > 15 à 30 mins

4ème étape : traitement par prostaglandine (sulprostone) IV en seringue électrique
– 2 VVP de gros calibre, mise sous O2 et remplissage par macromolécules
– Bilan en urgence à répéter : NFS et coagulation complète (plaquette, TP, TCA, fibrinogènes, facteurs II, V, VII, X, D-Dimères, temps de lyse des euglobulines à la recherche d’une CIVD)
– Transfusion : envisager CGR et PFC (selon les pertes en Hb, l’existence d’une CIVD)

5ème étape : PEC chirurgicale si échec après 30 mins de prostaglandines IV
– Embolisation artérielle sélective (radiologue entraîné et immédiatement disponible)
– Ligature chirurgicale des artères utérines ou des artères hypogastrique ou techniques de compression utérine
– En dernier recours : hystérectomie d’hémostase à réaliser rapidement en cas d’hémodynamique instable ou de CIVD installée.

Si les techniques précédentes ne sont pas disponibles, l’hémostase peut également être réalisée par tamponnement intra-utérin (ballonnet de Bakri), permettant un arrêt de l’hémorragie et/ou la préparation d’un transfert.

Source : HAS 2004 2

Prévention de l’hémorragie de la délivrance : les FdR ne sont présents que dans 50 % des cas, il n’existe pas d’accouchement « à bas risque »
– Délivrance dirigée et systématique par administration d’ocytocine dès la sortie de l’enfant
– Mise en place d’un sac de recueil des pertes sanguines juste après l’expulsion
– Surveillance de la délivrance normale
– Surveillance systématique de toute accouchée pendant deux heures
– Délivrance artificielle en cas de non décollement placentaire 30 min après l’accouchement.

Menace d’accouchement prématuré (MAP)

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1) Généralité 1A

Déf : Association de modifications cervicales et contractions utérines (CU) régulières et douloureuses entre 22 et 36+6 SA pouvant mener à un accouchement prématuré (AP).

Etiologies / FdR : idiopathique dans 60% des cas (voir aussi FdR de prématurité)
Causes maternelles : âges extrêmes (< 18 et > 35 ans), tabac, toxiques, bas niveau socio-économique, anémie, trauma abdo, métrorragies du 2ème et 3ème trimestre…
Causes infectieuses : infection urinaire, vaginale, bactériurie asymptomatique, rupture des membranes (RPM), chorioamniotite, fièvre
Causes obstétricales : ATCD d’AP et d’avortement tardif, béance cervico-isthmique, exposition in utero au Distilbène, malformations utérines, fibrome intra cavitaire, col court 1A, diabète gestationnel 0
Causes ovulaires : grossesse multiple, hydramnios, placenta praevia 1A, macrosomie 0

2) Diagnostic 1A

Clinique Paraclinique
CU régulières et douloureuses + modification du col utérin Echo : longueur du col < 25 mm 0

A ) Clinique

Le diagnostic est réalisé devant l’association de CU régulières et douloureuses, et de modifications cervicales au TV entre 22 et 36+6 SA (cf. définition) à type de dilatation, centrage ou ramollissement .

Le reste de l’examen clinique comprendra
– Recherche des FdR de prématurité en particulier signes infectieux (SFU, leucorrhées, métrorragies, fièvre)
– Palpation et mesure de la hauteur utérine
– Diagnostic de présentation fœtale
– Examen sous spéculum (métrorragies, RPM)

B ) Paraclinique

Monitoring : confirme les CU, leur régularité (et le retentissement fœtal)

Echographie cervicale : longueur du col < 20-30 mm (selon les centres et le contexte)

Test à la fibronectine fœtale dans les sécrétions vaginales (peu utilisé en pratique 0)

3) Evolution 1A

A) Histoire naturelle

Facteurs de sévérité
– Age gestationnel < 28 SA (risque de préma extrême), < 32 SA (préma sévère)
– RPM
– Métrorragie
– Placenta bas inséré
– Chorioamniotite
– Grossesse multiple
– Tocolyse inefficace
– Niveau de la maternité non adapté et/ou transfert impossible

B) Complications

Prématurité

Allo-immunisation si rhésus nég 0

4) PEC 1A

A ) Bilan

Bilan devant une MAP
Bilan étiologique
– NFS, CRP, glycémie
– Iono, urée, créat
– Prélèvement vaginal (PV)
– ECBU
– Echographie : biométries fœtales, mesure de la quantité de LA
– Tests recherchant une RPM (diamine oxydase / IGF BP1 / pH) si doute clinique
Bilan de retentissement foetal : monitoring (électrocardiotocographie)
Bilan pré-thérapeutique : groupage, rhésus, RAI

Notes
– L’ECG maternel est mentionné dans le bilan pré-tocolyse mais pour les β2+, qui ne sont plus utilisés dans cette indication 1A. La tocolyse par anti-ocytocine ou inhibiteurs calciques ne nécessite pas systématiquement d’ECG préalable. 0
– En pratique le bilan étiologique systématique est moins complet : NFS, CRP, PV, ECBU et écho 0

B ) Traitement

Mesures générales
– Hospitalisation / transfert en maternité adaptée : type III si < 32 SA et/ou < 1500g, IIB si < 32 SA et > 1500g, IIA si 32-34 SA et > 1500g, type I si > 34 SA.
– Rencontre de l’équipe pédiatrique, soutien psychologique

Traitement étiologique (anti-infectieux ++)
– ATBthérapie selon l’antibiogramme si infection diagnostiquée
– En cas de RPM : ATBprophylaxie systématique courte

Traitement symptomatique : tocolyse pendant 48h
– Par antagoniste de l’ocytocine (AMM +) ou inhibiteurs calciques (AMM-)
– CI à la tocolyse : infection maternofoetale, chorioamniotite, RPM, métrorragies importantes, anomalies du rythme cardiaque fœtal (ARCF), signes d’asphyxie foetale

Prévention systématique des complications
– Entre 24 et 34 SA : corticothérapie anténatale pendant 2 jours
– Prévention de l’allo-immunisation rhésus dans les 72h si rhésus nég
– Prévention des complications de décubitus (bas de contention veineuse 0)

C ) Suivi – Prévention

Suivi immédiat
– Versant maternel : réduction, stabilisation du col (écho), surveillance des effets secondaires de la tocolyse
– Versant fœtal : monitoring et présence de mouvements actifs fœtaux (MAF)

A distance
– Suppression des facteurs de risques : prévention tabac et toxicomanies…
– Bilan étiologique en anté-conceptionnel en cas d’ATCD de d’accouchement prématuré

Hypertension artérielle gravidique (HTAG)

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1) Généralité 1A

Déf : découverte après 20 SA d’une PAS ≥ 140 mmHg et/ou d’une PAD ≥ 90 mmHg à au moins deux reprise au repos. L’HTAG disparaît avant la fin de la 6ème semaine du post-partum.

On distingue
– HTA modérée : PAS entre 140 et 159 mmHg et/ou PAD entre 90 et 109 mmHg
– HTA sévère : PAS ≥160 mmHg et/ou PAD ≥ 110 mmHg.

Epidémiologie : 5 à 10% des grossesses.

2) Diagnostic 1A

Clinique Paraclinique
PAS ≥ 140 mmHg et/ou PAD ≥ 90 mmHg

A ) Clinique

Anamnèse (formes sévères!)
– Signes fonctionnels d’HTA : céphalées, phosphènes, accouphènes, barre épigastrique
– ATCD de complications obstétricales liées à des formes graves d’HTA

Diagnostic positif : mesure de la PA à 2 reprises, au repos (décubitus latéral gauche ou position demi-assise, brassard adapté). Le diagnostic d’HTA modérée est réalisé pour une PAS ≥ 140 mmHg et/ou PAD ≥ 90 mmHg, HTA sévère si PAS ≥ 160 mmHg et/ou PAD ≥ 110 mmHg.

B ) Paraclinique

Aucun examen complémentaire n’est nécessaire au diagnostic d’HTAG.

C ) Diagnostic différentiel

Une HTA chronique (HTAC) doit être évoquée si l’HTA est antérieure à la grossesse, découverte avant 20 SA ou persiste après 6 semaines post-partum. L’histoire naturelle est alors différente.
HTAC « modérée » : sans répercussion vasculaire, le pronostic est bon. Les chiffres tensionnels ont tendance à s’améliorer voire à se normaliser en début de grossesse : possibilité d’arrêter le traitement anti-hypertenseur mais celui-ci est souvent réintroduit en fin de grossesse.

HTAC « sévère » : le pronostic est plus péjoratif. Risque d’évolution vers HTA maligne ou pré-éclampsie surajoutée.

3) Evolution 1A

A) Histoire naturelle

HTAG : risque d’évolution vers la PE et ses complications.

B) Complications

Pré-éclampsie et ses complications (10%) : dite ‘surajoutée’ en cas d’HTAC, la PE apparaît en général au T3 chez une patiente primipare et disparaît en post-partum

RCIU : non-corrélé à la sévérité de l’HTA (RCIU sévère possible pour une HTA modérée). Les formes sévères peuvent se compliquer de MFIU et d’acidose.

MFIU : par RCIU sévère ou complication aiguë de PE (éclampsie, HRP)

HTA maligne

NB : les complications maternelles restent possibles quelques jours après l’accouchement (poussée hypertensive, complications de PE)

4) PEC 1A

A ) Bilan

Une fois le diagnostic évoqué ou documenté, il est nécessaire de rechercher en premier lieu une pré-éclampsie et ses complications +++, et d’évaluer le retentissement foetal.

Bilan des complications d’une HTAG
Recherche de PE et de ses complications
– Protéinurie sur échantillon ou recueil des urines sur 24h
– ± Autres examens en présence de signes de gravité : recherche de HELLP syndrome, de CIVD, d’insuffisance rénale… (NFS, plaquettes, bilan d’hémolyse et hémostase, transaminases, iono…)
– ± FO si HTA sévère ou troubles visuels (recherche de rétinopathie hypertensive)
Retentissement foetal
– Clinique : présence de MAF, hauteur utérine
– Echo obstétricale (recherche de RCIU) : biométrie foetale (sévère si < 3e percentile), doppler de l’artère ombilicale (sévère si diastole faible ou nulle)
– Monitoring (cardiotocographie, recherche d’une hypoxie foetale pré-MFIU) : indispensable après 26SA pour les HTA sévères et/ou RCIU avec doppler ombilical pathologique

Au total, les critères en faveur d’une HTA gravidique sévère sont :
– Des chiffres d’HTA sévère : PAS ≥ 160 mmHg et/ou PAD ≥ 110 mmHg
– Les données anamnestiques : ATCD personnels, signes fonctionnels d’HTA
– La clinique maternelle : ROT vifs, polycinétiques, diffus (prodrome d’éclampsie 0)
– Une protéinurie massive à la BU
– Un retentissement foetal : diminution des MAF, suspicion de RCIU

Note : parmi ces éléments de gravité, seul les chiffres d’HTA sévère semblent être une indication formelle au traitement anti-hypertenseur.

Bilan vasculo-rénal à distance (3 mois après l’accouchement pour toute HTAG ou PE) : PA, créatininémie, albuminurie des 24h à la recherche d’une pathologie sous jacente (HTAC, néphropathie…)

B ) Traitement

Le seul traitement curatif de l’HTAG est la terminaison de la grossesse, mais il ne se justifie que dans les formes sévères ou proches du terme.

Si HTA légère ou modérée
– Surveillance en ambulatoire renforcée : consultation / 10j, bilan régulier (HTA et protéinurie), écho mensuelle avec doppler (à partir de 22SA)
– Repos (arrêt de travail)
– ± Traitement antihypertenseur en monothérapie (à discuter)
– ± Déclenchement artificiel du travail au début du 9e mois (à discuter)

Si HTA sévère
– Hospitalisation immédiate
– Surveillance materno-foetale étroite
– Extraction foetale urgente (à décider selon le terme et la sévérité)
– Traitement antihypertenseur : souvent association d’administration parentérale

Traitement anti-hypertenseur : modalités
– Indiqué en cas d’HTA sévère (PAS ≥ 160 mmHg et/ou PAD ≥ 110 mmHg)
– Peu d’influence pronostique car l’HTA n’est qu’un symptôme d’une maladie polyviscérale
– Objectifs : éviter les à-coups hypertensifs et limiter les complications maternelles en maintenant une PAS comprise entre 140-170 mmHg et/ou une PAD entre 90-100 mmHg
– Choix de la molécule :
.1ère intention : antihypertenseurs centraux (méthyldopa – CI si insuffisance hépatique)
.2nde intention : inhibiteurs calciques (nicardipine), les α-bloquants (uradipil), α + β-bloquants (labétolol, souvent associé en cas de nécessité d’une bithérapie)

Traitements contre-indiqués
– Régime sans sel et diurétiques : ils aggravent l’hypovolémie dèjà présente chez la femme enceinte hypertendue et réduisent la perfusion utéro-placentaire
– IEC et ARAII (foetotoxiques)
– β-bloquants à éviter (risque de RCIU, hypoglycémie, bradycardie et hypotension néonatale)

C ) Suivi – Prévention

Surveillance post-partum
– Maintien d’une surveillance étroite (des complications sont encore possibles, l’HTA peut mettre plusieurs semaines à disparaître).
– Arrêter progressif du traitement anti-hypertenseur s’il a été instauré

Mesures préventives immédiates
– A la sortie : éviter la contraception oestroprogestative
– Prévention des risques cardiovasculaires (obésité, dyslipidémie, tabac) et toxicomanies

Mesures préventives des grossesses ultérieures
– Surveillance renforcée par doppler des artères utérines : des altérations franches et bilatérales (diastole faible ou nulle, notch ou incisure prodiastolique) traduisent une insuffisance de la circulation utéro-placetaire (signes précoces)
– Traitement préventif par aspirine à faible dose : 100 mg/j de la fin du T1 jusqu’à 35 SA.

Allo-immunisation érythrocytaire

Gynéco-obst.Hémato
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 23


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1) Généralité 1A

Déf : présence chez une femme enceinte d’anticorps dirigés contre un antigène de groupe sanguin.

Physiopathologie
L’allo-immunisation implique une immunisation préalable, au cours ou en dehors de la grossesse
Passage d’hématies fœtales « incompatibles » +++ dans la circulation maternelle lors de la grossesse (hémorragie fœto-maternelle), cela peut se produit dans des circonstances à risque (cf. FdR), mais cela peut également se réaliser de manière spontanée et silencieuse.
– Beaucoup plus rarement, il s’agit d’une erreur transfusionnelle ou échange d’aiguilles entre toxicomanes

Le moindre passage d’hématies fœtales dans la circulation maternelle peut provoquer une réactivation de l’immunisation et donc une production importante d’Ac maternels qui atteindront la circulation foetale par voie trans-placentaire.

L’allo-immunisation expose le fœtus et le nouveau-né à la survenue d’une anémie en cas d’incompatibilité sanguine fœto-maternelle, c’est-à-dire lorsque le fœtus présente l’antigène (Ag) érythrocytaire correspondant à l’anticorps (Ac) maternel. En raison de la persistance des Ac maternels dans le sang foetal, cette anémie hémolytique peut se prolonger plusieurs semaines après la naissance. Les allo-immunisations aux conséquences fœtales et néonatales les plus fréquentes et graves sont anti-D (Rh1), c (Rh4) ou KELL.

Epidémio : 1ère cause d’anémie foetale

2) Diagnostic 1A

Clinique Paraclinique
RAI positives, titrage et identification de l’anticorps obligatoires

A ) Clinique

Anamnèse : mère Rh neg et père Rh positif ou inconnu.

Facteurs de risque (= toute situation favorisant les échanges sanguins mère-foetus)
– Métrorragies
– Décollement placentaire
– Avortement spontané
– IVG
– GEU
– Prélèvements ovulaires : amniocentèse, choriocentèse, cordocentèse
– Chir mobilisant l’utérus : laparotomie, cerclage
– Trauma abdo
– Version par manœuvre externe (VME)
– Mort fœtale in utero (MFIU)
– Accouchement
– (BCP PLUS RAREMENT : erreur transfusionnelle ou échange d’aiguilles entre toxicomanes)

Examen clinique : asymptomatique hors complications

B ) Paraclinique

Le diagnostic positif est réalisé par une Recherche d’Agglutinines Irrégulières (RAI), avec titrage et identification obligatoire des Ac.

Dépistage (depuis item 22)
– Groupage et RAI systématique au T1 + en période périnatale
– RAI obligatoire au 6e, 8e et 9e mois (si RhD- ou ATCD transfusionnel / obstétrical), systématiquement proposé au 7e mois dans les mêmes conditions

3) Evolution 1A

A) Histoire naturelle

Le risque d’anémie foetale n’existe qu’en cas d’incompatibilité, et dépend du taux d’Ac maternels, ce risque est quasi-nul pour un titrage < 16 et un dosage pondéral < 1 µg/mL, mais des réactivations brutales sont possibles.

B) Complications

Anémie fœtale : signes écho
– Mesure du pic systolique de vélocité de l’artère cérébrale moyenne fœtale : accélération du flux de l’artère cérébrale moyenne fœtale (corrélé au degré d’anémie)
– Signes d’anasarque (signes tardifs d’une anémie sévère souvent < 5 g/dL) : œdème sous-cutané, ascite, épanchement péricardique…
– Tracé cardiaque sinusoïdal typique des anémies foetales sévères

Chez le nouveau-né : anémie hémolytique, ictère sévère néonatal

4) PEC 1A

A ) Bilan

Bilan systématique devant une RAI positive au T1
– Identification de l’anticorps maternel
– Identification du génotype fœtal (ADNf libre circulant par PCR sur sang maternel ; ou phénotypage du père)
– Si incompatibilité materno-foetale : quantification de l’anticorps +++ par titrage (Coombs) ± dosage pondéral pour les Ac anti-Rh

B ) Traitement

Surveillance selon les résultats quantitatifs
– Titrage de l’AC < 16 ou dosage pondéral < 1 µg/mL : surveillance biologique (titrage et dosage pondéral réguliers)
– Titrage de l’AC ≥ 16 ou dosage pondéral ≥ 1 µg/mL : surveillance biologique + échographique hebdomadaire

PEC des complications
– Anémie foetale : transfusion fœtale in utero par ponction du cordon ombilical sous guidage échographique (si anémie précoce et bien tolérée) ou extraction foetale en urgence (si anasarque, rythme cardiaque sinusoïdal)
– Anémie néonatale : transfusion ou exsanguino-transfusion
– Ictère néonatal sévère : photothérapie ± exsanguino-transfusion si nécessaire

C ) Prévention

Seule la prévention de l’allo-immunisation anti-RhD est possible ; chez les patientes de RhD- et dont le conjoint est RhD+ ou inconnu ; par injection d’immunoglobulines anti-D (Rophylac®).

La prévention peut être systématique (au début du 3ème trimestre) ou ciblée sur les situations à risque d’hémorragie fœto-maternelle (dans les 72h de l’événement à risque).

A partir du 2ème trimestre, la dose ciblée à injecter doit être calculée selon un test de quantification de l’hémorragie fœto-maternelle (appelé test de Kleihaueur)

Pré-éclampsie

UrgencesGynéco-obstétrique
Fiche réalisée selon le plan MGS
Items ECNi 339 et 23


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1) Généralité 1A

Déf : la pré-éclampsie (PE) est l’association à partir de 20 SA d’une HTA ≥ 140/90 à 2 reprises et d’une protéinurie ≥ 0,3 g/24h 1A. La PE est dite précoce < 34 SA ou tardive > 34 SA 1B.

Physiopathologie 1B : l’ischémie placentaire est à la base de la PE.

> Développement placentaire normal
Entre 8 et 16 SA, il se produit le remodelage vasculaire utérin, le trophoblaste envahit les artères utérines (artères spiralées) et détruit la portion terminale de leur endothélium de façon à ce qu’il se produise une augmentation du débit utéro-placentaire par atonie des parois artérielles qui deviennent insensibles aux molécules vasoactives. 0 La grossesse normale s’accompagne donc d’une diminution des résistances vasculaires sous l’effet des facteurs pro-angiogéniques. 1B

> Anomalies dans la PE
L’invasion trophoblastique est régulée par des mécanismes immunologiques et le système rénine-angiotensine. Lorsqu’il y a une dysrégulation, cela entraîne un défaut d’invasion trophoblastique (= placentation), par conséquent, le débit sanguin utéro-placentaire n’augmente pas et les artères utérines restent sensibles aux molécules vasoactives. Le placenta se développe alors dans un environnement d’ischémie. Cette ischémie placentaire libère des facteurs antiangiogéniques (ex : sFIT-1 à action anti-VEGF et anti-PlGF, endogline soluble à action anti-TGF-β)

Lors d’une PE il survient une réponse inflammatoire exagérée, un dysfonctionnement endothélial, une vasoconstriction et une activation endothéliale. L’ensemble se traduit par une perméabilité vasculaire, une activation plaquettaire et la majoration de l’état procoagulant dont découlent les complications.

Epidémio 1B : 3-10 % des grossesses

2) Diagnostic 1A

Clinique Paraclinique
TA ≥ 140/90 à 2 reprises Protéinurie ≥ 0,3 g/24h

A ) Clinique

> Recherche des FdR
– Génétiques : ATCD familiaux de PE, ethnie noire
– Immunologiques: nulliparité, primiparité, changement de partenaire, insémination avec donneur
– Maternels : age < 20 ou > 35 ans, obésité, insulinorésistance ou diabète, HTA chronique (HTAC), néphropathie chronique, thrombophilie acquise (SAPL)
– Obstétricaux : ATCD de PE ou d’HTA gravidique (HTAG), grossesse multiple, anomalies congénitales, chromosomiques, anasarque foetale, mole hydatiforme.
– Environnementaux : altitude, stress, travail

> Examen physique

Diagnostic positif : TA ≥ 140/90 à 2 reprises

Signes de complication
– Douleur épigastrique, nausées / vomissements, céphalées, troubles visuels ou acoustiques, syndrome œdèmateux (face et membres, ascite), signes neurologiques…
– Retentissement foetal : présence de mouvements actifs foetaux (MAF), rythme cardiaque foetal, mesure de la hauteur utérine

B ) Paraclinique

Protéinurie des 24h ≥ 0,3 g

C ) Diagnostic différentiel 1B

Stéatose hépatique aiguë gravidique (SHAG, 1 / 7.000-20.000 grossesses, T3 uniquement)

Microangiopathies thrombotiques (MAT, 1 / 25.000 grossesses, du T2 au post-partum)
– Purpura thrombotique thrombocytopénique (PTT) et le syndrome hémolytique et urémique (SHU)
– L’HTA est souvent plus sévère que dans les PE et les HELLP syndrome, et non-résolutive après délivrance

3) Evolution 1A

A) Histoire naturelle

La PE met en jeu le pronostic vital maternel et foetal à court terme 1A. Dans la majorité des cas, la PE disparaît avant la fin de la 6e semaine du post-partum 1B.

Critères de PE sévère
– HTA sévère (PAS ≥ 160mmHg et/ou PAD ≥ 110mmHg)
– Atteinte rénale : oligurie ≤ 500 mL/24h ou créat ≥ 135 μmol/L, ou protéinurie ≥ 5 g/24h
– OAP
– Barre épigastrique persistante, nausée vomissements
– Troubles neurologiques rebelles : troubles visuels, ROT vifs polycinétiques, céphalées violentes, phosphènes, acouphènes.
– Retentissement foetal : RCIU
– Survenue d’une complication immédiate

Note 0 : ces critères ont un intérêt pronostique mais ne doivent pas être confondus avec les critères de gravité qui sont les indications à l’extraction en urgence.

B) Complications

> Complications aiguës

Complications obstétricales

– HELLP syndrome (Hemolysis, Elevated Liver enzymes, Low Platelet count)
.4-12 % des PE 1B
.Association hémolyse + cytolyse hépatique (ASAT > 3N) + thrombopénie (< 100G/L) 1A
.MAT à atteinte hépatique (dépôts de fibrines disséminés dans les sinusoïdes hépatiques, nécrose hépatocytaire focale, thromboses et hémorragies intra-hépatiques) 1B

– Eclampsie
.Prodromes 1B : céphalées, signes neurosensoriels, ROT vifs, polycinétiques
.Survenue d’une crise convulsive tonico-clonique dans un contexte de pathologie hypertensive de la grossesse. 1A
.Présence d’un oedème vasogénique prédominant dans les régions cérébrales postérieures déclenchée par un « forçage » de la barrière hémato-encéphalique lors d’une poussée hypertensive.1B

– Hématome rétroplacentaire (HRP)
– Mort foetale in utero (MFIU)
– Prématurité induite

Autres complications maternelles
– Hématologique : CIVD
– Rénales : IRA, nécrose corticale
– Respiratoires : OAP, SDRA
– Hépatologique : hématome sous capsulaire du foie
– Neurologique : ischémie cérébrale (cécité corticale)
– Rétinopathie hypertensive…

Note : certaines de ces complications (HELLP ou crise d’éclamspie) sont encore possibles dans les jours qui suivent la naissance (jusqu’à 1 semaine)

> Complications au long cours

Risque majoré d’HTAC, de diabète, d’insuffisance rénale chronique, d’AVC, de coronaropathies.

4) PEC 1A

A ) Bilan

Bilan de gravité

Bilan de gravité devant une PE
Plasmatique
– Ionogramme, urée, créatinine
– Bilan hépatique : ASAT, ALAT
– Bilan d’hémolyse : NFS, plaquettes, haptoglobine, LDH 1A, schizocytes, bili totale 1B
– Bilan de coagulation : TP, TCA, fibrinogène, D-Dimères 1A, PDF, complexe soluble
Urinaire : BU et Protéinurie des 24h
A visée foetale
– Enregistrement du RCF
– Echographie obstétricale : estimation de poids, quantité de LA, vitalité foetale, doppler ombilical et cérébral foetal, et doppler utérin.
Autres selon les complications suspectées 1B
– Si douleur épigastrique ou HELLP syndrome : écho abdomino-pelvienne à la recherche d’un hématome sous capsulaire du foie ou d’un HRP
– Si anomalie visuelle : examen ophtalmo (FO) à la recherche de complications hypertensives, ischémiques ou hémorragiques des vaisseaux rétiniens
– Si signe neuro persistant : TDM ou IRM cérébrale

Signes de gravité justifiant une extraction immédiate
– Hématome rétro-placentaire (HRP)
– Hématome sous capsulaire du foie
– Crise d’éclampsie
– OAP
– HTA sévère et instable (≥ 160/110mmHg) et incontrôlable par traitement médical (au moins une bithérapie)
– Perturbations biologiques sévères et/ou évolutives : CIVD, cytolyse hépatique, insuffisance rénale sévère (créat ≥ 2 mg/dL), thrombopénie ≤ 50 000 G/L
– Altérations du RCF alors que le fœtus est vivant et présumé viable
– Altérations sévères prolongées ou évolutives des doppler foetaux > 32 SA
– RCIU sévère > 32 SA

Bilan pré-thérapeutique en vue d’une extraction foetale par césarienne ou déclenchement : âge gestationnel, présentation foetale, parité, utérus cicatriciel, TV, consultation d’anesthésie et bilan préopératoire (Groupe + RAI x2)

Bilan étiologique à distance (cf. HTAG)

B ) Traitement

> Mesures générales devant une PE sévère
– Hospitalisation immédiate en niveau adapté (transfert si nécessaire)
– Pose d’une voie d’abord et d’une sonde urinaire
– Administration immédiate après diagnostic de corticoïdes si > 24 SA et < 34 SA
– Surveillance : scope, conscience, TA, FR, diurèse, et ROT maternels, écho et monitoring foetaux
– Information des parents sur les enjeux maternels et foetaux

> Traitement symptomatique
Si PAS ≥ 160 mmHg et/ou PAD ≥ 110mmHg : traitement antihypertenseur (Nicardipine, labétalol, clonidine) à la seringue électrique. L’objectif du traitement est de diminuer lentement la TA en dessous de < 140/90 mmHg (mais on peut tolérer jusqu’à 150 mmHg en PAS et 100 mmHg en PAD)

Note : le CNER 1B présente un algorithme décisionnel issu d’une recommandation d’experts sur la PEC des formes graves de PE, dans lequel les dosages et associations de molécules sont détaillés en fonction des résultats tensionnels et de la présence d’effets indésirables au traitement.

Si signes neurologiques : prévention de la crise d’éclampsie par sulfate de Mg IV en l’absence de CI (insuffisance rénale, maladie neuromusculaire).

– Evaluation de l’efficacité et de la tolérance à 30 minutes 1A, 1B puis toutes les heures si stabilisation de la PA 1B

> Traitement curatif : arrêt de la grossesse

Indications : la naissance peut être
– Immédiate si signes de gravité ou proche du terme (> 37SA)
– Ou différée après 48h de corticothérapie si pré-éclampsie modérée en cours d’aggravation (maturation pulmonaire en vue de la prématurité induite)

Modalités : par césarienne le plus souvent, ou déclenchement médicamenteux (forme modérée proche du terme, MFIU)

> PEC d’une éclampsie

Réanimation médicale
– Intubation et ventilation si besoin
– Administration immédiate de sulfate de Mg 4 mg en bolus sur 20 minutes (action sur le vasospasme cérébral – effet neuroprotecteur) puis dose d’entretien 1 g/h pendant 12-24h 1B
– Les BZD peuvent être utilisées pour traiter la crise convulsive

C ) Prévention

Un traitement préventif par aspirine est à instaurer pour la prochaine grossesse.