Grippe

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Infectiologie Pneumologie
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 162


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1) Généralité 1

Déf : infection respiratoire aiguë liée au myxovirus influenzae.

Nomenclature des myxovirus influenazae
– Réservoir animal ou lieu de découverte (swine = porc, Hong-Kong…)
– Type (A, B ou C)
– HxNx selon l’isotype de l’hémagglutinine et de la neuraminidase

Physiopathologie : transmission de type gouttelettes et par manuportage, avec un fort taux d’attaque en cas de contacts proches et répétés : nécrose épithéliale et inflammation sous-muqueuse.

Le myxovirus influenzae est caractérisé par sa grande plasticité génétique, permettant une évolution épidémique ou pandémique selon les années (mécanismes de glissement = mutations ponctuelles ou de réassortiments = échanges de segments entre 2 virus cohabitant chez un hôte « incubateur »).

Epidémio : au cours d’une saison épidémique (de novembre à février), 10% de la population mondiale (5% des adultes et 20% des enfants) est infectée par le virus de la grippe, contre ≥ 30% au cours d’une pandémie.

2) Diagnostic 1

Clinique Paraclinique
Toux fébrile en période épidémique / après contage ± PCR dans les formes compliquées

A ) Clinique

On décrit classiquement 3 phases cliniques :

1) Invasion : apparition brutale de frissons, fièvre élevée, myalgies diffuses et céphalées

2) Phase d’état

Ajout d’un syndrome fonctionnel respiratoire (toux sèche et douloureuse, douleurs pharyngées, rhinorrhée, dysphagie, dysphonie) et de signes physiques peu nombreux et peu spécifiques (érythème pharyngé, sous-crépitants).

3) Guérison : asthénie et toux résiduelles (quelques semaines)

B ) Paraclinique

Aucun examen dans les formes simples !

PCR sur écouvillonnage nasopharyngé ou prélèvement respiratoire profond (diagnostic de certitude) : uniquement en cas de complications
Il existe des tests de diagnostic rapide par des méthodes immunologiques peu sensibles.

Syndrome inflammatoire biologique surtout en cas de surinfection bactérienne

Radio thorax : normale ou sd alvéolo-interstitiel généralement bilatéral

C ) Diagnostic différentiel

Rechercher d’autres étiologies de toux aiguë (infections respiratoires non-grippales, asthme, toux mécanique…)

3) Evolution 1

A) Histoire naturelle

Incubation : 1-3 jours
Contagiosité : 1 jour avant jusqu’à 6 jours après le début des symptômes

Terrains à risque de forme grave et de complications
– Immunodépression
– Grossesse
– Nourrisson < 6 mois et sujet âgé > 65 ans
– Insuffisance cardiaque, respiratoire ou rénale
– Diabète et obésité

B) Complications

  • Rares et graves

Grippe maligne : pneumopathie alvéolo-interstitielle hypoxémiante, évolution en SDRA rapide et d’un seul tenant (par opposition à la pneumonie post-influenzae)

Syndrome de Reye : encéphalite aiguë, hépatite aiguë fulminante. Ce syndrome rarissime de l’enfant, non-spécifique de la grippe, est corrélé avec une prise de traitements salicylés (aspirine) 0. La mortalité avoisine 50%.

  • Autres complications plus fréquentes

Pneumonie bactérienne post-influenzae : infections à S. Aureus et pneumocoque ++ chez le sujet âgé en particulier, à 4-14 jours de la phase d’état, après amélioration initiale

Surinfections ORL : OMA, sinusite aiguë

Grossesse : surmortalité maternelle, avortement, prématurité, malformations neurologiques

Autres : myocardite, péricardite, encéphalite, diarrhée, rhabdomyolyse, décompensation de comorbidité

4) PEC 1

A ) Bilan

Hospitalisation : elle est quasi-systématique en cas de forme grave ou déjà compliquée, à discuter sur un terrain à risque. Une grippe maligne impose d’orienter le patient en réanimation.

Recherche de complications : RxT à la recherche d’une pneumonie

B ) Traitement

  • Prévention

Vaccination : prévient 70% des grippes chez l’adulte sain, diminue a minima l’incidence des complications. CI si allergie à l’ovalbumine.

Indications : après l’âge de 6 mois, à faire tous les automnes
– Terrain à risque de complication, toute affection grave chronique
– Contact fréquent avec ces populations à risque
– Personnels pouvant favoriser les pandémies (bateaux de croisière, avions, guides de voyageurs…)

Prévention secondaire (patient atteint)
– Arrêt de travail et repos à domicile, hygiène
– Précautions gouttelettes et chambre individuelle en cas d’hospitalisation

Des mesures particulières sont mises en place en cas de pandémie (plan blanc)

  • Traitement anti-grippal spécifique = inhibiteurs de la neuraminidase (INA)

2 molécules existent, l’oseltamivir (= Tamiflu ®) par voie orale et le zanamivir (= Relenza ®) par voie inhalée. Elles permettent lors d’une administration précoce (<48h après symptômes) de réduire la durée et l’intensité des symptômes.

Indications : après 1 an (exclut les nourrissons)
– Traitement curatif 5 jours : forme symptomatique grave / compliquée / terrain à risque avec contact étroit avéré*
– Traitement prophylactique 10 jours : terrain à risque avec exposition (possible incubation en cours)

* Contact étroit = même lieu de vie ou exposition salive / gouttelettes < 1m. On parle de traitement préemptif curatif si les symptômes ne sont pas déclarés 2

  • Traitement symptomatique et des complications

Paracétamol en cas de douleur ou de fièvre
Pas d’AINS ni corticoïdes. Antitussifs et fluidifiants bronchiques inefficaces.

Surinfection bactérienne pulmonaire : traitement à visée anti-staphylocoque et anti-pneumocoque, augmentin 7 jours en 1ère intention

Oreillons

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Infectiologie
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 161


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1) Généralité 1

Déf : infection virale aiguë contagieuse, due au paramyxovirus ourlien à tropisme glandulaire et neurologique.

Physiopathologie/épidémiologie : Réservoir strictement humain, transmission par des gouttelettes de salive. La maladie est devenue rare en France grâce au vaccin ROR, mais couverture insuffisante pour permettre une éradication. Infection endémique dans le monde

2) Diagnostic 1

Clinique Paraclinique
Contage, parotide et glandes salivaires inflammatoires ± PCR sur sang, salive ou LCR

A ) Clinique

Anamnèse : majorité de cas à l’école mais aussi adultes. Phase d’invasion rapide (24-48h) avec fièvre modérée, otalgie et gène à la mastication, céphalées.

Clinique (asymptomatique dans 1/3 des cas)

Parotidite ourlienne (70%) : phase d’état
– Tuméfaction et douleur uni- puis bilatérale
– Refoulement en haut et en dehors du lobule de l’oreille
– Comblement du sillon rétro-maxillaire, visage en forme de poire
– Turgescence de l’orifice du canal de sténon

Autres atteintes ORL : pharyngite, adénopathies prétragiennes et sous-angulo-maxillaires, atteinte des glandes sous-maxillaires et sublinguales

Formes extra salivaires
– Méningite lymphocytaire : souvent infra-clinique, pas de séquelles
– Orchite et épididymite : après la puberté, 4-8 jours après la parotidite
– Pancréatite ourlienne (4%)
– Ovarite, mastite (très rares, après la puberté)

B ) Paraclinique

Si doûute diagnostic (localisation extra-parotidienne) :
RTPCR sur échantillon sanguin, salivaire ou de LCR dans les 4 jours après le début des symptômes ; sérologie en l’absence de vaccination antérieure
– Pas d’hyperleucocytose
– Hyperamylasémie (parotidite, pancréatite)

3) Evolution 1

A) Histoire naturelle

Période de contagiosité : J-2 à J+4 du premier symptôme
Période d’incubation : 19 jours en moyenne (15-24j)

Guérison spontanée en 8-10 jours pour la parotidite, 1-2 semaines pour l’orchite. La maladie confère une immunité durable.

B) Complications

Atrophie testiculaire (50% des orchi-épididymites) voire stérilité

Encéphalite (1% des cas, 1-5% de décès), surdité ± définitive par atteinte du VIII, myélite et polyradiculonévrite

4) Traitement 1

Symptomatique uniquement : repos, paracétamol si fièvre, suspensoir si orchite

Pas d’éviction obligatoire de la collectivité, informer les sujets contact.

Coqueluche

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Infectiologie Pédia Pneumo
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 159


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1) Généralité 1A

Définitions
Coqueluche : infection respiratoire à Borderella Pertussis, bacille produisant des facteurs de virulence * (adhésines et toxines)
Paracoqueluche : forme atténuée liée à Borderella Parapertussis (<5%)

* Facteurs de virulence de B. pertussis : entrainent une nécrose de la muqueuse respiratoire
– Toxine pertussique : hyperlymphocytose, hypersensibilité à l’histamine
– Hémagglutinine filamenteuse : interaction avec les cellules hôtes

Physiopathologie / épidémiologie
– Pays industrialisés : bonne couverture vaccinale, réservoir = adultes
– Pays en développement : mauvaise couverture, réservoir = enfants qui ré-immunisent régulièrement les adultes
– Transmission interhumaine stricte, par voie gouttelettes ou aérosol
– Incidence annuelle mondiale = 60 millions, 400.000 décès / an au niveau mondial 1B

Note : la coqueluche est de pronostic grave chez le nourrisson < 6 mois, et il n’existe pas d’immunité materno-fœtale passive, c’est donc sur la protection de cette population fragile que sont centrées les recommandations.

2) Diagnostic 1A

Le diagnostic est épidémiologique ou biologique :

Clinique Paraclinique
Symptômes + cas confirmé dans l’entourage PCR ou culture sur milieu spécifique

A ) Clinique

Anamnèse : 7 à 10 jours d’incubation

Clinique : apyrexie ! La description classique de 3 phases s’observe mieux chez le nourrisson non-vacciné

1) Catarrhe : 7-15 jours

Signes d’invasion non spécifiques : rhinite, éternuements et toux spasmodique
Contagiosité maximale

2) Quintes : 4-6 semaines

Toux en quintes paroxystiques avec difficulté de reprise inspiratoire allant crescendo = chant du coq (plus rare chez le nourrisson), prédominance nocturne ± émétisante, cyanosante 1B
Déclenchée par la déglutition, les cris, l’effort, l’examen du pharynx… 1B
Contagiosité de diminution progressive jusqu’à disparition

3) Convalescence

Quintes de moins en moins sévères et fréquentes
Hyperréactivité bronchique résiduelle, quelques semaines ou mois

B ) Paraclinique

Prélèvement microbiologique : aspiration/écouvillonnage nasopharyngé ou mucus de quinte

Indications : patient symptomatique depuis < 21 jours, ou au-delà pour les cas contact

Méthodes : PCR +++ ; culture sur milieux spécifiques (de Bordet-Gengou ou Regan Lowe) dans les 15 premiers jours de la maladie (Se=60% en phase catarrhe puis 10% en phase d’état, Sp=100%).

Hyperlymphocytose inconstante, pas de sd inflammatoire. La sérologie n’a plus d’indication.

Radio thoracique : rarement syndrome interstitiel uni- ou bilatéral, distension thoracique ou atélectasie

C ) Diagnostic différentiel

Etiologies des toux subaiguës non-fébriles
– Infectieuses : mycoplasme ou chlamydia pneumoniae, grippe, tuberculose, sinusite chronique avec rhinorrhée postérieure
– Pneumo-allergologique : allergie, asthme, PnP interstitielle diffuse
– Iatrogène : IEC ++, β-bloquants

3) Evolution

A) Histoire naturelle 1A

La coqueluche a un taux d’attaque particulièrement élevé lors des contacts proches et répétés : 75%.

L’immunité conférée par la coqueluche ou son vaccin ne sont pas très durables : 10-15 ans pour la maladie ; 5-10 ans pour le vaccin.

B) Complications 1B

Coqueluche maligne du nourrisson 1A, 1B
– Hyperlymphocytose majeure (>50.000/mm3) et hyperplaquettose (>600.000/mm3)
– Surinfections bactériennes
Détresse respiratoire, tachycardie, hypoxie réfractaire jusqu’à défaillance multi-viscérale

Hyponatrémie par SIADH

Liées à la toux : pneumothorax, prolapsus et hernies, fractures costales, otites barotraumatiques, hémorragies sous-conjonctivales, incontinence urinaire transitoire, prolapsus

Surinfection bronchique ou ORL (fièvre)

Décompensation de comorbidité chez le sujet âgé 1A

Encéphalopathie coquelucheuse : état de mal convulsif + troubles moteurs et sensoriels. 1/3 de guérison sans séquelles, 1/3 avec séquelles et 1/3 de décès.

4) PEC 1A

A ) Bilan 1B

Critères d’hospitalisation
– Age < 3 mois
– Signes de mauvaise tolérance ci-dessous
– Forme compliquée

Signes de mauvaise tolérance chez le nourrisson
– Cardiorespiratoire : quintes asphyxiantes ± cyanose ; apnée, bradycardie
– Neurologique : troubles de la conscience, malaise grave
– Digestif : vomissements ± déshydratation, dénutrition

Dans tous les cas d’hospit., surveillance clinique et des constantes et isolement « gouttelettes ». En cas d’hospitalisation pour l’enfant, il est souvent nécessaire de mettre en place un monitoring par scope cardiorespiratoire voire une nutrition parentérale.

B ) Traitement

  • Antibiothérapie

Limite la contagiosité et raccourcit les symptômes si lancée avant la phase de quintes 1A. Elle n’est justifiée que lors des 3 premières semaines de la maladie 1B

1ère intention : macrolides (utilisables en cas de grossesse / d’allaitement)
– Clarithromycine 7 jours PO
– Azithromycine 3 jours PO

2nde intention : cotrixomazole – 14 jours

  • Autres mesures

Oxygénothérapie si besoin.
Corticothérapie ssi forme grave
Alimentation fractionnée ou nutrition entérale à débit constant (NEDC) 1B
Traitement des complications : plasmaphérèse dans les formes malignes, antibiothérapie d’une pneumonie bactérienne sur-ajoutée

Anti-tussifs et fluidifiants : pas d’efficacité démontrée, CI chez le nourrisson

C ) Prévention

  • Antibioprophylaxie

Elle doit être menée le plus précocement possible, dans un délai de 21 jours après le dernier contage avec le cas index, de la même manière que l’ATBthérapie. Les modalités sont présentées ici :

Contacts proches Contacts occasionnels
Prophylaxie sauf si vaccination complète récente < 5 ans Prophylaxie chez les sujets à risque non ou incomplètement vaccinés
Même lieu de vie
Enfant et personnels des crèches
Exposition au domicile de l’assistante maternelle
Nourrissons et personnes en contact fréquent
Immunodépression
Grossesse
Insuffisance respiratoire
  • Eviction de l’entourage ou de la collectivité

Durée d’éviction d’un cas index ou suspect ou contact proche symptomatique :
– 21 jours sans ATBthérapie
– 3 jours sous azithromycine
– 5 jours sous clarithromycine ou cotrixomazole

  • Vaccination

Vaccin acellulaire (inerte) recommandé en population générale à 2, 4 et 11 mois puis 6 ans (Ca), 12 ans (Ca / ca) et 25 ans (ca), cf. calendrier de la fiche vaccinations.

Recommandations : stratégie de cocooning = vérification ± rattrapage vaccinal si besoin des personnes susceptibles d’être en contact avec des patients fragiles

> Professionnels
– Tous soignants, actifs ou étudiants, y compris en EHPAD
– Professionnels de la petite enfance
– Assistants maternels, baby-sitters

> Civils
– Adultes avec projet parental
– Pendant la grossesse : conjoint, fratrie
– En post-partum : la mère
– Personnes susceptible d’être en contact avec des nourrissons < 6 mois

  • Notification de cas à l’ARS

Elle n’est pas obligatoire mais recommandée pour des cas groupés (≥ 2) :
– Dans les collectivités : écoles, internats, crèches…
– Nosocomiaux : maternité, hôpital, EHPAD. ± notification au CLIN

Tétanos

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Infectiologie
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 156


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1) Généralité 1

Déf : toxi-infection aiguë liée au Clostridium Tetani, producteur d’une neurotoxine

Epidémiologie
– Rare en France, 95 cas déclarés entre 2005 et 2014. Prédominance de femmes âgées.
– Dans le monde, le tétanos néonatal est la cause de 150.000 décès / an (OMS)

Physiopathologie
– Contamination par des spores de toute plaie cutanéo-muqueuse (pays industrialisés)
– Transmission mère-enfant à l’accouchement (pays à ressource limitée ++)

2) Diagnostic 1

Clinique
Trismus puis spasmes musculaires généralisés, contexte de plaie

A ) Clinique

Anamnèse : effraction cutanéo-muqueuse chez une personne non ou mal vaccinée.

Examen physique : spasmes musculaires, prédominant à la mâchoire initialement (= trismus), puis généralisés.

NB : hormis dans le cas d’une plaie faciale (forme céphalique pure), le trismus est un signe de tétanos généralisé !

B ) Paraclinique

Pas d’examen complémentaire pour le diagnostic. Des tests de détection rapide d’anticorps sont à l’essai pour vérifier le statut vaccinal et limiter les prescriptions d’immunoglobulines.

Si la plaie n’est pas cicatrisée lors d’un trismus, prélèvement local pour le diagnostic rétrospectif (culture ± recherche de toxine par PCR et recherche de l’effet toxinogène par injection à la souris ssi CNR)

3) Pronostic 1

Taux de létalité = 30%

4) PEC 1

A ) Bilan

> Vérifier le statut vaccinal : à l’aide d’un carnet de vaccination ou autre document médical si possible

> Evaluer le risque de la blessure : une plaie sera considérée comme majeure si elle remplit l’un des critères suivants
– Etendue
– Pénétrante
– Avec corps étrangers
– Traitée tardivement
– Au contact de la terre (C. Tetani étant un germe tellurique)

B ) Traitement

! Maladie à déclaration obligatoire ! (formes généralisées uniquement)

  • Traitement de la plaie

Désinfection ± parage si nécessaire (corps étrangers, parties nécrotiques)
Puis suture ssi le parage est satisfaisant. Proscrire les pansements occlusifs.

  • Traitement anti-tétanique (pour un patient dont le statut vaccinal n’est potentiellement pas à jour)

Vaccination à valence tétanique immédiate. Programmer les rappels suivants : tous les 20 ans entre 25 et 65 ans puis tous les 10 ans.

± Immunoglobulines humaines anti-tétaniques, 250 UI si plaie majeure, à l’autre bras

Bactériémie, sepsis et choc septique

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Infectiologie urgences
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 154

(Pour les particularités pédiatriques, voir fiche dédiée)


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1) Généralité 1A

Définitions 1A, 2

Bactériémie / fongémie : présence de bactéries / champignons dans le sang

Sepsis : dysfonction d’organe engageant le pronostic vital, liée à une réponse hôte dérégulée à une infection suspectée ou prouvée.
La dysfonction d’organe est évaluée par le score SOFA, un score ≥ 2 (ou une augmentation de 2 points en cas de dysfonction pré-existante) lié à une infection.

Score SOFA
Mervyn Singer, MD, FRCP1; Clifford S. Deutschman, MD, MS2; Christopher Warren Seymour, MD, MSc3; et al

Le qSOFA (quick SOFA) permet d’identifier rapidement les patients les plus à risque (en réanimation), il comporte 3 critères (≥ 2 pour suspecter un sepsis) :
– Fréquence respiratoire > 22 / min
– PAS < 100 mmHg
– Toute altération mentale (Glasgow < 15)

Choc septique : sepsis avec un risque accru de mortalité lié à de profondes anomalies métaboliques, cellulaires et circulatoires. En pratique, cela inclut les patients en sepsis avec des lactates > 2 mmol/L ET une hypotension artérielle (malgré un remplissage vasculaire adéquat), nécessitant l’utilisation de vasopresseurs

Notes :
– les critères de SRIS gardent leur utilité dans le diagnostic des infections, mais ils sont aspécifiques et traduisent plus souvent une réponse adaptée à une infection de gravité moindre
– le terme « sepsis sévère » devient désuet dans cette terminologie

Epidémiologie :
– Incidence des bactériémies / fongémies en milieu hospitalier = 1%
– Incidence sepsis sévère en France = 70.000/an 1B

Etiologie : quelques données

Portes d’entrée des bactériémies communautaires et associées aux soins Agents infectieux des bactériémies communautaires Portes d’entrée des chocs septiques 1b
Uro-génital (sonde ++) 20%
Cathéter 20%
Respiratoire 15%
Digestive 15%
E. Coli 30%
Staphylocoque 30%
Autre BGN 20%
Pneumocoque 10%
Pulmonaire 50%
Digestive et biliaire 20%
Urinaire 10%
Sur cathéter 5%

2) Diagnostic 1A

Clinico-biologique
Bactériémie/fongémie : interprétation des hémocultures
Sepsis : SOFA ≥ 2 (ou +2 points) ou 2 critères qSOFA secondaire à une infection
Choc septique : sepsis + lactates > 2 mmol/L + hypoTA nécessitant des vasopresseurs

A ) Clinique

Anamnèse : fièvre élevée ± frissons et sueurs, ou hypothermie (entérobactéries)

Apyrexie dans certaines circonstances :
– Sujet âgé
– Immunodépression, corticothérapie
– Traitement anti-pyrétique

Clinique : variée selon la porte d’entrée et les éventuelles localisations secondaires, le germe en cause, le terrain…

B ) Paraclinique

  • Hémocultures

Prélèvement : toujours par paires, un flacon en aérobiose et le second en anaérobiose. On réalise 2 à 3 paires d’hémoc. sur plusieurs sites différents, ou espacées de 30min (pas de consensus) en dehors d’un sepsis, avant tout antibiotique, en condition d’asepsie stricte.

Cas particuliers
– Suspicion de bactériémie/fongémie sur cathéter central : le 2ème site sera le cathéter.
– Suspicion d’endocardite : on réalisera des prélèvements espacés dans le temps.
– Signes de gravité : les 2 paires seront réalisées sur le même site afin de ne pas retarder l’ATBthérapie.

Résultats: en 24-48h (sensibilité de 80-90% au 1er prélèvement, +10% avec le 2e prélèvement). On conclura à une bactériémie / fongémie dans 3 cas :

1) Isolement d’un même germe sur plusieurs hémoc. dans un contexte clinique compatible

2) Isolement d’un pathogène obligatoire sur une seule hémoc.

Staphylocoque Aureus
Streptocoque Pneumoniae
E. Coli et entérobactéries
Pseudomonas aeruginosa
Brucella
Listeria
Pasteurella
Candida…

3) Isolement d’un organisme commensal sur au moins 2 hémoc. de 2 paires différentes, avec clinique compatible (porte d’entrée cutanée, neutropénie…)

Staphylocoques coag nég
Corynebacterium sp.
Bacillus sp. …

Note 1B : un rapport quantitatif des hémocultures sur KT / périphérique ≥ 5 ou un délai différentiel de positivité ≥ 2h sont en faveur d’une bactériémie sur cathéter.

  • Autres examens

Orientation précoce du diagnostic : BU ± ECBU, Rx pulmonaire…

La PCT n’est pas dosée systématiquement. Une valeur < 0,25 ng/mL rend peu probable l’existence d’une bactériémie / fongémie.

3) Evolution 1A

A) Histoire naturelle

La séquence bactériémie – sepsis – choc septique n’est pas toujours observée :
– Un quart des bactériémies / fongémies sont associées à un sepsis / choc septique
– Mais seulement 40% des sepsis graves / choc septiques sont associés à une bactériémie

B) Complications

Bactériémie / fongémie à S. Aureus et candida : localisations secondaires fréquentes, nécessitent un suivi particulier
– Bactériémies à S. Aureus : 10% d’endocardite infectieuse 1A , ostéites, arthrites, méningites 1B
– Candidémie : choriorétinite, endocardite

Bactériémie à S. Pneumoniae 1B : méningites, arthrites, péritonites, péricardites

Bactériémie à méningocoque 1B : purpura fulminans

C) Pronostic

Les nouveaux critères sont fondés sur l’impact pronostique ++ : les patients hospitalisés en sepsis ont une mortalité de 10%, cette valeur dépasse 40% pour ceux en choc septique. 2 L’extension des marbrures aux membres inférieurs a prouvé son rôle péjoratif sur le pronostic 1B .

Candidémies : 40% de mortalité, le pronostic se redresse avec un traitement antifongique précoce

4) PEC 1A

A ) Bilan

En cas de suspicion de bactériémie / fongémie / sepsis, il faut réaliser :
1) Les hémocultures, 2 à 3 paires
2) Bilan systématique à la recherche de signes de gravité : signes de sepsis grave, neutropénie et asplénie, et signes de complication
3) Bilan adaptatif à la recherche d’une porte d’entrée ou d’une localisation secondaire

Bilan systématique devant un SRIS, un sepsis ou une bactériémie
Clinique : constantes : glasgow, température, FC, FR, pression artérielle, diurèse
Bio
– Glycémie
– NFS, plaquettes, TP, INR
– Gaz du sang, lactatémie
– Créatininémie, bilirubinémie
Imagerie : ETT si infection à staph. Aureus, streptocoque (sauf A et pneumocoque), entérocoque ou candida
Autres selon la clinique et l’organisme retrouvé aux hémocultures
– Entérobactérie : ECBU + imagerie des voies urinaires et biliaires (écho ou TDM)
– Candidémie : FO
– Entérocoque 1B : coloscopie et scanner abdomino-pelvien
– Streptocoque oral 1B : panoramique dentaire

B ) Traitement

  • PEC immédiate du sepsis / choc septique 1B

En cas de purpura fulminans (présence d’au moins 1 élément ecchymotique > 3mm et/ou nécrotique) : C3G 2g IV immédiatement (avant hémocultures)

Préparation à la prise en charge réa : déshabiller et scoper le patient, avec surveillance des constantes, mise en place de 2 VVP

± Oxygénothérapie si sat < 92%, correction d’une anémie (transfusion), d’une insuffisance surrénalienne (corticoïdes)

Traitement de l’hypotension : remplissage et vasoconstricteurs
– NaCl 0.9% 500mL à faire passer toutes les 15min jusqu’à atteindre une PAM ≥ 65mmHg (test de levée de jambe pour vérifier l’efficacité)
– ± Vasoconstricteurs : Noradrénaline 0.5 µg/kg/min immédiatement si PAD < 40 mmHg, ajout de corticostéroïdes ssi persistance de l’hypotension
– Risque d’OAP : surveillance de l’oxymétrie, auscultation ± radio

Hémocultures, compléter le bilan (cf paragraphe précédent) dans la mesure du possible

Différentes techniques de monitoring peuvent être employées ensuite sans qu’il existe de consensus : ETT, ETO, cathétérisme pulmonaire droit…

  • ANTI-INFECTIEUX en < 1h – durée moyenne de 5-10 jours (14j d’emblée pour S. Aureus et Candida)

> En présence de signe de gravité (sepsis grave, choc septique, neutropénie ou asplénie) : antibiothérapie probabiliste à visée bactéricide à débuter dès la suspicion clinique de bactériémie.

Situation clinique Antibiotiques IV
Foyer digestif, voies biliaires – communautaire (Cefotaxime ou ceftriaxone), FQ 2nde int.
+ Imidazolé
± aminoside
Foyer urinaire – communautaire (Cefotaxime ou ceftriaxone), FQ 2nde int.
± aminoside
Pneumonie aiguë communautaire (Cefotaxime ou ceftriaxone)
+ lévofloxacine ou macrolide
Pas de foyer – communautaire (Cefotaxime ou ceftriaxone)
± aminoside
Pas de foyer – infection associée aux soins (Céfépime, ceftazidime ou imipénème)
+ amikacine
± vancomycine
± Echinocandine selon terrain

Les infections nosocomiales fréquentes seront traitées dans un item spécifique (UE1 – item 4).

> En l’absence de signe de gravité : antibiothérapie probabiliste orientée par l’examen direct des hémocultures puis adaptée à l’ATBgramme, en IV puis relai PO sous certaines conditions*

Staphylocoque : Pénicilline M, ± vancomycine si FdR de SARM. Traitement long (jusqu’à 6 semaines si localisation secondaire, persistance de la bactériémie…)

Streptocoques (groupe A, D notamment entérocoque, pneumocoque), listeria : amoxicilline

Entérobactéries : C3G (cefotaxime ou ceftriaxone) dans un contexte communautaire
FQ en 2nde intention sauf sur un foyer pulmonaire
± imidazolé si foyer digestif ou biliaire ou non trouvé

Candidose : fluconazole ou échinocandine (caspofungine, micafungine)

* Conditions au relai PO :
– Absence de signes de gravité, d’endocardite
– Bonne biodisponibilité
– Absence de troubles de l’absorption (vomissements, troubles intestinaux…)

  • Traitement de la porte d’entrée et des localisations secondaires

Traitements de natures diverses (ablation de matériel étranger ++, antibiothérapie prolongée, drainage d’abcès…)

Les fongémies à Candida surviennent essentiellement sur un terrain à risque (immunodépression, ATBthérapie préalable, voies veineuses prolongées, toxico IV…), la recherche d’une porte d’entrée est particulièrement importante.

C ) Suivi

Surveillance des constantes jusqu’à apyrexie ou amélioration clinique

Contrôle des hémocultures : non-systématique
– A 48h de traitement si bactériémie à S. Aureus ou candidémie
– Si aggravation de l’état clinique ou suspicion d’endocardite

Bilan en cas de persistance / aggravation de la bactériémie ou fongémie
– Surveillance clinique : vérifier porte d’entrée et localisations secondaires, iatrogénie, maladie thrombo-embolique…
– Surveillance biologique : CRP, hémocultures, nouvelle adaptation si nécessaire

Abcès cérébral

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NeuroInfectieux
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 148

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1) Généralité 1A

Déf 0 : collection suppurée développée au sein du parenchyme cérébral, liée à une infection bactérienne

Physiopathologie
– Contamination par contiguité (50%) : foyer ORL, ostéite crânienne, thrombophlébite septique
– Diffusion hématogène (30%) : foyer dentaire, endocardite
– Post-traumatique ou post-chirurgical (10%) : fracture ouverte, neurochirurgie
– Porte d’entrée inconnue (10%)

Bactériologie : orientée selon la porte d’entrée

Porte d’entrée Principaux agents infectieux
ORL, dentaire Souvent polymicrobien
– Streptocoques oraux et mileri (S. Anginosus, S. Constellatus et S. Intermedius)
– Anaérobies
Post-traumatique ou post-neurochirurgical S. Aureus
Entérobactéries
P. Aeruginosa
Hématogène S. Aureus, Listeria
Mycobacterium tuberculosis

Epidémiologie : rare, pic d’incidence vers 60 ans

2) Diagnostic 1A

Clinique Paraclinique
Céphalées, signes neuro centraux ± fièvre IRM cérébrale (TDM à défaut) : image en cocarde

A ) Clinique

Association (variable) : céphalées, signes neurologiques centraux, fièvre (50%)

B ) Paraclinique

Imagerie cérébrale (IRM > TDM) : 1 ou plusieurs images en cocarde (centre nécrotique), capsule réhaussée par le PdC, oedème périlésionnel

C ) Diagnostic différentiel

Tumeur cérébrale maligne

3) Evolution 1A

Séquelles déficitaires ou épilepsie (30%)

Décès (15-30%)

4) PEC 1A

A ) Bilan

Bilan étiologique
– Hémocultures
– Dépistage VIH (systématique)
– Ponction-biopsie stéréotaxique neurochirurgicale : bactério avec recherche d’anaérobies, PCR universelle, mycologie selon le contexte, anatomo-pathologie

B ) Traitement

Traitement médico-chirurgical urgent
– Aspiration de pus au cours de la ponction-biopsie cérébrale
– ATBthérapie prolongée probabiliste puis adaptée aux résultats microbiologiques (forte dose, ATB à bonne diffusion cérébrale)

Traitement de la porte d’entrée

Traitement symptomatique : anti-épileptique, lutte contre l’oedème cérébral

Méningite bactérienne purulente

Neuro Infectiologie
Fiche réalisée selon le plan MGS
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1) Généralité 1B

Définitions : Inflammation des enveloppes méningées due à une bactérie, avec LCS purulent. Une atteinte encéphalitique peut être associée.

Epidemio : incidence de 2,2/100.000 hab/an en France 1C

Microbio : On retrouve surtout le méningocoque et le pneumocoque ! Les autres sont rares et/ou sur des terrains particuliers.
Méningocoque (diploque gram -) : 30% (500cas/an en France) ; plus fréquent après 12 mois 1C. Transmission interhumaine directe (exposition proche et prolongée), dissémination par voie hématogène.
Pneumocoque (cocci gram +) : < 40 ans 50% ; > 40 ans 70%, plus fréquent entre 2-12 mois 60% 1C. Pas de contamination inter-humaine (portage asymptomatique : 50%), diffusion par contiguité++ (brèche), rarement hématogène (foyer ORL/pulmonaire)
Listéria (bacille gram +) : 5%. Transmission alimentaire. Diffusion par voie hématogène (tube digestif)
H. influenzae (bacille gram -) : plus rare depuis la vaccination 1C
Streptocoque du groupe B : < 2 mois ++ 1C
E. Coli : nourrisson 1C ou personne âgée
Staph. aureaus ou epidermitis : neurochirurgie

2) Diagnostic

Clinique Paraclinique
Syndrome méningé fébrile Ponction lombaire +++

A ) Clinique 1A

Début brutal, associant typiquement chez l’adulte : céphalées, fièvre, raideur de nuque, altération de la vigilance (dans 95% des cas, au moins 2 signes sont présents). Chez le nourrisson et le sujet âgé, la symptomatologie est moins typique.

Les signes sont secondaires à 3 syndromes :

Triade : Céphalée + vomissement + raideur de nuque

  • Syndrome encéphalitique

Troubles de la vigilance : confusion, somnolence, coma

Signes de focalisation : déficit moteur, paralysie d’un ou plusieurs nerfs crâniens, aphasie, mouvements anormaux (tremblements, myoclonies)

Comitialité: crises partielles ou généralisées, jusqu’à état de mal

Troubles neurovégétatifs : irrégularité du pouls, de la PA et de la température

  • Syndrome infectieux

Fièvre ± frissons, sueurs, myalgies

Purpura (fulminans : avec au moins 1 élément écchymotique > 3mm et/ou nécrotique 1B)

Signes d’infection associée (porte d’entrée ?): pneumopathie, foyer ORL, infection urinaire, atteinte digestive, éruption cutanée, atteinte cardiaque (endocardite, myocardite)

  • Remarque : symptomatologie chez le nourisson 1C

Signes d’infection potentiellement sévère
Signes neurologiques : bombement de la fontanelle antérieure, hypotonie ou raideur anormale du rachis, signe neuro de localisation
OMA, foyer pulmonaire…

B ) Paraclinique 1B

Ponction lombaire (syst.) : examen clé du diagnostic positif et étiologique des méningites bactérienne (± précédé d’un bilan d’hémostase et/ou TDM cérébral pour éliminer une CI à la PL !)
– aspect macroscopique : trouble +++, parfois panaché (listéria, H. influenzae 1A)
– analyse cytologique : > 20/mm³, souvent >1000/mm³ ; PNN > 50%
– analyse biochimique : hypoglycorachie, hyperprotéinorachie (>1g/), lactatorachie >3.2mmol/l
– analyse microbio : examen direct et culture
– autre analyses (si examen microbio neg.) : Ag soluble pneumococcique ; puis (si neg.) PCR méningocoque (± PCR pneumocoque 1C)

Bio :
– Hémoculture ++
– Procalcitonine : > 0,5 mg/L en faveur d’une méningite bactérienne
– ± PCR méningocoque sérique (inutile si > 18h du début de ttt) 1C

Biopsie cutanée sur lésion pupurique avec recherche de méningocoque par culture et PCR (si PL impossible ou LCR non contributif)

C ) Diagnostic différentiel 1A

> Cause de méningites purulentes aseptiques (PNN altérés et culture stérile)
– Méningite virale à la phase initiale (protéinorachie < 1g, normoglycorachie)
– Processus expansif intracrânien infectieux ou non
– Méningite médicamenteuse
– Méningite inflammatoire
(+ méningite bactérienne décapitée par une prise d’antibiotique / bactérie fragile)

> Autres méningites (cf fiche : Méningite et Méningo-encéphalite (OD))
– Méningite bactérienne à liquide clair (tuberculose, syphilis, Lyme). Début progressif ++
Méningo-encéphalite herpétique
Méningite virale bénigne

> Autres causes de syndrome méningé
– Hémorragie méningée
– Méningisme

> Trouble de la vigilance dans le cadre d’un syndrome infectieux sévère 0
(ECBU systématique 1A)

3) Evolution

A) Histoire naturelle – pronostic 1B

Les méningites bactériennes conduisent au décès sans traitement. Sous traitement, le pronostic est fonction du germe :

AGENT INFECTIEUX MORTALITE SEQUELLES
Toutes méningites bactériennes 20 % 30 %
Méningocoque 5 % si méningite
20 % si purpura fulm.
5 %
(surdité)
Pneumocoque 30 % 20-30 %
Listeria 30 % 30 %

B) Complications 1A

Complications générales
Sepsis / choc septique
– Purpura fulminans
SIADH 1C

Complications neurologiques
Abcès cérébral : collection avec effet de masse.
– Empyème sous-dural
– Hydrocéphalie par cloisonnement méningé
Thrombose veineuse cérébrale
– Oedème cérébral, effet de masse jusqu’à engagement
– Encéphalite présuppurative
– Angéite cérébrale avec infarctus

Séquelles au long cours
– Troubles cognitifs, épilepsie (si encéphalite)
– Surdité
– Séquelles motrices
– Hydrocéphalie à pression normale retardée

4) PEC 1B

Voir aussi : CAT devant un syndrome méningé fébrile (identique quelque soit l’étiologie)

A ) Bilan

  • Bilan de gravité

Recherche de signe de gravité extrême (=> transfert en réa) :
– Purpura extensif
– Signes encéphalitiques : Glasgow < 8 , signes de focalisation / d’atteinte du TC, état de mal épileptique
– Critères de gravité hémodynamique : sepsis grave, choc septique

Bilan bio à la recherche de complication : NFS plaquettes, ionogramme sanguin, créatinine, glycémie (pour interprétation de la glycorachie), bilan hépatique, bilan d’hémostase

  • Bilan étiologique

Le bilan étio d’une méningite bactérienne (= germe en cause) repose esentiellement sur le résultat de l’analyse bactériologique du LCS, et secondairement sur les hémoculture et les analyses spécifiques du LCS (PCR, Antigène…). Il existe de plus des signes cliniques évocateurs pour chaque germe.

Terrain Clinique LCS
Méningoc. Sujet sain, jeune, non immun
Saison hivernal, cas groupé
Déficit en complément / asplénie
Début brutal, sd franc
Pas de signe de loc.
Purpura !
Cocci
gram –
Pneumoc. Immunodépression
Brèche ostéo-méningée
Début brutal, sd franc
Signes de loc., coma
purpura (rare)
Infection ORL-Pulmo
Cocci
gram +
Listéria > 50ans
Grossesse
Alcoolisme, immunodépression
Début progressif
Rhombencéphalite
Bacille
gram +
H. Influenzae Alcoolisme, immunodépression
Enfant < 6ans non vacciné 1A
± otite, épiglottite, arthite, pneumopathie 1A Bacille
gram –
E. Coli Age extrême Tableau souvent trompeur Bacille gram –

B ) Traitement

  • PEC symptomatique

Hospitalisation initiale systématique en soins intensifs recommandée !

– Antipyrétiques, antalgiques
– Prévention des complications de décubitus
– PEC respiratoire et hydroélectrolytique 0
– ± anticonvulsivants si crise 0

  • Antibiothérapie 

> Quand débuter l’ATBthérapie ?

Immédiatement en pré-hospitalier si purpura fulminans extra-hospitalier (ceftriaxone 1ère intention, cefotaxime voire amox à défaut)
Après les hémocultures et avant la PL si purpura fulminans à l’hôpital, CI à la PL ou délai de prise en charge > 90 min
Juste après la PL si liquide purulent (ou forte suspicion de méningite bactérienne)
Après les résultats de l’examen direct du LCS si liquide non purulent mais faisceau d’arguments en faveur d’une origine bactérienne.

« [l’ATBthérapie] doit être débutée au maximum 1 heure après le début de la prise en charge » .

> Quel choix de traitement ?

 » Antibiothérapie urgente, parentérale IV à forte dose, bactéricide, diffusant bien dans le LCS ; Adaptée à la suspicion diagnostique (clinique, LCS, biologie) ; Secondairement adaptée à l’identification de l’agent infectieux et à son antibiogramme » .

Traitement probabiliste : C3G IV systématique, associé ± à :
– Amox + gentamycine si suspicion de listéria (LCS panaché, signes cliniques évocateur) OU signe de gravité
– Gentamycine si < 3 mois 1A

Traitement adapté au germe puis à l’antibiogramme

Germe ATB Durée totale
Pneumocoque 1- C3G
R- Amox 1A
10-14j
Méningocoque 1- C3G
R- Amox
4-7j
Listeria 1- Amox + gentamicine
R- Amox seule après J7 1A
2- Cotrimoxazole
21j 0
H. Influenzae 1- C3G 7j 0
E. Coli 1- C3G  (+ genta 2j si âge < 3 mois) 1A
21j 0

1= 1ère intention ; 2= 2ème intention ; R= relai (si CMI < 0,1mg/L)
Note : les antibiotiques sont délivrés à dose méningée sans relai per os 1A

– Cefotaxime : 200-300 mg/kg/j
– Ceftriaxone : 75-100 mg/kg/j
– Amoxicilline : 200 mg/kg/j
– Gentamicine : 3-5 mg/kg/j

  • Corticothérapie (Dexaméthasone IV) 1A

Indicationsuniquement si
– suspicion de méningite bactérienne

– diagnostic de méningite à pneumocoque ou méningocoque chez l’adulte
– diagnostic de méningite à pneumocoque ou H. Influenzae chez l’enfant
ET
– débutée AVANT ou pendant la 1ère injection parentérale d’ATB
(Réduit de moitié les décès et séquelles dans les infections à pneumocoque)

Posologie
– 10mg (0,15 mg/kg chez l’enfant) x4 / jours
– Durée 4 jours (à arrêter avant si le diagnostic final retenu ne correspond pas aux indications)

  • Surveillance

Surveillance clinique rapprochée les 24 premières heures (fièvre, signe neuro, périmètre crânien du nourisson1C). L’efficacité est essentiellement jugé sur la clinique.

Imagerie cérébrale à 48-72h. Indiquée si
– mauvaise évolution clinique (recherche d’une complication)
– méningite à germe inhabituel 1C

PL à 48-72h. Indiqué si
– mauvaise évolution clinique et imagerie normale
– méningite à pneumocoque avec CMI aux C3G > 0,5 mg/L 1C
– méningite à germe inhabituel 1C

Suivi prolongé (pendant 1 an)
– neuropsychologique
– audiométrique (en particulier pneumocoque chez le nourrisson. Bilan audiométrique à J15, puis tous les 3 mois pendant 1 an 1C)

C ) Mesures préventives et de santé publique 1B

  • Méningite à méningocoque

Précautions gouttelettes (dès suspicion de méningite). A lever après 24h d’ATB

Déclaration obligatoire si le cas est confirmé (signalement en urgence + notification) 2

ATBprophylaxie des sujets contact, urgente ! (Rifampicine po 600mg x2/j pendant 2j 1A)

Sujet contact = contact direct (face à face), proche (<1m), et prolongé (>1h) avec les sécrétions oropharyngées d’un sujet infecté, dans les 10j précédents. Les cas particuliers sont détaillés dans une circulaire de la DGS (2014). Au minimum tous les membres vivant sous le même toit que le cas index.

Vaccination des sujets contact faisant partie de la communauté de vie du patient, après identification du sérogroupe (Vaccin C ou ACYW135 systématique ; Vaccin B sur indication HAS lors d’épidémies).
Pas de vaccination du sujet index.

Prévention primaire : Vaccination dans l’enfance

  • Méningite à pneumocoque

Pas d’isolement ni d’ATB-prophylaxie pour les sujet contacts
Pas de déclaration obligatoire 2

Prévention primaire
– ATB-prophylaxie par pénicilline chez les splénectomisés récent
Vaccination chez les sujets à risque

Prévention secondaire : recherche des facteurs favorisants
– Bilan ORL
– Electrophorèse des protéines, séro VIH
– Imagerie pour recherche de brèche ostéo-durale si ATCD de trauma/chirurgie crânien, récidive de méningite bactérienne, otorrhée/rhinorrhée chronique de LCS (liquide clair, riche en glucose !)

  • Méningite à listéria

Déclaration obligatoire si le cas est confirmé (signalement en urgence + notification) 2

Prévention primaire
– Précaution alimentaire chez la femme enceinte et les personnes âgées
– Contrôle sanitaire des aliments

Méningite (et méningo-encéphalite) virale

Neuro Infectiologie
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 148


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1) Généralité 1B

Définitions : Inflammation des enveloppes méningées due à un virus, sans (méningite) ou avec (méningo-encéphalite) atteinte encéphalique associée.

Les méningo-encéphalites infectieuses sont principalement virales, on en distingue 2 formes 1C : les formes avec réplication virale active (typiquement la méningo-encéphalite herpétique, qui fait l’objet d’une fiche distincte) et les encéphalomyélites aiguës disséminées (ADEM), les plus fréquentes, dans lesquelles l’encéphalite est consécutive à une réaction inflammatoire causée par le passage initial et transitoire du virus. La virologie est semblable entre les ADEM et les méningites virales.

Microbio :
– Entérovirus (90%) (échovirus ++, coxsackie 1C)
Oreillons
– VZV (varicelle ou zona)
– Primo-infection à VIH
– Virus du groupe herpes (HSV1 > 2, CMV, EBV 1B, 1C, HHV6 1C)
– Virus chikungunya impliqué dans les méningo-encéphalites 1C

2) Diagnostic 1B

Clinique Paraclinique
Syndrome méningé fébrile Ponction lombaire +++

A ) Clinique

Méningite
– Début brutal, avec syndrome méningé intense mais d’allure bénigne
Fièvre élevée
– Signes extra-méningés : trouble digestif, douleur musculaire, rash cutané…

Méningo-encéphalite 1C
– Troubles de la conscience, fluctuants ou prolongés
– Crises convulsives, état de mal
– Modifications du comportement, troubles mnésiques et/ou du langage
– Signes de localisation, syndrome pyramidal, trouble de l’équilibre, atteinte des paires crâniennes
– Troubles hémodynamiques

B ) Paraclinique

Ponction lombaire : examen clé du diagnostic positif et étiologique des méningites bactériennes (± précédé d’un bilan d’hémostase et/ou TDM cérébral pour éliminer une CI à la PL !)
– aspect macroscopique : clair ++, parfois trouble à la phase initiale (30%)
– analyse cytologique : < 1000/mm³, souvent 5-100/mm³ ; Lympho > 50%
– analyse biochimique : normoglycorachie (>2/3 glycémie), hyperprotéinorachie (<1g/), lactatorachie <3.2mmol/l
– analyse microbio : examen direct et culture stérile
– autre analyses : PCR HSV + VZV 1ère intention si méningo-encéphalite à liquide clair 1B, PCR entérovirus et HSV, interféron alpha 1C (augmentation en faveur de l’origine virale)

Bio :
– hémoculture (négative)
– Recherche d’une primo-infection VIH si FdR : PCR ARN VIH ou antigénémie p24

IRM cérébrale (T2, FLAIR et avec Gadolimium) – à défaut scanner cérébral (avec et sans injection) : Si signes d’encéphalite. Peut retrouver des hypersignaux de la substance blanche (et/ou grise) bilatérales asymétriques dans les ADEM (aspect non-corrélé au pronostic) 1C

EEG : Si signes d’encéphalite. Peut retrouver des décharges périodiques d’ondes lentes périodiques et/ou des pointes-ondes en zone fronto-temporale 1C

C ) Diagnostic différentiel 1B

Cf fiche : Méningite et Méningo-encéphalite (OD)

Causes bactériennes de méningite lympocytaire normoglycorachique : syphilis, Lyme, leptospirose (rare et plus généralement méningo-encéphalite)

2 diagnostics à éliminer :
Méningite bactérienne purulente
Méningo-encéphalite herpétique

3) Evolution 1C

Le pronostic des méningites virales est habituellement bon.
Apyrexie obtenue  souvent  dans les 48h (jusqu’à 7j)

4) PEC 1C

Voir aussi : CAT devant un syndrome méningé fébrile (identique quelque soit l’étiologie)

A ) Bilan

Le bilan initial est celui d’une méningite bactérienne purulente tant que celle-ci n’a pas été éliminée

B ) Traitement 1B

  • Méningite virale

PEC symptomatique ++
– Antipyrétiques, antalgiques
– Hydratation

PEC étiologique
– Seule la primo-infection par VIH nécessite un traitement étiologique !
– Pas de traitement par aciclovir en cas de méningite à HSV ou VZV (sans encéphalite)

Remarques 1C
– traitement ambulatoire possible en cas de diagnostic certain
– pas de suivi nécessaire
– pas de mesure d’isolement

  •  ADEM 1C

Dans ces formes (où HSV n’est pas identifié dans les prélèvements 0), le traitement anti-inflammatoire (corticoïdes) s’avère plus efficace que les anti-viraux.

Méningo-encéphalite herpétique

Neuro Infectiologie
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 148 et 164


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1) Généralité 1A

Définitions  : Inflammation des enveloppes méningées avec atteinte du parenchyme cérébral associée, due au virus Herpes (HSV1++, HSV2)

Physiopathologie : Secondaire à une réplication du virus herpès simplex quiescents dans les ganglions nerveux céphaliques, surtout HSV1.

Epidémio :
– Tout âge, âge moyen 40 ans
Pathologie rare mais 1ere causes des méningo-encéphalite à liquide clair (25%) 1B

2) Diagnostic 1A

Clinique Paraclinique
Céphalée, confusion voir coma fébrile Ponction lombaire : LCS clair, PCR HSV
± IRM et EEG

A ) Clinique

Début brutal (ou installation des signes sur quelques jours 1B), associant :
syndrome infectieux pseudo-grippal avec fièvre élevé
syndrome méningé, inconstant
syndrome encéphalitique ++ : syndrome confusionnel, trouble mnésique antérograde, trouble de la vigilance, crises épileptiques partielles, aphasie de Wernicke (localisation temporale 1B)

« Une méningo-encéphalite herpétique doit être évoquée devant :
– toute céphalée fébrile 
– toute confusion fébrile
– tout coma fébrile » . 1A

B ) Paraclinique

Ponction lombaire : (normal dans < 5% des cas à la phase précoce 1B)
– aspect macroscopique : clair, parfois légèrement hémorragique (nécrose)
– analyse cytologique : retrouve typiquement une pléocytose à prédominance lymphocytaire (souvent < 500/mm³)
– analyse biochimique : normoglycorachie, légère hyperprotéinorachie (<1g/L)
– autre : PCR HSV (peut être négative jusqu’à J4, refaire la PL à J3 1B), ± dosage de l’interferon alpha (oriente vers une étiologie virale) 1C

Toute méningo-encépahlite à liquide clair est une méningo-encéphalite herpétique jusqu’à preuve du contraire 1B

IRM cérébrale (T2, FLAIR et avec Gadolimium) – à défaut scanner cérébral (avec et sans injection) : Non systématique. Peut retrouver des hypersignaux / lésions hypodenses fronto-temporales bilatérales asymétriques 1B, 1C

EEG : Non systématique. Peut retrouver des décharges périodiques d’ondes lentes en zone temporale 1B

Remarque :
– antigènes herpétiques sanguins : peut être positif très précocement mais peu sensible
– anticorps (IgM) sanguin et dans le LCS : positivité tardive (environ 8 jours).

C ) Diagnostic différentiel 1B

Cf fiche : Méningite et Méningo-encéphalite (OD)

Autre méningo-encéphalite à liquide clair :
– Tuberculose ++
– Listeria ++
– Aautre virus : groupe herpès (VZV, EBV, CMV), entérovirus, VIH
– Maladie de Lyme, syphilis, leptospirose, mycoplasme pneumoniae
– Paranéoplasique, auto-immune, médicamenteuse, post-infectieuse

Méningite bactérienne purulente, avec encéphalite possible

Méningite à liquide clair sans encéphalite : la distinction clinique peut être difficile, notamment chez les petits enfants ou les personnes âgées (confusion secondaire au syndrome infectieux). Intérêt de l’IRM / EEG !
– Virus, dont HSV ! (mais évolution bénigne sans traitement)
– Syphilis, Lyme, leptospirose (mais souvent encéphalite associé)

Autre cause de syndrome confusionnel fébrile
– toxique
– sepsis sévère

3) Evolution

A) Histoire naturelle – pronostic 1B

Sans traitement :
– 80% mortalité
– 10% séquelles

Avec traitement :
– 10% mortalité
– 40% séquelles
– 50% guérisons sans séquelle
Le pronostic est lié à la précocité du traitement !

B) Complications 1A

Séquelles :
– Troubles mnésiques allant de troubles épisodiques simples au syndrome de Korsakoff.
– Troubles du langage.
– Troubles anxiodépressifs.
– Modifications du caractère avec irritabilité, hyperémotivité, apathie.
– Syndrome de Klüver et Bucy (hyperoralité, hyperphagie, hypersexualité)

4) PEC 1B

Voir aussi : CAT devant un syndrome méningé fébrile (identique quelque soit l’étiologie)

A ) Bilan

Le bilan initial est le même que celui d’une méningite bactérienne purulente

B ) Traitement

PEC symptomatique
– Antipyrétiques, antalgiques
– PEC respiratoire et hydroélectrique
– ± anticonvulsivants si crise

Traitement antiviral : urgence thérapeutique, à débuter dès la suspicion clinique (avant la PL 1C OU devant une méningo-encéphalite à liquide clair 1B)
– Aciclovir IV 30-45 mg/kg/j  en 3 dose/j pendant 21j 1A

Suivi prolongée neuropsychologique

 

Otite moyenne aiguë (OMA)

Infectio ORL Pédia
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 147


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1) Généralité 1A

Définition : L’otite moyenne aiguë (OMA) est une inflammation aiguë d’origine infectieuse de la muqueuse de l’oreille moyenne. Elle est dite purulente en cas d’épanchement (muco-)purulent dans la caisse du tympan.

Physiopathologie : survenue habituellement au décours d’une rhinopharyngite par continuité de la muqueuse, un oedème se forme au niveau de la trompe d’Eustache (OMA congestive), puis accumulation des sécrétions, surinfection et stase bactérienne (OMA purulente).

Différents FdR sont identifiés 1B : ce sont en fait des FdR de fragilité ou d’agression de la muqueuse, communs aux OMA et aux OSM

FdR endogènes
– ATCD familiaux d’OMA ou OSM, 1er épisode d’OMA précoce
– Atteinte anatomique de la trompe d’Eustache (trisomie 21, fentes palatines et autres malformations cranio-faciales)
– Déficits immunitaires
– Syndrome de Kartagener (paralysie ciliaire + situs invertus)

FdR exogènes
– Tabagisme actif et passif / pollution atmosphérique
– Absence d’allaitement
– Contage infectieux (saison hivernale, collectivité…), absence de vaccination pneumococcique

Epidémiologie : pic d’incidence à 9 mois, beaucoup moins fréquente après 6 ans

Bactériologie après l’âge de 3 mois
– S. Pneumoniae 25-40% (35% sont PSDP)
– H. Influenzae 30-40% (15% sont résistants à l’amox, 100% à la pristinamycine)
– M. Catarrhalis (90% sont résistants à l’amox)
– S. pyogenes, S. aureus, P. aeruginosa, entérobactéries (<5%)

Remarques 1B
– Les OMA congestives sont virales à 90%, les OMA purulentes et perforées sont toujours bactériennes !
– La scarlatine et de la rougeole peuvent entrainer des OMA nécrosantes, dont la PEC et les complications sont particulières (et non traitées dans cette fiche)

2) Diagnostic 1A

Clinique
Otalgie fébrile, otoscopie

A ) Clinique

Otalgie non constante, peu spécifique

Signes généraux et ORL
– Fièvre
– Asthénie, anorexie, rhinorrhée, toux
– Conjonctivite purulente (sd otite-conjonctivite lié à H. influenza)

Otoscopie : y penser devant tout syndrome fébrile ou dyspeptique du nourrisson ++. 2 grands tableaux

OMA congestive
– Tympan rosé / rouge vif
– Congestion sans bombement, respect des reliefs du marteau

OMA purulente
– Tympan rouge / violacé
– Congestion ou hypervascularisation, épanchement rétro-tympanique (opacité, bombement, effacement des reliefs)
– ± Otorrhée en cas de perforation, douleur soulagée (=otite à tympan ouvert)

Forme particulière : otite phlycténulaire, très douloureuse avec phlyctène hémorragique du tympan. Souvent bénigne. 1B

B ) Paraclinique

Le diagnostic est clinique.
Les prélèvements microbiologiques ont des indications particulières (cf. partie 4)

C ) Diagnostic différentiel 1B

> En présence d’une otalgie (cf fiche OD)
Otite barotraumatique : lié à un accident pressionnel (plongée, aviation), otalgie brutale avec épanchement séreux ± hémorragique de la caisse du tympan, parfois surinfection
Otite externe / furoncle du conduit auditif externe
Zona auriculaire débutant (éruption vésiculeuse de la zone de Ramsay-Hunt, paralysie faciale)
Otalgie réflexe (otoscopie normale)

> En cas d’otorrhée persistante ou récidivante : Otite externe chronique, eczémateuse ou mycosique, et surtout une otite moyenne chronique « réchauffée », évoquée sur l’anamnèse et le caractère de la perforation tympanique.

3) Evolution 1B

A) Histoire naturelle

Les OMA congestives sont spontanément favorables dans la majorité des cas +++

Au stade d’OMA purulente, l’otorrhée peut survenir en cas de perforation du tympan, entrainant le plus souvent un soulagement rapide de l’otodynie. Dans ce cas celui-ci se referme généralement en 3-4 jours ou la perforation peut se chroniciser.

B) Complications

Mastoïdite
– Formes chroniques, récidivantes
– OMA purulente avec chute de la paroi postérieure du CAE ± collection rétro-auriculaire (très rare)

OSM (otite séro-muqueuse) = passage à la chronicité (10-20%)

Paralysie faciale (1/200)

Méningite à S. Pneumoniae (1/10.000) : diffusion hématogène ou osseuse ou labyrinthique

Autres complications rares :
– Labyrinthite
– Thrombophlébite du sinus latéral et abcès cérébral
– Ostéite du temporal

4) PEC

A ) Bilan 1B

Avis ORL : si tympan mal vu avant 2 ans

TDM cérébral en cas de suspicion de méningite et/ou de mastoïdite

Prélèvement bactério par paracentèse : indications
– évolution anormale ou compliquée
– otites récidivantes ou traînantes
– terrain particulier (nourrisson de moins de 3 mois, déficit immunitaire)
– altération de l’état général

B ) Traitement 1A

  • OMA CONGESTIVE

Pas d’ATBthérapie, réévaluation en l’absence d’amélioration à 72h

Traitement symptomatique
– Antipyrexie : paracétamol
– Traitement d’une éventuelle rhinopharyngite associée (mouchage)
– Instillations auriculaires 1B : à visée antalgique et décongestionnante (pas d’ATB local)

AINS et corticoïdes non-indiqués 1A (AINS mentionnés dans le référentiel ORL 1B)

  • OMA PURULENTE

Traitement symptomatique (cf ci-dessus)

ATBthérapie probabiliste : détaillée dans le tableau ci-dessous

Indications 2
Enfant < 2 ans : systématique
Enfant > 2 ans, ssi  :
– Symptomatologie bruyante (fièvre élevée, otalgie intense)
– Evolution défavorable à 48-72h
– Otorrhée sur OMA perforée persistant plus d’une semaine, sans tendance à l’amélioration.1B
Adulte: systématique (ou idem > 2 ans 1A)

Choix de l’ATB

ATB 1ère ligne ++
1er échec (5%) 2ème échec
1ère intention Amox
(Augmentin si otite-conjonctivite)
Augmentin
(cefpodoxime possible si échec en cours de ttt)
(Augmentin + amox) ou ceftriaxone
Avis ORL : plvt ?
2nde intention (all. péni) Cefpodoxime (enfant et adulte)
Cefuroxime (adulte)
Avis ORL : plvt ?
3ème intention
(all. β-lact)
Cotrimoxazole, érythromycine
(< 6ans)

Pristinamycine
(> 6ans et adulte)

Cotrimoxazole, FQ en dernière intention
(adulte)
Avis ORL : plvt ?

Posologie : amox 80-90 mg/kg/j (2-3 g/j chez l’adulte), durée 5j si > 2ans ou 8j si si < 2 ans .

L’échec de traitement est défini par une persistance ou aggravation des symptômes à 48h du début du traitement, ou réapparition des signes avant J4 de la fin du ttt.

Chez le nouveau-né (< 1 mois) : ATBthérapie probabiliste à large spectre 1B

Paracentèse : indications à visée thérapeutique 1B
– OMA hyperalgique
– OMA très fébrile résistante aux antipyrétiques
(+ indications dans le cadre du bilan, cf ci-dessus)