Invagination intestinale aiguë

HGE Urgences Pédiatrie
Fiche réalisée selon le plan MGS
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1) Généralité 1A

Déf : l’invagination intestinale aiguë (IIA) correspond à la pénétration en doigt de gant (boudin d’invagination) d’un segment intestinal dans le segment sous-jacent

Etiologies 1B, 1A :
IIA primitive +++
IIA secondaire : purpura rhumatoïde, diverticule de Meckel, duplication digestive, lymphome, polype grêlique dans le cadre d’un sd de Peutz-Jeghers, mucoviscidose 1A

Physiopathologie / épidémiologie des formes primitives :
– Prédominance masculine 1A
– Age : classiquement entre 6 mois et  5 ans, incidence maximale avant 2 ans 1B (pic à 9 mois 1A)
– Lié à une hyperplasie lymphoïde / hypertrophie des plaques de Peyer 1A, typiquement dans un contexte d’infection virale ou ORL à recrudescence hivernale. 1B

Note 0 : chez l’adulte, l’IIA est rare et révèle presque toujours une affection tumorale de l’intestin et du mésentère

2) Diagnostic 1A

Clinique Paraclinique
Triade DA paroxystique ; vomissement/refus alimentaire ; rectorragies Echo : bouton d’invagination

A ) Clinique

Anamnèse : crises paroxystiques entrecoupées de périodes d’accalmie

Signes fonctionnels :
– Vomissements alimentaires puis bilieux, refus du biberon
– Rectorragies tardives en cas de nécrose intestinale
– Forme neurologique : hypotonie (parfois isolée) lors des crises

Examen physique :
– Palpation : FID « déshabitée »
– TR : recherche de sang extériorisé
– ± palpation du boudin d’invagination (masse mobile) à la palpation abdo ou au TR

B ) Paraclinique

L’ASP n’est pas indispensable, il peut être normal ou montrer des signes d’occlusion

L’écho abdo fait habituellement le diagnostic : aspect du boudin en cocarde (transversal) ou en sandwich (longitudinal)

± lavement opaque en cas de doûte échographique : arrêt de progression sur une zone en cocarde (de face) ou en pince de crabe (de profil)

C ) Diagnostic différentiel 0

Différentiels d’un syndrome occlusif de l’enfant ou d’une hypotonie selon la présentation.

3) Evolution 1B

Les formes iléo-iléales sont presque toujours régressives spontanément quand elles sont primitives. « Les formes iléo-iléales secondaires ne régressent jamais spontanément et nécessitent donc toujours une intervention chirurgicale »

Les formes iléo-caecales non-compliquées sont le plus souvent accessibles à la réduction par lavement (voir partie 4)

4) PEC 1A

A ) Bilan

! Toute IIA après 2 ans doit faire rechercher une cause sous-jacente !

Hospitalisation, mise à jeûn

Devant une suspicion d’IAA, l’examen clé est l’échographie qui porte le plus souvent le diagnostic, et recherche des complications (épanchement, étude des flux artériels et veineux)

En cas de doûte et/ou de forme iléo-caecale non-compliquée, le lavement opaque baryté ou gazeux est l’examen à réaliser en urgence

B ) Traitement

Réduction par lavement thérapeutique (traitement par pression) :
– Indication : IIA iléo-caecale non-compliquée
– Critères d’efficacité : opacification complète jusqu’aux dernières anses, régression de la douleur, absence de réinvagination (10% d’échec)

Réduction chirurgicale
– Indications : IIA iléo-caecale compliquée (choc, abdomen chirurgical, pneumopéritoine), échec du lavement thérapeutique, récidives multiples 1A, IIA iléo-iléale secondaire 1B
– Expression manuelle du boudin (sans traction excessive) + appendicectomie de principe
– ± résection intestinale en cas d’échec / de nécrose apparente

Abstention thérapeutique en cas d’IIA iléo-iléale primitive 1B

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Angio-oedème bradykinique

Urgences
Fiche réalisée selon le plan MGS
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1) Généralité 1

Déf : angio-oedème lié à une accumulation de bradykinine, par opposition aux angio-oedèmes histaminiques décrits dans les fiches urticaire et anaphylaxie.

Epidémiologie : les AO bradykiniques atteignent 30% des AO traités aux urgences (données américaines, chez des patients sous IEC).

Etiologies :

Médicamenteux : IEC (même pris depuis plus d’un an, crise possible jusqu’à 6 mois après la dernière prise!), ARA2, AINS, aliskiren (inhibiteur rénine)

Déficits héréditaires : ATCD familial dans 50% des cas
Type I (déficit quantitatif) et type II (déficit qualitatif en C1-inhibiteur) : début dans l’enfance
AO héréditaire sans déficit quantitatif ni fonctionnel en C1-inhibiteur (Type III 0, mutation facteur XII) : début vers 20-30 ans

Déficit acquis en C1-inhibiteur (maladie lympho-proliférative, auto-immune / Ac anti-C1-inhibiteur) : début après 40 ans en général

2) Diagnostic 1

Clinique Paraclinique
Différentiel d’une anaphylaxie
Prise d’IEC même ancienne +++
Dosage pondéral et fonctionnel C1-inhibiteur (formes héréditaires I et II et acquises) / ± recherche d’Ac (formes acquises)

A ) Clinique

Anamnèse : souvent déclenché par un traumatisme (soin dentaire, intubation trachéale…)

Examen physique :
– Tuméfaction sous-cutanée ou sous-muqueuse localisée, ferme, douloureuse
– Toute localisation possible, l’angio-oedème sur IEC touche préférentiellement le visage et la sphère ORL
– Volontiers asymétrique, sans urticaire, sans asthme ni manifestations allergiques (par opposition à l’AO histaminique)
– Non-sensible aux corticoïdes et anti-H1, crises de durée longue (2-5j)

B ) Paraclinique 0

Le diagnostic est clinique en urgence !

Le dosage pondéral et fonctionnel du C1-inhibiteur dépiste les formes héréditaires de type I et II. Ce dosage sera normal dans les causes médicamenteuses et les formes héréditaires type III.

3) Evolution 1

Localisation abdominale : tableau sub-occlusif, ascite jusqu’au choc hypovolémique
Localisation pharyngée : idem angio-oedème histaminique, risque de décès par asphyxie!

4) PEC 1

A ) Bilan

Bilan de gravité : 2 tableaux modifient le traitement
– Atteinte au dessus des épaules (cou, visage, sphère ORL)
– Atteinte abdominale avec EVA > 5/10

B ) Traitement

  • PEC de la crise

> Traitements spécifiques le plus précocement possible !

Forme clinique CAT
Crise grave Icatabant SC et C1-inhibiteur IV
Crise modérée Acide tranexamique (Exacyl) PO
Grossesse Utiliser l’acide tranexamique pendant une crise

> En cas d’atteinte des VAS
– Aérosols d’adrénaline
– Intubation / crico-thyrotomie / trachéotomie dès l’apparition d’une dyspnée!

> Traitement étiologique des formes secondaires, arrêt des IEC

  • Mesures hors-urgence

Suivi par le centre de référence multisites des angio-oedèmes (CREAK)

CI définitive des IEC si l’angio-oedème y est consécutif. Si leur prescription est indispensable, le patient doit être éduqué aux risques de l’AO bradykinique, et avoir une seringue d’icatibant à disposition.

Prophylaxie des gestes chirurgicaux par acide tranexamiquedans les formes héréditaires 0

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Indicateur de performance des tests diagnostiques

Santé publique
Fiche réalisée sans plan prédéfini


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  • Définitions 1

Un test diagnostique a pour but de distinguer deux groupes, en général sujets malades et sujets indemnes d’une maladie donnée, en fonction d’un critère qui peut être morphologique, biologique, radiologique, ou un score qui peut comprendre tous ces types d’éléments.

De manière générale, aucun test n’est parfait, les issues possibles sont représentées ci-dessous (VP, FP, VN, FN), et permettent de calculer des indicateurs de performance diagnostique :

Indicateur Définition Calcul
Sensibilité (Se)
Proportion de tests positifs parmi les malades VP / (VP + FN)
Spécificité (Sp)
Proportion de tests négatifs parmi les non-malades VN / (VN + FP)
Valeur Prédictive Positive VPP Proportion de malades parmi les tests positifs VP / (VP + FP)
Valeur prédictive négative VPN Proportion de non-malades parmi les tests négatifs VN / (VN + FN)
  • Distribution 0

En abscisse, la valeur objectivée par le test diagnostique (l’axe est un « curseur » correspondant au seuil choisi)
En ordonnée, la distribution de cette valeur, supposée normale ici = suivant une gaussienne (l’axe distingue la population des malades et non-malades, objectivée par une méthode de référence)
VP = vrai positif ; FP = faux positif ; VN = vrai négatif ; FN = faux négatif. Ces issues correspondent à des aires sous courbe (aires colorées)

  • Courbes ROC 0

La courbe ROC indique la sensibilité Se (ordonnées) en fonction du taux de faux positifs = 1 – Sp (en abscisse).

Cet outil permet de comparer différents tests entre eux, et de définir la valeur optimale du seuil d’un test diagnostique (celle qui limite au maximum le taux de faux positifs et de faux négatifs).

Exemple de courbes ROC : chaque valeur de seuil trace un point de la courbe, qui va toujours de l’origine (0;0) au point (1;1).
Le test le moins performant est aléatoire et trace une droite entre ces 2 points (« luck »)
Le test parfait (Se et Sp =1, « ROC fold 5 ») trace deux segments passant par le point (0;1). Tous les tests diagnostiques forment donc une courbe entre ces 2 extrêmes.
By Jason Bedford (Own work) [CC BY-SA 4.0 (http://creativecommons.org/licenses/by-sa/4.0)], via Wikimedia Commons

En pratique :

> Un meilleur test aura une plus grande aire sous courbe (area sur le graphe)
> En cas de test diagnostic avec une variable continue, le seuil choisi dépendra de la pathologie :
– celui correspondant au point de la courbe ROC le plus proche du point (0,1) si on recherche à équilibrer Se et Sp,
– en cas de maladie grave, on préferera maximiser la sensibilité par exemple

Sécrétion inaproppriée d’ADH (SIADH)


Endoc – Médecine interne
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1) Généralité 1A

Déf : le SIADH (Sécrétion Inappropriée d’ADH) correspond à un excès d’ADH, aussi appelée hormone anti-diurétique et vasopressine.

C’est une cause d’hyponatrémie à secteur extra-cellulaire normal.

Etiologies 1A, 1B :
Toute affection pulmonaire (pneumopathie infectieuse dont tuberculose, insuff. respiratoire aigüe)
Toute atteinte neuro-hypophysaire : chirurgie hypophysaire, méningite, TC, Guillain-Barré, AVC, SEP
Tumeurs (cancer bronchique à petites cellules ++, cancer digestif et prostatique, lymphome…)
Médicaments :
. DDAVP, ocytocine
. Psychotropes (antidépresseurs type IRS / tricycliques / IMAO, carbamazépine, halopéridol, phénotiazines, amphétamines et ecstasy…)
. Cyclophosphamide, vincristine, vinblastine
. Sulfamides hypoglycémiants

– Autres : syndrome nauséeux important, douleurs, hypoglycémie, efforts musculaires intenses, hypotension, mutation du récepteur V2, VIH…

2) Diagnostic 1A

Les critères diagnostiques comportent :
– Hyponatrémie euvolémique avec osmolarité urinaire inadaptée > 100 mOsm/kg et natriurèse conservée > 30 mmol/L
– Uricémie < 40 mg/L et azotémie < 0,1 g/L
– En l’absence d’insuffisance rénale, surrénale ou thyroïdienne
– En l’absence d’utilisation de diurétiques dans la semaine précédente
En cas de besoin, on peut réaliser un test de surcharge hydrique en milieu spécialisé : ingestion de 20 mL d’eau /kg et excrétion de moins de 75% de la charge en 4h en cas de SIADH.

Claudication

Source :  CEMV 2015 (référentiel de médecine vasculaire)

Définition : douleur des membres inférieurs apparaissant à la marche

Caractéristique sémiologique des différentes claudications :

  Artérielle Veineuse Articulaire Neurologique
Apparition distance précise variable immédiate variable
Type de douleur musculaire (crampe) gonflement douloureux  articulaire radiculaire
Récupération rapide à l’arrêt de l’effort lente lente lente
Contexte Athéromateux TVP Arthrose, trauma patho. lombaire

 

Physiopathologie du retour veineux des membres inférieur

Vascu Cardio
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Item ECNi 225


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1) Physiologie 1

Réseau veineux des membres inférieurs : il est constitué de

  • Réseau profond : draine 90% du volume sanguin,
  • Réseau superficiel : les veines petites (VPS) et grandes saphènes (VGS) prenant les 10% restants en charge.
  • Veines perforantes lient les deux réseaux.

Mécanisme du retour veineux, contre la presion orthostatique. Il est possible grâce à

  • La pompe cardiaque
  • Une série de valvules passives, empêchant le reflux
  • 3 mécanismes musculaires : la semelle plantaire de Lejars (statique plantaire, déroulement du pas), la pompe musculaire du mollet et la pompe abdomino-diaphragmatique

2) Physiopath 0

L’atteinte d’un des mécanismes entraine une pathologie

Mecanisme defaillant
Pathologie
Pompe cardiaque
Oedeme cardiogénique
Système valvulaire – paroi veineuse
Insuffisance veineuse chronique
Mécanisme musculaire Insuffisance veineuse fonctionnelle

 

Bases en ophtalmologie

Ophtalmologie
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1) Rappels anatomiques 1

A ) Globe oculaire

3 enveloppes ou membranes…

  • Externe : sclère = coque fibreuse prolongée en avant par la cornée et recouverte par la conjonctive. La zone de jonction est le limbe scléro-cornéen
  • Intermédiaire : uvée avec d’arrière en avant
    • La choroïde: tissu vasculaire nutritif
    • Les corps ciliaires: constitués des procès ciliaires (sécrétion de l’humeur aqueuse et insertion du zonule = ligament suspenseur du cristallin) et du muscle ciliaire responsable de l’accommodation du cristallin
    • L’iris, diaphragme circulaire perforé, capable de myosis (diminution du diamètre pupillaire sous l’effet du sphincter de la pupille) et de mydriase (dilatateur de l’iris) selon l’intensité lumineuse environnante
  • Interne : rétine qui tapisse la face interne de la choroïde, constituée des cellules neuro-sensorielles (cônes et bâtonnets, cellules bipolaires et ganglionnaires) reposant sur un épithélium pigmentaire monostratifié. La portion avant de la rétine forme l’ora serrata

… qui entourent un contenu normalement transparent :

  • Humeur aqueuse: liquide fluide contenu dans la chambre antérieure, évacuation à travers le trabéculum (dans l’angle irido-cornéen) dans le canal de Schlemm
  • Cristallin: lentille biconvexe capable de déformation sous l’effet du zonule tendu par le muscle ciliaire, à l’origine de l’accommodation de la vision de près ou de loin
  • Corps vitré: liquide visqueux contenu dans la chambre postérieure, entouré d’une membrane hyaloïde qui le sépare de la rétine sur les 4/5 postérieurs de l’œil
Ressources images : globe oculaire

B ) Voies optiques

La tête du nerf optique = papille optique naît en arrière de la sclère, les axones des cellules neurosensorielles de la rétine forment ensuite les fibres du nerf optique.

Celui-ci passe par le canal optique du sphénoïde pour pénétrer la boîte crânienne.

Au niveau du chiasma, juste au-dessus de la selle turcique, s’opère un échange de fibres : la partie correspondant à l’hémi-champ visuel nasal de chaque œil décusse, de sorte que les informations visuelles l’hémi-champ gauche se trouvent toutes sur la bandelette optique droite et inversement.

Ces bandelettes optiques contournent les pédoncules cérébraux pour aboutir aux corps genouillés / géniculés externes, face latérale des pédoncules.

Enfin, les radiations optiques relient les corps genouillés externes au cortex occipital, en formant une fine lame de substance blanche face externe des ventricules latéraux. Elles se divisent en 2 faisceaux pour les lèvres supérieure et inférieure de la scissure calcarine.

Ressources images : voies optiques

C ) Annexes

  • SYSTEME OCULOMOTEUR

Composé de 6 muscles s’insérant sur la sclère :

  • 4 muscles droits (sup, inf, interne et externe)
  • 2 muscles obliques (supérieur avec une attache au niveau de la trochlée, et inférieur)

Et de 3 paires de nerfs crâniens :

  • Oculomoteur commun (III) :
    • Droits supérieur, interne et inférieur
    • Oblique inférieur
    • Innervation des muscles ciliaires et de l’iris (accomodation, voie efférente du RPM)
    • Releveur de la paupière supérieure
  • Nerf trochléaire (IV): oblique supérieur
  • Nerf abducens (VI): droit externe
  • PROTECTION DU GLOBE OCULAIRE

Paupières : formées du tarse, charpente fibreuse, et du muscle orbiculaire d’innervation faciale (VII). Leur rôle est de protéger les yeux des agressions, et d’étaler le film lacrymal sur la cornée

Conjonctive : recouvre la face interne des paupières (conjonctive palpébrale) et la sclère jusqu’au limbe scléro-cornéen (conjonctive bulbaire)

Film lacrymal

  • Sécrétion : glande lacrymale principale (partie supéro-externe de l’orbite) et glandes accessoires dans les paupières et la conjonctive
  • Evacuation : points et canalicules lacrymaux de part et d’autre de l’angle palpébral interne se rejoignent dans le canal lacrymal, prolongé jusqu’au cornet inférieur
Ressources images : annexes ophtalmiques

2) Neurophysiologie visuelle

[En construction]
  • RPM
  • Centres supra-nucléaires, mouvements conjugués
  • Cônes et bâtonnets
  • Traitement du cortex visuel ?

3) Sémiologie et explorations ophtalmologiques 1

A) Troubles fonctionnels

Ils seront pour certains développés dans des items spécifiques

Œil rouge / douloureux

  • Douleur superficielle : sensation de grains de sable
  • Douleurs profondes : modérées ou intenses, +/- irradiation dans le territoire du trijumeau, photophobie et blépharospasme

Troubles visuels

  • Baisse d’acuité intéressant la vision de près et/ou de loin, du simple flou à la cécité
    • Troubles de la réfraction
    • Autres causes de baisse de l’AV (BAV)
    • On parle d’amaurose pour une BAV sans altération des milieux de l’œil (trouble de la rétine ou des voies optiques) 0
  • Altération du champ visuel:
    • Scotome central / caeco-central : tache centrale sombre (scotome relatif) ou complètement noir (scotome absolu)
    • Déficit du champ visuel périphérique
  • Métamorphopsies = déformation d’objets
  • Diplopie: monoculaire ou binoculaire. Les diplopies binoculaires disparaissent à l’occlusion d’un œil
  • Fatigue visuelle: difficultés attentionnelles, céphalées en fin de journée
  • Myélodésopsie = sensation de ‘mouches volantes’
  • Phosphènes = éclairs lumineux
  • Héméralopie: gêne en vision crépusculaire ou au passage à l’obscurité

B) Signes physiques

Sont regroupés ici les signes trouvés à l’inspection ou à l’aide d’instruments simples.

Examen de la conjonctive : pour être complet il nécessite de retourner le tarse de la paupière supérieure à l’aide d’un coton-tige par exemple.

  • Rougeur et sa localisation : diffuse, localisée, cercle péri-kératique…
  • Chémosis = œdème conjonctival
  • Présence d’une plaie ou d’un CE
Ressources images : signes conjonctivaux

Examen de la cornée

  • Opacité: diffuse (œdème cornéen) ou localisée (ulcération)
  • Test à la fluorescine: instillation d’une goutte de fluorescine puis examen à la lumière bleue (les zones ulcérées réfléchissent en vert)
Ressources images : signes cornéens

Examen de la chambre antérieure

  • Aspect pupillaire en myosis ou mydriase
  • Hypopion = présence de pus
  • Hyphéma = présence de sang
  • Synéchies irido-cristalliniennes : responsables d’une déformation pupillaire
  • Iridodialyse = désinsertion de la base
  • Rupture de sphincter de l’iris
  • (Sub-)luxation ou opacité du cristallin
Ressources images : chambre antérieure

Oculomotricité : testing séparé dans l’axe des 6 m. oculomoteurs (ductions), et testing conjugué (versions)

Mesure de l’AV : réalisée séparément pour chaque œil, sans et avec une correction optimale

  • Echelle de Monoyer à 5m de distance, cotation de 1 à 10/10
  • Echelle de Parinaud à 33cm cotation de P14 à P1,5
Ressources images : mesure de l'AV

Etude du champ visuel CV

  • Examen du CV au doigt, débrouillage en comparant le CV du patient au sien
  • Grille d’Amsler: dépistage d’un scotome central / de métamorphosies
Ressources images : étude du CV

Etude du fond d’œil FO

  • Ophtalmoscopie directe à l’ophtalmoscope : donne une image droite et sans relief du pôle postérieur uniquement, mais d’apprentissage aisé
  • Ophtalmoscopie indirecte avec une lentille tenue à la main : donne une image inversée avec du relief du pôle postérieur +/- de la rétine périphérique ; mais d’apprentissage complexe

Vision des couleurs

  • Tables pseudo-isochromatiques (atlas d’Ishihara) dans le dépistage des dyschromatopsies congénitales
  • Test de Farnsworth dans le dépistage des dyschromatopsies acquises (consiste à trier des pastilles de couleur de la plus claire à la plus foncée)
Ressources images : vision des couleurs

C) Examens complémentaires

Périmétrie (champ visuel) :

  • Périmétrie cinétique: avec un appareil de Goldmann, projection d’un point lumineux de la périphérie vers le centre jusqu’à perception du patient. Réalisé pour plusieurs méridiens, avec des signaux de taille et d’intensité décroissante
  • Périmétrie statique: explore le champ visuel central plus précisément en augmentant l’intensité de points lumineux fixes jusqu’à perception par le patient (glaucome ++)
  • Résultats normaux : sensibilité décroissante de la macula à la périphérie, scotome physiologique (tâche aveugle de la papille = tâche de Mariotte), aplatissements dans les méridiens en regard de l’arcade sourcillière et du nez
Ressources images : périmétrie

Lampe à fente (biomicroscope) :

Dépistage de signes inflammatoires : précipités rétro-cornéens, ou bien des cellules et protéines visibles dans l’humeur aqueuse = phénomène de Tyndall.

Examen de la cornée, de l’iris et du cristallin

C’est l’instrument de base de l’ophtalmologiste, auxquels se peuvent se greffer différents appendices (tonomètre, gonioscope, lentille supplémentaire pour le fond d’œil biomicroscopique)

Ressources images : examen à la lampe à fente

Tonométrie : mesure de la pression intra-oculaire PIO = tonus oculaire

  • Tonomètre à applanation
  • Tonomètre à air pulsé

La PIO normale se situe entre 10 et 20 mmHg

Gonioscopie : étude de l’angle irido-cornéen

Biomicroscopie du FO :

  • Pôle postérieur : visualisation de la papille, de la macula en dehors
  • +/- examen de la rétine périphérique pour rechercher un décollement de rétine

Lésions élémentaires du FO

Microanévrysmes rétiniens : points rouges de petite taille

Hémorragies

  • intra-vitréenne
  • pré-rétininenne (masquant les vaisseaux)
  • sous-rétininenne
  • intra-rétininenne : ponctiforme, en flammèche, ou profondes en tâche

Nodules cotonneux : lésions blanches superficielles de petite taille secondaires à l’occlusion des artérioles précapillaires (accumulation de matériel axoplasmique dans les fibres optiques)

Exsudats profonds : dépôts jaunâtres de lipoprotéines

Œdème papillaire : papille hyperhémiée, à bords flous

Ressources images : fond d'oeil

Angiographie du FO :à l’aide d’un rétinographe

  • A la fluorescine : étude dynamique aux temps artériel et veineux avec un filtre bleu
  • Au vert d’indocyanine : visualisation des vaisseaux choroïdiens pathologiques (néovaisseaux de la DMLA, angiome de la choroïde)
Ressources images : angiographie du FO

Explorations électrophysiologiques :

  • Electrorétinogramme ERG: enregistrement grâce à une électrode cornéenne du potentiel d’action rétinien en réponse à une stimulation lumineuse. Peu sensible, modifié en cas de lésion rétinienne étendue
  • Potentiels évoqués visuels PEV : potentiel d’action du cortex occipital en réponse à une stimulation lumineuse. Explore l’ensemble des voies optiques (intérêt dans les neuropathies optiques et la SEP ++)
  • Electro-oculogramme EOG: activité de l’épithélium pigmentaire

Echographie :

  • Mode A : mesure du diamètre oculaire
  • Mode B : utile pour rechercher un décollement de rétine, un CE intra-oculaire ou une tumeur oculaire / orbitaire

Tomographie en Cohérence Optique OCT : coupes plus précises que l’échographie ++

  • Etude des affections maculaires : membrane prémaculaire, trou maculaire, quantification d’un œdème maculaire, vaisseaux choroïdiens
  • Etude des fibres optiques : disparition précoce dans le glaucome chronique
Ressources images : OCT
Fiche réalisee par Vincent, externe à Rouen
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Tests allergologiques

!! FICHE NON RELUE !!


Immunologie PneumoDermato
Fiche réalisée sans plan prédéfini
Item ECNi 182


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1) Allergie alimentaire 2

Cette fiche concerne les tests allergologiques réalisable dans le cadre d’une suspicion d’allergie alimentaire vraie.

  • Tests cliniques

L’enquête alimentaire : sur plusieurs jours, note des aliments consommés et des signes fonctionnels et cliniques indésirables

Les prick-test : Poncture épidermique au travers d’une goutte d’allergène. Lecture à 15min. Le test est positif si la papule > 3mm et érythème périphérique.
Attention : nombreux faux positifs et faux négatifs

  • Test biologique

Repose sur la détection IgE spécifique.

Pour le lait, les oeufs, les arachides et le poisson : seuil au dela duquel l’allergie est sur à 95%

Pour les autres : absence de seuil

  • Test de provocation

Eviction alimentaire : éviction alimentaire du trophallergène incriminé. Indispensable avant un test de provocation

Test de provocation labial : contact de l’aliment au niveau des lèvres

Test de provocation oral : ingestion de l’aliment

Attention : les tests de provocation pouvant engendré une réaction anaphylactique, une PEC hospitalière est indispensable !

  • Synthèse

Arbre décisionnel du diagnostic d’une allergie alimentaire IgE-dépendante  (d’après D Moneret-Vautrin et al, Allergol Immunol 2003 Apr ; 35, 4 :113-9)

test allergo
test allergo légende

2) Allergie respiratoire 1

A réaliser en cas d’asthme ou de rhinite

Le diagnostic repose sur l’association de :

> Critères spatio-temporels : association des symptômes avec les unité de lieu, de temps et d’action.
Remarque : en cas de suspicion de maladie professionnelle (symptôme au travail), les symptôme sont objectivés par le DEP !

> Sensibilisation à l’allergène, objectivé à l’aide de Prick-Test +++.  Une batterie standard de pneumallergène + les allergène suspectés à l’interrogatoire sont testés et comparé à un témoin positif et négatif. A noter que 10-20% des test positif sont chez des personnes asymptomatiques !
Remarque : en cas de prick-test non interprétable ou de discordance, un dosage sanguin d’IgE spécifique est possible

 

Substances allergènes

Source (pour les aliments) : Fiche Allergies alimentaires du programme national de nutrition santé (AFSSA)

On distingue les allergies vraies et les allergies fausses

  • Allergie vraie

Physio : Réaction immunologique par hypersensibilité de type 1 = IgE dépendant
– Nécessite une sensibilisation préalable
– Réaction aiguë, survenant dans les minutes à 2 h suivant l’exposition allergénique
– Régresse dans les heures suivantes

Substances : Ttes substances peut entrainer une allergie vraie. Certaines sont cependant plus fréquentes :

TypeTrophallergène contenu dans
Aliment d'origine animal (trophallergène)- Lait de vache
- Oeufs
- Poissons : morue, thon, saumon, sardine, anchois, poissons d’eau douce, sole, colin
- mollusque : gastéropodes (escargots), bivalves (huîtres, moules, palourdes), céphalopodes (coquilles Saint Jacques, calamars, poulpes, seiches)
- crustacé : crevette, crabe, langouste, langoustine, homard
Aliment d'origine végétale (trophallergène)- Groupe latex : avocat, banane, châtaigne, kiwi, sarrasin, figue…
- Groupe noix : amande, noisette, noix, noix du Brésil, noix de cajou, noix de pécan, pignon, pistache, noix de Macadamia
- Ombellifère : aneth, carotte, céleri, coriandre, fenouil, graines d’anis, graines de carvi, persil
- Rosacée : abricot, cerise, pêche, poire, pomme, prune, fraise, framboise
- Légumineuses : arachide, soja, petits pois, haricots, lentilles, fèves, lupin, pois chiche
Autres aliments (trophallergène)- additif alimentaire
Médicaments- antibiotiques (B-lactamine, sulfamide)
- curares, PdC iodés, AINS...
De contactProtéines du latex, chenilles processionnaires, produits capillaires (PPD), produits cosmétiques (paraben), additifs de farine
VeninsPiqure d'hyménoptère

Remarque : régime d’éviction et recette sur le CICBAA

  • « Fausse allergie »

Physio : Réaction non immunologique = « non allergique », par excès d’amine biogène
– histamine ++ : apport exogène ou histaminolibération
– tyramine

Substances principales :

Histamino-libérateurRiches en histamineRiche en thyamide
Aliments- fraise
- tomates
- blanc d'oeuf
- crustacé
- Aliments et boissons fermentées : choucroute, vin, certains fromages
- aliments fumés
- conserve de poisson
- poisson et crustacé (faible)
- certains fromages
- chocolat
- hareng saur
Médicaments- Antalgiques : morphine, codéine, dextropropoxyphène, AINS, aspirine
-Antibiotiques (néomycine, vancomycine)
- Iode hyperosmolaire
? ?
De contact- Parfum, arome, conservateur - certains animaux et végétaux

Anti-histaminique

Dermato Thérapeutique
Fiche réalisée sans plan prédéfini


Dernières mises à jour
Sources
Sommaire

1) Physiologie 0

Cibles des antihistaminiques anti-H1 et effets biologiques

  • Effets communs

Fibre nerveuse : action anti-prurigineuse
Endothélium : action anti-oedémateuse (inhibe l’augmentation de la perméabilité capillaire)

  • Effets propres à certains anti-H1

SNC : effet sédatif (somnolence, céphalée)
Récepteurs muscariniques (blocage) : effet atropinique (= action anticholinergique)
. sécheresse buccale
. rétention urinaire, constipation
. tachycardie
. trouble de l’accommodation (flou visuel)
Cardiaque : Allongement possible de l’espace QT (risque de torsade de pointe)

 2) Types d’anti-histaminique

Anti-H1

f : faible

3) Modalités de prescription et contre-indications

anti-H1 prescription
Remarque : Conduite à tenir en cas de tests allergiques 2
Le traitement doit être interrompu au moins 5 jours (7 jours chez le sujet âgé) avant la réalisation d’un test allergique

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Fiche réalisée par C. Surinach, CCA en dermatologie à Nîmes
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