Borréliose de Lyme

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Infectieux
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 169


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1) Généralité 

Déf 2Zoonose transmise par la tique et due à une infection par Borrelia burgdorferi sensu lato

Physiopathologie 1 : La borreliose de Lyme est transmise par les tiques du genre Ixodes. Au cours de la piqûre, la tique transmet à l’homme par régurgitation, après un précédant repas infestant, le borrelia. Il s’agit d’une bactérie appartenant à la famille des spirochètes. Elle migre du point d’inoculation et se multiplie dans le derme, ce qui correspond cliniquement à l’érythème migrant. Par la suite, la bactérie essaime par voie sanguine atteignant ainsi d’autres localisations comme les articulations, le système nerveux central périphérique, le cœur etc. L’expression clinique de cette dissémination correspond aux formes disséminées de la maladie. Lorsque ces dernières apparaissent de façon tardive, il est suspecté un processus immunologique relevant d’un dépôt de complexes immuns.

Formes cliniques : on distingue différentes atteintes, correpondant à différentes formes ou phases de la maladie

Lésion Forme (HAS 2) Phase (Pilly 1)
Erythème migrant F. localisé précoce P. primaire
Erythème migrant à loc. multiple F. disséminée précoce P. primaire
Lymphocytome borrélien
Atteinte neuro précoce
F. disséminée précoce P secondaire
Atteinte articulaire, cardiaque et ophtalmique F. articulaire, cardiaque et ophtalmique P. secondaire
P. tertiaire (articulaire chr.)
ACA
Atteinte neuro tardive
Troubles psy
F. disséminée tardive P. tertiaire

2) Diagnostic 2

Clinique Paraclinique
macule érythémateuse caractéristique
signes fonctions de la localisation
Sérologie
autres examens fonctions de la localisation

A ) Clinique

  • Anamnèse

Terrain 1
– Personnes vivant en zones forestières
– Personnes ayant visités une forêt
– Professions exposées : agriculteurs, chasseurs

Signes fonctionnels
– notion de piqûre (absence ne réfute pas le diagnostic)
– prurit précoce et transitoire du à la salive de la tique
– Incubation de 3 – 30 jours

  • Examen physique

Erythème migrant (pathognomonique !)
Macule érythémateuse ronde à ovalaire, atteignant progressivement une taille de plusieurs centimètres de diamètre (plus de 5cm), à croissance centrifuge, avec un centre plus claire (point de piqure de la tique1), indolore1 et non prurigineuse. C’est le premier signe. (apparait seulement après l’incubation de 3j minimum ! Une réaction locale prurigineuse post-piqure est due à la salive de la tique !)

Erythème migrant à localisation multiple (très rare en Europe 1)
– multiples érythèmes migrants , parfois très à distance du site de piqûre. Apparaît  quelques jours ou semaines après la piqûre.
– Parfois notion de fièvre, asthénie, céphalées, myalgies, etc.

Lymphocytome borrélien (non spécifique de la maladie de Lyme 1)
– lésion unique le plus souvent nodulaire ou en plaque, indolore, de couleur rouge ou violacée.
– se retrouve surtout au niveau du lobe de l’oreille, de l’aréole mammaire, du scrotum, et plus rarement le tronc, le visage ou les membres.
– plus fréquente chez les enfants

Atteintes neurologiques précoces
Atteintes du système nerveux périphérique
–  méningo-radiculite ++ = atteinte radiculaire douloureuse  avec paresthésies et/ou hypoesthésie et/ou diminution ou abolition des réflexes ostéotendineux dans la région concernée (lieu de piqûre ++)
– paralysie faciale périphérique uni ou bilatérale
– +/- atteinte des nerfs I, II, III, IV, V, VI, et VIII associées entre elles ou avec une atteinte radiculaire spinale
– +/- atteintes multi radiculaires, multi tronculaires et atteintes plexiques
Atteintes du système nerveux central
–  méningites aiguës typiques
–  hypertension intracrânienne (découverte par des céphalées isolées surtout chez l’enfant)
– méningomyélites et méningo-encéphalites

Atteintes neurologiques tardives (5%1). Définie par une évolution > 6 mois. 
Atteintes du système nerveux central
– encéphalomyélite chronique progressive : monoplégies, paraplégies, syndromes cérébelleux, syndromes vestibulaires, troubles sphinctériens etc.
– encéphalites avec troubles cognitifs (tableau de démence curable)
– hydrocéphalies chroniques
– vascularites cérébrales : responsables d’infarctus cérébraux ou d’hémorragies cérébrales ou sous arachnoïdiennes
Atteintes du système nerveux périphérique
– polyneuropathie sensitive asymétrique :  douleurs + paresthésies des membres inférieurs,+/- acrodermatite atrophiante chronique.

Atteintes articulaires
– monoarthrite ou oligoarthrite clinique des grosses articulations : genou ++
– épisodes inflammatoires , évoluant par poussées, avec épanchement articulaire +/- important (résolution spontanée)
– fréquence ++, survient 4 jours à plusieurs années après l’érythème migrant
– atteinte ++ de l’articulation la plus proche du lieu de piqûre

Atteintes cardiaques
– bloc auriculo-ventriculaire ++
– douleurs thoraciques, palpitations, dyspnée, syncopes
–  +/- péricardites, myocardites et pancardites

Atteintes ophtalmologiques (rare, 1%)
– Baisse d’acuité visuelle, diplopie, douleurs oculaires et troubles de l’accommodation
– uvéite ++, conjonctivite au stade précoce, kératite, rétinopathie, épisclérite
– neuropathie optique ++ (rétrobulbaire ou inflammatoire antérieure aiguë) : difficile à diagnostiquer

Acrodermatite chronique atrophiante – ACA (<5%, quasi pathognomonique1)
– touche les personnes > 50 ans
– phase initiale  inflammatoire : érythème violacé parfois œdémateux, homogène et diffus, ou irrégulier et émietté, au niveau de la face dorsale d’une extrémité ++, en regard des surfaces articulaires d’un seul membre
– Phase atrophique : atrophie cutanée majeure (peau fine et luisante en « papier à cigarette » , réseau veineux visible ++, allodynie du même côté le plus souvent)

Troubles psychiatriques (?)
– troubles anxieux et de l’humeur
– troubles psychotiques

B ) Paraclinique

Pour l’erythème migrant et l’erythème migrant à localisation multiple, le diagnostic est clinique ! 

Sérologie en 2 temps (pour tous sauf erythème migrant) : Elisa dans un premier temps, puis en cas de résultat positif ou douteux, réalisation du Western Blot.
Remarques 1 :
– les IgM apparaissent 2 à 4 semaines après le début de la maladie et les IgG 6 à 8 semaines
– Ne permet pas de distinguer une infection active d’une cicatrice sérologique (prévalence jusqu’à 15-20% chez les groupes exposés)
– PAS d’INDICATION si sujet asymptomatique (dépistage, post-piqûre…), érythème migrant, contrôle des patients traités, manifestation clinique incompatible (fièvre prolongée, endocardite…)

Autre : selon symptôme

Lymphocytome borrélien : avis dermatologique ± biopsie cutanée pour analyse histologique (infiltrat lymphocytaire avec un aspect de pseudolymphome) ± recherche de la bactérie par culture/PCR

Atteintes neurologiques précoces : PL (méningite lymphocytaire ; hyperprotéinorachie) avec établissement de l’index anticorps anti-Bb sl (comparatif LCS/sérum).

Atteintes neurologiques tardives
– IRM cérébrale et/ou médullaire
– EEG en cas de manifestations centrales, électroneuromyogramme en cas d’atteinte périphérique
– ECB du LCS et établissement de l’index anticorps anti-Bb sl (comparatif LCS/sérum)

Atteintes articulaires : Ponction de liquide articulaire pour PCR

Atteintes cardiaques : ECG : troubles du rythmes, BAV

Atteintes ophtalmiques : ± PCR à la recherche de Bb sl dans l’humeur aqueuse et recherche d’anticorps dans le LCS

Acrodermatite chronique atrophiante (ACA) : biopsie cutanée pour examen histologique et recherche de Bb sl par culture ou PCR

Troubles psychiatriques : (aucun)

Synthèse : Diagnostic en pratique 1

Diagnostic de certitude :
erythème migrant !
– isolement de borrelia (non réalisé en pratique)

Diagnostic sur un faisceau de 4 arguments :
– Epidémio : exposition à une piqûre de tique en zone endémique
– Clinique : manifestation compatible
– Sérologique : ELISA et Western Blot positif (+/- autres examens complémentaires positif 0)
– Absence de différentiel

C ) Diagnostic différentiel 2

Autres zoonoses transmises par les tiques :
– Rickettsioses à tiques (groupe boutonneux)
– Tularémie
– Babésiose
– Méningoencéphalites à tiques
– Anaplasmose granulocytaire humaine

3) Evolution 2

Erythème migrant :  Sous traitement, disparition rapide et complète de l’érythème migrant après 1 semaine à 1 mois post antibiothérapie.
Egalement disparition spontanée (sans traitement ) sans séquelle en 3-4 semaines1

Erythème migrant à localisation multiple : Sous traitement, disparition des lésions.

Lymphocytome borrélien :  Disparition des lésions cutanées en 2 à 4 mois après le traitement.

Atteintes neurologiques précoces : évolution favorable sous traitement, avec néanmoins un risque de séquelles en cas de paralysie faciale.

Atteintes articulaires
– En l’absence de traitement : évolution par poussées, avec des douleurs modérées, sans impotence fonctionnelle majeure
– Sous traitement : disparition de l’épanchement au bout de 3 mois à 6 mois.
– En cas d’arthrite réfractaire (persistance après deux cures d’antibiotiques bien conduites avec une PCR sur le liquide intra articulaire négative) avis spécialisé.

Atteintes cardiaques : Après traitement, évolution favorable en quelques semaines

Atteintes ophtalmiques : Evolution favorable après traitement, mais risque de séquelle fonctionnelle (Baisse de l’acuité visuelle)

Acrodermatite chronique atrophiante (ACA)
– Sans traitement : troubles articulaires et tendineux
– Après traitement : évolution lentement favorable. Risque de séquelles en cas de neuropathie périphérique +/- risque de persistance au long cours de la douleur neuropathique

Atteintes neurologiques tardives
– Evolution lentement favorable après traitement. Les symptômes subjectifs disparaissent en 5ans.
– Risque de séquelles en cas de retard dans la PEC

4) PEC 2

A ) Traitement

Pas de traitement en cas de sérologie positive sans manifestion clinique ! 1

Erythème migrant 
-1re intention : doxycycline 1,2 (200 mg/j) ou amoxicilline 1 (1gx3/j) pendant 14 jours (14-21j 1)
-2e intention : azithromycine (1000 mg le 1er jour puis 500 mg) pendant 7 jours

Erythème migrant à localisation multiple
– 1re intention : doxycycline (200 mg/j en 1 ou 2 prises) ou l’amoxicilline (1 à 2 g x 3/j) pendant 21 jours
– 2e intention : azithromycine (1000 mg le 1er jour puis 500 mg) pendant 10 jours

Lymphocytome borrélien :
– 1re intention : doxycycline (200 mg/j ) ou l’amoxicilline (1 à 2 g x 3/j) pendant 21 jours
– 2e intention : azithromycine (1000 mg le 1er jour puis 500 mg) pendant 10 jours

Atteintes neurologiques précoces
– Ceftriaxone i.v. (2 g/j) ou doxycycline per os (200 mg/j) pendant 21 jours
– Rééducation fonctionnelle en cas de paralysie faciale périphérique. Pas de corticoides !

Atteintes neurologiques tardives 
– 1re intention : ceftriaxone i.v. en une injection (2 g/j) pendant 28 jours
– 2e intention : doxycycline (200 mg/j) ou peni G i.v. (24MUI/j) pendant 28 jours
– PEC non médicamenteuse associée selon besoin

Atteintes articulaires
– 1re intention : doxycycline (200 mg/j) pendant 28 jours
– 2e intention : ceftriaxone i.v. (2 g/j) pendant 28 jours

Atteintes cardiaques 
– si surveillance cardiologique nécessaire en hospitalisation : ceftriaxone i.v. (2 g/j), avec un relais per os dès que possible par doxycycline (200 mg/j) ou amoxicilline (3 g/j) pour une durée totale de 21 jours
– si traitement en ambulatoire  : doxycycline ou amoxicilline per os pendant 21 jour

Atteintes ophtalmiques : Pas de protocole consensuel, traité comme dans les atteintes neurologiques précoces + corticoïdes (local ou systémique)

Acrodermatite chronique atrophiante (ACA)
– 1re intention  : doxycycline (200  mg/j) pendant 28 jours.
– 2e intention : ceftriaxone i.v. (2 g/j) pendant 28 jours.

Troubles psychiatriques : Idem atteintes neurologiques tardives

B )  Prévention

Prévention primaire (éviction des piqûres par la tique)
– port de vêtements longs et clairs (permettent de repérer les tiques)
– glissage des bas de pantalon dans les chaussettes, utilisation de guêtres
– port de vêtements couvrants (protection de la tête et du cou, en particulier chez les enfants) et de chaussures fermées
– usage de répulsifs cutanés (DEET, l’IR 3535, la picaridine et le citriodiol)
– imprégnation des vêtements par des répulsifs dédiés (la perméthrine utilisée en pulvérisations sur la face externe d’un vêtement est efficace pendant 6 semaines)
–  inspection minutieuse de tout le corps : sites où la peau est la plus fine ++ (aisselles, plis du genou, zones génitales, nombril, conduits auditifs et cuir chevelu)

Prévention secondaire
– Retrait de la tique : très rapidement à l’aide d’un tire-tique (sans produit désinfectant ou autre 0)
– Surveillance de l’apparition des signes en vue d’une PEC précoce

Tularémie

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1) Généralité 2

Déf : Zoonose transmise par la tique et due à une bactérie intracellulaire,  Francisella tularensis.

Epidémiologie : données françaises,
– maladie à déclaration obligatoire (environ 100 cas/an)
– incidence annuelle de 0,07 cas pour 100 000 habitants
– espèces fréquentes :  Dermacentor marginatus, Dermacentor reticulatus et Ixodes ricinus

Mode de transmission 
–  principal réservoir : le lièvre (forêts francaises)
–  contact direct  avec les animaux infectés (lièvres, lapins) 1 ou  inhalation de particules aérosolisées infectées
– piqûre de tique Dermacentor (15%)

2) Diagnostic 2

Clinique Paraclinique
Syndrome pseudo-grippal
Ulcération du site d’innoculation
Sérologie sanguine
PCR F. tularensis

A ) Clinique

Incubation de 1 à 14 jours

Forme ulcéro-ganglionnaire (la plus fréquente) : syndrome pseudo-grippal au début + ulcération au site de l’inoculation +  adénopathie (s) satellites

Formes bactériémiques (rares) : complications viscérales, pulmonaires ++.

B ) Paraclinique

Sérologie sanguine : immunofluorescence indirecte

PCR Francisella tularensissur la lésion (ganglion)

C ) Diagnostic différentiel

– Borréliose de Lyme
– Méningoencéphalites à tiques
– Rickettsioses à tiques (groupe boutonneux)
– Babésiose
– Anaplasmose granulocytaire humaine

3) Evolution 0

 Evolution souvent favorable. Rarement forme bactériémique.

4) PEC 2

A ) Traitement

Traitement antibiotique : Ciprofloxacine (500 mg x 2/j) ou doxycycline (200 mg/j) pendant 14 jours (+ Aminoside en cas de forme grave ou en cas d’évolution non favorable)

B ) Prévention

Cf. fiche borréliose de Lyme.

Anaplasmose granulocytaire humaine

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1) Généralité 2

Déf : Zoonose transmise par la tique et due à la bactérie intracellulaire stricte Anaplasma phagocytophilum.

Epidémiologie : Quelques cas décrits dans le nord-est du pays (Alsace)

2) Diagnostic 2

Clinique Paraclinique
arthromyalgies fébriles   PCR
Culture
Sérologie

A ) Clinique

Tableau aigu d’arthromyalgies fébriles (> 38,5 °C)

B ) Paraclinique

Signes d’appel bio (+/-)thrombocytopénie, leucopénie, élévation du taux des enzymes hépatiques.

PCR A. phagocytophilum ++ (phase fébrile)

Culture : difficile, en laboratoire spécialisé

Sérologie A. phagocytophilum :  diagnostic en cas de séroconversion ( à distance de la phase fébrile)

C ) Diagnostic différentiel

– Borréliose de Lyme
– Méningoencéphalites à tiques
– Rickettsioses à tiques (groupe boutonneux)
– Tularémie

3) Evolution 2

Evolution spontanément favorable dans les 30 jours, rarement forme sévère avec défaillance multiviscérale.
Pas d’argument en faveur d’un passage à la chronicité à ce jour

4) PEC 2

A ) Traitement

Doxycycline (200 mg/j chez l’adulte ; 4 mg/kg/j chez l’enfant) pendant 10 jours

B ) Prévention

Cf. fiche borréliose de Lyme.

Rickettsioses à tiques (groupe boutonneux)

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1) Généralité 2

Déf : Zoonose transmise par la tique et due aux bactéries intracellulaires de la famille de Rickettsiaceae.

Type : On distingue plusieurs entités cliniques selon le type de bactérie
fièvre boutonneuse méditerranéenne (FBM), Rickettsia conorii
scalp eschar associated with neck lymphadenopathy after tick bite (SENLAT) ; Rickettsia slovaca
Lymphangitis associated Rickettsia (LAR) ; Rickettsia mongolitimonae

Epidémiologie : données françaises,
–  espèces présentes sur le pourtour méditerranéen lors de la saison estivale et au printemps
– incidence annuelle de la FBM  estimée en 2009 à 50 cas/100 000 habitants (Marseille)
– Entre janvier 2002 et décembre 2007 : 86 cas de SENLAT diagnostiqués au Centre National de Référence des Rickettsies (CNR)

Agent étiologique : Vecteurs en France : tiques dures ( Rhipicephalus et Dermacentor++). L’agent de la FBM est une tique du chien1

2) Diagnostic 2

Clinique Paraclinique
escarre d’inoculation au site de la piqûre de tique Sérologie
PCR au CNR

A ) Clinique

Signe commun : escarre d’inoculation au site de la piqûre de tique (sauf typhus épidémique)

Signes spécifiques selon le type : 
– FBM : après 1 semaine d’incubation, triade fièvre + « tache noire » + éruption maculo-papuleuse diffuse ( paumes et plantes comprises) 1
– SENLAT : escarre (cuir chevelu) + céphalées, fébricule et adénopathies cervicales douloureuses
– LAR : traînée de lymphangite allant de l’escarre à l’adénopathie de drainage la plus proche (adénopathie douloureuse).

B ) Paraclinique

Sérologie : positive à distance du début des symptômes. Si négatif, répéter 3 semaines plus tard.

PCR Rickettsia : sur biopsie cutanée ou sur écouvillon de l’escarre d’inoculation (réalisé au CNR)

C ) Diagnostic différentiel

– Borréliose de Lyme
– Méningoencéphalites à tiques
– Tularémie
– Babésiose
– Anaplasmose granulocytaire humaine

3) Evolution 2

– Evolution souvent favorable. Cependant, existence de formes sévères  avec CIVD et défaillances multi viscérales (comorbidités :diabète, éthylisme, sénescence, déficit en G6PD)
–  SENLAT : disparition lente (plusieurs semaines) des adénopathies cervicales et de l’asthénie
– Pas d’argument en faveur d’un éventuel passage à la chronicité à ce jour

4) PEC 2

A ) Traitement

– Doxycycline (200 mg/j chez l’adulte ; 4 mg/kg/j chez l’enfant), pour une durée de 7 jours
– Azithromycine 10 mg/kg/j pendant 3 jours : chez l’enfant de moins de 8 ans et la femme enceinte

B ) Prévention

Cf. fiche borréliose de Lyme.

Typhus épidémique

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1) Généralité 1

Déf : Zoonose transmise par le poux de corps et due aux bactéries intracellulaires de la famille de Rickettsiaceae, Rickettsia prowazekii

Agent étiologique : L’agent du typhus épidémique est le poux de corps (humain) 

2) Diagnostic 2

Clinique Paraclinique
Notion de promiscuité
Fièvre élevé, éruption maculo-papuleuse
Sérologie
PCR au CNR

A ) Clinique

Terrain : notion de promiscuité (camps de réfugié).

Clinique : Fièvre élevée, éruption maculo-papuleuse

B ) Paraclinique 0

Sérologie : positive à distance du début des symptômes. Si négatif, répéter 3 semaines plus tard.

PCR Rickettsia 

3) Evolution 1

Risque d’évolution vers une infection grave jusqu’au décès

4) PEC 1

Dose unique de doxycycline

Méningoencéphalites à tiques

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1) Généralité 2

Déf : Zoonose transmise par la tique et due au virus Tick Borne Encephalitis (TBE).

Epidémiologie
– La méningoencéphalite à tique sévit sous forme endémique en Europe centrale et de l’Est
– 7 cas en moyenne déclarés par an en 2014-2015 (données françaises)

Agent étiologique : Le vecteur du virus est la tique du genre Ixodes

2) Diagnostic 2

Clinique Paraclinique
syndrome pseudo-grippal non spécifique
signes méningés et encéphalitiques
Sérologie
IRM cérébral

ECB du LCS 

A ) Clinique

Terrain
– Personnes en contact avec une niche écologique des tiques
– Professions à risque ( Agriculteurs, forestiers chasseurs, chercheurs etc.)

Signes cliniques : évolution typique
– incubation quelques semaines
– syndrome pseudo-grippal non spécifique (fièvre, myalgies, céphalées)
– amélioration transitoire
– signes méningés et encéphalitiques (confusion, somnolence, troubles de l’équilibre, déficit focalisé, troubles du langage, tremblements) +/- myélite

B ) Paraclinique

IRM cérébral

Ponction lombaire : Méningite lymphocytaire

Sérologie : détection d’IgM spécifiques dans le LCS et dans le sérum (ELISA).
– IgM : apparition entre 0 et 6 jours après le début des symptômes
– IgG persistent jusqu’à 10 mois après l’infection même si guérison effective

C ) Diagnostic différentiel

– Borréliose de Lyme
– Rickettsioses à tiques (groupe boutonneux)
– Tularémie
– Babésiose
– Anaplasmose granulocytaire humaine

3) Evolution 2

Evolution souvent favorable. Cependant, risque de séquelles neurologiques (jusqu’à 10% des cas).
– Taux de mortalité :  0,5 à 2 %.
– Pas d’argument en faveur d’un éventuel passage à la chronicité à ce jour (sauf séquelles post infectieuses)

4) PEC 2

A ) Traitement

Pas de traitement antiviral disponible à ce jour.

B ) Prévention

Cf. fiche borréliose de Lyme.
Existence d’un vaccin inactivé recommandé pour la population à risque.

Leishmaniose

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1) Généralité 1

Déf : Zoonose due à un protozoaire du genre Leishmania.

Physiopathologie : La leishmaniose revêt soit une forme cutanée, soit une forme viscérale (kala azar).
– Lorsqu’elle est cutanée, il se produit suite à l’implication des cellules géantes de l’inflammation, un granulome au point de piqûre. Le granulome évolue de façon chronique. – Au cours de la leishmaniose viscérale, après la piqûre, le parasite se retrouve essentiellement  dans les macrophage. Le système des phagocytes mononuclées est ainsi colonisé. Ceci explique les signes relatifs au foie, à la rate, à la moelle osseuse et aux ganglions dans cette forme de la maladie.
Plusieurs espèces sont décrites. Forme cutanée : L. major , L. tropica , L. braziliensis …  Forme viscérale : L. donovani et L. infantum …

Epidémiologie  
– Infection présente dans les zones tropicales et au pourtour méditerranéen
– Sévit sous forme endémique et épidémique.
– Transmission à l’homme par la piqûre du phlébotome (insecte ressemblant à un moustique 0).
– Réservoir animal : chien, rongeurs etc.

2) Diagnostic 1

Clinique Paraclinique
signe cutanée : papule caractéristique
signes hépatiques, spléniques, médullaires (allure d’hémopathie)
Examen direct
Culture
PCR 
Sérologie

A ) Clinique

Incubation : Plusieurs semaines

Forme cutanée 
– Papule carmin, infiltrée puis ulcération et croûte, entourée d’un bourrelet rouge, indolore : localisée sur zone découverte
– Lésion diffuse chez l’immunodéprimé

Forme viscérale
– Terrain immunodéprimé ++
– Phase d’état : fièvre hectique, anémie, amaigrissement, splénomégalie, hépatomégalie, adénopathie (allure d’hémopathie)

B ) Paraclinique

Signe d’appel biologique (forme viscérale) : anémie, leuconeutropénie, thrombopénie (voir pancytopénie) ; hypergammaglobulinémie monoclonoale

Examen direct : Mise en évidence direct des parasites sur frottis sanguin (forme viscérale) ou sur les bords de la lésion cutanée

PCR sur le sang ou sur biopsie médullaire

Sérologie : Elle est peu sensible chez l’immunodéprimé.

C ) Diagnostic différentiel

Forme viscérale
– Hémopathie
– Hépatite virale ou bactérienne

3) Evolution 1

En l’absence de traitement,
– la forme cutanée évolue de façon chronique sur plusieurs mois.
– la forme viscérale est mortelle 0

4) PEC 1

A ) Traitement

Forme cutanée : traitement local (cryothérapie, antimoniés)

Forme viscérale : Amphotéricine B liposomale

B ) Prévention 0

Prévention primaire
– Pas de vaccin disponible.
– Utilisation de vêtements imprégnés de perméthrine.
– Utilisation d’insecticide, de répulsifs.
– Elimination des gîtes de phlébotomes.

Prévention secondaire : Dépistage précoce ++

Babésiose

Infectieux
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 169


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1) Généralité 2

Déf : Zoonose transmise par la tique et due principalement à Babesia divergens. Il s’agit d’un parasite protozoaire qui infecte les hématies.

Epidémiologie : données françaises,
– 15 cas d’infection à B. divergens rapportés (tous spénectomisé), quelques cas à Babesia microtii
– cas humains surviennent du mois d’avril au mois de novembre (activités des tiques plus intenses)
– séroprévalence moyenne de 2,6 %
– Vecteur : tique Ixodes ricinus (association possible avec borréliose de Lyme)

2) Diagnostic 2

Clinique Paraclinique
Syndrome pseudo-grippal
hémolyse avec CIVD 

atteintes neurologiques
Frottis sanguin
PCR

A ) Clinique

Forme classique : Syndrome pseudo-grippal
Formes sévères : atteintes médullaires et hépatiques, anémie hémolytique, ictère et hémoglobinurie

Chez l’immunodéprimé :
– Patient asplénique :  symptômes généraux +++ ; hémolyse avec CIVD ; atteintes neurologiques
–  Babésiose persistance ou cyclique (fièvre cyclique)

B ) Paraclinique

Frottis Sanguin

PCR  en cas de faible parasitémie

C ) Diagnostic différentiel

– Borréliose de Lyme
– Méningoencéphalites à tiques
– Rickettsioses à tiques (groupe boutonneux)
– Tularémie
– Anaplasmose granulocytaire humaine

3) Evolution 2

Evolution souvent favorable
Risque de forme sévère en l’absence de traitement

4) PEC 2

A ) Traitement

Azithromycine + Atovaquone pendant 7 à 10 jours (prolongé en cas de rechutes ou chez patients immunodéprimés)

B ) Prévention

Cf. fiche borréliose de Lyme.

Achalasie

HGE
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 270


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1) Généralités 1A

Déf : absence complète de péristaltisme dans le corps oesophagien. Trouble moteur primitif de l’oesophage, idiopathique.

2) Diagnostic 1A

Clinique Paraclinique
Dysphagie paradoxale + régurgitation Manométrie : apéristaltisme

A) Clinique

3 symptômes prédomine

> Dysphagie. Typique à un stade initial
– Paradoxale (prédomine sur les liquides)
– Capricieuse (survenant surtout au décours d’émotion, et cédant lors de manoeuvres inspiratoires ou de changement de position)

> Régurgitations

> Douleur angineuse non liés à l’effort

B) Paraclinique

Endoscopie eoso-gastro-duodénale. Systématique devant toute dysphagie
– Stade initial : normal
– Stade évolué : méga-oesophage contenant des résidus alimentaires

 Manométrie
– Apéristaltisme (absence de péristaltisme dans le corps oesophagien) = critère obligatoire
– ± Hypertonie et relaxation absente ou incomplète du sphincter inférieur de l’oesophage (SIO)

La manométrie haute résolution distingue 3 types
– Type I (classique) : aucune augmentation de pression à la déglutition
– Type II : pressurisation entre le SSO et le SIO à la déglutition
– Type III (spastique) : ondes non-propagées de grande amplitude

Autres : éliminer une pseudo-achalasie

C) Diagnostic différentiel

Les signes cliniques et paracliniques peuvent être totalement identiques mais secondaires à une pathologie. On parle de pseudo-achalasie. Les 2 principales causes sont :

Cancer du cardia : à éliminer systématiquement par une écho-endoscopie

Maladie de Chagas : à éliminer ssi le patient a vécu en Amérique du Sud

3) PEC 1A

Maladie incurable.

On peut améliorer la symptomatologie en diminuant la pression du SIO. 2 techniques principales :
Dilatation pneumatique (risque de perforation de l’œsophage)
Section musculaire chirurgicale (risque d’oesophagite de reflux)

Des traitements pharmacologiques existent (nitré sublingual, infiltration intrasphinctérienne de toxine botulique), mais leur efficacité est nettement inférieure.

Hémorragie digestive

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UrgencesHGE
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 350

Dernières mises à jour
Sources
Sommaire

1) Généralité 1A

Déf 1C : saignement dont l’origine se situe entre la bouche œsophagienne et le canal anal

Epidémiologie : incidence 145 / 10.000 habitants / an, age moyen de 70 ans

  • Etiologies

> Origine digestive haute (80%)

Etiologie Clinique Paraclinique
Ulcérations gastro-duodénales (30-60%) FdR d’ulcère (AINS, aspirine, portage d’H. pylori) FOGD dans les 24h
Varices oesophagienne, gastropathie d’HTP (3-20%) ATCD de cirrhose, de varice oesophagienne
HMG à bord tranchant, circulation collatérale abdo, ascite…
Erosions gastro-duodénales (7-20%)
Oesophagite (1-10%)
Cancers du tractus digestif supérieur (2-4%)
Sd de Mallory-Weiss (2-4%) Vomissements initiaux

Autres : gastrites, angiodysplasies, ulcérations de Dieulafoy, hémobilie, wirsungorragie, fistule aorto-digestive

Notes : 2 facteurs de risques distincts sont identifiés dans ce cadre : l’infection à H. Pylori (UGD seulement), et certains médicaments
– AINS non-sélectifs +++ et anti-COX2 (risque moindre) : complications ulcéreuses
– Aspirine : lésions muqueuses gastro-intestinales même à faible dose !
– Autres anti-agrégants et anticoagulants : favorisent le saignement de lésions pré-existantes
– Sérotoninergiques (?)

> Origine colo-rectale ou anale (15%)
Diverticulose
Tumeur colique ou rectale, cancéreuse ou non
– Angiodysplasies coliques
– Colites ischémiques
– Colites infectieuses
– Inflammatoire (RCH, Crohn)
– Rectites radiques
– Traumatisme rectal (thermomètre…)
Maladie hémorroïdaire
– Fissure anale

> Origine grêlique (5%)
– Angiodysplasies
– Ulcérations
– Diverticulite de Meckel ou autre
– Tumeurs du grêle
Maladie de Rendu-Osler
– Entérite inflammatoire 0 (Crohn)

2) Diagnostic 1A

Clinique Paraclinique
Saignement extériorisé Forme massive / hémorragie haute : FOGD
Hémorragie basse bien tolérée : coloscopie

A ) Clinique

Signes d’anémie par carence martiale (saignement occulte) : perte de cheveux…

Hémorragie macroscopique
– Hématémèse : hémorragie haute
– Méléna (émission anale de sang digéré, selles noires et fétides) : hémorragie en amont de l’angle colique droit
– Rectorragie (émission anale de sang rouge vif) : hémorragie basse ou haute massive

Choc hémorragique sans extériorisation de sang

 ) Paraclinique

Les explorations permettent le diagnostic positif, orientent le diagnostic étiologique et ont un intérêt thérapeutique pour certains gestes

Fibroscopie oeso-gastroduodénale (FOGD) en < 24h pour les hémorragies hautes et/ou massives.

Note : pour optimiser la vacuité de l’estomac, la FOGD peut être précédée d’aspirations par SNG (notamment si incertitude diagnostique ou de troubles de la conscience. L’absence de sang dans la sonde n’élimine pas une hémorragie haute post-bulbaire !), ou par une injection d’érythromycine.

Coloscopie sans urgence pour les hémorragies basses sans retentissement hémodynamique ni déglobulisation importante

TDM abdo-pelvien injecté : extravasation du produit de contraste (saignement actif ++)

L’artériographie 1B peut être utile au diagnostic mais surtout au traitement d’un saignement artériel massif

Autres examens pour rechercher un saignement occulte sans cause retrouvée à l’endoscopie 1B
– Vidéocapsule 1e intention
– Entéroscanner 2e intention
– Scinti aux globules rouges marqués (sensible ++ aux petits saignements)

! Pas de recherche de saignement occulte dans les selles, réservé au dépistage du CCR chez les patients asymptomatiques !

C ) Diagnostic différentiel

Différentiels de l’hématémèse (hémoptysie, épistaxis), autres causes d’anémie ferriprive

3) Evolution 1A

Mortalité : autour de 5%, plus importante pour les hémorragies hautes, corrélée à l’âge et aux comorbidités (jusqu’à 25 % de mortalité quand l’hémorragie survient chez un patient déjà hospitalisé) .

Evaluation pronostique 1C : le score de Rockall prédit les patients à risque de récidive. A noter le risque particulièrement élevé des patients cirrhotiques
– Score ≤ 2 : 5 % de récidives, 1 % de décès
– Score > 8 : 40 % de récidive, 25 % de décès

Score de ROCKALL Critères Score
Pouls (bpm) / PAS (mmHg) < 100 / ≥ 100 0
≥ 100 / ≥ 100 1
– / < 100 2
Age < 60 0
60-79 1
≥ 80 2
Comorbidités Aucune 0
Insuffisance cardiaque / coronarienne 2
Insuffisance hépatique / rénale / néoplasie 3
Diagnostic endoscopique Mallory-Weiss / pas de diagnostic 0
Autre diagnostic 1
Cancer digestif 2
Stigmates de saignement récent 0 ou tâches noires 0
Vaisseau visible / saignement artériel / caillot adhérent 2

Le score de Blatchford estime le pronostic à partir des données cliniques et biologiques du patient à son entrée aux urgences.

4) PEC 1A

A ) Bilan

Evaluer la gravité immédiate
– Retentissement hémodynamique : FC et PA, malaise, signes de choc
– ± Anémie et diminution de l’hématocrite (absents à la phase aiguë)
– La quantité de liquide extériorisé est peu fiable

Bilan devant une hémorragie digestive
Clinique : surveillance FC, PA, diurèse, SaO2
Biologique
– NFS, plaquettes, iono, créatininémie
– Bilan pré-transfusionnel : groupage ABO x2, RAI
– Bilan d’hémostase : TP, TCA
Stratégie d’exploration en imagerie : cf. partie 2

B ) Traitement

Mesures générales
– Hospitalisation systématique sauf origine proctologique sans retentissement HD
– 2 VVP de gros calibre, remplissage avec soluté colloïde
– Oxygénothérapie si nécessaire
– Sonde nasogastrique en cas de trouble de la conscience ou de doute diagnostique
– Transfusion de CGR selon l’importance de la déglobulisation, la tolérance et la durée du saignement ; pas de PFC chez le patient cirrhotique 1C !

Mesures spécifiques
En cas d’UGD

Hémorragie sur UGD… CAT
Isolé IPP pleine dose PO (72h 2)
Avec signe endoscopique de gravité (Vaisseau visible / saignement artériel / caillot adhérent) Thermocoagulation (sonde thermique ou plasma d’argon) et/ou pose de clips
± adrénaline in situ
IPP forte dose IV 48-72h, relai pleine dose PO
Résistant au traitement ou récidivant Radio-embolisation ou chirurgie

En cas d’HTP

Hémorragie sur HTP… CAT
Dans tous les cas Ttt vasopressif IV présomptif dès que possible (analogues de la somatostatine ou terlipressine, maintenu 3-5j si varice rompue 2)
Prévention de la surinfection d’ascite (ATBprophylaxie)
Prévention secondaire : ligatures itératives ou β-bloquants
Avec varice rompue vue à la FOGD Hémostase endoscopique : ligature ++, sclérose ou colle
Hémostase mécanique (exceptionnel) : tamponnement par une sonde type Blakemore ou Linton
Résistant au traitement ou récidivant Création d’un shunt intra-hépatique sous contrôle radio à discuter (TIPS = transjugular intrahepatic portosystemic shunt)

Note 0 : la cirrhose peut être à l’origine d’hémorragies digestives par plusieurs mécanismes et rentrer dans ces 2 cadres. Les mesures de prévention et les traitements propres à la cirrhose et l’UGD sont détaillées dans des fiches spécifiques.