Hyperparathyroïdie primaire

! Fiche non-relue par un tiers !

EndocrinoOncologie
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 266


Dernières mises à jour
– Fév. 2019 : création de la fiche (Vincent)
Sources
MG : Informations issues d’une autre fiche MedG, traitant spécifiquement du sujet
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : CEEDMM 3e édition 2016 – item 266 (référentiel d’endocrinologie)
1B : CUEN 7e édition 2016 – item 266 (référentiel de néphrologie – nouvelle édition disponible, non-vue)
Sommaire
1) Généralité
2) Diagnostic
– A) Clinique
– B) Paraclinique
– C) Diagnostics différentiels
3) PEC

1) Généralité 1A

Déf : sécrétion autonome de PTH liée à une lésion parathyroïdienne, responsable d’anomalies du métabolisme phospho-calcique. Sa découverte est fortuite sur la constatation d’une hypercalcémie dans 80 % des cas.

Epidémiologie : prévalence = 0,15 % en population générale, jusqu’à 1-3 % chez les femmes ménopausées (formes asymptomatiques / modérées).

Etiologies

Formes sporadiques
– Adénome unique ou multiple
– Hyperplasie des 4 glandes parathyroïdiennes
– Cancer parathyroïdien (rare)

Formes syndromiques
– Néoplasie endocrinienne multiple de type 1 (NEM1 – 1%, mutation MEN) : insulinome, gastrinome, adénome hypophysaire
– Néoplasie endocrinienne multiple de type 2A (NEM2A, mutation RET) : cancer médullaire de la thyroïde, phéochromocytome
– Jaw-syndrome (mutation HRPT2) : tumeur osseuse fibreuse de la mandibule

2) Diagnostic 1A

Clinique Paraclinique
Douleurs et tuméfactions osseuses, fractures pathologiques
Lithiase urinaire
CCA
Hypercalcémie + PTH normale ou haute

A ) Clinique

Terrain
– Formes sporadiques : sujet > 50 ans
– Associée à une NEM : sujet jeune, ATCD familiaux

Signes osseux
– Douleurs osseuses calmées au repos, tuméfactions
– Fractures pathologiques « spontanées »

Signes rénaux
– Colique néphrétique lithiasique, hématurie
Insuffisance rénale chronique

Signes rhumatologiques : chondrocalcinose articulaire aiguë (CCA)

B ) Paraclinique

NB : le diagnostic d’hyperPTH primaire est biologique !

> Biologie : association hypercalcémie + PTH normale ou haute

Hypercalcémie
– Peut être fluctuante les premiers mois / années
– ± Masquée par une hypovitaminose D, une hypoalbuminémie ou une acidose (mesure calcémie ionisée)

Dosage PTH plasmatique : valeur élevée ou ‘anormalement normale’

Hypophosphorémie (50%) : selon les apports alimentaires et la fonction rénale

Hypercalciurie : franche ou dans les limites de la normale, permet d’éliminer une hypercalcémie-hypocalciurie familiale

> Ostéodensitométrie avec évaluation du tiers distal du radius +++ : diminution de densité prédominant sur l’os cortical

> Imagerie : ssi indication opératoire

Evaluation des glandes parathyroïdes
– Echographie et scinti au Sesta-MIBI : valeur localisatrice de l’adénome proche de 100 % si ces 2 imageries sont concordantes en présence d’un diagnostic biologique
– Pas indispensables si une exploration de toutes les glandes parathyroïdes est nécessaire (ex : suspicion de NEM1), l’exploration chirurgicale étant alors la plus fiable

Signes osseux
– Voûte crânienne : ostéoporose granuleuse
– Mâchoires : disparition de la lamina dura
– Mains : résorption des houppes phalangiennes (acro-ostéolyse 0)
– Bassin-fémurs : stries de Looser-Milkmann
– Tassements vertébraux
– Ostéite fibrokystique de Recklinghausen (forme historique, exceptionnelle de nos jours)

C ) Diagnostic différentiel

Hyperparathyroïdie secondaire : réactionnelle à une hypocalcémie

Autres causes d’hypercalcémie, dont l’hyperparathyroïdie tertiaire (autonomisation de la glande parathyroïde par adénome parathyroïdien unique ou multiples, dans un contexte d’insuffisance rénale chronique / transplantation rénale).

3) PEC

  • Formes asymptomatiques 1B

Surveillance simple

  • Formes symptomatiques 1A

> PEC chirurgicale

Seule la chirurgie permet une guérison. Il existe 2 grandes techniques, la guérison est dans tous les cas de 95-99 % avec une morbi-mortalité quasi-nulle (hypoparathyroïdie post-op, lésion des nerfs récurrents).

Chirurgie conventionnelle sous AG
– Incision cervicale transverse, exploration des 4 parathyroïdes
– ± Recherche de glandes surnuméraire ou exploration des sites fréquents d’ectopie si la glande pathologique n’est pas retrouvée en position normale
– Résection des glandes volumineuses, préservation des glandes d’aspect normal
– Parathyroïdectomie subtotale (des 7/8) dans les formes hyperplasiques
– Pas d’imagerie pré-op systématique

Chirurgie mini-invasive
– Indiquée si lésion unique, absence de goitre, absence d’ATCD de chirurgie thyroïdienne
– Imagerie pré-op systématique !

Indications chirurgicales 1B
– Age < 50 ans
– Hypercalcémie > 2,75 mmol/L
– Calciurie > 10 mmol/24h
– Insuffisance rénale (DFG < 60 mL/min) attribuable à l’hyperparathyroïdie primaire
– Atteinte osseuse (perte minérale osseuse ou ostéite fibrokystique)

> PEC médicamenteuse 1B pour les patients inopérables : biphosphonates (atteinte osseuse) et/ou cinacalcet (hypercalcémie). La carence en vitamine D peut être corrigée sous couvert d’une surveillance de la calcémie et de la calciurie.

Psoriasis

Dermato
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 114


Dernières mises à jour
– février 2019 : ajout des données du référentiel COFER concernant le rhumatisme psoriasique
– décembre 2018 : précisions sur la lésion élémentaire (benoid)
– décembre 2017
: relecture avec la 7e édition du réf. de dermatologie. Ajouts concernant la physiopathologie et les FdR, description histologique, partie diagnostics différentiels, bilan et mise à jour des données de traitement (Vincent)
– octobre 2012 : création de la fiche (Thomas)
Sources
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1ACEDEF 7e édition 2017 – item 109 (référentiel de dermatologie)
1B : COFER 6e édition 2018 – item 109 (référentiel de rhumatologie – indisponible en ligne, lien vers l’édition 2015)
2
: [pas de RCP/CC] 
Sommaire
1) Généralités
2) Diagnostic
– A) Clinique
– B) Paraclinique
3) Evolution
4) PEC
– A) Bilan
– B) Traitement


1) Généralité 1

Déf : dermatose érythémato-squameuse chronique d’étiologie inconnue

Physiopathologie : elle met en jeu une interaction entre
– Un trouble de l’homéostasie épidermique (hyperkératisation ++)
– Des phénomènes vasculaires et immunologiques (inflammation T-médiée avec différentiation en sous-populations lymphocytaires Th1 et Th17)

Epidémio
– 2% de la population
– début vers 15-25 ans, possible dès le petit âge.

 2) Diagnostic 1

Clinique Paraclinique
Lésion typique + topographie ± biopsie

A ) Clinique

  • Terrain
FdR génétiques FdR environnementaux (déclenchants)
Gènes associés au HLA (Cw6)
Immunité innée : IL36RN et CARD14 (voie NF-Κβ) impliqués dans les formes pustuleuses !
Immunité acquise : IL-12b, IL-23R
Infection rhinopharyngée (virale, SGA, VIH)
Traumatismes cutanés (phénomène de Koebner) : griffures, vaccinations, chirurgie, coups de soleil

Stress psychologique (choc émotif, trauma affectif) : rôle possible dans le déclenchement et la survenue de poussées
Médicaments : β-bloquants, rebond à l’arrêt d’une corticothérapie générale, rôle des autres médicaments débattu
  • Forme commune

! Absence d’AEG !

Lésion élémentaire
Papule érythémato-squameuse bien limitée, ovalaire ou polycyclique
– Couche superficielle faite d’épaisses squames blanchâtres
– Prurit inconstant (50% des cas).

Répartition :
– Habituellement symétrique, parfois diffus
– Selon la taille des lésions : psoriasis en gouttes, nummulaire ou en plaques
– Topographie : zones exposées aux frottements = coudes, genoux, région lombo-sacrée

  • Topographie particulière

Cuir chevelu : non alopéciant (sauf engainement des follicules pileux dans les plaques), formant des plaques circonscrites. Souvent occipital (si l’atteinte concerne la lisière antérieure, formation d’une couronne séborrhéique)

Ongles : 2 aspects possibles
– Dépression ponctuée punctiforme (ongle « en dé à coudre ») voire onycholyse (décollement distal, zone proximale de teinte cuivrée)
– Hyperkératose sous-unguéale

Autres localisations rares
– Plis (psoriasis inversé)
– Palmo-plantaire : ± fissures douloureuses
– Gland (seule muqueuse pouvant être atteinte) : lésions non-squameuses
– Visage (sébopsoriasis, rare) : topographie séborrhéique, atteinte de la conque de l’oreille et du CAE possibles). Plus fréquent chez l’enfant.
– Zone du siège : chez l’enfant, forme aiguë en gouttes

  • Formes graves

! Avec AEG ou signes extra-cutanés !

Psoriasis érythrodermique : atteinte > 90% de la surface corporelle. Parfois déclenché par une corticothérapie générale.

Psoriasis pustuleux (aseptique) : localisation palmo-plantaire ou généralisée, début brutal avec AEG et fièvre

Psoriasis arthropatique (ou rhumatisme psoriasique) : touche 25% des patients, sa survenue n’est pas corrélé à la sévérité de l’atteinte cutanée (mais topographie particulière ++).

5 tableaux (souvent intriqués ou successifs) 1B

Atteinte Freq. Description
Arthrite des IPD 10-15% Souvent associée à un psoriasis unguéal
Polyarthrite séronégative 20% Symétrique ou asymétrique, tableau proche de la PR avec atteinte des mains (formes tripolaires d’un ou plusieurs doigts possibles) parfois très destructrices
Mono- ou oligoarthrite asymétrique 15-40% Grosses articulations, orteils, doigts (IPP ou IPD ++), parfois dactylite associant arthrite des IPP et IPD et ténosynovite des fléchisseurs
Spondyloarthrite psoriasique 20% Atteinte axiale (rachialgie inflammatoire ± sacro-ilite) associée dans la moitié des cas à une atteinte périphérique. Association significative à HLA B27
ormes sévères avec arthrites mutilantes des mains et des pieds exceptionnel Ostéolyse des phalanges, créant une rétraction du doigt ou de l’orteil « en lorgnette » 

Autres tableaux rhumatologiques 1B
– Onycho-pachydermo-périostite : cf. partie B) Paraclinique
– Orteil de Bauer : atteinte unguéale de l’orteil + arthrite de l’IPD
– Présentation enthésopathique pure (rare) : épicondylite, tendinite achiléenne, calcanéite

NB : le rhumatisme psoriasique peut se surajouter (75%), survenir de manière synchrone avec les lésions cutanées (10-15%) ou bien après (10-15 %, « rhumatisme psoriasique sans psoriasis »). Dans ce dernier cas, il faut savoir rechercher des ATCD familiaux de psoriasis pour orienter le diagnostic !

B ) Paraclinique

Inutile dans les formes communes !

En cas de doute devant des lésions atypiques, examen anapath sur biopsie cutanée. Les signes histologiques sont :
– Hyperkératose avec parakératose
– Acanthose (épaississement de l’épiderme)
– Micro-abcès à PNN
– Infiltrat inflammatoire de lymphocytes
– Allongement des papilles dermiques et vaisseaux néoformés dilatés

La radiographie 1B peut permettre de démontrer une onycho-pachydermo-périostite, entité radioclinique pathognomonique
– Association psoriasis unguéal + épaississement douloureux des parties molles + ostéopériostite
– Prédomine sur l’hallux, mais peut atteindre les autres orteils

Sémiologie radiographique du rhumatisme psoriasique 1B
– Association de lésions destructrices (érosion marginale à progression centripète, ostéolyse) et reconstructrices (hyperostose, appositions périostées, enthésophytes, ankylose)
– La sémiologie par articulation est détaillée par le COFER, avec de nombreuses ressources picturales

C ) Diagnostic différentiel

> Pour la forme commune
– Pityriasis rosé de Gibert (disposition « en branches de sapin », disparition spontanée en 6-8 semaines)
Dermatite séborrhéique
– Eczéma chronique
Lymphomes cutanés (biopsie au moindre doûte)

> Pour les autres formes
– Psoriasis  inversé : intertrigos bactériens et mycosiques
– Psoriasis palmoplantaire : eczéma, lichen, dermatophytose
– Psoriasis érythrodermique : autres érythrodermies
– Psoriasis pustuleux généralisé : certaines toxidermies pustuleuses (pustulose exanthématique aiguë généralisée)
– Rhumatisme psoriasique : polyarthrite rhumatoïde (FR, anti-CCP), autres spondylarthrites 1A, 1B, arthrose digitale érosive, goutte dans atteintes des orteils 1B

3) Evolution 1

Histoire naturelle
– Evolution chronique par poussées (surtout l’hiver, avec facteur déclenchant = environnemental) entrecoupées de rémissions sans cicatrices
– Facteurs de gravité : alcool, tabac, VIH
– Facteurs de résistance au traitement : alcool, tabac VIH et surcharge pondérale

Complications
– Surinfection (candidose > bactérienne)
– Eczematisation
– Syndrome métabolique (le psoriasis est un FdR CV 0)
– Handicap social, syndrome dépressif (même en dehors des formes graves), comorbidités addictives

 => Altération variable de la qualité de vie sans diminution de l’espérance de vie en dehors des formes graves  0

4) PEC 1

A ) Bilan

Bilan de gravité : évaluée cliniquement par
– Une surface corporelle atteinte à ≥ 10% (1 paume = 1%) : psoriasis modéré à sévère
– Un score PASI > 10 : psoriasis modéré à sévère
– Un score DLQI > 10 (index de qualité de vie) : psoriasis sévère

Bilan pré-thérapeutique en cas de biothérapie
– Examen clinique complet, état bucco-dentaire
– Vérifier les vaccination (anti-pneumocoque ++)
– Contraception chez la femme en âge de procréer
– Biologie : NFS plaquettes, fonction rénale et hépatique, quantiféron, EPP, dosage pondéral des Ig, bilan lipidique
– Recherche infectieuse : sérologies VIH, VHB et VHC ; dépistage de tuberculose (quantiféron, radio pulmonaire ± TDM)

Remarque : L’infection VIH est responsable de psoriasis en plaques, pustuleux ou érythrodermique

B ) Traitement

Obj : disparition transitoire des lésions (pas de guérison).

Règles hygiéno-diététique :
– Supprimer OH-tabac (facteur de gravité)
– Bains et émollient (assure une bonne hydratation cutanée et décape les lésions)
– ± Soutien psy

Thérapie : dépend des lésions et de la volonté du patient en fonction du retentissement.
– Forme limitée = traitement locaux
– Forme étendue = photothérapie et/ou traitement généraux
– Forme grave = traitement généraux

  • Traitements locaux 

Traitement kératolytique : incorporation d’acide salicylique dans la vaseline (max. 10%, 20% pour les paumes et plantes, CI chez l’enfant). Si lésion très squameuse, avant traitement étio.

Traitement étio : traitements locaux de durée limitée (uniquement lors des poussées), avec contrôle de la quantité utilisée (nombre de tubes). 2 types, pouvant être associés :
– Dermocorticoïde (classe III sauf visage)
– Analogue de la vitamine D

  • Photothérapie

En cas d’échec des traitements locaux ou en 1ere intention dans les formes étendue, bonne efficacité (70%). Souvent 20 séances à raison de 3 par semaine. 2 types :
– PUVAthérapie : photothérapie par UVA précédée d’une prise de psoralène photosensibisant
– Photothérapie UVB à spectre étroit (moins carcinogène)

  • Traitements généraux

Traitement avec nombreux effets indésirables !

1ère intention : acitrétine (rétinoïde), MTX, ciclosporine
Préférer l’acicrétine ou le méthotrexate dans les formes palmoplantaires invalidantes

2e intention : apremilast si CI ou intolérance à la première ligne de traitement

3e intention : Biothérapies (prescription initiale hospitalière) :
– Anti-TNFα : étanercept, infliximab, adalimumab
– Anti IL-12 et IL-23 : ustekinumab
– Anti IL-17 : sécukinumab, ixekizumab

Remarque : pas de corticothérapie générale = risque de psoriasis érythrodermique

  • Cas particulier du rhumatisme psoriasique 1B

> Mesures générales, traitements symptomatiques : cf. Spondylarthrite inflammatoire

> Traitements de fond

Traitements synthétiques conventionnels (csDMARD) – 1ère intention
– Méthotrexate 15-25 mg / semaine efficace sur l’atteinte articulaire (1ère intention si atteinte cutanée associée)
– Léflunomide 20 mg/j, efficace sur l’atteinte articulaire, peu ou pas sur l’atteinte cutanée
– Salazopyrine 2 g/j, pas efficace sur l’atteinte cutanée, rarement utilisée

Traitements synthétiques ciblés (tsDMARD) – ssi échec csDMARD
– Aprémilast : efficace sur les arthrites périphériques et le psoriasis
– Autres (en cours d’évaluation) : inhibiteurs de JAK…

Biothérapies – ssi échec csDMARD
– Anti-TNFα : efficacité nette, ralentit la progression des lésions radiologiques
– Anti IL-17 : efficace sur les atteintes articulaires périphériques + axiales
– Anti IL-12 et IL-23 : efficace sur les atteintes articulaires périphériques
– Autres (en cours d’évaluation) : anti sous-unité p19 de l’IL-23

> Suivi : se rapproche de celui de la polyarthrite rhumatoïde

Pathologie rachidienne dorsale mécanique

! Fiche non relue par un tiers !

Rhumato
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 92


Dernières mises à jour
Février 2019 : mise à jour de la source COFER, modification de la définition + titre (dorsalgie « mécanique » et plus « non-spécifique », réorganisation des étiologies, disparition d’autres informations – mise à jour de la source MPR, modifications mineures (Vincent)
Mars 2018 : création de la fiche (Vincent)
Sources
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : COFER 6e édition 2018 – item 92 (référentiel de rhumatologie – indisponible en ligne, lien vers l’édition 2015)
1B : COFEMER 6e édition 2018 – items 92 (référentiel de MPR – indisponible en ligne, lien vers l’édition 2015)
Sommaire
1) Généralité
2) Diagnostic
– A) Clinique
– B) Paraclinique
– C) Diagnostics différentiels
3) Evolution
4) PEC
– A) Bilan
– B) Traitement

1) Généralité 1A

Déf : la pathologie rachidienne dorsale mécanique regroupe les pathologies dégénératives du rachis thoracique et des articulations costo-vertébrales.

Epidémiologie 0 : la dorsalgie fonctionnelle est fréquemment observée chez la femme jeune, en particulier avec activités professionnelles contraignantes (secrétaires, couturières, coiffeuses…). Elle représente 5 à 10 % des consultations en rhumatologie.

Etiologies : les étiologies mécaniques sont rarement symptomatiques !
– Scoliose
– Maladie de Scheuermann (épiphysite de croissance des plateaux vertébraux ± compliquée tardivement d’une cyphose sénile de Schmorl par arthrose antérieure)
– Hernie discale (rare à cet étage)
– Arthrose costo-vertébrale ou des zygapophyses
– Dérangement intervertébral mineur (DIM) 1B
– Cervicalgie projetée 1B
– Dorsalgie fonctionnelle (diagnostic d’élimination)

Notes 0 :
– Le terme de dorsalgies « communes » n’est pas utilisé contrairement aux cervicalgies et lombalgies, probablement pour souligner la plus grande fréquence des causes symptomatiques et notamment viscérales à cet étage.
– Le DIM est un concept issu de la médecine ostéopathique qui expliquerait la plupart des rachialgies, symptomatiques ou non. Il correspond à une dysfonction mécanique et réflexe, généralement réversible, sans traduction radiologique (ex : syndrome de la charnière thoraco-lombaire, insertion du muscle splénius). Il n’est mentionné que par les MPR dans la section dorsalgies, mais recouvre un pan de pathologie rachidienne bien plus large.

2) Diagnostic

Clinique Paraclinique
Douleurs en regard du rachis thoracique Radio systématique

A ) Clinique 0

Les dorsalgies fonctionnelles sont des douleurs mécaniques sans signe neurologique (pas d’irradiation en hémi-ceinture, pas de syndrome pyramidal sous-lésionnel)

L’examen recherche en particulier un trouble de la statique (cyphoscoliose, dystrophie de croissance, troubles musculaires) qui peut être responsable de dorsalgies s’il existe des lésions dégénératives en regard, souvent dans la concavité des courbures.

Dans tous les cas, l’examen clinique vérifie l’absence de « Drapeaux rouges », signes d’appel des dorsalgies secondaires (cf. Diagnostics différentiels) 1A
– Début insidieux, évolution lentement progressive, rythme inflammatoire, caractère rebelle aux traitements symptomatiques, localisations multiples ou atypiques
– Contexte infectieux, inflammatoire, néoplasique (fièvre, ADP, AEG…)
– Immunosuppression, corticothérapie, toxicomanie

B ) Paraclinique 1A

Radiographies du rachis thoracique systématiques : normales ou trouble statique avec lésions dégénératives

C ) Diagnostic différentiel 1A

Dorsalgies symptomatiques rachidiennes
– Spondylodiscite infectieuse ou à germes banals
Spondyloarthrite
– Fracture ostéoporotique, maladie de Paget
Tumeur : intrarachidienne (neurinome, épendymome, méningiome…), maligne (métastase, myélome), bénigne (ostéoblastome, angiome vertébral, ostéome ostéoïde…)
– Hernie discale dorsale (exceptionnel)

Dorsalgies symptomatiques viscérales
– Cardiovasculaire : angor, SCA, péricardite, AAA ou dissection aortique
– Pulmonaire : cancer bronchique, pleurésie, tumeur médiastinale
– Digestive : UGD, affection hépatobiliaire, pancréatite ou gastrite, cancer (estomac, œsophage, pancréas)

3) Evolution 0

L’évolution des dorsalgies bénignes est souvent longue et rebelle au traitement, mais spontanément résolutive.

4) PEC 1A

A ) Bilan

En raison de la fréquence des causes symptomatiques dans les dorsalgies, il systématiquement faut réaliser un bilan étiologique minimum

Bilan étiologique devant une dorsalgie
Bilan de 1ère intention
– Radiographies du rachis thoracique F+P systématiques
– Biologie : VS, NFS, CRP, EPP au moindre doute
Autres selon l’orientation
– Scintigraphie, TDM, IRM
– Endoscopie gastrique, explorations cardio-vasculaires…

B ) Traitement

Dorsalgie fonctionnelle
– Antalgiques lors des poussées douloureuses
– Rééducation et renforcement musculaire, correction posturale
– PEC psychologique

Déplacement intervertébral mineur 0
– Techniques d’auto-étirement +++
– Manipulation vertébrale

Pathologie rachidienne cervicale « commune »

! Fiche non relue par un tiers !

RhumatoNeuro
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 92


Dernières mises à jour
Février 2019 : mise à jour de la source COFER : ajout des « drapeaux », disparition de l’insuffisance vertébro-basilaire, autres modifs mineures / mise à jour de la source COFEMER, modifications mineures (Vincent)
Mars 2018 : création de la fiche (Vincent)
Sources
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : COFER 6e édition 2018 – items 92 et 93 (référentiel de rhumatologie – indisponible en ligne, lien vers l’édition 2015)
1B : CEN 4e édition 2016 – item 93 (référentiel de neurologie)
1C : COFEMER 6e édition 2018 – item 92 (référentiel de MPR – indisponible en ligne, lien vers l’édition 2015)
Sommaire
1) Généralité
2) Diagnostic
– A) Clinique
– B) Paraclinique
– C) Diagnostics différentiels
3) Evolution
– A) Histoire naturelle
– B) Complication
4) PEC
– A) Bilan
– B) Traitement

1) Généralité 1A

Déf : la pathologie rachidienne cervicale « commune » regroupe les pathologies dégénératives du rachis cervical.

Selon leur évolution, on décrit des cervicalgies 1C
– Aiguës : < 6 semaines
– Subaiguës : 6 semaines à 3 mois
– Chroniques : > 3 mois

Epidémiologie : 2/3 de la population est concerné ≥ 1 fois dans sa vie par les cervicalgies. 1C

La cervicoarthrose anatomique (radiologique) est très fréquente (> 50 % des sujets de plus de 40 ans). Seulement la moitié d’entre elles sont symptomatiques (!) 1A

Etiologies
– Cervicarthrose +++, nodule disco-ostéophytique dans les NCB communes
– Hernie discale (« fragment discal » du sujet jeune 1A, ou secondaire à l’arthrose 1B)
– Troubles fonctionnels musculo-ligamentaires

2) Diagnostic 1A

Clinique Paraclinique
Syndrome cervical, NCB, myélopathie cervico-arthrosique, insuffisance vertébro-basilaire Rx cervicale de face, profil, 3/4 gauche et droit (sauf cervicalgie comme aiguë typique)

Les signes décrits dans les parties A et B correspondent aux « Drapeaux verts », en faveur d’une origine mécanique. Les cervicalgies secondaires, d’origine non-dégénérative,

A ) Clinique

4 tableaux cliniques sont observables dans la pathologie rachidienne cervicale.
La cervicarthrose peut se révéler par ces 4 tableaux, les hernies sont plus souvent responsables de NCB (et les troubles fonctionnels sont plutôt une cause de syndrome cervical 0).

Dans tous les cas, l’examen clinique vérifie l’absence de « Drapeaux rouges », signes d’appel des cervicalgies secondaires (cf. Diagnostics différentiels)
– Début insidieux, évolution lentement progressive, rythme inflammatoire, caractère rebelle aux traitements symptomatiques, localisations multiples ou atypiques
– Contexte infectieux, inflammatoire, néoplasique (fièvre, ADP, AEG…)
– Immunosuppression, corticothérapie, toxicomanie

  • Syndrome cervical

Signes fonctionnels

Syndrome cervical aigu : douleurs et raideur cervicales survenant brutalement, volontiers le matin au réveil (torticolis)

Syndrome cervical chronique ++
– Douleurs mécaniques (mais recrudescence nocturne possible) de la nuque
– Evoluant par poussées (parfois sur un fond douloureux permanent)
– ± Irradiant à l’occiput, l’épaule ou la région inter-scapulo-vertébrale.

Les cervicalgies peuvent être exacerbées par les mouvements du rachis, les efforts de toux, parfois le décubitus. 1B

Examen clinique
– Points douloureux à la palpation / mise en rotation de la colonne vertébrale
– Contracture (plus marquée en aigu), ± attitude antalgique en délordose et/ou flexion latérale et rotation
– Limitation modérée des amplitudes cervicales ou craquements à la mobilisation
– Examen neurologique normal

  • Névralgies cervicobrachiales (NCB) = radiculalgie

Le syndrome cervical s’associe à des signes neurologiques permettant d’identifier la / les racines atteintes : radiculalgie, déficit moteur (habituellement modéré) et ROT diminués ou abolis. Un syndrome cellulo-téno-myalgique (recherché au pincé-roulé) peut s’associer sur le trajet radiculaire.

  • Myélopathie cervico-arthrosique = compression médullaire

Atteinte pyramidale avec spasticité, troubles sensitifs et sphinctériens prédominants, signe de Lhermitte 1B

  • Insuffisance vertébro-basilaire 0 = compression de l’artère vertébrale

Dans l’insuffisance vertébro-basilaire, la cervicarthrose n’est souvent qu’un facteur surajouté à d’autres lésions (athéromateuses ++), exceptionnellement la cause unique.

Forme aiguë neurologique : accidents transitoires (syndrome vestibulaire, accidents moteurs transitoires type drop attacks, hémianopsie…) ou durables (syndromes du tronc cérébral).

Forme chronique symptomatique : signes fonctionnels riches, d’intensité modérée mais chroniques (céphalées, sensations vertigineuses, acouphènes, troubles visuels) en contraste avec un examen physique pauvre.
Les troubles persistent quelques mois ou années, mais peuvent disparaître spontanément. L’existence de cette forme est remise en cause.

B ) Paraclinique

Radio cervicale
– Normale ; ou discarthrose, uncarthrose, arthrose apophysaire postérieure (prédominant au rachis cervical moyen ou bas 0)
– Il faut garder en tête la prévalence importante de l’arthrose cervicale asymptomatique avant d’imputer une cervicalgie à l’arthrose.

Indications à la radiographie cervicale
– Douleurs cervicales chroniques (ne pas répéter en l’absence de drapeau rouge)
– Présence de drapeau(x) rouge(s), aggravation de la douleur

Suspicion d’insuffisance vertébro-basilaire 0 : doppler avec manœuvres positionnelles et angio-IRM

L’ENMG 1B, lorsqu’il est réalisé, montre lors des atteintes radiculaires
– Une atteinte neurogène avec possible réduction de l’amplitude motrice
– Et une normalité du potentiel d’action sensitif

C ) Diagnostics différentiels

Cervicalgies symptomatiques
Tumorale : métastases, localisation myélomateuse, tumeur intrarachidienne ou de la fosse postérieure
– Infectieuse : spondylodiscite
– Inflammatoire . spondyloarthrite, polyarthrite rhumatoïde, chondrocalcinose
– Post-traumatique: fractures (notamment charnière occipitale : fracture occulte de l’apophyse odontoïde) et luxations
– Douleurs projetées d’origine ORL ou cervicale antérieure

NCB symptomatiques
Tumorale : maligne (métastase, myélome), ou bénigne (neurinome, ostéome ostéïde, kyste anévrismal)
– Infectieuse : spondylodiscite, méningoradiculite (herpès, zona, Lyme)
Syndrome de Pancoast-Tobias : NCB C8 rebelle, syndrome de Claude-Bernard-Horner, envahissement de l’apex pulmonaire
– Neurologique : syringomyélie, neurinome
– Syndrome de Parsonage-Turner : trajet C5, pas d’élément rachidien, névrite virale

Pathologies mécaniques pouvant mimer un trajet radiculaire
– Pathologie de la coiffe des rotateurs (C5)
– Epicondalgie ou syndrome du canal carpien (C6)
– Syndrome de la traversée thoracobrachiale = défilé des scalènes : douleurs ou paresthésies mal systématisées

3) Evolution 1A

Les cervicalgies communes ont une évolution favorable comparée aux cervicalgies secondaires, souvent à type d’accès aigus itératifs, et parfois d’évolution chronique.

La plupart des NCB communes évoluent favorablement en 4 à 6 semaines. 1B

Le risque de passage à la chronicité est majoré en présence de « Drapeaux jaunes » (contexte bio-psycho-social) ou de « Drapeaux noirs » (facteurs professionnels).

Drapeaux jaunes : dépression, anxiété, peur de la douleur et du trauma, catastrophisme, fausses croyances et informations, recherche de bénéfices secondaires, conflit professionnel ou familial…

Drapeaux noirs : insatisfaction au travail, conflits et litiges avec une assurance la Sécurité sociale, un expert, excès de sollicitude, conditions de travail difficiles sans opportunité de changement, type d’activité professionnelle…

4) PEC 1A

A ) Bilan

Devant un syndrome cervical aigu isolé (pas de doute avec un différentiel), le diagnostic de cervicalgie commune peut être retenu sans bilan (radiographies optionnelles).

En dehors de cette situation, il faut réaliser un bilan étiologique minimum

Bilan étiologique devant une cervicalgie ou une NCB
Radiographies cervicales
– 4 clichés systématiques (sauf cervicalgie aiguë) : face, profil, 3/4 gauche et droit
– ± cliché de C1-C2 de face si douleurs cervicales hautes

– ± clichés dynamiques en flexion-extension (si ATCD traumatique, ou à 8-10j post-trauma) : analyse le degré d’instabilité de la colonne cervicale, recherche de fracture de l’apophyse odontoïde

En cas de doute ou de discordance clinico-radiologique, on complétera le bilan à la recherche de pathologie cervicale symptomatique
– Biologie: VS, CRP, NFS, EPP…
– Imagerie : IRM si suspicion de cervicalgie ou NCB symptomatique (TDM 2e intention)

Bilan pré-opératoire d’une NCB commune résistante : TDM injecté (visualise le foramen, sa réduction par des ostéophytes ou une hernie)

B ) Traitement

Cervicalgies communes aiguës
– Antalgiques et AINS, repos
– Sédation : agents physiques (thermothérapie) et massages
– Les agents décontracturant ne sont pas validés

Cervicalgies communes chroniques
– Antalgiques (palier 1 ou 2), AINS lors des poussées, repos relatif ± psychotropes en présence de drapeaux noirs
– Rééducation proprioceptive, renforcements des muscles paravertébraux
– Correction d’une éventuelle posture non ergonomique, adaptation posturale
– Crénothérapie souvent bénéfique en traitement d’appoint 0

NCB communes
– Antalgiques (palier 1 ou 2) et AINS ± décontracturant qq jours, repos
– Parfois corticothérapie générale (prednisone 0,5 mg/kg/j pendant 3-7 jours)
– Kiné (peut être utile d’emblée) ± tractions axiales prudentes
– Traitement chirurgical (si échec du traitement médical, déficit moteur important) : amélioration dans 70-90% des cas (résection des ostéophytes par voie transdiscale, ± arthrodèse intersomatique 0)

Notes 1C
– L’immobilisation prolongée par collier cervical est source de raideur, de douleur et limitation d’amplitude dans les cervicalgies communes. Sa prescription doit être limitée à 2-3j dans les formes très douloureuses.
– Toute manipulation vertébrale cervicale doit être effectuée après les radio cervicales par un médecin qui en a l’expérience

Myélopathie cervico-arthrosique 1B : une récupération peut être espérée en cas d’intervention chirurgicale précoce

Insuffisance vertébro-basilaire : traitement chirurgical indiqué ssi la cervicarthrose est la seule cause (exceptionnel)


Syndrome de compression médullaire

Neurologie
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 91


Dernières mises à jour
– Janv. 2019 : intégration de la source MPR, ajout des données de PEC des lésions médullaires constituées (Vincent)
– Janv. 2018 : relecture, publication (Thomas)
– Déc. 2017 : création de la fiche (Vincent) 

Sources

0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : CEN 4e édition 2016 – item 91 (référentiel de neurologie)
1B : COFEMER 6e édition 2018 – Compression médullaire non-traumatique et syndrome de la queue de cheval (référentiel de MPR – indisponible en ligne, lien vers l’édition 2015)

Sommaire
1) Généralité
2) Diagnostic
– A) Clinique
– B) Paraclinique
– C) Diagnostics différentiels
3) Evolution
4) PEC
– A) PEC initiale
– B) Déficience constituée


1) Généralité 1A

Déf : atteinte compressive de la moelle spinale.

Physiopathologie : la moelle spinale chemine du trou occipital au bord supérieur de L2 dans un canal ostéo-ligamentaire inextensible. Le cône terminal désigne la partie terminale de la moelle spinale, des dernières vertèbres dorsales à L1.

Il existe un décalage entre niveau vertébral et niveau métamérique par obliquité progressive des racines 1B : 1 niveau au rachis cervical inférieur, 2 au rachis thoracique supérieur, 3-4 au rachis thoracique inférieur. Ainsi, une lésion vertébrale de niveau T11 sera à l’origine d’une atteinte médullaire de niveau métamérique L2-L3.

Etiologies : cf. fiche OD
– Causes extra-durales : métastase, myélopathie cervico-arthrosique, hernie discale
– Causes intra-durales extra-médullaires : tumeurs bénignes ++
– Causes intra-médullaires : épendymome et astrocytome, syringomyélie, malformations vasculaires
– A part : les causes traumatiques, PEC dans le cadre d’un polytraumatisme

2) Diagnostic 1A

Clinique Paraclinique
Sd lésionnel
Sd sous-lésionnel
± sd rachidien
IRM médullaire

A ) Clinique

  • Formes complète de compression médullaire constituée

Triade : syndrome lésionnel + syndrome sous-lésionnel ± syndrome rachidien

1- Syndrome lésionnel radiculaire : détermine le niveau lésionnel

Radiculalgie souvent isolée initialement
– Topographie radiculaire constante dans le temps
– Survient par salves, impulsives à la toux
– Parfois seulement nocturne, améliorée avec l’activité physique (déambulation nocturne)

Déficit radiculaire plus tardif : syndrome neurogène périphérique de topographie radiculaire0
– Hypoesthésie en bandes avec diminution, abolition ou inversion d’un réflexe, au maximum déficit moteur avec amyotrophie
– Surtout observé à l’étage cervical (NCB)
– Le niveau sensitif indique le métamère inférieur de la compression

2- Syndrome sous-lésionnel médullaire

Troubles moteurs syndrome pyramidal d’intensité variable
– Fatigabilité à la marche, claudication intermittente de la moelle (gêne non douloureuse)
– Jusqu’à paraplégie ou tétraplégie spastique

Troubles sensitifs
– Déficit pas toujours complet, initialement cordonal postérieur ou spinothalamique
– Paresthésies, dysesthésie, ± signe de Lhermitte

Troubles sphinctériens
– Troubles urinaires, sexuels et ano-rectaux
– Quasi-constants dans les compressions médullaires évoluées et/ou touchant le cône terminal

3- ± Syndrome rachidien

Raideur segmentaire du rachis très précoce ++

Douleurs rachidiennes : type tiraillement, pesanteur ou enraidissement, permanentes mais majorées à l’effort, elles sont peu ou pas sensibles aux antalgiques habituels.

± Déformation segmentaire : cyphose, scoliose, torticolis

  • Formes cliniques particulières

> Chez l’enfant

Classiquement, les déformations rachidiennes sont précoces (port de tête guindé).
Sd lésionnel souvent difficile à objectiver. Importance de la boiterie / troubles sphinctériens.
Les compressions médullaires tumorales peuvent s’exprimer par un tableau d’HTIC (oedème papillaire, hémorragie méningée ou hydrocéphalie)

> Selon le niveau de la compression

Entre C1 et C4 : quadriplégie spastique, paralysie du diaphragme (± hoquet), du sterno-cléido-mastoïdien, du trapèze

Entre C5 et D1 : paraplégie spastique et névralgie cervico-brachiale, (+ signe de Claude-Bernard-Horner homolatéral si entre C8 et D1)

Moelle dorsale : paraplégie, douleur en ceinture

Moelle lombosacrée : paralysie des quadriceps, diminution des ROT rotuliens mais ROT achiléens vifs, Babinski bilatéral, troubles sphinctériens.

Cône terminal : déficit de flexion de la cuisse, abolition des réflexes cutanés abdominaux inférieurs, du réflexe crémasterien ; Signe de Babinski, atteinte sphinctérienne constante et sévère, troubles sensitifs D12-L1.

> Syndrome de Brown-Séquard (souffrance d’une hémi-moelle) : syndrome cordonal postérieur + syndrome pyramidal côté lésion, et déficit spinothalamique du côté opposé

B ) Paraclinique

IRM médullaire (systématique, en urgence) : avec injection de gadolinium, guidée par la hauteur du syndrome lésionnel. Rôle diagnostique, étiologique et de gravité.

Myéloscanner : si CI à l’IRM

PL contre-indiquée +++ (risque d’aggravation aigüe)

C ) Diagnostics différentiels

Les principaux diagnostics différentiels à évoquer sont :
– polyradiculonévrite : paraparésie + abolition des ROT + troubles sensitifs, mais sans troubles sphinctériens
Sclérose en plaque : paraparésie spastique progressive et autres signes se souffrance médullaire
Sclérose latérale amyotrophique : tableau parfois trompeur mais sans signes sensitifs / sphinctériens
– Sclérose combinée de la moelle

(Rappel : Tout tableau compatible avec une compression médullaire impose une IRM en urgence)

3) Evolution 1A

En général, évolution lentement progressive

Risque de décompensation sur quelques heures si souffrance vasculaire (ischémie médullaire => pronostic sombre)

Complications de décubitus

4) PEC

A ) PEC initiale 1A

! Toute compression médullaire est une urgence diagnostique et thérapeutique !

PEC neurochirurgicale

B ) Déficience constituée 1B

Bilan : classification ASIA (compression médullaire et sd de la queue de cheval)
– Score moteur : étude de 10 fonctions musculaires à droite et à gauche (cotation MRC)
– 2 scores sensitifs : étude de 26 dermatomes notamment sacrés, à droite et à gauche, à la piqûre et au tact (cotation de 0 à 2 pour chaque modalité)

On définit à partir de ce bilan
– Le niveau neurologique de la lésion = niveau métamérique le plus caudal avec une fonction motrice et sensitive normale
– Le niveau moteur = muscle le plus caudal avec cotation ≥ 3, à condition au le muscle sus-jacent soit coté à 5
– Le niveau sensitif = dernier niveau sain
– Le grade de déficience ASIA : de A (lésion complète sans préservation motrice ni sensitive au niveau S4-S5) à E (fonctions sensitives et motrice normales)

Objectifs fonctionnels selon le niveau de la lésion : à pondérer selon l’âge, l’état général et les comorbidités du patient

Niveau lésionnel Objectifs
C1-C4 Soulagement d’appui : indépendant si fauteuil avec verticalisation et bascule du dossier électriques
Propulsion du fauteuil : électrique à commande céphalique
C5 Alimentation, soins de l’apparence et habillage du haut : aides techniques, assistance partielle
Soulagement d’appui : assistance partielle, ou indépendant
Propulsion du fauteuil : électrique à commande manuelle (joystick), ou manuelle avec aides techniques sur terrain plat
Conduite automobile : indépendant avec adaptation
C6 Habillage du haut, soulagement d’appui : indépendant
Habillage du bas, toilette, mobilité au lit : assistance partielle
Transferts : assistance partielle ou indépendant pour surfaces de même niveau avec planches de transfert
Propulsion du fauteuil : manuelle, indépendance sur terrain plat
C7 Alimentation : indépendant
Soins de l’apparence, habillage du bas : indépendant avec aides techniques
Transferts : indépendant avec ou sans planche de transfert (autonomie si triceps coté à ≥ 3/5)
Propulsion du fauteuil : manuelle, indépendant sauf terrain irrégulier
C8-T1 Soins de l’apparence, habillage du bas, mobilité au lit, transferts : indépendant
Toilette : autonome avec ou sans aides techniques
Propulsion du fauteuil : indépendance complète
T2-T9 Vessie, intestin : indépendant
Marche d’exercice possible ± orthèses de tronc, cruropédieuse et cannes / déambulateur
T10-L2 Marche possible avec orthèses cruropédieuses et cannes en intérieur
L3-L5 Autonomie de la marche avec orthèses type releveurs et cannes

Paludisme

! Fiche non relue par un tiers !


Infectio
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 166


Dernières mises à jour
– Décembre 2018 : mise à jour de la source Pilly, modifications mineures (Vincent)
– Mars 2018 : mise à jour des données du réf de pédiatrie (Vincent)
– Mars 2017 : création de la fiche (Vincent)

Sources

0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : ECN Pilly 2018 – item 166 (référentiel d’infectiologie)
1B : ANOFEL 5e édition – item 166 (référentiel de parasitologie et mycologie)
1C : CNPU 7e édition 2017 – Pathologies infectieuses du migrant et de l’enfant voyageur (référentiel de pédiatrie – non disponible en ligne, lien vers l’édition 2014)

Sommaire
1) Généralité
2) Diagnostic
– A) Clinique
– B) Paraclinique
– C) Diagnostics différentiels
3) Evolution
– A) Histoire naturelle
– B) Complication
– C) Pronostic
4) PEC
– A) Bilan
– B) Traitement


1) Généralité 1A

Déf : infection à protozoaire du genre Plasmodium, parasitant les hématies. 5 espèces en cause : P. falciparum, vivax, ovale, knowleski et malariae

Physiopathologie / cycle parasitaire : Le cycle de vie des plasmodium (groupe des parasites Apicomplexa) est complexe, il comporte un cycle asexué = schizogonique dans l’hôte humain, et un cycle sexué chez l’anophèle. Les manifestations du paludisme sont liées à la schizogonie érythrocytaire, provoquant un tableau d’anémie hémolytique.

1) Cycle schizogonique (parasitisme humain)

Transmission : injection de sporozoïtes lors de la piqûre d’anophèle, atteignant et se multipliant dans le foie = schizogonie hépatique (asymptomatique, 1-2 semaines)
Les plasmodiums à longue période d’incubation arrêtent plusieurs années leur cycle à ce stade, on parle de cryptozoites

A l’issue d’une intense multiplication, passage sanguin (mérozoïtes), envahissement érythrocytaire = schizogonie érythrocytaire (trophozoïtes) et à nouveau multiplication (schizontes).
Pour P. falciparum, cette phase se produit quasi-uniquement dans les capillaires viscéraux (cerveau ++) => formes graves
L’éclatement des schyzontes est généralement synchrone => accès palustre régulier

La fin de ce cycle est marquée par la libération de nouveaux mérozoïtes qui vont infecter d’autres hématies, et des gamétocytes prêts à démarrer un cycle sexué

2) Cycle sexué (parasitisme anophèle)

A l’occasion d’une nouvelle piqûre, déglutition de gamétocytes puis fécondation aboutissant à une nouvelle génération de sporozoïtes stockés dans les glandes salivaires du moustique.

Epidémiologie
– 1ère endémie tropicale dans le monde, 4000 cas d’importation / an en France, 95% contractés en Afrique subsaharienne, 90% à P. falciparum
– Réservoir strictement humain sauf P. knowleski
– Vecteur : anophèle femelle = moustique inaudible, à activité hématophage nocturne

2) Diagnostic 1A

Clinique Paraclinique
Fièvre au retour d’une zone endémique Frottis + goutte épaisse

Toute fièvre au retour d’un pays d’endémie est un paludisme jusqu’à preuve du contraire.

A ) Clinique

Incubation : 7j – 3 mois pour P. Falciparum, jusqu’à 3 ans pour P. vivax et ovale, > 10 ans pour P. malariae

Forme simple : essentiellement la clinique d’hémolyse
– Fièvre, frissons : par accès intermittents dans les formes typiques (rarement observées en pratique)
Fièvre tierce (J1-3-5) pour P. falciparum, vivax et ovale
Fièvre quarte (J1-4-7) pour P. malariae
– Céphalées, myalgies
– Nausées, vomissements, diarrhée
– Ictère
– ± Hépato-splénomégalie 1C

Paludisme viscéral évolutif 1B : forme chronique observée chez l’enfant ou l’adulte non-prémuni et/ou mal traité, associant signes d’anémie, retard staturo-pondéral et faible parasitémie.

Splénomégalie palustre hyper-réactive 1B : surtout chez l’adulte autochtone de zone impaludée. Maladie à complexes immuns avec hypersplénisme (chute des 3 lignées sanguines)

Formes graves : cf. complications.
! Tout accès palustre peut évoluer en quelques heures en forme grave !

Particularités chez l’enfant 1C
– Fréquence des convulsions, hypoglycémies et anémies
– Ictère, insuffisance rénale et hyperparasitémie sont rarement observés

B ) Paraclinique

  • Outils diagnostiques

Frottis sanguin / goutte épaisse ++++ : gold standard, identification de l’espèce et quantification de la parasitémie.

Test de diagnostic rapide TDR : détection des antigènes HRP2 jusqu’à 3 semaines après inoculation, ou pHDL. Sensibilité > 95%
Pas d’expertise particulière, mais sensibilité dépendante de la parasitémie

Sérologie dans des indications particulières 1B
– Diagnostic rétrospectif et enquêtes épidémiologiques
– Diagnostic d’une forme viscérale évolutive (élévation modérée IgG) ou d’une splénomégalie hyper-réactive (sérologie fortement positive à IgG et IgM)
– Contrôle des donneurs de sang ou d’organe à risque

  • Signes d’appel biologiques

NFS plaquettes : thrombopénie quasi-constante, ± anémie régénérative et leucopénie sans hyperéosinophilie

Syndrome inflammatoire biologique (CRP > 100 le plus souvent)

Signes d’hémolyse (augmentation des LDH et bilirubine libre, haptoglobine basse) et de cytolyse hépatique (prédominant sur les ASAT) inconstants

C ) Diagnostic différentiel

Cf étiologies des fièvre aiguës (item 144) et au retour de voyage en zone tropicale (item 171).

3) Evolution 1B

A) Histoire naturelle

Dans les zones d’endémie, une immunité acquise (plutôt « prémunition » ou « semi-immunité ») se met lentement en place en cas d’exposition continue, non-stérilisante mais empêchant la survenue de formes graves.
! Perte progressive de l’immunité en zone tempérée, en 2-3 ans chez un sujet transplanté !

Les risques en cas de grossesse (en particulier 1e et 2e-pare) sont la fausse couche et l’hypotrophie néonatale, une co-infection VIH favorise la transmission des 2 infections. Les enfants de 4-6 mois sont les plus à risque de forme grave après la perte de l’immunité passive maternelle.

B) Complications

Paludisme cérébral : microanévrismes liés à plusieurs mécanismes concordants
– Cytoadhérence des hématies parasitées à l’endothélium cérébral
– Aggrégation d’hématies parasitées ou non entre elles (« rosetting ») ou avec des plaquettes (« clumping » 0)
– Plus grande rigidité des hématies infectées

Sepsis / choc septique / défaillance multiviscérale

C) Pronostic

Mortalité > 5% dans les formes graves

4) PEC 1A

A ) Bilan

Recherche du parasite URGENTE si suspicion de paludisme : frottis-goutte épaisse sans attendre un pic fébrile (+ antigénémie, FGE à répéter à H12 si la 1ère recherche est négative, notamment sous prophylaxie 1C). La confirmation d’un cas autochtone impose une déclaration à l’ARS.

Bilan de gravité : NFS, plaquettes, iono, bilan rénal et hépatique, gaz du sang, glycémie

Le bilan doit s’attacher à retrouver des critères de gravité, ils sont à la base du raisonnement thérapeutique et un seul critère justifie une hospitalisation urgente + avis réa.

Critères clinico-biologiques de gravité d’un accès palustre à P. Falciparum

Influence
pronostique
(++) ou (+++) (+)
Fréquents Neuro : obnubilation – confusion – somnolence – coma : glasgow < 11
CV : signes périph. d’insuffisance circulatoire – PAS < 80 (<60 avant 5 ans) – nécessité de ttt vasopressif et lactate > 2 mmol/L
Métabo (acidose) : bicar < 15 mM – pH < 7,35
IRA : créat > 265 – urée > 17 mM – diurèse < 400mL/J malgré hydratation
Ictère clinique – bili totale > 50µmol

Hyperparasitémie > 4% **

Rares Pneumo* : PaO2 < 60 mmhg, SpO2 < 92% en air ambiant, FR > 30 / min – sd interstitiel/alvéolaire radiologique
Hémorragie
2 convulsions / 24h
Hématurie macro
Anémie profonde : Hb < 7 g/dL – Hte < 20%
Hypoglycémie < 2,2 mmolM

* Valable en air ambiant (patient non-ventilé). Si ventilation mécanique, le critère est un rapport PaO2 / FiO2 < 300mmHg
** Pour P. Falciparum. Le critère d’hyperparasitémie est ramené à 2% pour P. Knowleski, et ne doit pas être pris en compte pour P. Vivax (dépasse rarement 2%).

On décidera d’une hospitalisation s’il existe :
– ≥ 1 signe de gravité (ci-dessus)
– ≥ 1 FdR de gravité : enfant et sujet âgé, grossesse, immunodépression et splénectomie, comorbidité, autres (thrombopénie < 50.000, Hb <10 g/dL, parasitémie > 2%, créat > 150 µmol/L)
– Difficultés diagnostiques (fiabilité, rapidité)
– Traitement ambulatoire compromis (malabsorption, difficultés psychosociales…)
– Echec d’un premier traitement

B ) Traitement

  • Prophylaxie

Elle comporte 3 volets : des mesures anti-piqûre, la prophylaxie médicamenteuse et l’information aux voyageurs en zone d’endémie.

Protection contre les anophèles ++
– Peau couverte, moustiquaires, répulsifs et insecticides 1A
– Répulsifs cutanés CI avant l’âge de 6 mois, utilisation prudente jusqu’à 30 mois 1C

Chimioprophylaxie : ces molécules ou associations sont à prendre quotidiennement au cours du repas pendant tout voyage en zone d’endémie, sauf pour la méfloquine (prise hebdomadaire), et prolongé après le voyage. Elles ne préviennent pas à 100 % la contamination, et sont à choisir selon les risques spécifiques du patient et les données épidémiologiques du pays visité.

Molécule Modalités d’utilisation CI 1C
Chloroquine Séjour + 4 semaines
Chloroquine-proguanil Séjour + 4 semaines Age < 1 an
Atovaquone-proguanil Séjour + 1 semaine Poids < 11 kg, 5 kg en pratique
Méfloquine Prise hebdo, 10j avant + séjour + 3 semaines Poids < 5 kg, ATCD psy ou neuro
Doxycycline Séjour + 4 semaines Age < 8 ans

Dispensable en cas de séjour court / répété, prolonger 6 mois en cas de séjour long, avec surveillance et information dans tous les cas.

Education sanitaire : consulter en cas de fièvre ++
Exceptionnellement, on peut prescrire un traitement curatif de réserve (AVP ou dérivés de l’artémisine) en l’absence de consultation possible > 12h sur place (jamais au retour en France).

  • Traitement curatif

Anti-paludéens : le choix de la molécule dépend de l’espèce en cause, de la gravité et du contexte clinique (vomissements en particulier empêchant le traitement PO)

Principales molécules utilisées en France :

CAT P. falciparum / knowleski grave P. falciparum / knowleski non-grave P. vivax, ovale ou malariae
1ère intention Artésunate à H0, 12 et 24 puis toutes les 24h pendant 3j
Dérivés artémisine CQ ou dérivés artémisine (à préférer si infection mixte ou P. Vivax importé de zone de résistance à la CQ)
Primaquine dès le 1er accès à P. Vivax ou Ovale (ATU, prévient les récidives)
2nde intention Q idem forme non-grave avec vomiss. + dose de charge AVP
Q per os 3e intention
Cas particuliers  – Vomissements : Q en IV lente ou IVSE dans du G5%, 24 mg/kg/j, puis relai PO dès que possible
Enfant : MQ utilisable en 2ème intention
Grossesse : dérivés de l’artésunate CI au 1er trimestre, Q ou AVP en 1ere intention

Particularités des traitement anti-paluéens :
– AVP = Atovaquone-proguanil
– Dérivés de l’artémisine : dihydroartémisinine-pipéraquine, et artéméther-luméfantrine, voie PO
– Q = Quinine voie PO ou IV
– MQ = Méfloquine voie PO, longue demi-vie
– CQ = Chloroquine voie PO
– Artésunate voie IV : maximum 7j, relai PO par dérivé d’artémisine après > 2 doses

Une fiche détaillée sur les anti-paludéens est disponible sur cette page

  • Suivi

Clinique, biologique et en particulier hématologique (recherche d’hémolyse retardée liée à l’artésunate jusqu’à 1 mois) et parasitologique (frottis-goutte épaisse à J3, J7, J28)

Grippe

! Fiche non-relue par un tiers !


Infectiologie Pneumologie
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 162


Dernières mises à jour
– Décembre 2018 : mise à jour de la source Pilly, modifications mineures (Vincent)
– Février 2017 : création de la fiche (Vincent)

Sources

0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1 : ECN Pilly 2018 – item 162 (référentiel d’infectiologie)
2 : Avis HCSP sur l’utilisation des antiviraux en extra-hospitalier (2012)

Sommaire
1) Généralité
2) Diagnostic
– A) Clinique
– B) Paraclinique
– C) Diagnostics différentiels
3) Evolution
– A) Histoire naturelle
– B) Complication
4) PEC
– A) Bilan
– B) Traitement


1) Généralité 1

Déf : infection respiratoire aiguë liée au myxovirus influenzae.

Nomenclature des myxovirus influenazae
– Réservoir animal ou lieu de découverte (swine = porc, Hong-Kong…)
– Type (A, B ou C)
– HxNx selon l’isotype de l’hémagglutinine et de la neuraminidase

Physiopathologie : transmission de type gouttelettes et par manuportage, avec un fort taux d’attaque en cas de contacts proches et répétés : nécrose épithéliale et inflammation sous-muqueuse.

Le myxovirus influenzae est caractérisé par sa grande plasticité génétique, permettant une évolution épidémique ou pandémique selon les années (mécanismes de glissement = mutations ponctuelles ou de réassortiments = échanges de segments entre 2 virus cohabitant chez un hôte « incubateur »).

Epidémio : au cours d’une saison épidémique (de novembre à février), 10% de la population mondiale (5% des adultes et 20% des enfants) est infectée par le virus de la grippe, contre ≥ 30% au cours d’une pandémie.

2) Diagnostic 1

Clinique Paraclinique
Toux fébrile en période épidémique / après contage ± PCR dans les formes compliquées

A ) Clinique

On décrit classiquement 3 phases cliniques :

1) Invasion : apparition brutale de frissons, fièvre élevée, myalgies diffuses et céphalées

2) Phase d’état

Ajout d’un syndrome fonctionnel respiratoire (toux sèche et douloureuse, douleurs pharyngées, rhinorrhée, dysphagie, dysphonie) et de signes physiques peu nombreux et peu spécifiques (érythème pharyngé, sous-crépitants).

3) Guérison : asthénie et toux résiduelles (quelques semaines)

B ) Paraclinique

Aucun examen dans les formes simples !

PCR sur écouvillonnage nasopharyngé ou prélèvement respiratoire profond (diagnostic de certitude) : uniquement en cas de complications
Il existe des tests de diagnostic rapide par des méthodes immunologiques peu sensibles.

Syndrome inflammatoire biologique surtout en cas de surinfection bactérienne

Radio thorax : normale ou sd alvéolo-interstitiel généralement bilatéral

C ) Diagnostic différentiel

Rechercher d’autres étiologies de toux aiguë (infections respiratoires non-grippales, asthme, toux mécanique…)

3) Evolution 1

A) Histoire naturelle

Incubation : 1-3 jours
Contagiosité : 1 jour avant jusqu’à 6 jours après le début des symptômes

Terrains à risque de forme grave et de complications
– Immunodépression
– Grossesse
– Nourrisson < 6 mois et sujet âgé > 65 ans
– Insuffisance cardiaque, respiratoire ou rénale
– Diabète et obésité

B) Complications

  • Rares et graves

Grippe maligne : pneumopathie alvéolo-interstitielle hypoxémiante, évolution en SDRA rapide et d’un seul tenant (par opposition à la pneumonie post-influenzae)

Syndrome de Reye : encéphalite aiguë, hépatite aiguë fulminante. Ce syndrome rarissime de l’enfant, non-spécifique de la grippe, est corrélé avec une prise de traitements salicylés (aspirine) 0. La mortalité avoisine 50%.

  • Autres complications plus fréquentes

Pneumonie bactérienne post-influenzae : infections à S. Aureus et pneumocoque ++ chez le sujet âgé en particulier, à 4-14 jours de la phase d’état, après amélioration initiale

Surinfections ORL : OMA, sinusite aiguë

Grossesse : surmortalité maternelle, avortement, prématurité, malformations neurologiques

Autres : myocardite, péricardite, encéphalite, diarrhée, rhabdomyolyse, décompensation de comorbidité

4) PEC 1

A ) Bilan

Hospitalisation : elle est quasi-systématique en cas de forme grave ou déjà compliquée, à discuter sur un terrain à risque. Une grippe maligne impose d’orienter le patient en réanimation.

Recherche de complications : RxT à la recherche d’une pneumonie

B ) Traitement

  • Prévention

Vaccination : prévient 70% des grippes chez l’adulte sain, diminue a minima l’incidence des complications. CI si allergie à l’ovalbumine.

Indications : après l’âge de 6 mois, à faire tous les automnes
– Terrain à risque de complication, toute affection grave chronique
– Contact fréquent avec ces populations à risque
– Personnels pouvant favoriser les pandémies (bateaux de croisière, avions, guides de voyageurs…)

Prévention secondaire (patient atteint)
– Arrêt de travail et repos à domicile, hygiène
– Précautions gouttelettes et chambre individuelle en cas d’hospitalisation

Des mesures particulières sont mises en place en cas de pandémie (plan blanc)

  • Traitement anti-grippal spécifique = inhibiteurs de la neuraminidase (INA)

2 molécules existent, l’oseltamivir (= Tamiflu ®) par voie orale et le zanamivir (= Relenza ®) par voie inhalée. Elles permettent lors d’une administration précoce (<48h après symptômes) de réduire la durée et l’intensité des symptômes.

Indications : après 1 an (exclut les nourrissons)
– Traitement curatif 5 jours : forme symptomatique grave / compliquée / terrain à risque avec contact étroit avéré*
– Traitement prophylactique 10 jours : terrain à risque avec exposition (possible incubation en cours)

* Contact étroit = même lieu de vie ou exposition salive / gouttelettes < 1m. On parle de traitement préemptif curatif si les symptômes ne sont pas déclarés 2

  • Traitement symptomatique et des complications

Paracétamol en cas de douleur ou de fièvre
Pas d’AINS ni corticoïdes. Antitussifs et fluidifiants bronchiques inefficaces.

Surinfection bactérienne pulmonaire : traitement à visée anti-staphylocoque et anti-pneumocoque, augmentin 7 jours en 1ère intention

Oreillons

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Infectiologie
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 161


Dernières mises à jour
– Décembre 2018 : mise à jour de la source Pilly, modifications mineures (Vincent)
– Février 2017 : création de la fiche (Vincent)

Sources

0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1 : ECN Pilly 2018 – item 161 (référentiel d’infectiologie)

Sommaire
1) Généralité
2) Diagnostic
– A) Clinique
– B) Paraclinique
3) Evolution
– A) Histoire naturelle
– B) Complication
4) Traitement


1) Généralité 1

Déf : infection virale aiguë contagieuse, due au paramyxovirus ourlien à tropisme glandulaire et neurologique.

Physiopathologie/épidémiologie : Réservoir strictement humain, transmission par des gouttelettes de salive. La maladie est devenue rare en France grâce au vaccin ROR, mais couverture insuffisante pour permettre une éradication. Infection endémique dans le monde

2) Diagnostic 1

Clinique Paraclinique
Contage, parotide et glandes salivaires inflammatoires ± PCR sur sang, salive ou LCR

A ) Clinique

Anamnèse : majorité de cas à l’école mais aussi adultes. Phase d’invasion rapide (24-48h) avec fièvre modérée, otalgie et gène à la mastication, céphalées.

Clinique (asymptomatique dans 1/3 des cas)

Parotidite ourlienne (70%) : phase d’état
– Tuméfaction et douleur uni- puis bilatérale
– Refoulement en haut et en dehors du lobule de l’oreille
– Comblement du sillon rétro-maxillaire, visage en forme de poire
– Turgescence de l’orifice du canal de sténon

Autres atteintes ORL : pharyngite, adénopathies prétragiennes et sous-angulo-maxillaires, atteinte des glandes sous-maxillaires et sublinguales

Formes extra salivaires
– Méningite lymphocytaire : souvent infra-clinique, pas de séquelles
– Orchite et épididymite : après la puberté, 4-8 jours après la parotidite
– Pancréatite ourlienne (4%)
– Ovarite, mastite (très rares, après la puberté)

B ) Paraclinique

Si doûute diagnostic (localisation extra-parotidienne) :
RTPCR sur échantillon sanguin, salivaire ou de LCR dans les 4 jours après le début des symptômes ; sérologie en l’absence de vaccination antérieure
– Pas d’hyperleucocytose
– Hyperamylasémie (parotidite, pancréatite)

3) Evolution 1

A) Histoire naturelle

Période de contagiosité : J-2 à J+4 du premier symptôme
Période d’incubation : 19 jours en moyenne (15-24j)

Guérison spontanée en 8-10 jours pour la parotidite, 1-2 semaines pour l’orchite. La maladie confère une immunité durable.

B) Complications

Atrophie testiculaire (50% des orchi-épididymites) voire stérilité

Encéphalite (1% des cas, 1-5% de décès), surdité ± définitive par atteinte du VIII, myélite et polyradiculonévrite

4) Traitement 1

Symptomatique uniquement : repos, paracétamol si fièvre, suspensoir si orchite

Pas d’éviction obligatoire de la collectivité, informer les sujets contact.

Coqueluche

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Infectiologie Pédia Pneumo
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 159


Dernières mises à jour
– Décembre 2018 : mise à jour de la source Pilly, modifications mineures (Vincent)
– Mars 2018 : relecture avec la 7e édition du réf de pédiatrie, modifications mineures (Vincent)
– Février 2017 : création de la fiche (Vincent)

Sources

0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : ECN Pilly 2018 – item 159 (référentiel d’infectiologie)
1B : CNPU 7e édition 2017 – Coqueluche (référentiel de pédiatrie – non disponible en ligne, lien vers la précédente édition)

Sommaire
1) Généralité
2) Diagnostic
– A) Clinique
– B) Paraclinique
– C) Diagnostics différentiels
3) Evolution
– A) Histoire naturelle
– B) Complication
4) PEC
– A) Bilan
– B) Traitement
– C) Prévention


1) Généralité 1A

Définitions
Coqueluche : infection respiratoire à Borderella Pertussis, bacille produisant des facteurs de virulence * (adhésines et toxines)
Paracoqueluche : forme atténuée liée à Borderella Parapertussis (<5%)

* Facteurs de virulence de B. pertussis : entrainent une nécrose de la muqueuse respiratoire
– Toxine pertussique : hyperlymphocytose, hypersensibilité à l’histamine
– Hémagglutinine filamenteuse : interaction avec les cellules hôtes

Physiopathologie / épidémiologie
– Pays industrialisés : bonne couverture vaccinale, réservoir = adultes
– Pays en développement : mauvaise couverture, réservoir = enfants qui ré-immunisent régulièrement les adultes
– Transmission interhumaine stricte, par voie gouttelettes ou aérosol
– Incidence annuelle mondiale = 60 millions, 400.000 décès / an au niveau mondial 1B

Note : la coqueluche est de pronostic grave chez le nourrisson < 6 mois, et il n’existe pas d’immunité materno-fœtale passive, c’est donc sur la protection de cette population fragile que sont centrées les recommandations.

2) Diagnostic 1A

Le diagnostic est épidémiologique ou biologique :

Clinique Paraclinique
Symptômes + cas confirmé dans l’entourage PCR ou culture sur milieu spécifique

A ) Clinique

Anamnèse : 7 à 10 jours d’incubation

Clinique : apyrexie ! La description classique de 3 phases s’observe mieux chez le nourrisson non-vacciné

1) Catarrhe : 7-15 jours

Signes d’invasion non spécifiques : rhinite, éternuements et toux spasmodique
Contagiosité maximale

2) Quintes : 4-6 semaines

Toux en quintes paroxystiques avec difficulté de reprise inspiratoire allant crescendo = chant du coq (plus rare chez le nourrisson), prédominance nocturne ± émétisante, cyanosante 1B
Déclenchée par la déglutition, les cris, l’effort, l’examen du pharynx… 1B
Contagiosité de diminution progressive jusqu’à disparition

3) Convalescence

Quintes de moins en moins sévères et fréquentes
Hyperréactivité bronchique résiduelle, quelques semaines ou mois

B ) Paraclinique

Prélèvement microbiologique : aspiration/écouvillonnage nasopharyngé ou mucus de quinte

Indications : patient symptomatique depuis < 21 jours, ou au-delà pour les cas contact

Méthodes : PCR +++ ; culture sur milieux spécifiques (de Bordet-Gengou ou Regan Lowe) dans les 15 premiers jours de la maladie (Se=60% en phase catarrhe puis 10% en phase d’état, Sp=100%).

Hyperlymphocytose inconstante, pas de sd inflammatoire. La sérologie n’a plus d’indication.

Radio thoracique : rarement syndrome interstitiel uni- ou bilatéral, distension thoracique ou atélectasie

C ) Diagnostic différentiel

Etiologies des toux subaiguës non-fébriles
– Infectieuses : mycoplasme ou chlamydia pneumoniae, grippe, tuberculose, sinusite chronique avec rhinorrhée postérieure
– Pneumo-allergologique : allergie, asthme, PnP interstitielle diffuse
– Iatrogène : IEC ++, β-bloquants

3) Evolution

A) Histoire naturelle 1A

La coqueluche a un taux d’attaque particulièrement élevé lors des contacts proches et répétés : 75%.

L’immunité conférée par la coqueluche ou son vaccin ne sont pas très durables : 10-15 ans pour la maladie ; 5-10 ans pour le vaccin.

B) Complications 1B

Coqueluche maligne du nourrisson 1A, 1B
– Hyperlymphocytose majeure (>50.000/mm3) et hyperplaquettose (>600.000/mm3)
– Surinfections bactériennes
Détresse respiratoire, tachycardie, hypoxie réfractaire jusqu’à défaillance multi-viscérale

Hyponatrémie par SIADH

Liées à la toux : pneumothorax, prolapsus et hernies, fractures costales, otites barotraumatiques, hémorragies sous-conjonctivales, incontinence urinaire transitoire, prolapsus

Surinfection bronchique ou ORL (fièvre)

Décompensation de comorbidité chez le sujet âgé 1A

Encéphalopathie coquelucheuse : état de mal convulsif + troubles moteurs et sensoriels. 1/3 de guérison sans séquelles, 1/3 avec séquelles et 1/3 de décès.

4) PEC 1A

A ) Bilan 1B

Critères d’hospitalisation
– Age < 3 mois
– Signes de mauvaise tolérance ci-dessous
– Forme compliquée

Signes de mauvaise tolérance chez le nourrisson
– Cardiorespiratoire : quintes asphyxiantes ± cyanose ; apnée, bradycardie
– Neurologique : troubles de la conscience, malaise grave
– Digestif : vomissements ± déshydratation, dénutrition

Dans tous les cas d’hospit., surveillance clinique et des constantes et isolement « gouttelettes ». En cas d’hospitalisation pour l’enfant, il est souvent nécessaire de mettre en place un monitoring par scope cardiorespiratoire voire une nutrition parentérale.

B ) Traitement

  • Antibiothérapie

Limite la contagiosité et raccourcit les symptômes si lancée avant la phase de quintes 1A. Elle n’est justifiée que lors des 3 premières semaines de la maladie 1B

1ère intention : macrolides (utilisables en cas de grossesse / d’allaitement)
– Clarithromycine 7 jours PO
– Azithromycine 3 jours PO

2nde intention : cotrixomazole – 14 jours

  • Autres mesures

Oxygénothérapie si besoin.
Corticothérapie ssi forme grave
Alimentation fractionnée ou nutrition entérale à débit constant (NEDC) 1B
Traitement des complications : plasmaphérèse dans les formes malignes, antibiothérapie d’une pneumonie bactérienne sur-ajoutée

Anti-tussifs et fluidifiants : pas d’efficacité démontrée, CI chez le nourrisson

C ) Prévention

  • Antibioprophylaxie

Elle doit être menée le plus précocement possible, dans un délai de 21 jours après le dernier contage avec le cas index, de la même manière que l’ATBthérapie. Les modalités sont présentées ici :

Contacts proches Contacts occasionnels
Prophylaxie sauf si vaccination complète récente < 5 ans Prophylaxie chez les sujets à risque non ou incomplètement vaccinés
Même lieu de vie
Enfant et personnels des crèches
Exposition au domicile de l’assistante maternelle
Nourrissons et personnes en contact fréquent
Immunodépression
Grossesse
Insuffisance respiratoire
  • Eviction de l’entourage ou de la collectivité

Durée d’éviction d’un cas index ou suspect ou contact proche symptomatique :
– 21 jours sans ATBthérapie
– 3 jours sous azithromycine
– 5 jours sous clarithromycine ou cotrixomazole

  • Vaccination

Vaccin acellulaire (inerte) recommandé en population générale à 2, 4 et 11 mois puis 6 ans (Ca), 12 ans (Ca / ca) et 25 ans (ca), cf. calendrier de la fiche vaccinations.

Recommandations : stratégie de cocooning = vérification ± rattrapage vaccinal si besoin des personnes susceptibles d’être en contact avec des patients fragiles

> Professionnels
– Tous soignants, actifs ou étudiants, y compris en EHPAD
– Professionnels de la petite enfance
– Assistants maternels, baby-sitters

> Civils
– Adultes avec projet parental
– Pendant la grossesse : conjoint, fratrie
– En post-partum : la mère
– Personnes susceptible d’être en contact avec des nourrissons < 6 mois

  • Notification de cas à l’ARS

Elle n’est pas obligatoire mais recommandée pour des cas groupés (≥ 2) :
– Dans les collectivités : écoles, internats, crèches…
– Nosocomiaux : maternité, hôpital, EHPAD. ± notification au CLIN

Tétanos

! Fiche non-relue par un tiers !


Infectiologie
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 156


Dernières mises à jour
– Décembre 2018 : mise à jour de la source Pilly, modifications mineures (Vincent)
– Février 2017 : création de la fiche (Vincent)

Sources

0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1 : ECN Pilly 2018 – item 156 (référentiel maladies infectieuses)
2 : Rappels de vaccination antitétanique (avis haut conseil de la santé publique, 2013)

Sommaire
1) Généralité
2) Diagnostic
– A) Clinique
– B) Paraclinique
3) Pronostic
4) PEC
– A) Bilan
– B) Traitement


1) Généralité 1

Déf : toxi-infection aiguë liée au Clostridium Tetani, producteur d’une neurotoxine

Epidémiologie
– Rare en France, 95 cas déclarés entre 2005 et 2014. Prédominance de femmes âgées.
– Dans le monde, le tétanos néonatal est la cause de 150.000 décès / an (OMS)

Physiopathologie
– Contamination par des spores de toute plaie cutanéo-muqueuse (pays industrialisés)
– Transmission mère-enfant à l’accouchement (pays à ressource limitée ++)

2) Diagnostic 1

Clinique
Trismus puis spasmes musculaires généralisés, contexte de plaie

A ) Clinique

Anamnèse : effraction cutanéo-muqueuse chez une personne non ou mal vaccinée.

Examen physique : spasmes musculaires, prédominant à la mâchoire initialement (= trismus), puis généralisés.

NB : hormis dans le cas d’une plaie faciale (forme céphalique pure), le trismus est un signe de tétanos généralisé !

B ) Paraclinique

Pas d’examen complémentaire pour le diagnostic. Des tests de détection rapide d’anticorps sont à l’essai pour vérifier le statut vaccinal et limiter les prescriptions d’immunoglobulines.

Si la plaie n’est pas cicatrisée lors d’un trismus, prélèvement local pour le diagnostic rétrospectif (culture ± recherche de toxine par PCR et recherche de l’effet toxinogène par injection à la souris ssi CNR)

3) Pronostic 1

Taux de létalité = 30%

4) PEC 1

A ) Bilan

> Vérifier le statut vaccinal : à l’aide d’un carnet de vaccination ou autre document médical si possible

> Evaluer le risque de la blessure : une plaie sera considérée comme majeure si elle remplit l’un des critères suivants
– Etendue
– Pénétrante
– Avec corps étrangers
– Traitée tardivement
– Au contact de la terre (C. Tetani étant un germe tellurique)

B ) Traitement

! Maladie à déclaration obligatoire ! (formes généralisées uniquement)

  • Traitement de la plaie

Désinfection ± parage si nécessaire (corps étrangers, parties nécrotiques)
Puis suture ssi le parage est satisfaisant. Proscrire les pansements occlusifs.

  • Traitement anti-tétanique (pour un patient dont le statut vaccinal n’est potentiellement pas à jour)

Vaccination à valence tétanique immédiate. Programmer les rappels suivants : tous les 20 ans entre 25 et 65 ans puis tous les 10 ans.

± Immunoglobulines humaines anti-tétaniques, 250 UI si plaie majeure, à l’autre bras