Vomissement de l’enfant

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HGEPédia
Fiche réalisée selon le plan OD
Item ECNi 271


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!! URGENCES !!

Etio Clinique
Sténose du pylore
ECUN
Syndrome occlusif
Complication grave
Trouble de la conscience

Déf : Rejet actif du contenu gastrique par la bouche par contraction de la musculature abdominale et respiratoire. Les vomissements sont souvent précédés de nausées.

Les étiologies du vomissement chez l’enfant recoupent très largement celles de l’adulte, la démarche diagnostique et la recherche de complications sont donc similaires (cf fiche Vomissement de l’adulte). Seuls les aspects spécifiques à la pédiatrie seront traités dans cette fiche.

1) Etiologie 1A

Etio Clinique Paraclinique
Oesogastrite néonatale FdR : stress maternel, prise médicamenteuse au T3, aspiration traumatique…
Hématémèse du nouveau-né
Sténose du pylore Vomissements post-prandiaux explosifs, en jet, de lait caillé sans bile, parfois hématémèse
Cassure courbe de poids sans anorexie à 3-5 semaines de la naissance malgré un appétit conservé
Echo : aspect en cocarde, épaississement du muscle ≥ 4 mm et allongement du canal pylorique
Invagination intestinale aiguë Triade DA paroxystique ; vomissement/refus alimentaire ; rectorragies MG
Echo : bouton d’invagination MG
RGO Pyrosis et régurgitations ± signes extra-digestifs (toux, malaise du nourrisson…) MG pHmétrie des 24h MG
Autres causes mécaniques * (selon cause) Imagerie (écho ++)
Allergies alimentaires (protéines de lait de vache ++) Atopie familiale, apparition au sevrage, diarrhée / eczéma associé
Entérocolite ulcéronécrosante (ECUN) Prématuré
Infections ORL (angine, rhinopharyngite, otite, stomatite) ou autres Fièvre Sd inflammatoire bio
Forcing alimentaire Interrogatoire

* Les principales causes mécaniques chez le nouveau-né sont :
– Atrésie ou sténose duodénale
– Iléus méconial
– Voluvulus par malrotation du mésentère
– Maladie de Hirshprung

La sténose du pylore est une urgence médicale et chirurgicale à ne pas rater !

2) Traitement symptomatique 1A

Comme chez l’adulte, le traitement est avant tout étiologique, on discute un traitement symptomatique en 2nde intention (! CI au métoclopramide chez l’enfant !). Seul l’ondansétron a clairement montré son efficacité, son AMM est toutefois réservée aux vomissements induits par chimiothérapie.

 

Crise épileptique (OD)

Neuro
Fiche réalisée selon le plan OD
Item ECNi 103


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!! URGENCES !!

 

clinique etio
Etat de mal épileptique Cause lésionnelle aigüe (dont AVC, méningite)L

Définition 1Aensemble de manifestations cliniques brutales, imprévisibles te transitoires qui résultent de l’hyperactivité (hyperexcitabilité et hypersynchronie) paroxystique d’un réseau de neurones corticaux ou cortico-sous-corticaux ; et de son éventuelle propagation.

Diagnostic positif : cf fiche MGS : Crise épileptique

Remarque : les convulsions du nourrisson et de l’enfant font l’objet d’une fiche dédiée

1) Etiologie 1A

On distingue 3 groupes étiologiques :
– Causes symptomatiques (d’origine structurelle ou métabolique)
– Epilepsie idiopathique, d’origine génétique présumée, avec un pronostic généralement favorable
– Epilepsie cryptogénique : cause indéterminée après investigations

Ils sont classés cliniquement en 2 groupes selon le type de crise : généralisée ou partielle (=focale)

A) Crise généralisée

  • Causes symptomatiques
Etiologie Clinique Paraclinique
Cause toxique et métabolique* Surtout crise tonico-clonique  Bio
Syndrome de West = maladie des spasmes en flexion (symptomatique ou idiopatique) Révélation entre le 4e et le 7e mois (3/1000 naissances)
Crises : spasmes en salves (flexion > extension)
Régression psychomotrice : indifférence, n’apprend plus, puis perd ses acquisitions antérieures
EEG (pathognomonique) : hypsarythmie (ondes très amples et lentes, pointes diffuses, irrégulières et permanentes) interrompue lors des spasmes par un aplatissement transitoire (suppression burst)
Syndrome de Lennox-Gastaut
(symptomatique ou cryptogénique)
Début avant 8 ans, pic à 3-5 ans, parfois dans les suites d’un syndrome de West
Crises toniques, atoniques, absences atypiques : quotidiennes et coexistant chez un même patient
Retard intellectuel, troubles mentaux, de la personnalité, parfois traits autistiques ou prépsychotiques
EEG intercritique: nombreuses pointes-ondes lentes (1,5-2 Hz), en bouffées bisynchrones ± symétriques, et décharges de rythmes rapides recrutants au cours du sommeil correspondant à des crises toniques pathognomoniques
Cause lésionnelle  (cf ci-dessous)
Crise focale mais souvent d’apparence généralisée tonico-clonique
IRM

* Causes toxiques
– Alcool : prise inhabituelle d’une grande quantité, sevrage, ou épilepsie alcoolique (= survenue de crises peu fréquentes chez un éthylique chronique)
– Cocaïne
– Amphétamines
– Plomb, manganèse, organophosphorés…

Causes médicamenteuses
– Psychotropes : sans surdosage (imipraminiques, tramadol), par surdosage (lithium, antidépresseurs), par sevrage (BZD, barbituriques)
– Autres (médicaments « convulsivants ») : théophilline, ciclosporine, isoniazide, méfloquine

Causes métaboliques
– Hypoglycémie, hypocalcémie, hyponatrémie : crises généralisées tonicocloniques
– Insuffisance rénale : myoclonies
– Déficits en vitamines B (nouveau-né ++)
(Hyperglycémie avec hyperosmolarité => crises partielles sérielles)

  • Epilepsies idiopathiques
Etiologie Clinique Paraclinique
Epilepsie-absence de l’enfant et de l’adolescent 10 % des épilepsies entre 3 et 12 ans, pic de fréquence à 7 ans, prédominance féminine
Absences typiques, fréquentes (parfois > 100 /j), facilement provoquées par l’hyperpnée
Bon pronostic immédiat, mais possible évolution en crises généralisées tonicocloniques isolées ou associées aux absences (40%)
Chez l’ado : absences moins fréquentes, crises tonicoclonique associées
EEG : pointes-ondes bilatérales régulières de début et fin brusques à 3 Hz, interrompant un tracé normal
Epilepsie myoclonique juvénile bénigne Début à l’adolescence
Secousses myocloniques en pleine conscience, plutôt matinales (signe de la tasse de café), favorisées par le manque de sommeil, les réveils brusques, la photosensibilité
Epilepsie pharmaco-dépendante : 90 % de récidive à l’arrêt du traitement
EEG intercritique : polypointes-ondes généralisées, souvent avec photosensibilité

(Génétique identifiée : 2 gènes majeurs sur K6 et K15)

Epilepsie avec crise généralisée tonicoclonique du réveil Début à l’adolescence ou chez le jeune adulte, prédominance féminine
Crises favorisées par le manque de sommeil, l’absorption excessive d’alcool, le réveil provoqué, la photosensibilité
Souvent sensible à une monothérapie
EEG intercritique: pointes-ondes ou pointes généralisées
Syndrome de Dravet (le plus souvent mutation de novo SCN1A) 1B Début dans le 1ère année de vie par des crises prolongées en contexte fébrile ou post-vaccinal
Répétition sous forme d’états de mal peu ou pas fébriles, généralisés ou hémi-corporels jusqu’à 2 ans, puis crises focales, absences atypiques ou myoclonies juvéniles
Déficit intellectuel souvent associé
Epilepsie pharmaco-résistante
Syndrome de West
((idiopathique une fois sur 3, meilleur pronostic)
cf ci-dessus

B) Crises partielles = focales

  • Etiologies symptomatiques
Etiologie Clinique Paraclinique
Causes lésionnelles* Clinique souvent évocatrice
Crises partielles +/- secondairement généralisées
(voir d’apparence généralisée d’emblée)
 IRM ++
Epilepsie de la face interne du lobe temporal avec sclérose ou atrophie hippocampique Début chez l’adolescent ou le jeune adulte, ATCD de convulsion fébrile compliquée dans l’enfance
Crises temporales simples ou complexes groupées avec intervalle libre variable, généralisation secondaire rare.tmm
Séquence typique: gêne épigastrique ascendante, état de rêve, arrêt moteur avec automatismes, et attitude dystonique d’un membre controlatéral
EEG : corrélé à la clinique
IRM : atrophie ou sclérose hippocampique
Hyperglycémie osmolaire Glycémie

* Causes lésionnelles
> Tumorales
 : 10 à 15 % des épilepsies de l’adulte, rare chez l’enfant. Surtout les tumeurs d’évolution lente impliquant précocement le cortex (astrocytome de bas grade, oligodendrogliome, méningiome)

> Vasculaires : accidents hémorragiques > ischémiques (survenue à la phase aiguë ou tardivement sur cicatrice séquellaire), malformations vasculaires
> Traumatiques
– Crises précoces (< 7j) : réactionnelles, FdR d’épilepsie
– Crises tardives (> 7j, répétition spontanée) : épilepsie post-traumatique (rare, installation en moins de 2 ans la plupart du temps)
> Infectieuses (encéphalites, méningo-encéphalites, abcès cérébraux) : début à tout âge, les causes les plus fréquentes sont l’encéphalite herpétique, et la neurocysticercose en zone tropicale
> Dysplasie corticale focale et autres anomalies du développement cortical (erreurs de migration neuronale) : début à tout âge, épilepsie pharmaco-résistante ± retard mental, signes neuro et ATCD familiaux associés

  • Epilepsies partielles idiopathiques (uniquement chez l’enfant et l’adolescent)
Etiologie Clinique Paraclinique
Epilepsie à paroxysmes rolandiques ou à pointes centro-temporales Début entre 3 et 13 ans, prédominance masculine
Crises partielles simples de la région buccofaciale (clonies, paresthésies, hypersalivation, impossibilité de parler en pleine conscience), très liées au sommeil ± extension au membre supérieur ou généralisation secondaire
Guérison vers 16 ans
EEG intercritique : pointes centro-temporales lentes biphasiques, sur rythme de fond normal

 

2) Orientation diagnostique

L’OD est à réaliser dans le cas d’une première crise ou lors d’une crise atypique chez un épileptique connu

A) Clinique

Anamnèse : Interrogatoire du malade et des témoins à la recherche
– Des signes paroxystiques, leur séquence chronologique (crise focale/généralisée ?)
– D’autres types de crises
– D’antécédents personnels ou familiaux orientant vers un syndrome épileptique.

Clinique  : Recherche de signes d’étiologie lésionnelle ou non : focalisation neurologique, syndrome méningé, affection médicale non-patente

B) Paraclinique

Biologie : si suspicion de cause métabolique ou toxique
– Glycémie
– Ionogramme
– Fonction rénale et hépatique
– Alcoolémie

Imagerie cérébrale (IRM en première intention, TDM en attendant si IRM non dispo. Possible à distance si l’examen neuro est normal) Systématique sauf intégration certaine de la crise dans un de ces 3 syndromes non-lésionnels :
– Epilepsie-absence
– Epilepsie myoclonique juvénile bénigne
– Epilepsie à paroxysmes rolandiques

EEG (cf fiche Epilepsie) : meilleure rentabilité à 24-48h de l’épisode aigu, en l’absence de traitement anti-épileptique

PL : si céphalée aiguë avec scanner normal (épistaxis méningée), ou fièvre (méningo-encéphalite)

C) Synthèse 0

 

3) Traitement symptomatique

Cf fiche MGS : Crise épileptique

Fièvre pendant la grossesse

Gynéco-obstétrique
Fiche réalisée selon le plan OD
Item ECNi 23


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Etiologies
PNA gravidique
Chorioamniotite
Listériose
Appendicite, cholécystite

Epidémio : 10-15 % des grossesses

1) Etiologie 1A

Etio Clinique Paraclinique
Pyélonéphrite aiguë (PNA) gravidique (> 2%) MG FdR : uropathie, immunodépression, IU récidivante…
Douleur lombaire Dte > G
± Signes digestifs (nausées / vomissements, météorisme…)
BU, ECBU
Echo des voies urinaires
Hémocultures si doute diagnostique ou signes de gravité
Chorioamniotite = infection des membranes ovulaires associée ou non à une rupture prématurée (RPM) FdR : ATCD d’accouchement prématuré, tabac
Contractions utérines douloureuses
Ecoulement de LA teinté ou purulent, tachycardie foetale
Risque périnatal important surtout si grande prématurité (leucomalacie périventriculaire ++)
Prélèvements microbiologiques génitaux

Echo obstétricale : baisse de la vitalité foetale

Listériose (1 / 1000) Contamination alimentaire
Syndrome pseudogrippal banal ou rarement sepsis
25 % de pertes foetales
Hémocultures avec recherche spécifique de Listéria
Hépatite virale aiguë (VHB, VHC, VHA, EBV) Fièvre modérée
Nausées et vomissements
Douleurs en HCD
Prurit
Ictère
Bilan hépatique : cytolyse ++, cholestase inconstante
Sérologie virale positive (selon l’agent en cause)
Echographie hépatobiliaire
Autres * (selon cause) (selon cause)

* Rubéole, toxoplasmose, herpès, syphilis, CMV, HIV, appendicite (tableau frustre), cholécystite…

2) Orientation diagnostique

A) Clinique

Anamnèse
– Résultats des sérologies antérieures +++
– ATCD prédisposants (IU à répétition ou uropathies, maladies chroniques, immunodépression), traitements en cours
– Contexte (voyage, social, épidémie)
– Signes d’accompagnement : syndrome ORL, pulmonaire, digestif, grippal, leucorrhées, saignements, SFU…
– Présence de mouvements actifs foetaux (MAF)

Examen clinique
– Signes de gravité aspécifiques : signes de MAP, de souffrance foetale, RPM
– Examen général : ORL, cardiopulmonaire, aires ganglionnaires, état cutané, syndrome méningé, palpation de l’abdomen et fosses lombaires
– Examen obstétrical : hauteur utérine, CU, bruits du coeur foetal, examen de la vulve, pose de spéculum et TV

B) Paraclinique

Bilan devant une fièvre gravidique
Bilan de 1ère intention (systématique)
– ECBU
– NFS, CRP, hémoculture
– Vérification des sérologies
Bilan de 2nde intention (si hospitalisation) : idem +
– Recherche de listeria sur les hémocultures
– Sérologies selon le contexte : rubéole, toxoplasmose, hépatite, CMV, HIV, parvo B19
– Enregistrement du RCF et des contractions utérines
– Echo obstétricale : vitalité foetale et quantité de liquide

Si fièvre pendant l’accouchement
– Prélèvement périphériques
– Aspiration du liquide gastrique chez le nouveau-né
– Mise en culture du placenta

C) Synthèse 0

(non réalisée pour le moment)

3) Prise en charge 1A

PEC ambulatoire
– Indications : étiologie bénigne clairement identifiée sans retentissement obstétrical (pas de CU et mouvements actifs foetaux normaux)
– Traitement symptomatique (paracétamol) et surveillance rapprochée

Hospitalisation

Indications
– Signes évocateurs de PNA (sauf conditions particulières MG, cf. PNA gravidique), de chorioamniotite, appendicite ou cholécystite
– Fièvre en apparence bénigne mais mal expliquée : syndrome grippal en dehors d’un contexte épidémique ou manifestations atypiques, ou associées à des signes de souffrance foetale

CAT
– Dans tous les cas : paracétamol et surveillance étroite (température, CU, col utérin, monito.)
– Si fièvre en dehors d’une orientation spécifique : débuter immédiatement une antibiothérapie active sur Listeria (amox 3 g/j, érythromycine 2e intention)
– Si chorioamniotite : ATB parentérale associant C3G + aminosides (tocolyse CI)
– Si PNA compliquée de CU : tocolyse
– Si infection VHB : surveillance Ag HBs mensuelle, séro-vaccination du nouveau-né si persistance à la naissance
– Autres (PEC spécifiques dans les fiches dédiées)

Extraction foetale en urgence si signes de gravité (MAP, souffrance foetale, RPM)

Hémorragie génitale pendant la grossesse

Gynéco-obstétrique
Fiche réalisée selon le plan OD
Item ECNi 23


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!! URGENCES !!

Etiologies
T1 : GEU
T2 et T3 : Hématome rétroplacentaire (HRP)
Post-partum : Hémorragie de la délivrance

1) Etiologie 1A

A) 1er trimestre

Les hémorragies du premier trimestre concernent 25% des grossesses.

Etio Clinique Paraclinique
Grossesse extra-utérine (GEU) (1%) Hémorragies peu abondantes, noirâtres
Douleurs pelviennes latéralisées sourdes avec des accès intentes
TV : utérus de taille inférieure à celle du terme attendu, col tonique et fermé, masse latéro-utérine douloureuse
Douleurs provoquées dans un cul-de-sac latéral, dans le Douglas ou mobilisation utérine
Echo pelvienne :
– Utérus vide malgré âge gestationnel > 5,5SA et/ou taux d’hCG ≥ 1000-1500 UI/L
– Masse latéro-utérine inconstante ± caractéristique : sac ovulaire typique avec embryon et activité cardiaque
– Image en cocarde (10-20mm) avec couronne échogène (trophoblaste) et un centre clair
– Masse hétérogène non spécifique
– Epanchement dans le douglas
Grossesse intra-utérine évolutive avec un hématome décidual (12%) Hémorragies isolées, sans douleurs, souvent récidivantes Echo pelvienne :
– Sac ovulaire intra-utérin d’aspect conforme à l’âge gestationnel avec un embryon vivant présentant une activité cardiaque régulière.
– Hématome décidual : image liquidienne entre les contours de l’oeuf et la paroi utérine.
Grosssesse intra-utérine non évolutive (12%) * Disparition récente des signes sympathiques de grossesse
Hémorragies franches, de sang rouge, avec caillots et « débris »
Douleurs pelviennes médianes, intermittentes à type de contractions « comme des règles »
Col utérin mou, perméable au doigt
Forme récidivante : ≥ 3 avortements spontanés consécutifs < 14SA
Echo pelvienne :
– Sac ovulaire utérin bien visible, reconnaissable par sa couronne trophoblastique échogène
– Embryon sans activité cardiaque ou œuf clair (= sans écho embryonnaire) souvent aplati, à contours irréguliers, plus petit que ne le voudrait à l’âge de la grossesse.
Grossesse môlaire = môle hydatiforme (exceptionnel) Signes sympathiques de grossesses très intenses
Utérus de taille supérieure à celle attendue pour le terme
Taux d’hCG très élevé
Echo pelvienne : utérus très occupé par une masse hétérogène, floconneuse, contenant de multiples petites vésicules. Présence de 2 gros ovaires polykystiques. Il n’y a ni cavité ovulaire ni embryon visible.
Autres causes exceptionnelles ¤

* Les fausses couches spontanées sont fréquentes (10-15% des grossesses) et n’ont aucune conséquence sur l’avenir obstétrical, généralement liées à une anomalie chromosomique (60%). Il existe cependant des formes récidivantes (≥ 3 FCS avant 14 SA) qui nécessitent une enquête étiologique (cf. partie 2 Paraclinique). Le plus souvent, aucune cause n’est retrouvée et les avortements sont dits idiopathiques.

¤ Les autres causes d’hémorragie au T1 comportent les maladies trophoblastiques (môle hydatiforme + tumeurs malignes du trophoblaste 0), la lyse d’un jumeau, le cancer du col…

B) (2e et 0) 3e trimestre

Etio Clinique Paraclinique
Placenta praevia  Terrain : ATCD de curetage, chirurgie utérine, césarienne
Hémorragie abondante, de sang rouge et coagulable souvent récidivante ± retentissement manernel (pouls accéléré, TA normale ou abaissée).
Souvent associée à des contractions utérines mais sans douleurs utérines permanentes.
Utérus souple et indolore entre les contractions
Présentation foetale pathologique fréquente : siège ou transverse
Activité cardiaque bien perçue
Echo : placenta bas inséré à proximité de l’orifice interne du col (< 50 mm) ou recouvrant le col
Hématome rétroplacentaire (= HRP, urgence vitale!)  Terrain : âge > 35 ans, HTA, tabac, cocaïne, primipare, thrombophilie
Hémorragie peu abondante, noirâtre, incoagulable
Associée à des douleurs utérines brutales, permanentes, qui dominent le tableau.
Retentissement maternel sévère : état de choc, tachycardie, TA variable parfois élevée (HTAG ou pré-éclampsie)
Contracture utérine permanente et douloureuse « ventre de bois »
Activité cardiaque foetale non perçue dans les formes complètes
Echo (inconstant) : hématome visualisé au niveau du placenta (forme antérieure et récente), placenta en position haute à distance du segment inférieur
Mise en travail 0  Contraction utérines régulières et douloureuses
TV : col modifié

C) Post-partum

Etio Clinique
Hémorragie de la délivrance (7 % des naissances, urgence !)  FdR : fibromes, placenta praevia, utérus cicactriciel, ATCD d’hémorragie de la délivrance, travail déclenché, rapide ou prolongé, hyperthermie, macrosomie, hydramnios, grossesse multiple, grande multiparité, absence d’injection d’utérotonique dans les secondes qui suivent la naissance de l’enfant.

Pertes sanguines > 500 mL après la naissance.

2) Orientation diagnostique

A) Clinique

Le principal signe d’orientation est le terme de la grossesse.

Interrogatoire : ATCD, signes sympathiques de grossesse, histoire de la grossesse, aspect et abondance des hémorragies, présence de symptômes associés (douleur, contractions utérines).

Clinique
– Etat général et constantes
– Palpation de l’abdomen
– Pose de spéculum : aspect des saignements et du col
– TV : évaluation du col, utérus, masse, douleur (ATTENTION : le TV est interdit au 3ème trimestre tant qu’il existe une suspicion de placenta praevia)
– Perception des bruits du coeur (à partir du 2ème trimestre)

B) Paraclinique

Bilan devant une hémorragie génitale en cours de grossesse
Hémorragie génitale au T1
– Dosage plasmatique d’hCG si doute sur l’état de grossesse
– Echographie pelvienne par voie vaginale
– Bandelette urinaire
Hémorragie génitale au T3 (retentissement et préopératoire)
Biologie plasmatique et urinaire
– Bilan pré-opératoire : NFS, plaquettes, groupe, RAI, coag complète, test de Kleihauer
– Dosage IgG anti-D si femme rhésus négatif
– Bandelette urinaire
Imagerie
– Echo obstétricale : vitalité ou mort foetale, position du placenta, recherche d’un hématome, RCIU (doppler des artères utérines)
– Enregistrement cardiotocographique

A part, il faut également penser au bilan étiologique devant des FCS récidivantes

Bilan étiologique devant des avortements spontanés à répétition
En première intention
– Hystérographie (à la recherche d’une malformation utérine)
– Sérologie lupique et recherche d’anticoagulant circulant (à la recherche d’un SAPL ou lupus)
– Caryotype des deux membres du couple
– Prélèvements bactériologiques vaginaux et endocervicaux (endométrite chronique)
– Bilan hormonal et glycémie (à la recherche de causes hormonales et métaboliques, controversées : dysovulation, hyperandrogénie, hypothyroïdie, diabète)
En seconde intention : recherche d’anticorps cytotoxiques anti-lymphocytes paternels dans le sérum maternel (cause rare et controversée)

C) Synthèse 0

(non réalisée pour le moment)

3) Prise en charge 1A

A) Hémorragies du 1er trimestre

> GEU : PEC spécifique

> GIU avec hématome décidual : surveillance simple 0

> Maladie trophoblastique
– Aspiration sous contrôle écho avec anapath systématique
– Suivre la décroissance des β-HCG jusqu’à négativation : si pas de décroissance voire réascension il faut suspecter une môle invasive ou un choriocarcinome → chimiothérapie.

> Avortement spontané du 1er trimestre
– Prévention de l’allo-immunisation si mère rhésus négatif.
– Possibilité d’envisager l’expulsion de la grossesse arrêtée soit par prostaglandines (si œuf de petite taille et hémorragies peu importantes) soit par chirurgie (aspiration et étude anapath).

B) Hémorragie du 3e trimestre

La conduite à tenir immédiate implique une hospitalisation et une consultation d’anesthésie et une prévention de l’allo-immunisation si femme de rhésus négatif.

> Placenta praevia

CAT immédiate
– Repos strict
– Corticothérapie préanatale si < 34 SA (prévention de la MMH)
– Sulfate de magnésium si < 33 SA (effet neuroprotecteur foetal)
– Traitement tocolytique à condition d’avoir éliminé le diagnostic d’HRP
– Surveillance étroite des saignements, des contractions utérines et du retentissement foetal (RCF), césarienne pour sauvetage maternel en extrême urgence si aggravation ou récidive hémorragique cataclysmique.

A distance le mode d’accouchement dépend de la position du placenta
– Si placenta recouvrant : césarienne
– Si placenta non recouvrant : possibilité d’accouchement voie basse.

> HRP

Si forme complète avec MFIU, il existe constamment une CIVD qui met en jeu le pronostic vital maternel
– Oxygénation
– Remplissage vasculaire
– Traiter la défibrination (PFC et plaquettes)
– Traiter l’éventuelle HTAG
– Déclenchement immédiat du travail soit par rupture des membranes (si elles sont accessibles) soit par maturation cervicale (PG) ; anesthésie péridurale CI si CIVD
– Surveillance étroite avant et après l’expulsion

Si forme incomplète avec fœtus vivant : césarienne immédiate si altération du rythme cardiaque foetal

C) Hémorragie du post-partum

  • 1. Prise en charge immédiate

1ère étape : une fois le diagnostic établi (perte sanguine > 500 cc), la première question à se poser est « est-ce que la délivrance a été effectuée ? »
– Si oui : Révision utérine pour s’assurer de la vacuité et de l’intégrité de l’utérus
– Si non : Délivrance artificielle et révision utérine.

Puis administration d’utérotoniques (ocytocine 5-10 UI en IV lente puis 20UI en perfusion lente sur 2h) après la RU pour obtenir une bonne rétraction utérine.

2ème étape : massage utérin à travers la paroi abdominale jusqu’à obtention d’un globe tonique

3ème étape : inspection sous valve des voies génitales basses pour s’assurer de l’absence de déchirure du col ou des parois vaginales.

Source : HAS 2004 2

  • 2. PEC d’une hémorragie persistant > 15 à 30 mins

4ème étape : traitement par prostaglandine (sulprostone) IV en seringue électrique
– 2 VVP de gros calibre, mise sous O2 et remplissage par macromolécules
– Bilan en urgence à répéter : NFS et coagulation complète (plaquette, TP, TCA, fibrinogènes, facteurs II, V, VII, X, D-Dimères, temps de lyse des euglobulines à la recherche d’une CIVD)
– Transfusion : envisager CGR et PFC (selon les pertes en Hb, l’existence d’une CIVD)

5ème étape : PEC chirurgicale si échec après 30 mins de prostaglandines IV
– Embolisation artérielle sélective (radiologue entraîné et immédiatement disponible)
– Ligature chirurgicale des artères utérines ou des artères hypogastrique ou techniques de compression utérine
– En dernier recours : hystérectomie d’hémostase à réaliser rapidement en cas d’hémodynamique instable ou de CIVD installée.

Si les techniques précédentes ne sont pas disponibles, l’hémostase peut également être réalisée par tamponnement intra-utérin (ballonnet de Bakri), permettant un arrêt de l’hémorragie et/ou la préparation d’un transfert.

Source : HAS 2004 2

Prévention de l’hémorragie de la délivrance : les FdR ne sont présents que dans 50 % des cas, il n’existe pas d’accouchement « à bas risque »
– Délivrance dirigée et systématique par administration d’ocytocine dès la sortie de l’enfant
– Mise en place d’un sac de recueil des pertes sanguines juste après l’expulsion
– Surveillance de la délivrance normale
– Surveillance systématique de toute accouchée pendant deux heures
– Délivrance artificielle en cas de non décollement placentaire 30 min après l’accouchement.

Epistaxis (OD)

ORL
Fiche réalisée selon le plan OD
Item ECNi 85


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!! URGENCES !!

Clinique
Etio
Saignement grave avec retentissement hémodynamique (dont saignement grave par surdosage du TAC)
Epistaxis « qui s’éclaircit » (post-trauma)
Epistaxis avec exophtalmie pulsatile (post-trauma)
Fracture frontobasale avec rhinorrhée cérébro-spinale
Fistule carotidocaverneuse

Déf 1A : écoulement sanglant provenant des cavités nasales.

Selon son abondance, sa répétition ou la fragilité du terrain, l’épistaxis peut être un signe bénin ou une véritable urgence médico-chirurgicale.

4 problèmes se superposent 1A :
– faire le diagnostic
– rechercher l’étiologie
– préciser l’abondance et le retentissement
– assurer l’hémostase

1) Etiologie 1A

  • Epistaxis symptôme : causes ORL

Cette section regroupe des étiologies locales (nasales et paranasales)

Etio Clinique Paraclinique
Causes traumatiques ++
Corps étranger, perforation septale, iatrogène (chirurgie, intubation), accident (fractures nasales et du tiers moyen de la face)
Dg. souvent évident. 2 signes urgents
– Epistaxis qui s’éclaircit au décours d’une fracture frontobasale (rhinorrhée cérébro-spinale)
– Epistaxis + exophtalmie pulsatile (fistule carotidocaverneuse)
+/- TDM 0
+/- Angio-IRM (devant 1 des signes d’urgence clinique ci-contre) 1B
Causes tumorales * +/- signes associés : Obstruction nasale chronique, déficit des paires crâniennes, otite séreuse, exophtalmie TDM / IRM 1B
Rhinosinusites aiguës (rarement en cause)  Obstruction nasale, toux, fièvre MG

* Les principales tumeurs responsables d’épistaxis sont
– Bénignes : fibrome naso-pharyngien, angiome de la cloison
– Malignes : cancers rhinosinusiens, cancers du cavum

  • Epistaxis épiphénomène : causes générales

Cette section regroupe des étiologies générales où l’épistaxis n’est qu’un épiphénomène d’une maladie souvent déjà connue, mais qu’elle peut parfois révéler

Etio Clinique Paraclinique
HTA TA>normale
Peut être la cause ou un facteur d’aggravation d’une autre cause d’épistaxis
Troubles de l’hémostase et de la coagulation ± Purpura, autres localisations de saignement 0 Bilan de coagulation MG
Maladie de Rendu-Osler Transmission autosomique dominante, expressivité variable
Rupture d’anévrisme carotidien intracaverneux  ? ?
Epistaxis essentielle (= épistaxis maladie) Facteurs favorisants
– Grattage, exposition solaire, phénomènes vasomoteurs
– Endocriniens : épistaxis pubertaire, prémenstruelle, de la grossesse
– Maladie athéromateuse
 –
  • Remarque : dg différentiels

2 diagnostics à éliminer :
Hématémèse :  le sang s’extériorise lors de vomissement
Hémoptysie : le sang s’extériorise lors de toux

2) Orientation diagnostique

A) Clinique 1A

Anamnèse : importance
– des ATCD connus
– de la prise éventuelle d’anticoagulant

Examen clinique :
– examen général à la recherche de télangiectasie / écchymoses
– examen ORL => permet de localiser le saignement

Notes :
– L’examen ORL est réalisé après évacuation des caillots par mouchage (toujours la 1ère mesure en cas d’épistaxis non-grave, le caillot entretient le saignement en stimulant la fibrinolyse)
– Le méchage à la xylocaïne + naphazoline (anesthésie + rétraction muqueuse) pendant 10 min facilite la localisation du saignement

B) Paraclinique 

Imagerie 1B
– Angio-TDM en urgence si suspicion de rhinorrhée cérébro-spinale ou de fistule carotido-caverneuse
– L’IRM est l’examen de référence en cas de suspicion de tumeur

Bilan d’hémostase 1A si suspicion de trouble

Naso-fibroscopie 0 : réalisée par l’ORL à 3 semaines si suspicion d’épistaxis secondaire

C) Synthèse 0

(Seule l’OD est incluse dans cette synthèse)

3) Traitement symptomatique 1A

Il précède la recherche étiologique

A ) Bilan

  • Anamnèse

L’interrogatoire doit être concis pour orienter la PEC thérapeutique sans la retarder.
– Age, antécédents (épistaxis, HTA, pathologies cardiovasculaires, hématologiques…)
– Prises de médicaments : anti-agrégants, anti-coagulants
– Durée et abondance de l’épisode hémorragique actuel
– Côté de début (hémorragies bilatérales rares)

  • Examen physique

Examen général : signes de retentissement hémorragique
– Constantes : fréquence cardiaque, pression artérielle (parfois faussement élevée initialement, répéter les mesures au cours de la PEC ++)
– Anxiété, agitation, sueurs, pâleur

Examen ORL : rhinoscopie antérieure, examen pharyngé
– Apprécie l’abondance de l’hémorragie, sa poursuite ou son arrêt
– Précise le siège, antérieur ou postérieur
– Précise l’origine, diffuse ou localisée

Au terme de cet examen rapide, on peut schématiquement distinguer 2 tableaux

Epistaxis bénigne Epistaxis grave
Ecoulement peu abondant, se faisant goutte à goutte par la narine, début presque toujours unilatéral, sans retentissement sur l’état général
Siège facilement retrouvé en rhinoscopie, souvent tâche vasculaire
Retentissement sur l’état général +++
Durée / répétition
Troubles de l’hémostase, pathologie associée
Siège difficile à identifier en rhinoscopie, souvent bilatéral et antéro-postérieur
  • Paraclinique

Bilan du retentissement, en urgence « selon l’abondance de l’hémorragie »
– Bilan de gravité : NFS (Hb, hémotacrite)
– Bilan d’hémostase : TP, TCA, INR, temps de saignement
– Bilan pré-transfusionnel : groupage ABO et Rh, RAI

B ) PEC

Objectifs de traitement
– Stabiliser l’état hémodynamique si nécessaire (transfusion, oxygène)
– Traitement primaire : tarir l’hémorragie
– Traitement secondaire : éviter sa reproduction

  • PEC de l’état hémodynamique

Selon la clinique
VVP, remplissage, O2-thérapie 0
– Transfusion exceptionnelle (en cas de perte massive ou d’altération de l’état général)

Remarque : il est préférable de corriger l’hémorragie par reconstitution des réserves martiales (fer PO ou injectable) ou traitement par EPO

  • Traitement primaire

La démarche sera plus ou moins invasive selon l’importance et la localisation du saignement.

> Localisation à la tâche vasculaire (antérieure)

Les options thérapeutiques comprennent
– Compression digitale de l’aile du nez pendant 10 minutes
– Compression par tampon hémostatique
– Cautérisation de la tâche vasculaire (traitement secondaire) : parfois indiquée en urgence si le tamponnement ne suffit pas

> Localisation indéterminée (postérieure, diffuse…)

La CAT suit une escalade thérapeutique :
1) Tamponnement antérieur de la cavité nasale
2) Tamponnement par ballonnet gonflable hémostatique antérieur ± postérieur / Tamponnement antéro-postérieur (geste réservé aux ORL)
Indiqué si persistance de saignement extériorisé par la bouche après 2 méchages antérieurs inefficaces
3) Coagulation endonasale / embolisation des artères sphénopalatines
Généralement après 48h de méchage postérieur inefficace
4) Ligature des artères ethmoïdales. (Leur embolisation est contre-indiquée +++ risque d’hémiplégie faciale ou de cécité). En cas d’échec de toutes les mesures précédentes

Réalisation pratique de l’hémostase

Tamponnement antérieur Différents matériels existent selon les habitudes et la disponibilité : mèche grasse, tampon ou mèche hémostatique
– Malade assis, mouchage énergique ± lavage au sérum physiologique froid
– Pulvérisation ou méchage de la cavité nasale avec une solution de Xylocaïne (anesthésie locale) + naphazoline (rétraction muqueuse, sauf chez l’enfant)
– Introduction, à l’aide d’une pince, d’une mèche grasse tassée « en accordéon » dans tout le volume de la cavité nasale, puis contention de l’extrémité antérieure par un ruban adhésif sur l’orifice narinaire
– Ablation à 24-48h, après correction des facteurs favorisants

Ballonnets hémostatiques : ils font partie de la trousse d’urgence de tout médecin
>> Ballonnet simple
– Introduit dégonflé dans la cavité nasale, puis gonflé avec du sérum physiologique
– Son extrémité ne doit pas faire hernie dans l’oropharynx
– Laissé en place moins de 24h, en le dégonflant si possible toutes les 6 à 8h
>> Sonde à double ballonnet (tamponnement antéropostérieur)
– Sonde introduite dans le cavum, gonflement modéré du ballonnet postérieur avec du sérum physiologique pour le bloquer dans la choane
– Puis gonflement du ballonnet antérieur dans le vestibule narinaire pour isoler la cavité nasale

Tamponnement antéro-postérieur (geste réservé aux ORL)
– De plus en plus remplacé par la sonde à double-ballonnet !
– Introduction d’une sonde molle par le nez jusque dans le pharynx, où son extrémité est repérée et tirée par la bouche à l’aide d’une pince
– Fixation à cette extrémité de 2 fils reliés à un tampon de gaze serré, introduit par voie buccale. En retirant la sonde, les fils sortent par la narine, et le tampon se bloque dans la choane (aidé par le guidage d’un doigt derrière le voile du palais)
– Puis réalisation du tamponnement antérieur en maintenant une traction sur le tamponnement postérieur
– Blocage des méchages en nouant les fils du tampon postérieur à un tampon placé devant l’orifice narinaire

> Mesures associées et cas particuliers

Pour les patients porteurs d’angiomatose diffuse ou de coagulopathie, les tamponnements sont réalisés de préférence avec des tampons résorbables pour réduire le risque de récidive lors de leur ablation.

En cas de tumeur maligne ou de fibrome nasopharyngien, les tamponnements sont à éviter sauf extrême urgence, car ils peuvent entraîner des lésions hémorragiques supplémentaires.

La coagulation du point de saignement à la consultation ORL sous contrôle endoscopique est envisageable si le matériel est disponible.

En cas de prise d’AVK, voir aussi la fiche hémorragie par surdosage en anticoagulant 0

  • Traitement secondaire

Recherche et traitement d’une cause locale : cautérisation d’une ectasie de la tâche vasculaire chimique (nitrate d’argent en perle ou liquide, acide chromique) ou électrique (pince bipolaire)

Recherche et traitement de facteurs généraux : HTA, coagulopathie, surdosage d’anticoagulants ou d’antiagrégants plaquettaires…

Prurit

Dermato
Fiche réalisée selon le plan OD
Item ECNi 113


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!! URGENCES !!

Etio / Clinique
(aucune)

Déf : sensation qui provoque le besoin de se gratter

 

1) Etiologie 1

  • Prurit diffus avec lésions spécifiques
Mnémo : PLUMAGE 
Etiologie Clinique Paraclinique
Psoriasis Tache érythémato squameuse arrondie ± blanchâtre (prurigineux dans > 50% des cas)
Lichen plan Papule brunâtre, recouverte de stries blanchâtre, symétrique, prédominant face antérieure des poignets, avants-bras, coudes, genoux et région lombaire
± lésions muqueuses associés (buccales) : lésions blanches réticulées, érythémateuses ou érosives non-prurigineuses
Biopsie cutanée : infiltrat cellulaire dermique superficiel en bande
Urticaire
Papule oedematiée rosée, fugace, migratrice
± formes avec dermographisme ; mastocytose cutanée chez l’enfant
Mycosis fongoïde (lymphome T cutané) et syndrome de Sézary
Sujet > 50 ans
Placard érythémateux et squameux, évoluant en infiltration avec squames peu épaisses et prurit insomniant
Syndrome de Sézary : forme érythrodermique et leucémique
Biopsie cutanée 0
Auto-immun (dermatose bulleuse) Lésion pseudo-urticariennes et bulleuses (pemphigoïde)
Lésions vésiculeuses ou bulleuses (dermatite herpétiforme)
Biopsie cutanée (immunofluorescence directe)
Gale Sillon scabieux. Prurit à recrudescence nocturne épargnant le visage. Collectif
Eczema (de contact ou dermatite atopique)
Placard érythémato-vesiculeux
  • Prurit diffus sans lésion spécifique (prurit « sine materia »)
Etiologie Clinique Paraclinique
Affection générale * Signes généraux parfois présent Selon pathologie
Médicament Interrogatoire
Environnement ¤ Interrogatoire
Psychogène Diagnostic d’élimination (mais pas idiopathique)
± pathologie psychiatrique associée, évènement stressant déclenchant

* Affection générale = mnémo CHEMIIN
Cholestase
Hémopathie (lymphome, Vaquez)
Endoc  : dysthyroïdie (hypo- ou hyperthyroïdie)
Martiale et vitaminique (carences)
Infectieux (VIH, VHB, VHC, ascaridiose, toxocarose, anguillulose…)
Insuffisance rénale chronique (au stade de dialyse ++)
Neuro (atteinte centrale)

¤ Principales causes environnementales :
– agent irritant ou caustique (antiseptiques, produits d’hygiène parfumés…)
– prurit aquagénique (éliminer un Vaquez)
– xérose (« prurit sénile » 0)

 

  • Prurit localisé

Du cuir chevelu :
– pédiculose
– intolérance / eczéma de contact
– état pelliculaire simple
– psoriasis et dermatite séborrhéique
– « névrodermite » = lichenification de la nuque

Autres localisations :
– mycose
– parasitose : autochtones (dermatite des nageurs) et helminthiases tropicales (onchocercose, loase, filariose lymphatique, bilharziose…)
– piqûre insecte – végétaux

  • Remarque : dermatoses non prurigineuses 0

Psoriasis (50%)
Pemphigus (contrairement aux autres dermatose bulleuse)
Maladies éruptives de l’enfant (n’incluent pas la varicelle)
Acné
Syphilis

 2) Orientation diagnostique

A) Clinique 1

Anamnèse :
– Localisation, horaire, circonstances aggravantes (hypersudation, repas, douche…) ou apaisantes (bains froids…)
– Altération de la qualité de vie (insomnie, trouble du comportement…)

Clinique : 3 signes à rechercher
– lésions de grattage = excoriation, strie linéaire, ulcérations, prurigo (papulo-vésicule), lichenification, surinfection
– lésions spécifiques
– signes généraux

Note : lors de la grossesse, un prurit peut être lié à une cholestase intra-hépatique (prurit sine materia) ou à des dermatoses bulleuses auto-immunes spécifiques de la grossesse (pemphigoïde, éruption polymorphe de la grossesse)

B) Paraclinique 1

En cas d’absence de lésion spécifique et d’orientation clinique :

Bilan de première intention devant un prurit ‘sine materia’
Bio :
– NFS plaquettes
– gGT, PAL
– créatinémie
– TSH
– sérologies VIH, VHB, VHC
Imagerie : RxT, écho abdo
(pas d’indication à la biopsie)

Remarque 0 :
– possible ajout de la ferritinémie dans le bilan de base
– en cas de bilan négatif, chez le sujet âgé, possible biopsie cutanée pour éliminer une dermatose auto-immune (et conclure à un prurit sénile)

C) Synthèse 0

(attention, erreur : dans les causes avec signe dermato spécifique, il faut lire Mycosis fongoïde au lieu de Martiale – MaJ en cours)

 

3) Traitement symptomatique 1

Toujours penser au traitement étiologique

RHD et PEC non-médicamenteuse :
– limiter les facteurs irritants (produits médicaux ou cosmétiques, vêtements serrés et rèches – éviter la laine 0)
– se couper les ongles (éviter les lésions de grattage)
– photothérapie, crénothérapie0

PEC médicamenteuse : rarement utile !! Spécialiste.
– hydroxine + doxépine le soir, pour diminuer le prurit nocturne
– assurer une bonne hydratation cutanée dans les xéroses, notamment par des émollients ou savon surgras
– dermocorticoïdes possibles dans les lésions inflammatoires, provoquées par le grattage (non-recommandés en cas de prurit isolé)

Paralysie faciale (OD)

NeuroORL
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 99


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!! URGENCES !!

etio0
Paralysie faciale centrale
Certaines paralysie faciales périphériques (OMC, lésion traumatique, vascu)

Déf : paralysie intéressant le territoire du nerf facial (VIIe paire crânienne), avec ses composantes motrice, sensitive et végétative. Elle peut être de 2 types
– Paralysie faciale centrale (PFC) : atteinte du 1er motoneurone, lésion en amont des noyaux du TC
– Paralysie faciale périphérique (PFP) : atteinte du 2e motoneurone, lésion des noyaux du TC ou en aval

Diagnostic positif 1A : il est clinique et regroupe les signes faciaux et extra-faciaux. Ils sont détaillés dans la fiche « Paralysie faciale périphérique« .

1) Etiologie 1A

Etio Clinique Paraclinique
Paralysie faciale centrale* Paralysie prédominante sur la partie inférieure du visage
Dissociation automatico-volontaire
Souvent hémiplégie homo-laterale
Imagerie cérébrale 0
Paralysie faciale périphérique* Paralysie touchant les parties inf. et sup. du visage
Pas de dissociation automatico-volontaire

Parfois hémiplégie contro-latérale (si atteinte du TC)
 (selon étio)

*Principales étiologies de paralysie faciale :

PFC PFP
 Atteinte encéphalique :
– vasculaire,
– traumatique,
– tumorale,
– infectieuse,
– inflammatoire,
– carentielle
. PF idiopathique « a frigore »
. Causes traumatiques
. Causes tumorales
. Causes vasculaires
. Causes infectieuses
. Causes « neurologiques » 
. Neuropathie diabétique
. Causes rares

 

2) Orientation diagnostique 1A

A) Clinique

La distinction entre PFC et PFP se fait sur plusieurs signes : 

Signes cliniques PFC PFP
Signes faciaux moteurs prédomine sur la partie inférieur touche l’ensensemble du visage
dissociation automatico-volontaire OUI NON
+/- Hemiplégie homolatérale controlatérale

B) Paraclinique

Pas d’examen paraclinique pour la différence entre PFC et PFP 0

Les autres examens dépendent du type de paralysie faciale :
– PFC : « L’orientation du diagnostic est superposable à celle d’un déficit neurologique focal central » 1B
– PFP : cf fiche Paralysie faciale périphérique

C) Synthèse 0

Tuméfaction pelvienne chez la femme

Gynécologie
Fiche réalisée selon le plan OD
Item ECNi 42


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!! URGENCES !!

ETIO
Torsion d’annexe

 

1) Etiologie 1A

Les 2 tuméfactions pelviennes les plus fréquentes sont le fibrome utérin et le kyste de l’ovaire.

  • Etiologies utérines
Etio Clinique Paraclinique
Grossesse Interrogatoire β-hCG
Fibrome utérin Tuméfaction pelvienne régulière et mobile
– Médiane ++ : utérus globalement augmenté de volume (fibromes interstitiels ou sous-séreux)
– Masse latérale dépendante de l’utérus (fibrome sous-séreux sessile)
– Masse latérale indépendante de l’utérus (fibrome pédiculé)± dysménorrhée, méno-métrorragiesDouleur si complication : nécrobiose ++, torsion de fibrome, accouchement par le col
Echographie : tuméfaction solide (+ fraction liquide en cas de nécrobiose
Cancer du corps de l’utérus avec sténose du col (tumeur endocavitaire) Terrain : post-ménopause ou plus tôt (sd de Lynch?), hyperoestrogènie, obésité, diabète MG

Rétention utérine par hématométrie, parfois pyométrie 1A

Echo : peu performant, peu montrer un épaississement de l’endomètre

Biopsie d’endomètre + curetage biopsique sous hystéroscopie (sauf si la biopsie d’endomètre est positive) MG

Adénomyose (= endométriose du myomètre 1C)
Terrain : pré-ménopause, gestes endo-utérins 0
Utérus palpable dans de rares cas (mais le plus souvent, ne double pas sa taille habituelle) 1A
Douleurs cycliques 0
 Echographie 0
  • Etiologies ovariennes
Etio Clinique Paraclinique
Kyste fonctionnel ovarien MG Terrain : femme en âge de procéer, prise de progestatifs

Masse latéro-utérine indépendante de l’utérus, de caractère lisse et régulier

Echo :
– Kyste uniloculaire < 7 cm
– Parois fines < 3 mm, vascularisation périph. régulière avec index de résistance < 0,5
– Liquidien pur
– Disparition à 3 mois +++
Tumeur ovarienne bénigne MG Terrain : après 20 ans pour les tumeurs épithéliales, < 20 ans pour les tératomes matures, à tout âge pour les fibromes et fibrothécomes

Masse latéro-utérine douloureuse, régulière, mobile et indépendante de l’utérus. Gêne, pesanteur abdo, troubles du cycle.

Complications : torsion d’annexe (urgence chir!), hémorragie ou rupture intrakystique

Echo :
– Kyste > 7 cm ou vascularisé
– Existence d’une cloison, parois épaissies
– Contenu hétérogène, contours irréguliers
Tumeur ovarienne maligne MG Terrain : femme âgée, ou < 70 ans (BRCA ? Lynch?), nombre élevé de cyclesMasse latéro-utérine douloureuse, irrégulière et fixée, dépendante ou non de l’utérus, parfois localisée au Douglas
± Signes péritonéaux, hépato-splénomégalie, ADP inguinale…Complications idem tumeur ovarienne bénigne + les compressions de voisinage
Echo : végétations +++, ascite, ADP, autre masse pelvienne

Bilan de cancer de l’ovaire : IRM + marqueurs tumoraux (CA125) ± TDM-TAP

Endométriose Terrain : femme en âge de procréer 0
Douleurs à recruscence cyclique, troubles urinaires et digestifs en période de règles, dyspareunies profondes, infertilité 0
Echo endo-rectale ou IRM 0
Abcès ovarien (très rare) Terrain : pelvipéritonite génitale, ou ponction ovarienne écho-guidée récente

Hyperthermie, contractures pelviennes, hyperleucocytose

Echo 0
  • Etiologies tubaires
Etio Clinique Paraclinique
Grossesse extra-utérine tubaire 1C    
Hydrosalpinx Terrain : ATCD d’IGH 0 Echo 0
Bloc adhérentiel post-infectieux Terrain : ATCD d’IGH 0
Douleurs pelviennes ± cycliques 0
Echo 0
Kyste vestigial ou du mésosalpinx
  • Etiologies vésicales / urétrales 1C
Etio Clinique Paraclinique
Globe vésical aigu ou chronique Echo
Tumeur vésicale Tuméfaction seulement si tumeur très avancée Echo ± cystoscopie
Kyste de l’ouraque, tumeur (ADK) sur kyste de l’Ouraque (très rare)
Diverticule / abcès urétral sur diverticule (très rare) Diverticule ou abcès extériorisés à la vulve
  • Etiologies péritonéales et digestives
Etio Clinique Paraclinique
Endométriose du CdS de Douglas Plutôt induration ou nodule du Douglas Echo endo-rectale ou IRM 0
Cancer colo-rectal Terrain : sujet âgé > 70 ans, ou plus jeune (Lynch?), MICI, acromégalie 0
Troubles du transit, douleurs abdo, saignement occulte ou rectorragie 0
Coloscopie complète ++, ou simple recto-sigmoïdoscopie 1C
Sigmoïdite Douleur FIG avec défense, troubles du transit, fièvre 0 Hyperleucocytose 0
Lavement radio-opaque, TDM 0
Hémorroïdes, procidence rectale 1C Visibles au périnée, inspection avec poussée abdo +++
 
Nodule de carcinose péritonéale 1C    
Hernie inguinale ou crurale 1C Simplement extériorisée, engouée voire étranglée
 
  • Etiologies vasculaires et lymphatiques, autres
Etio Clinique Paraclinique
Prolapsus des organes pelviens 1C (fréquence ++) Tuméfaction extériorisée à l’orifice vulvaire
Inspection avec poussée abdo +++
IRM (si prolapsus symptomatique faisant envisager une chirurgie, en particulier les prolapsus postérieurs : elytrocèle et/ou rectocèle) : clichés dynamiques (sans et avec poussée abdo)
Anévrisme des artères iliaques 1C ± anévrisme de l’aorte sous-rénale associé Echo
ADP néoplasique ou infectieuse 1C IRM > écho

Ces causes sont en fait rarement à l’origine d’une véritable masse pelvienne (sauf les tumeurs très volumineuses ou les adhérences post-infectieuses prenant la trompe et l’ovaire).

2) Orientation diagnostique 1A

A) Clinique

TV : élément essentiel d’orientation (souvent peu contributif en pratique)

 

Situation Etiologies à évoquer
Masse médiane (utérus globalement augmenté de volume) Fibrome interstitiel ou sous-séreux, grossesse
Différentiel : globe vésical
Masse latéro-utérine Adhérente à l’utérus Fibrome sous-séreux sessile, cancer de l’ovaire, endométriose
Indépendante de l’utérus, caractère régulier et mobile Kyste fonctionnel de l’ovaire, tumeur bénigne de l’ovaire, fibrome pédiculé
Indépendante de l’utérus, caractère irrégulier et fixé Cancer de l’ovaire, endométriose, infection
Masse du Douglas Fixée, contours mal limités Cancer de l’ovaire, endométriose, cancer digestif
Régulière, ± mobile Lésion bénigne prolabée
Différentiels : fécalome, caecum dilaté, rectosigmoïde plein
L’examen abdominal et un TR sur signe d’appel complètent l’examen clinique.

 

B) Paraclinique

> β-hCG assez systématique chez la femme en âge de procréer

> Echographie pelvienne systématique (voie abdo + endovaginale)

Cet examen précise les caractéristiques de la masse, et son caractère ± suspect, à interpréter selon le statut ménopausique et l’âge de la patiente.

Masse utérine

MASSE UTERINE Etiologies à évoquer
Tuméfaction solide Fibrome +++
Cancer du corps de l’utérus
Tuméfaction hétérogène, mixte ou multiloculaire solide Nécrobiose de fibrome
Cancer du corps de l’utérus
Adénomyose

Masse ovarienne

Masse ovarienne Aspect échographique Etiologies à évoquer
Critères de bénignité
Kyste liquidien pur +++
Kyste uniloculaire liquidien pur, < 7 cm ou multiloculaire avec parois fines < 3 mm
Vascularisation périph. régulière avec index de résistance < 0,5
Chez une femme non-ménopausée
Kyste fonctionnel persistant
Tumeurs ovariennes bénignes (cystadénome séreux ou mucineux, endométriome)
Critères de malignité 1B Végétations endo- ou exokystiques
Ascite
ADP
Masse pelvienne associée
Tumeur ovarienne maligne
Autres aspects Kyste organique 1B : > 7 cm ou vascularisé, existence d’une cloison, parois épaissies, contenu hétérogène, contours irréguliers Tumeur bénigne 80 %, maligne 20 %
Tuméfaction solide
(suspect!)
Fibrome ou fibrothécome (rarement volumineux), métastase, certaines tumeurs séreuses
Tuméfaction hétérogène mixte ou multiloculaire solide
(suspect!)
Kyste dermoïde (aspect hétérogène + zones internes hyperéchogènes arrondies), tumeurs borderline

> Autres examens

Indications des examens après l’échographie
IRM pelvienne
– Utérus : toute masse > 10 cm, N > 5 fibromes
– Ovaire : toute tuméfaction ne réunissant pas les critères de bénignité
– Toute suspicion de malignité, doute diagnostique, échographie insuffisante…
– Examen de référence dans l’endométriose 1C
Bilan oncologique (hors IRM)
– Utérus : biopsie d’endomètre ± curetage biopsique sous hystéroscopie
– Ovaire : marqueurs tumoraux (CA125 ++, α-foeto-protéine, β-hCG et LDH si suspicion de tumeur germinale), TDM-TAP si forme étendue
Indications aux gestes invasifs : ils donnent souvent le dernier mot de l’enquête étiologique grâce à l’anapath, et sont discutés selon l’étiologie suspectée (détails dans les fiches correspondantes)
– Utérus : fibromes selon type et taille (abstention pour un fibrome asymptomatique < 10 cm, sauf sous-muqueux), hystérectomie si cancer du corps
– Ovaire : abstention uniquement pour les kystes fonctionnels et les kystes asymptomatiques < 7 cm d’allure bénigne, coelio- ou laparoscopie dans tous les autres cas (en urgence si torsion d’annexe ou rupture hémorragique de kyste)

C) Synthèse 0

Déficience intellectuelle

PédiatriePsychiatrie
Fiche réalisée selon le plan OD 
Item ECNi 53


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!! URGENCES !!

Urgence
 –

Déf 1A : la déficience intellectuelle (ou trouble du développement intellectuel, anciennement retard mental 1B), est défini par l’association d’une altération au niveau
– du fonctionnement intellectuel (raisonnement, résolution de problème, planification, pensée abstraite, jugement)
– du fonctionnement adaptatif (s’exprimant à la maison, à l’école, au travail, dans la communauté).
L’intelligence peut se définir aussi comme « un ensemble de capacités qui permettent à un individu de s’adapter à son environnement ».1B

Epidémiologie 1A : 2 à 3 % de la population générale

Diagnostic positif 1A :

Signes d’appel
– Retard de langage isolé
– Retard global du développement
– Difficultés d’apprentissage (compréhension des textes, raisonnement mathématique)
– Troubles du comportement

Evaluation du fonctionnement intellectuel : étude du Quotien Intellectuel (QI) à l’aide de l’échelle de Welchsler. Evaluable à partir de 3-4 ans, mais vraiment stable seulement après 7-8 ans, un déficit est défini par un QI < 70 (+/-5).
Le QI est le standard dans ce domaine, mais la ‘mesure’ de l’intelligence ne sera jamais un débat fixé… 0

Evaluation du fonctionnement adaptatif : échelle de Vineland

Grade 1BLes seuils de QI sont définis comme suit :
– Handicap intellectuel léger : 50 ≤ QI < 70
– Handicap intellectuel modéré : 35 ≤ QI < 50
– Handicap intellectuel sévère : QI < 35
Remarque : « la sévérité de la déficience intellectuelle repose plus sur les capacités d’adaptation de l’enfant que sur les chiffres de QI ». 1A 

1) Etiologie 1A

Les données en italique correspondent à la proportion des groupes de pathologies après enquête étiologique

  • Causes anténatales

Environnementales (13% – incluant causes post-natales)

Groupe patho. Exemples d’étiologie Diagnostic
Infectieuse CMV, tubéole, toxoplasmose, virus herpès, Zika… Microcéphalie, calcifications cérébrales
Toxique Syndrome d’alcoolisme foetal (SAF), héroïne, cocaïne, valproate et autres médicaments SAF : RCIU, faciès particulier, déficience intellectuelle variable, troubles du comportement type hyperactivité
Origine maternelle Diabète, phénylcétonurie  

Génétiques

Groupe patho. Exemples d’étiologie Diagnostic
Anomalies chromosomiques (15%) Trisomie 21 Caryotype 0
Maladies monogéniques (10%) Syndromes micro-délétionnels (Willi-Prader, Angelman, Williams…), autres anomalies de structure
Maladies liées à l’X (10%) Syndrome de l’X fragile
Malformations cérébrales d’origine génétique Lissencéphalie, holoprosencéphalie…
Syndromes neurocutanés Sclérose tubéreuse de Bourneville (STB)

 

 

 

Neurofibromatose de type 1 (NF1)

STB : transmission auto. dominante, tâches achromiques, épilepsie, déficience intellectuelle 50 %. Tubers caractéristiques à l’IRM cérébrale

NF1 : transmission auto. dominante, tâches café-au-lait, troubles de l’apprentissage, rarement déficience intellectuelle. Hypersignaux caractéristiques à l’IRM

  • Complications d’origine périnatale et de la prématurité ( =paralysies cérébrales – 5% )
Etiologie Clinique Paraclinique
Diplégie spastique = syndrome de Little Déficit intellectuel absent ou modéré IRM : leucomalacie périventriculaire
Tétraparésie spastique Tétraparésie spastique ± choréoathétose, déficit intellectuel souvent sévère IRM : encéphalomalacie, atteinte des noyaux gris
Hémiplégie congénitale Hémiplégie
Déficit intellectuel rare
IRM : porencéphalie
  • Atteinte cérébrale post-natale

Méningite bactérienne (à pneumocoque ++)
Traumatisme accidentel ou dans le cadre de sévices (syndrome de l’enfant secoué)
Causes d’anoxie cérébrale (noyade, malaise grave du nourrisson)

  • Cause non retrouvée (35-40%)

 

2) Orientation diagnostique

 (partie non réalisée actuellement. Vous souhaitez la faire ? Contactez-nous !)

Compression médullaire non-traumatique (OD)

Neurologie
Fiche réalisée selon le plan OD
Item ECNi 91


Dernières mises à jour
Sources
Sommaire

!! URGENCES !!

Urgence
Toute compression médullaire

Déf : atteinte compressive de la moelle spinale.

Dans le cas de la compression médullaire traumatique, la PEC se rapporte à celle du polytraumatisé, chez qui l’atteinte médullaire est un critère de gravité. 0

1) Etiologie

  • Causes extra-durales
Etio Clinique Paraclinique
Métastases vertébrales avec épidurite *
Myélopathie cervico-arthrosique Patient > 40 ans, ATCD de NCB, torticolis, trauma rachidiens cervicaux
Signe de Lhermitte, déficit d’un ou des 2 membres supérieurs
IRM : canal cervical étroit, arthrose prédominant partie inférieure du rachis cervical, hypersignal T2 intramédullaire
Hernie discale Préférentiellement au niveau lombaire 0
Spondylodiscites et épidurites infectieuses = mal de Pott dans le cas de la tuberculose
Hématome épidural Prise d’anticoagulants, PL

* Les métastases néoplasiques vertébrales comportent
– Cancers primitifs solides : poumon, sein, prostate, rein
– Hémopathies malignes : lymphomes non-Hodgkiniens, leucémies aiguës, myélomes
– Tumeurs vertébrales bénignes (hémangiome, chondrome) ou malignes (sarcome) rares

    • Causes intra-durales extra-médullaires

Elles sont dominées par les tumeurs bénignes, qui donnent un aspect de masse arrondie ovoïde jouxtant la moelle.

Etio Clinique Paraclinique
Méningiome Femme > 50 ans
Troubles de la marche progressifs, syndrome radiculaire modeste
IRM : tumeur thoracique (2/3) habituellement postérieure, lésion ovoïde implantée sur la dure-mère à limite nette allongée selon le grand axe rachidien
Neurinome Compression lente avec syndrome radiculaire et douleur marquées
± ATCD familiaux et tâches café au lait dans le cadre d’un Recklinghausen
Rx : élargissement du trou de conjugaison
IRM : tumeur cervicale (50%), thoracique (25%) ou lombaire (25%), surtout racine spinale dorsale. Aspect « en sablier » en hypersignal T2
Arachnoïdite (inflammation des leptoméninges) Suites de méningite ou contexte inflammatoire (sarcoïdose)  
  • Causes intra-médullaires
Etio Clinique Paraclinique
Ependymomes et astrocytomes (2/3 des cas) IRM : élargissement de la moelle avec effacement des espaces liquidiens périmédullaires. Tumeur avec une note charnue en hypersignal T2 ± formations kystiques
Malformations vasculaires (cavernome, angiome, FAV durale périmédullaire) IRM ± artériographie médullaire
Syringomyélie ± Contexte post-trauma
Syndrome suspendu aux MS le plus souvent avec NCB, déficit moteur, amyotrophie, aréflexie, hypoesthésie purement thermo-algique, scoliose
IRM : cavité centromédullaire pouvant remonter jusqu’au bulbe ± malformation d’Arnold-Chiari, aspect d’arachnoïdite séquellaire

2) Orientation diagnostique

Le diagnostic de compression médullaire non traumatique est posé sur l’existence d’un syndrome lésionnel, d’un syndrome sous-lésionnel associé le plus souvent à des signes rachidiens (voir fiche dédiée).

A) Clinique

B) Paraclinique

  • IRM injecté

Cest l’examen urgent de 1ère intention. Il permet de déterminer le niveau médullaire concerné, et de préciser la topographie de la lésion
Extradurale (recherche des anomalies squelettiques avoisinantes)
Intradurale extra-médullaire
Intradurale intra-médullaire avec élargissement du cordon médullaire

Un réhaussement après injection de gadolinium est en faveur d’une cause inflammatoire.

  • Autres

Les autres examens ne s’envisagent qu’en complément de l’IRM.

Radio rachidienne : révèle des modifications osseuses souvent tardives
– Erosion d’un pédicule
– Elargissement d’un trou de conjugaison, d’un diamètre du canal rachidien
– Aspect lytique ou condensant, jusqu’à une vertèbre ivoire ou un tassement

Myéloscanner injecté : réalisé si CI à l’IRM

Potentiels évoqués somesthésiques et moteurs : apprécient l’état fonctionnel des voies lemniscales et pyramidales, pas en 1ère intention

Ponction lombaire : proscrite en l’absence d’IRM en raison du risque de décompensation brutale !

C) Synthèse 0