Anémie

Hémato
Fiche réalisée selon le plan OD
ECNi item 209


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Sommaire

!! URGENCES !!

Clinique Etio
Mauvaise tolérance cardiaque
Troubles neuro-sensoriels
Hémorragie aigüe
Paludisme, sepsis
autres causes aigües

Déf 1 : Diminution de l’hémoglobine en dessous des valeurs de référence, selon le terrain.

Terrain limite basse (g/l) limite basse (mmol/l) 0
Nouveau né 140 g/l  8,7 mmol/l
Homme adulte 130 g/l  8,0 mmol/l
Femme adulte 120 g/l  7,5 mmol/l
Jeune enfant 110 g/l  6,8 mmol/l
Femme enceinte (T2-T3) 105 g/l  6,5 mmol/l

En cas de modification du volume plasmatique totale, une anémie vraie peut être masqué (hémoconcentration), ou à l’inverse il peut apparaître une fausse anémie d’hémodilution.

Hémoconcentration
(« vraie anémie » masquée)
Hémodilution
(« fausse anémie »)
– hémorragie aigüe 0
– panhypopituitarisme
– insuffisance surrénale chr
– hypothyroïdie
– grossesse T2-T3
– insuffisance cardiaque sévère
– splénomégalie volumineuse
– dysglobulinémie monoclonale à taux élevés

 

1) Etiologie 1

On peut les séparer selon la biologie

A) Anémie centrale (non régénérative)

Anémie par défaut de production, soit par atteinte de la cellule hématopoïétique, soit par atteinte de son environnement. Le taux de réticulocytes est bas ! On distingue 3 groupes selon le VGM.

  • Microcytaire (VGM < 80 fL chez l’adulte ; <72fL chez l’enfant)
Etio Clinique Paraclinique
Carence martiale (anémie ferriprive 0) souvent pauci-sympt., parfois signes de sidéropénie Microcytose importante ; Hypochromie
Bilan martial anormal
Inflammation chronique (>6-8 semaines) +/- syndrome inflammatoire chronique (AEG) MG Légère microcytose et normo- ou hypochromie
Ferritine normale / augm.
CRP, fibrinogène augm. MG
Syndrome thalassémique mineur et hémoglobinose microcytaire Contexte fam. (origine Afrique/Asie) Microcytose importante avec hémoglobine quasi-normale et normochromie
EHb anormale
autres causes rares *

Causes rares d’anémie microcytaire :
– saturnisme
– déficit en vit. B6 (alcoolisme ++)
– anémie sidéroblastique constitutionnelle

  • Normocytaire (VGM entre 80 et 100 fL)

1- Anémie multifactorielle

Etio Clinique Paraclinique
Inflammation chronique +/- syndrome inflammatoire chronique (AEG) CRP, fibrinogène MG
Insuffisance rénale chr. Crea
Hépatopathie HMG0 gGT
Pathologie endocrinienne (selon pathologie) Cortisol, TSH

2- Origine hématologique

Etio Clinique Paraclinique
Erythoblastopénie* Visage souffleté 0 Myélogramme : <5% erythroblastes, pas d’atteinte des autres lignées.
Aplasie médullaire /myélofibrose Signes d’insuffisance médullaire 0 Myélogramme pauvre. BOM ++
Leucémie aigüe Signes d’insuffisance médullaire Blaste circulant
Myelogramme riche (blaste)
Myélome multiple Douleurs osseuses Myelogramme riche (plasmocyte)
LLC ou lymphome lymphocytique ADP, splénomégalie Myelogramme riche (lymphocytes matures)
Lymphome malin syndrome tumoral Myelogramme riche (cellule lymphomateuse)
Envahissement malin syndrome tumoral (sein, rein, thyroide, prostate) Myelogramme riche (cellule métastasique)
Syndrome myelodysplasique Myelogramme riche (dysplasie cellulaire)

* causes d’érythoblastopénie :
– enfant : maladie constitutionnelle, infection parvovirus B19
– adulte : médicament, maladie auto-immune, cancer digestif, thymome

3- « Fausses » anémies normocytaires arégénératives 0

Etio Clinique Paraclinique
« Fausse anémie »
(cf def)
hémodilution
Anémie mixte*  syndrome carentiel Hypochromie, IDR augm.
Dosage fer / vit. B12 / folate
Anémie aigüe régénérative*  Mauvaise tolérance
Autre selon étio

*Anémie mixte : anémie par carence en fer ET en vitamine B12 ou folate, entraînant 2 populations de globule rouge (une microcytaire hypochrome et une macrocytaire, d’où un taux normocytaire mais hypochrome)

* Anémie aigüe régénérative (l’hyperréticulose apparait après 3-5j) : hémorragie aigüe, chimio, hémolyse aigüe

  • Macrocytaire (VGM > 100 fL)
Etio Clinique Paraclinique
Hypothyroïdie Hypométabolisme, infiltratration cutanéo-muqueuse MG TSH (+/-T4) MG
VGM <105
Insuffisance rénale Crea
VGM <105
Cirrhose signes d’IHC et d’HTP MG écho, test non-invasif MG
VGM <105
Alcoolisme chronique 0 signes d’imprégnation éthilique 0 Alcool sanguin, 
VGM jusqu’à 130 0
Médicaments toxiques * (anamnèse)
Carence en vit. B12 / folate (anémie mégaloblastique0)
signes digestif, cutanée, neuro
VGM souvent > 110
Hémolyse
Dosage vit. B12/folate
+/- Myelogramme : mégaloblastose
Syndrome myelodysplasique Myelogramme riche

* Médicaments toxiques intervenant sur le métabolisme de l’ADN
– chemothérapie, MTX
– anti-rétroviraux, sulfamides, anti-épileptique

B) Anémie périphérique (régénérative)

Production normale voir augmentée de globule rouge. Le taux de réticulocytes est élevé (après 3-5j).
– Peut être normocytaire ou (si sévère) macrocytaire.
– Pour toutes les causes hémolytiques, la bilirubine libre et le LDH sont augm. et l’haptoglobine effondrée

Etio Clinique Paraclinique
Régénération médullaire Post-chimio  
Hémorragie sub-aigüe 0 * Post-hémorragie après remplissage
Hémolyse
Hémolyse aigüe / chronique
Hémolyse bio

* l’hémoragie aigüe entraine une anémie normocytaire (délai de 3-5j avant l’hyperreticulose) ; l’hémorragie chronique entraine une anémie microcytaire par carence martiale 0

 

 2) Orientation diagnostique

Le diagnostic d’anémie est posé grâce à une NFS. Ils existe des signes d’appel cliniques 

Syndrome anémique 1
Paleur cutanéo-muqueuse (visible ongle / conjonctive ++)
Signes d’anoxie tissulaire
> asthénie, dyspnée d’effort puis de repos, tachycardie, souffle cardiaque systolique fonctionnel, angor
> signes neuro-sensorielles (vertige, céphalée, acouphène, scotome)
> décompensation d’une pathologie cardio-pulmonaire, d’une AOMI
> signe de choc (installation rapide) 0: sueur, soif, chute de la tension artérielle, voir véritable choc hémorragique

A) Clinique 1

Signes propres à chaque étiologie.

On notera en particulier :
– le caractère aigü ou chronique de l’anémie (hémogramme antérieur)
– les ATCD perso / familliaux, la prise de médicament
– les habitudes alimentaires
– l’existence de signes fonctionnels associés : perte sanguine gynéco, trouble digestif, douleur osseuse, fièvre…
– les signes cliniques de maladies chroniques, en particulier hématologique
– les signes d’hémolyse

B) Paraclinique 1

Il faut dans un premier temps définir le type de l’anémie, puis rechercher l’étiologie

  • Type d’anémie

Hémoglobine : permet le diagnostic.
Remarques 0 : Les principales causes de chute rapide de l’hémoglobine sont
– anémie aigüe de cause régénérative ++ : hémorragie aigüe, chimio, hémolyse aigüe
– anémie aigüe par leucémie aigüe
– anémie chronique et déshydratation, après réhydratation (démasquage de l’anémie)

VGM : le VGM définit une anémie micro (<80fl), normo (80-100fl) ou macrocytaire (>100fl).
Remarques 0:
– un VGM < 70 fL est quasi-spécifique d’une carence martiale (exception rare : syndrome thalassémique mineur / hémoglobinose microcytaire 1)
– un VGM > 105 exclut les causes hypothyroidie, insuffisance rénale, cirrhose 1
– une anémie normocytaire peut être le signe d’une anémie mixte (notamment dans les carences fer + vit B12 / folate). 2 signes sont alors présents : il existe une hypochromie (temoin d’une anémie microcytaire) et l’indice de distribution des réticulocyte (IDR) est élevé (temoin de la présence de 2 populations de globule rouge)

Réticulocyte (si anémie normo / macrocytaire) : Témoin de la présence ou l’absence d’une régénération de globule rouge. On peut prendre comme valeur de référence
– 150 000 G/l
l’indice de production des réticulocytes (<2% si arégénératif et >3% si régénératif) 0
Remarque : En cas d’anémie aigüe de cause régénérative, l’hyperréticulocytose n’apparaît qu’après 3-5 jours.

  • Anémie microcytaire

Bilan de première intention (systématique) 2 : CRP + ferritine uniquement

Bilan martial étendu 2 : ssi ferritine normale/augmentée et doute sur une carence martiale. Calcul du coefficient de saturation de la transferrine (dosage du fer sérique et de la transferrine). 3 situations de ferritine faussement normale/augmentée :
– syndrome inflammatoire
– insuffisance hépatique ou rénale chronique
– affections malignes

Electrophorèse de l’hémoglobine 0 : en 2e intention en cas de bilan initial normal. Anormale dans les thalassémies et hémoglobinoses microcytaires.

  • Anémie normocytaire arégénérative

Bilan de première intention : CRP, gGT, crea, TSH, +/- cortisol

Myelogramme : en cas de normalité du bilan de première intention (ou directement en cas de point d’appel clinique / biologique 0)

Biopsie ostéo-médullaire : ssi moelle pauvre

  • Anémie macrocytaire arégénérative

Bilan de première intention : bilan hépatique, crea, TSH

Dosage vitamine B12 et folate si
– bilan de première intention négatif
– mégaloblaste au myelogramme 0
– suspicion clinique de carence 0

Myelogramme : en cas de normalité du bilan de première intention et si les dosages de vitamin B12 et/ou folate ne sont pas effondré (ou directement en cas de point d’appel clinique / biologique 0).
Remarques : certains recommandent le myelogramme avant le dosage de vit B12 / folate et « sur ce point, il n’y a pas de concensus » 1

  • Anémie régénérative

En cas d’hémorragie aigüe ou de regénération médullaire post-chimio : pas de bilan supplémentaire.

LDH, bilirubine libre, haptoglobine : Confirme l’hémolyse.

Bilan devant une hémolyse : cf fiche OD hémolyse

  • Synthèse : bilan
Type d’anémie Bilan à réaliser (par ordre de priorité)
(initial) NFS +/- réticulocyte (non nécessaire si microcytaire)
microcytaire CRP + ferritine (syst)
Bilan martial complet
Electrophorèse de l’Hb
normocytaire aregénératif CRP, gGT, Crea, TSH, +/- cortisol
Myelogramme
Biopsie ostéo-médullaire
macrocytaire aregenératif Bilan hépatique, Crea, TSH
Dosage vitamin B12/folate
Myelogramme
regénératif LDH, bili, haptoglobine
Bilan d’hémolyse

C) Synthèse 0

 

3) PEC 0

La prise en charge d’une anémie par transfusion de culot globulaire dépend essentiellement de la tolérance clinique

Signes de gravité d’une anémie
– Dyspnée au moindre effort, angor
– Décompensation d’une pathologie pré-existante
– Signes neurologiques
– Signes de choc

L’hémolyse aigüe est une urgence. Elle est responsable d’un syndrome de lyse.

Hémolyse

!! FICHE NON RELUE par une 2e personne !!
(mais vous pouvez le faire et nous le dire)

Hémato
Fiche réalisée selon le plan OD
ECNi item 209


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!! URGENCES !!

Clinique Etio
Mauvaise tolérance du syndrome anémique
Toute hémolyse aigüe

Déf 2 : diminution de la durée de vie des hématies

1) Etiologie 1

  • Anémie hémolytique immunologique

Pour toutes, hémolyse souvent aigüe et test de coombs positif

Etio Clinique Paraclinique
Anémie hémolytique par allo-immunité (post-transfusionnelle ou du nouveau né)
contexte ++
 Coombs +
Anémie hémolytique auto-immune (AHAI) +/- contexte  Coombs +
Immuno-allergie médicamenteuse
contexte ++  Coombs +
  • Anémie hémolytique non immunologique
Etio Clinique Paraclinique
Microangiopathie thrombotique (hémolyse mécanique) Hémolyse aigüe
Atteinte neuro
Frottis : schizocytes
Insuffisance rénale aigüe
Thrombopénie
Valve cardiaque (hémolyse mécanique) Hémolyse chr.
Prothèse valvulaire
Frottis : schizocytes
Hémolyse infectieuse
(palu, sepsis)
Hémolyse aigüe + fièvre Frottis-goute épaisse
Hémoculture
Hémolyse toxique (serpent, champignon, saturnisme) (anamnèse souvent évidente)
Anémie hémolytique corpusculaire héréditaire * Hémolyse aigüe ou chr . avec poussée aigüe
ATCD familiaux
Anomalie du globule rouge parfois visible
Hémoglobinurie nocturne paroxystique Poussée d’hémolyse nocturne
Anémie mégaloblastique Hémolyse chronique
+/- glossite, signes neuro, signes cutanés
Anémie macrocytaire arégénérative !
Vitamine B12/Folate

* Anémie hémolytique corpusculaire héréditaire
– drépanocytose
– maladie de Minkowski-Chauffard (sphérozytose héréditaire)
– Déficit en G6PD
– Thalassémie homozygote

2) Orientation diagnostique

Le diagnostic d’hémolyse est clinique et paraclinique

Syndrome hémolytique 2

  • Clinique : 2 tableaux

Hémolyse intra-vasculaire : aigüe
syndrome anémique franc (jusqu’à choc1)
– douleur lombaire/abdo atypique 1
– urine « rouge porto » (hémoglobinurie)
– BU : « sang » faussement positif ! (ECBU sans hématurie)

Hémolyse intra-tissulaire : subaigüe / chronique
– syndrome anémique moins intense
– ictère, +/- splénomégalie
– urine normale / légèrement foncée (bilirubine)

  • Paraclinique : hémolyse bio

– augm. bilirubine libre (sens. 70%)
– augm. LDH (sens. 80%)
– dim. haptoglobine (sens. proche de 100% en l’absence d’inflammation)

A) Clinique 1

Contexte évocateur évident ? (contexte génétique, intoxication, accident transfusionnel…)

Tableau aigüe ou chronique ?

B) Paraclinique 1

NFS : type d’anémie
– normocytaire « arégénérative » dans les causes aigüe
– normocytaire régénérative dans les causes d’hémolyse chronique
– macrocytaire arégénérative dans l’anémie mégaloblastique

Frottis sanguin
– recherche d’une anomalie morphologique des globules rouges
– recherche de plasmodium (si fièvre / retour de pays endémique)

Test de Coombs direct : pos. dans les anémies hémolytiques immunologiques.

C) Synthèse 0

3) PEC 0

La prise en charge d’une anémie par transfusion de culot globulaire dépend essentiellement de la tolérance clinique

Signes de gravité d’une anémie
– Dyspnée au moindre effort, angor
– Décompensation d’une pathologie pré-existante
– Signes neurologiques
– Signes de choc

L’hémolyse aigüe est une urgence. Elle est responsable d’un syndrome de lyse.

Syndrome myasthénique

!! FICHE NON RELUE par une seconde personne !

Neuro
Fiche réalisée selon le plan OD
Item ECNi 96


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!! URGENCES !!

clinique
Détresse respiratoire aigüe

Déf  : « Ensemble des symptômes et de signes résultant d’un dysfonctionnent de la jonction (synapse) neuromusculaire » 1A

1) Etiologie 1B

Etio Clinique Paraclinique
Myasthénie
(myasthenia gravidis)
atteinte oculaire souvent prédominante Anticorps anti-RAC ou anti-MuSK +
ENMG : bloc post-synaptique
Sd myasthénique de Lambert-Eaton atteinte des membres inférieurs++ Anticorps anti-canaux calcium voltage-dépendant
ENMG : bloc pré-synaptique
Botulisme nausée-vomissement, déficit moteur généralisé  Toxine sanguine 2
Autres toxines*  (anamnèse)
Formes génétiques (rare)  forme néonatal – juvénile 2

* autres toxines :
– Venins de serpent

– Intoxication au Mg (chez l’insuffisant rénal)
– D-pénicillamine
– chloroquine, interféron alpha/béta, anti-TNFalpha 2
– organophosphoré (tentative de suicide) 2

2) Orientation diagnostique 0

Le syndrome myasthénique est clinique et paraclinique

Syndrome myasthénique = fatiguabilité musculaire

  • Signes cliniques 1B

Déficit moteur moteur fluctuant, lié à l’effort (apparaît ou augmente à l’effort, en fin de journée, se corrige au repos). Concerne 3 groupes musculaires :

Muscles oculaires et palpébraux : favorisés par la fatigue, la lumière, la fixation d’un objet
– Ptosis unilatéral, parfois bilateral mais asymétrique
– Diplopie (monoculaire2)
– Pas d’atteinte des muscles pupillaires

Muscles d’innervation bulbaire
– Trouble de la phonation : voix nasonnée puis inintelligible, éteinte
– Trouble de la mastication : apparaît au cours des repas, parfois soutien manuel de la mandibule
– Trouble de la déglutition ± rejets liquides par le nez
– Parésie faciale, « faciès atone »
– Au niveau cervical : fatigabilité (chute de la tête en avant), douleurs (contractures)

Autres
– Membres : atteinte surtout proximale (scapulaire ++)
– Muscles axiaux : extenseurs du tronc (camptocormie = antéflexion progressive), abdominaux
– Muscles respiratoires : dyspnée jusqu’à détresse respiratoire

Remarques 1A :
– l’examen clinique peut être normal à distance de tout effort
– le déficit peut être mise en évidence par des test de répétition (occlusion répétée des paupières, fixation latérale prolongée du regard, abduction répétée des bras, accroupissement 1B)
– le déficit peut concerner les muscles directement impliqués dans l’effort ou d’autres à distance 1B
– dans tous les cas, signes négatifs : absence d’atteinte sensitive, d’amyotrophie/fasciculation ou d’atteinte des reflex ostéo-tendineux (exeptions : amytrophie des muscles de la langue dans la myasthénie avec Anticorsp anti-MUSK et diminution des ROT dans le sd myasthénique de Lambert-Eaton 1B)!

  • Signes paracliniques

Electro-neuro-myogramme : Mise en évidence d’un décrément lors de la stimulodétection répétitive, témoin d’un bloc pré- ou post-synaptique. Les vitesses de conduction nerveuses sont normales.

La stimulodétection répétitive consiste à stimuler le nerf à basse fréquence (souvent 3 Hz) et à recueillir le potentiel évoqué musculaire.

Le décrément est défini par une diminution de ≥ 10% du potentiel évoqué musculaire
– Sensibilité de 50-75%, meilleure dans les territoires cliniquement atteints (trapèze, face)
– Apparaît le plus souvent à la 4e stimulation

A) Clinique

Signes selon étio (cf partie 1), en particulier :
– anamnèse (prise de toxique)
– localisation : oculaire pour la myasthénie, membre inférieure pour le syndrome myasthénique de Lambert-Eaton

B) Paraclinique

ENMG : permet de distinguer un bloc pré- ou post-synaptique

Anticorps spécifiques
– anti-RACH ou anti-MuSK
– anti-canaux calcium voltage-dépendant

C) Synthèse

 

Syndrome parkinsonien

!! FICHE en cours de modification !!

Neurologie
Fiche réalisée selon le plan OD
Item ECNi 104


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!! URGENCES !!

clinique/Paraclinique
aucune

Déf 1A : « Ensemble des symptômes et signes résultant traduisant une lésion ou plus souvent un dysfonctionnement du système dopaminergique nigro-strié » (substance noire mésencéphalique et striatum).

Fait partie, avec les mouvements anormaux, du syndrome extra-pyramidal.

1) Etiologie 1B

  • Les 2 principales causes de syndrome parkinsonien
Etio Clinique Paraclinique
Maladie de Parkinson Sd parkinsonien asymétrique, débutant dans la cinquantaine
Absence de drapeaux rouges !
± DaTSCAN (dénervation présynaptique)
Maladie de Wilson Sd parkinsonien axial, débutant avant 40 ans
Tremblement postural et intentionnel
Atteinte hépatique, neuro-psy (rire sardonique, sd cérébelleux)…
Bilan du cuivre
IRM cérébrale
Examen à la lampe à fente
  • Syndromes parkinsoniens atypiques

Ces pathologies ont en commun :
– la présence de drapeaux rouges, notamment une absence ou une faible réponse au traitement dopaminergique
– une évolution plus rapide et un pronostic plus grave que la maladie de Parkinson.
– des lésions au DaTSCAN identiques avec la maladie de Parkinson 1C

Etio Clinique
Atrophie multisystématisée Sd parkinsonien asymétrique
Sd cérébelleux, dysautonomie, irritation pyramidale
Paralysie supranucléaire progressive Sd parkinsonien axial et symétrique
Paralysie oculomotrice dans la verticalité
Tbl posturaux et cognitifs précoces (chutes, apathie, sd dyséxécutif, démence)
Dégénérescence cortico-basale Sd parkinsonien asymétrique
Myoclonies, dystonie des extrémités, signes corticaux
« Main capricieuse » ou « étrangère »
Démence à corps de Lewy Sd parkinsonien asymétrique
Tbl cognitifs et démence précoces (hallucinations spontanées, fluctuations de vigilance)
Hypersensibilité aux neuroleptiques
  • Autres causes de syndrome parkinsonien
Etio Clinique Paraclinique
Iatrogène * Sd parkinsonien symétrique (inconstant), tremblement postural / d’action plus que de repos
+/- DaTSCAN (normal) 1C
Vasculaire Sd parkinsonien symétrique, prédominant aux MI (lower body parkinsonism) entrainent une marche avec freezing précoce
Sd pseudo-bulbaire précoce (dysarthrie, dysphagie)
TDM/IRM : lacunes vasculaires touchant les NGC
Intoxication au CO ou au manganèse Exposition directe (CO, manganèse) ou accumulation intra-cérébrale (manganèse) en cas de shunt porto-systémique / abus d’éphédrone TDM/IRM (anomalies caractéristiques)

* Classes médicamenteuses responsables de syndrome parkinsonien
– Neuroleptiques (traitement neuroleptique à arrêter si possible, sinon à remplacer par clozapine)
– Neuroleptiques « cachés » : antinauséeux (métoclopramide, métopimazine), sédatifs (alimémazine)…
– Inhibiteurs calciques type flunarizine
– Antidépresseurs

 

2) Orientation diagnostique

Le syndrome parkinsonien est exclusivement clinique

Syndrome parkinsonien 1A

  • Triade clinique : tremblement – akinésie – rigidité

La triade est classique. Il existe cependant des formes avec tremblement isolé et des formes akinéto-rigides sans tremblement

Tremblement de repos : (pathognomonique si unilatéral, exception : certaines lésions mésencéphaliques2)
– Mouvement lent de repos (4-6 Hz 1B), disparaissant ou de moindre intensité lors du maintien d’attitude ou du mouvement volontaire
– Siège : membres supérieur ou inférieur, lèvres, menton (jamais la tête)
– Aggravé par les émotions et le calcul mental
– Unilatéral ou asymétrique 1B

Rigidité plastique = hypertonie extra-pyramidal
– rigidité cédant par à-coups en mobilisation passive (roue dentée), sensibilisée par la manœuvre de Froment
– Siège : prédomine sur les fléchisseurs, entrainant une attitude en tronc fléchi en avant et membres en demi-flexion (extrémité et nuque ++ 1B)
– Peut être douloureuse et/ou entrainer des déformations des mains ou du tronc (« plié en 2 » = camptocormie)

Akinésie : réduction et lenteur d’initiation des gestes, les mouvements sont rares, lents voir impossibles. Accrue ou déclenchée par l’émotion. Cela se traduit surtout par 1B :
– SF : gêne à l’écriture (micrographie), dans les activités de la vie quotidienne (rasage, cuisine), à la marche…
– SP : hypomimie, ralentissement des gestes alternatifs rapides (opposition pouce-index, pulsation au pied…), perte du ballant du bras, marche à petits pas, voix monotone

  • Autres signes

Signes présents de moindre valeur diagnostic :
– hypersialorrhée
– hypercrinie sébacée

Signes négatifs
– pas de signes pyramidaux
– pas d’amyotrophie
– pas de trouble sensitif

A) Clinique 0

Devant un syndrome parkinsonien, il est essentiel de noter :
– l’age, notamment si < 40 ans
– l’absence / la présence de drapeaux rouges
– la recherche de toxique

« Drapeaux rouges » du syndrome parkinsonien 1B : la présence de l’un d’entre eux doit faire rechercher une autre cause de syndrome parkinsonien 
– Absence de réponse prolongée au traitement dopaminergique
– Progression rapide avec chutes précoces
– Sd cérébelleux / atteinte pyramidale
– Troubles oculomoteurs
– Signes corticaux (apraxie, aphasie, troubles sensitifs)
– Atteinte précoce…
… Cognitive
… Pseudo-bulbaire (dysarthrie, dysphagie)
… Dysautonomique (incontinence urinaire, hypotension orthostatique sévère)

Remarque : Le diagnostic de maladie de Parkinson doit être reconsidéré tous les 6-12 mois 2

B) Paraclinique 1C

Aucun examen devant un syndrome parkinsonien typique après 40 ans

IRM ++, TDM : utile en cas
– de syndrome parkinsonien avant 40 ans (recherche d’une maladie de Wilson)
– de suspicion de syndrome parkinsonien d’origine toxique ou vasculaire

DAT-Scan (scintigraphie du transporteur de la dopamine) 1C : retrouve
– un résultat pathologique en cas de maladie de Parkinson et pathologie dégénérative avec syndrome parkinsonien atypique (sans qu’une différenciation soit possible)
– un résultat normal en cas de tremblement essentiel ou d’atteinte toxique

C) Synthèse 0

 

Pleurésie

Pneumologie
Fiche réalisée selon le plan OD
Item ECNi 202


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!! URGENCES !!

Clinique Etio
Détresse respi
Choc septique ou hémorragique
Hémothorax
Epanchement parapneumonique compliqué

Déf 1 : épanchement dans la cavité pleurale. On distingue :
– les transsudats : déséquilibre entre absorption et résorption du liquide pleural par déséquilibre osmotique, dépression mécanique ou passage par les puits de Ranvier
– les exsudats : agression pleurale (inflammatoire, infectieuse ou néoplasique)

1) Etiologie 1

  • Transsudats
Etio Clinique Paraclinique
Insuffisance cardiaque chronique (et OAP 0) Signes cardiaques gauche ± droits (et facteurs de décompensation 0) Epanchement bilatéral et symétrique, peu abondant
Echo cardiaque ± peptide cardiaque 2
Cirrhose Signe d’IHC et d’HTP 2
Epanchement unilatéral ou prédominant à droite
Echo, Test non invasif (FibroScan) 2
Syndrome néphrotique  Anasarque (dont OMI+++) 2
Epanchement bilatéral et symétrique, peu abondant
Bio : hypoalbuminémie et hyperprotéinurie 2
Atélectasie pulmonaire
  Epanchement unilatéral, peu abondant
Rx: déviation du médiastin côté atteint
Embolie pulmonaire
(dans 20% des EP)
 Douleur / dyspnée brutale 2 Epanchement unilatéral, peu abondant
Ponction : liquide citrin ou séro-hématique, exsudatif (80%, prédominance de PNN ± PNE) ou transsudatif (20%)
Angio-TDM ++
  • Exsudats
Etio Clinique Paraclinique
Métastase pleurale
(primitif: poumon (H), sein (F), oesophage, colon, méconnu (10%))
Epanchement abondant et récidivant
Ponction: liquide séro-hématique, rosé ou citrin
Cytodiagnostic (sensi = 30%) + biopsies pleurales systématiques (sauf cyto pos. ET cancer connu)
TDM ++
Mésothéliome Exposition amiante (60-80%)
Douloureux à un stade avancé
Imagerie: épaississement pleural circonférentiel, rétraction de l’hémithorax ± atteinte de la plèvre médiastinale, du péricarde
Ponction : liquide citrin ou séro-hématique, lymphocytaire aspécifique
Biopsies pleurales indispensables
Pleurésie bénigne lié à l’amiante
Exposition amiante Epanchement à bascule
Imagerie: Plaque pleurale calcifiée

Ponction : liquide lymphocytaire aspécifique
Biopsies pleurales indispensables (élimine mésothélium)
Epanchement parapneumonique non compliqué
Douleur intense, sd infectieux Epanchement de faible abondance
Ponction : liquide clair, stérile
Epanchement parapneumonique compliqué (pleurésie purulente / empyème)
Douleur intense, sd infectieux Epanchement parfois important ou cloisonné
Ponction: liquide trouble, examen direct / culture pos.
Pleurésies infectieuses virales Pneumopathie d’allure virale ± péricardite associée Epanchement peu abondant
Ponction: formule lymphocytaire ou mixte, aspécifique
Pleurésie tuberculeuse Au décours (6-12sem.) d’une primo-infection, ou secondaire après une réactivation.
AEG, fièvre modérée
Ponction: pleurésie séro-fibrineuse, formule lymphocytaire ou parfois mixte initialement. Examen direct (exceptionnellement positif), culture (sensi = 30%)
Biopsies pleurales (rentable ++++)
Embolie pulmonaire
(dans 20% des EP)
Douleur / dyspnée brutale 2 Epanchement unilatéral, peu abondant
Ponction : liquide citrin ou séro-hématique, exsudatif (80%, prédominance de PNN ± PNE) ou transsudatif (20%)
Angio-TDM ++
Hémothorax Traumatisme Ponction : hématocrite pleural / sanguin > 0.5
Chylothorax Rupture du canal thoracique
Contexte traumatique ou tumoral 0
Ponction : liquide lactescent, TG > 1,1 g/L

Autres causes d’exsudats
– Post-traumatique, 1-2 mois après.
– Rupture oesophagienne (à gauche, niveau liquide quasi-toujours associé)
– Pathologie sous-diaphragmatique (pancréatite, abcès sous-phrénique, cancer du pancréas)
– Maladie de système : lupus érythémateux, polyarthrite rhumatoïde

2) Orientation diagnostique 1

Le diagnostic est suspecté par la clinique, et confirmé par l’imagerie (radiothoracique, écho ou rarement TDM)

Signes d’épanchement pleural

Clinique
– Dyspnée
– Douleur : latéro-thoracique, irradiant aux épaules / dos, exacerbée par la respiration, la toux et parfois la pression pariétale
– Toux sèche, aux changements de position ++
– Auscultation : syndrome pleural liquidien (abolition du MV et des vibrations vocales, matité) ou frottement pleural

Imagerique
– Radio : opacité dense, homogène, non systématisée, avec ligne de Damoiseau
– Echo pleurale : image anéchogène
– TDM avec injection de PdC (en urgence uniquement si suspicion d’embolie pulmonaire ou d’hémothorax)

A) Clinique

Recherche de signes étiologiques typiques (cf. partie 1), en particulier :
– tableau classique d’insuffisance cardiaque (pas de ponction pleurale)
– tableau de pneumonie ou post-traumatique (ponction en urgence)

Localisation de l’épanchement :
– bilatéral, associé à des oèdemes des membres inférieurs : insuffisance cardiaque et syndrome néphrotique
– unilatéral : cirrhose, atélectasie, embolie pulmonaire, exsudat 0

B) Paraclinique

Examen clé du bilan étiologique

Indication : à réaliser systématiquement en première intention sauf dans 2 situations :
– Epanchement de faible abondance (< 10mm), bien toléré (risques > bénéfices)
– Insuffisance cardiaque typique : épanchement bilatéral et symétrique, absence de douleur / fièvre, répondant au traitement diurétique
(- et en dehors du diagnostic étio, en cas de maladie connue et d’épanchement bien toléré)

Bilan de 1e intention (examen macroscopique, biochimie, cytologie et bactériologie) : permet de distinguer un transsudat d’un exsudat.

± bilan de 2e intention si exsudat et situation particulière

Remarque :  devant un épanchement parapneumonique, il faut rechercher des critères de complication qui définissent une pleurésie purulente et imposent un drainage du liquide pleural (1 critère suffit)
– Epanchement abondant (dépasse le hile) ou cloisonné
– Liquide trouble / purulent
– Examen direct ou culture positive
– LDH > 1000 UI/L ou glycopleurie < 2,2 mmol/L
– pH < 7,2 (discuté)

  • Autres examens

> Devant un transsudat : bilan cardiaque, hépatique et rénal.

> Devant un exsudat : suspecter un cancer +++
La priorité est la réalisation d’une biopsie, à l’aveugle (tuberculose) ou sous thoracoscopie.

Ne pas oublier d’éliminer une embolie pulmonaire !

C) Synthèse 0

3) PEC symptomatique 1

Recherche des signes de gravité (ponction urgente) : détresse respiratoire, choc septique, hémothorax

Evacuation de l’épanchement à visée thérapeutique :
– 1-2L en général
– complètement si volonté d’étude du parenchyme pulmonaire au TDM (enquête étio) ou épanchement para-pneumonique non-cloisonné

Hématurie

!! FICHE NON RELUE !!

Uro Néphro
Fiche réalisée selon le plan OD
Item ECNi 257


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!! URGENCES !!

Urgences étio / clinique
Tumeurs vésicales, GNRP

Déf : présence de > 10 hématies/mm3 d’urine à l’ECBU.

1) Etiologie 1

On distingue les causes urologiques (de l’urètre prostatique au fond des calices) des causes rénales (parenchymateuses).

  • Causes urologiques
Etio Clinique Paraclinique
IU Brûlures mictionnelles, pollakiurie ECBU
Prostatite aigüe Fièvre, dysurie, dl pelviennes, troubles de l’éjaculation ECBU, examen direct sur liquide prostatique
Tumeur (vésicale ou rénale, cancer prostatique) (selon type) Echo, autres
Lithiase Colique néphrétique ASP, écho
Polykystose ATCD fam., HTA, gros rein Echo
Nécrose papillaire (selon étio) (selon étio)
Tuberculose rénale Cystite, dl lombaire UIV, scanner
Bilhaziose urinaire Voyage ++, svt hématurie terminale à la phase d’état Examen parasito des urines
Autres (exercice physique important, trauma, ttt antico)
  • Causes parenchymateuses
Etio Clinique Paraclinique
Toute cause de néphropathie glomérulaire* SNA et HMR ++
GNRP
PBR
Néphrite interstitielle aiguë (rare) Interrogatoire

*Principales étiologies glomérulaires des hématuries :
Néphropathie à IgA ++
GNA post-infectieuse
– GNMP
– Glomérulonéphrite extra-capillaire
– Syndrome d’Alport

2) Orientation diagnostique 1

A) Clinique

> Anamnèse : ATCD personnels et familiaux d’affection/chirurgie urologique ou rénale

> Examen clinique complet avec prise de PA et touchers pelviens

> Caractéristiques cliniques des hématuries

Clinique Urologique Parenchymateuse
Terrain Age >50 ans, tabagisme (tumeur vésicale), origine Africaine (bilharziose), toxique Jeune (Berger), foyer infectieux récent (GNA)
Caillots +
Douleur lombaire Unilatérale Absente
Fièvre +
Hématurie Initiale (cervico-prostatique), terminale (vésicale) ou totale Totale

B) Paraclinique

> BU : dépistage

> ECBU +++ : c’est l’outil du diagnostic positif d’hématurie. En plus du comptage cellulaire, il permet :
– La recherche de cellules anormales : cylindre hématiques spécifiques d’une origine glomérulaire, hématies déformées orientant vers une origine glomérulaire
– L’élimination d’une fausse hématurie (Hburie, porphyrie, métronidazole, rifampicine, betteraves…)

> Bilan étiologique
Une fois le diagnostic d’hématurie confirmé, un bilan étiologique est réalisé : il fournit surtout des arguments pour une origine parenchymateuse. S’il est négatif (hématurie microscopique isolée, cas le plus fréquent) ou en cas d’hématurie macroscopique avec signes d’appel urologiques, plusieurs examens sont disponibles au choix pour l’exploration urologique.

Bilan de 1ère intention devant une hématurie
Bio : ProtU des 24h (à distance de l’épisode d’hématurie macro), créatininémie
Imagerie : Echo rénale et vésicale
Enquête étiologique urologique
Imagerie : Urographie IV, Cystoscopie, scanner des voies urinaires

Si les investigations urologiques sont négatives en l’absence stricte d’autres signes qu’une hématurie microscopique, la surveillance annuelle (clinique, ECBU, protU et DFG) suffit.

La PBR n’est pas systématique, on la réalise ssi
– Suspicion de GNRP (altération récente du DFG)
– Suspicion de néphropathie à IgA
– Modification du bilan urinaire ou sanguin lors du suivi annuel d’une hématurie microscopique isolée

C) Synthèse 0

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Grosse jambe rouge aiguë

!! FICHE NON RELUE !!

Urgences Dermato
Fiche réalisée selon le plan OD
Item ECNi 345


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!! URGENCES !!

Urgence
Signes de sepsis grave / choc septique
DH nécrosantes

Déf : association d’installation rapide :
– D’un placard érythémateux bien limité ± extensif, généralement unilatéral
– Et d’un syndrome infectieux avec fièvre > 38° dans les tableaux typiques

1) Etiologie 1A

> Causes infectieuses

Etio Clinique Paraclinique
Erysipèle +++ FdR : porte d’entrée, œdème pré-existant, immunodépression
Placard bien limité, fièvre élevée
± hémocultures
DH bactériennes nécrosantes Douleur intense ou hypoesthésie
Nécrose rapidement extensive, écoulement, crépitation
Signes généraux marqués
Hémocultures
Plvts per-opératoires
Imagerie
Pied diabétique Mal perforant plantaire ++
Inflammation profonde, subaiguë, douleur modérée, fièvre parfois absente
Ecouvillonnage 0
Pasteurellose Morsure / griffure (chats++) / piqûre rapidement inflammatoire Culture sur plvt de plaie
Rouget du porc Blessure par os ou arête animale (porc, mouton, poissons, crustacés)
Erythème oedématié très douloureux
± culture de biopsie cutanée
Autres pathologies d’inoculation 0 (capnocytophaga canimorsus, anaérobies…) (selon étio) Culture du plvt de plaie

DH = dermo-hypodermite

> Causes non-infectieuses

Etio Clinique Paraclinique
DH inflammatoire d’insuffisance veineuse Anamnèse ++
Poussée inflammatoire sur une lipomatosclérose = infiltration du MI qui se durcit progressivement
± fièvre modérée
Eczéma  Prurit +++, placard érythémateux à bord émiétté ± œdème local  Prick-tests
Syndrome des loges Œdème musculaire au décours d’un effort violent ou d’une facsiite nécrosante  
Syndrome de Wells (= cellulite aseptique à éosinophiles) 1B Eruption bulleuse ± récidivante  
Rupture de kyste de sinovial de Baker 1B  Oedème, hématome sous-poplité  

Notes :
– La TVP isolée ne donne pas de tableau de grosse jambe rouge, mais c’est une complication de l’érysipèle auquel elle peut s’associer
– Les DH de l’immunodéprimé sont faussement rassurantes, avec peu de signes inflammatoires et un fièvre modérée.

2) Orientation diagnostique 1A

A) Clinique

Anamnèse : sont à rechercher
– Le mode de début, les ATCD chirurgicaux du membre concerné
– Porte d’entrée infectieuse : intertrigo, morsure, piqûre, mal perforant plantaire
– Pathologies chroniques locales ou générales : insuffisance veineuse, lymphatique, diabète, pathologie athéromateuse, immunodépression

B) Paraclinique

Si on retient le diagnostic d’érysipèle, aucun examen complémentaire n’est nécessaire. En cas de doûte diagnostique, on pourra s’aider de ces éléments :

Syndrome inflammatoire bio : hyperleucocytose et CRP > 100 en faveur d’un érysipèle

Culture sur prélèvement de toute lésion avec perte de substance (érosion / ulcération / intertrigo / mal perforant plantaire)

Radio / écho / IRM des parties molles : peuvent argumenter pour une DH nécrosante si réalisées précocement

C) Différentiel

Bien que différentes cliniquement, d’autres pathologies peuvent faire penser à une grosse jambe rouge aiguë :

> Erythème noueux et autres vascularites => Panniculite (nodules et plaques hypodermiques)
> Lymphangite : érythème en placards linéaires
> Maladie de Lyme au stade d’érythème migrant (annulaire et centrifuge)
> Zona : présence de vésicules sur le trajet métamérique
> Lymphoedème chronique

3) Traitement symptomatique 1A

Repos au lit avec jambe surélevée jusqu’à régression des signes inflammatoires

Hospitalisation en cas de doûte diagnostique, de forme grave, à risque de complication ou de traitement ambulatoire difficile.

Traitement étiologique

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Fièvre prolongée

!! FICHE NON RELUE !!


Infectio Immuno
Fiche réalisée selon le plan OD
Item ECNi 186


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Définitions :
Fièvre prolongée : hausse de la température centrale > 38° le matin et 38,3° le soir, pendant au moins 20 jours (ou 5 jours chez l’enfant en l’absence de diagnostic évident).

Fièvre récidivante ou récurrente : répétition d’épisodes fébriles avec intervalles libres d’apyrexie pouvant aller de quelques jours à plusieurs mois.

Note 0 : sont exclues de cette fiche les fièvres prolongées du patient immunodéprimé, ces situations amènent à des explorations plus ciblées et des PEC spécifiques.

La prévalence hospitalière atteindrait 3 %. 1b

1) Etiologie 1, 1b

Note : On dénombre plus de 200 étiologies responsables de fièvre prolongée. Les données épidémio sont indicatives (très variables selon les séries)

  • Maladies infectieuses (40%)

Infections bactériennes : intra-cellulaires +++
– Tuberculose
– Fièvre Q
– Brucellose
– Maladie de Whipple
– Mycobactéries atypiques
– Syphilis

Infections virales :
– Primo-infection VIH (mais rarement > 3 semaines) ou complications
– EBV et CMV

Infections fongiques : favorisées par l’immunodépression
– Candidose (fréquente sur cathéter)
– Cryptococcose
– Histoplasmose
– Aspergillose invasive

Infections parasitaires :
– Autochtones : toxoplasmose, leishmaniose viscérale 1, distomatose hépatique 1b
– Tropicales : amoebose hépatique, paludisme, leishmaniose viscérale

  • Affections malignes (20-30%)

Cancers solides : rein, ovaire, foie, estomac, pancréas, colon, thyroïde
Lymphomes, leucémies aiguës

  • Maladies inflammatoires 1c (10%)

Collagénoses : LES, Sjögren, polymyosites, polychondrite atrophiante
Vascularites : Horton (la plus fréquente après 60 ans), PAN…
Granulomatoses systémiques : MICI, sarcoïdose
Rhumatismes inflammatoires (PR, spondyloarthrite) et arthropathies microcristallines
Fièvres auto-inflammatoires : maladie périodique, TRAPS, CAPS, syndrome d’hyper-IgD
Maladie de Still, fibrose rétro-péritonéale

  • Autres causes

Causes médicamenteuses :
– Antibiotiques, anti-épileptiques, anti-arythmiques
– Apparition à 1 semaine – 1 mois de l’introduction, jusqu’à 6 mois
– Eosinophilie (20%), cytolyse hépatique, élévation de la CRP
– Rare DRESS syndrome

Causes endocriniennes : Hyperthyroïdie 1, phéochromocytome 1b

MTE / hématome profond (surtout en contexte d’anticoagulation)

Atteinte hypothalamique : traumatique, vasculaire ou tumorale

Dysrégulation thermique autonome (bénin) : fébricule souvent chez la jeune femme asymptomatique sans syndrome inflammatoire. Souvent dans les suites d’une virose banale

Fièvres factices
Thermopathomimie (bénéfices secondaires) : prise de température des urines
Münchhausen : auto-injection de substances diverses, infections polymicrobiennes

2) Orientation diagnostique 1

A) Clinique

Anamnèse :
– Traitements en cours (en particulier ATB et anti-inflammatoires), leur chronologie et leur efficacité
– ATCD personnels ou familiaux de cancer, déficit immunitaire, maladie auto-immune
– Implantation de matériel étranger, gestes invasifs et dentaires
– Exposition professionnelle ou non aux animaux, eaux usées, milieux de soins
– Séjour en zone tropicale, notion de contage en particulier tuberculeux
– Prise de toxiques
– Pratiques sexuelles

Examen physique rigoureux à la recherche d’un foyer infectieux, d’une adénopathie.

Il est souvent utile de produire une courbe thermique où figureront la date et le mode (brutal ou insidieux) de début de la fièvre, et les relevés thermiques suivants, précisant son caractère récurrent ou non.
> Une fièvre en plateau est observée dans la brucellose et les rickettsioses 1b

> Une fièvre hectique = persistante avec grandes oscillations au cours de la journée oriente vers une maladie de Still, un lymphome, ou un sepsis 1b

> Une fièvre récurrente oriente sur certaines pathologies 1 :
– Infection canalaire : PNA, cholecystite, diverticulite, sigmoïdite
– Foyer infectieux profond : dentaire, sinusien, intra-abdominal
– Infection sur matériel étranger : KT ou chambre implantable, matériel d’ostéosynthèse, prothèse articulaire ou valvulaire
– Paludisme à P. Ovale ou P. Vivax
– Borréliose à Borrelia recurrentis
– Arthropathies microcristallines
– Maladies inflammatoires monogéniques 1b
– Maladie de Behçet 1b

B) Paraclinique

Une fièvre prolongée ou récurrente doit systématiquement en faire rechercher la cause, toute piste diagnostique doit mener à demander des examens ciblés.

En l’absence d’élément d’orientation, on réalisera un bilan de 1ère intention puis, si ce bilan est infructueux, un bilan de 2nde intention :

Bilan de 1ère intention devant une fièvre prolongée ou récurrente en l’absence d’élément d’orientation Bilan de 2nde intention si toujours pas d’orientation, avec avis spécialisé
Biologie NFS, plaquettes, CRP, fibrinogène
Urémie créanininémie, ionogramme avec calcémie, BU
Ferritinémie
BH
EPP
TSH
CPK, LDH
Dosage Ac Anti-nucléaire et ANCA, anti-ADN natif, C3 C4 et CH50, cryoglobulinémie
Microbiologie Hémoc. répétées *
ECBU
Sérologies : VIH, toxo, EBV, CMV
Crachats ou tubage gastrique (BK)
Autres sérologies selon anamnèse : Legionella, C. burnetii, Bartonella…
Imagerie Rx pulm, Rx des sinus
Panoramique dentaire
Echo abdo (masse suspecte, ADP profonde)
Echo cardiaque
Echo-doppler veineux
Scanner TAP, voire TEP-scan
Biopsies BOM avec myéloculture
Biopsie d’artère temporale si > 60 ans

* Préciser qu’on suspecte une endocardite pour bénéficier de cultures prolongées sur milieux spéciaux

C) Synthèse 0

Note : Selon les études, 9 à 50% des fièvres prolongées restent inexpliquées. Un suivi régulier est alors nécessaire. 1b

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Otalgie (OD)

ORL
Fiche réalisée selon le plan OD
Item ECNi 147


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Déf : douleur perçue au niveau de l’oreille. On distingue les otalgies intrinsèques = otodynies, ou extrinsèques = projetées selon un arc réflexe (carrefour aéro-digestif)

1) Etiologie 1

  • OTODYNIES = otalgies intrinsèques

> Pavillon
Ces affections sont toutes de prise en charge chirurgicale, aucun examen d’imagerie n’est nécessaire.

Etiologie Clinique
Otohématome (collection entre le périchondre et le cartilage) Anamnèse : trauma
Pavillon tuméfié et douloureux
Périchondrite Anamnèse : trauma ouvert du pavillon (dont otoplastie) ou extension d’une otite externe ou hématome surinfecté
Pavillon inflammatoire, hyperalgique avec effacement des reliefs
Risque de nécrose cartilagineuse
Nodule douloureux de l’oreille (dyskératose centrée sur un névrome) Siège = bord de l’hélix, au voisinage du tubercule de Darwin

> CAE

Etiologie Clinique / Paraclinique
Otite externe +++, bactérienne ou mycosique Otalgie lancinante, non-paroxystique, majorées par la mastication, la pression du tragus et la mobilisation du pavillon de l’oreille
Zona du nerfs VII bis (Wrisberg) Vésicules au niveau de la conque et zone de Ramsay-Hunt
Otalgie intense à type de brûlures
Bouchon de cérumen * Otoscopie
Douloureux si imbibition d’eau (baignade)
Corps étranger CE * Otoscopie
Causes tumorales Histo : tumeurs malignes (cylindrome, carcinome, sarcome) > tumeurs bénignes (ostéome, tumeur vasculaire…)

* Dans ces situations le traitement est l’extration :
– Dans tous les cas vérification du conduit et tympan après extraction ++
– CE : anesthésie parfois nécessaire (Kalinox voire AG si CE enclavé), ± ATB locaux

> Oreille moyenne et mastoïde

Etiologie Clinique Paraclinique
Otite moyenne aiguë (OMA) FdR : ATCD familiaux, agression muqueuse…
Age < 6 ans ++
Otoscopie : forme congestive ou purulentes
Catarrhe tubaire Anamnèse : rhinopharyngite, barotraumatisme ou obstruction tumorale
Autophonie, hypoacousie, sensation d’oreille bouchée
Congestion ou légère rétraction du tympan
Tympanogramme : décalage vers les pressions négatives
Myringite phlycténulaire Otalgie vive ± otorrhée sanglante
Phlyctènes sur la mb tympanique, parfois OMA associée
Surinfection d’une otite moyenne chronique Anamnèse, caractère de la perforation  (selon orientation)
Otite barotraumatique Accident pressionnel (plongée, aviation)
Otalgie brutale avec épanchement séreux ± hémorragique de la caisse du tympan, parfois surinfection
 
Mastoïdite Complication d’une OMA
Douleur de la pointe mastoïde
± tuméfaction rétro-auriculaire et décollement du pavillon (pathognomonique)
TDM cérébral
Pétrosite Ecoulement nauséabond chronique sur une oreille opérée
Douleur temporopariétale constante (± paralysie du VI = sd de Gradenigo)
 ?
Causes tumorales Modification d’une otorrhée chronique, otorrhagie ou saignement ou contact de l’otoscope Histo : tumeurs malignes (ADK, épithélioma spinocellulaire, céruminome), ou tumeur bénigne du glomus jugulaire (mais plutôt gêne que otalgie)

> Oreille interne : le neurinome acoustique peut exceptionnellement provoquer une otalgie, mais généralement les pathologies de l’oreille interne sont indolores

  • OTALGIES REFLEXES = extrinsèques

La douleur est d’origine tissulaire dans des zones dont la sensibilité est assurée par des nerfs qui ont des branches récurrentes auriculaires. L’otoscopie est normale.

NERF V Trijumeau (origine dentaire, stomato, articulation temporomandibulaire)
Origine dentaire : carie profonde, pulpite chronique, granulome péri-apical, éruption de dent de sagesse, gingivostomatite herpétique
Origine tumorale : tumeurs du rhinopharynx +++ (cavum), ou stomato (bord de la langue, sillon amygdaloglosse, plancher de la bouche)
Atteinte de l’articulation temporo-mandibulaire : arthrite, SADAM = sd algodystrophique de l’appareil manducateur (douleur vive en avant de l’oreille, craquements, trismus intermittent) et autres troubles de l’articulé dentaire
Syndrome de l’apophyse styloïde longue (douleur à la déglutition et à la rotation de la tête)

NERF VII Facial
Zona auriculaire = acoustico-facial : éruption de la zone de Ramsay-Hunt ± paralysie faciale périphérique, vertiges, surdité de perception
Tumeur

NERF IX Glossopharyngien (stomato, oro- et rhinopharynx)
Causes infectieuses : angine, phlegmon péri-amygdalien, aphte…
RGO
Tumeur de l’oropharynx

NERF X Pneumogastrique (larynx, pharynx, œsophage)  : tumeurs de l’hypopharynx (sinus piriforme…)

Sympathique cervical (ADP, glandes salivaires, rachis cervical)
– Lésions rachidiennes dystrophiques ou traumatiques
– Glandes parotides : infection, cancer
– ADP jugulocarotidienne haute : infection, cancer
– Tumeur parapharyngée
– Dissection carotidienne (avec sd de Claude-Bernard-Horner)

  • Névralgies

Douleur d’origine nerveuse, primitive ou secondaire 0

> Glossopharyngien
> Trijumeau (auriculo-temporal)
> Facial (gg géniculé)

2) Orientation diagnostique 1

A) Clinique

Interrogatoire :
– Caractéristique de l’otalgie
– Signes auriculaires associés (surdité, otorrhée, otorragie, acouphènes)
– Signes ORL associés
– Signes généraux

Examen clinique : bilatéral et complet, avec dans l’ordre
– examen auriculaire avec otoscope
– examen periauriculaire
– examen neuro cervicofacial (paire crâniennes)
– examen ORL

B) Paraclinique

Examens complémentaires à envisager devant une otalgie isolée (examen clinique normal)
– Endoscopie rhinopharyngolagyngée
– Rx des sinus, de la colonne cervicale
– Orthopantomographie

C) Synthèse 0

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Angine (OD)

Infectio ORL
Fiche réalisée selon le plan OD
Item ECNi 146


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!! URGENCES !!

Clinique Etiologie
Rares complications graves Diphtérie
Angine de Vincent

Déf : inflammation d’origine infectieuse des amygdales ± pharyngite sans rhinite.

Angine chronique 1b : signes inflammatoires locaux et régionaux durant > 3 mois sans réponse au traitement
Angine récidivante 1b : ≥ 3 épisodes par an pendant 3 ans, ou ≥ 5 par an pendant 2 ans

1) Etiologie 1a

  • Etiologies virales (80%)

Souvent associé à des signes infectieux diffus ORL/respiratoire et extra-ORL

Etiologie Clinique Paraclinique
Primo-infection VIH Angine érythémateuse / érythématopultacée
FdR infection à VIH
Sérologie
Mononucléose infectieuse (primo-infection EBV) Tous types d’angine (érythémateuse ++, pseudomembraneuse). Si membrane : non adhérente, respectant la luette.
Asthénie, polyADP, purpura du voile
Splénomégalie (50%)
MNI-test ++
Bio : sd mononucléosique et cytolyse hépatique ; signes de complication (AHAI, thrombopénie)
Primo-infection à HSV Angine vésiculeuse
Vésicules périlabiales, gingivostomatite
Herpangine (coxsackie A) 1b Angine vésiculeuse (uniquement sur les amygdales !)
Enfant 1-7 ans, épidémies estivales
Autres étiologies virales +++ * Angine erythémateuse ou vésiculeuse (selon virus)

* Autres viroses par type d’angine :
Erythémateuse / pultacée : rhinovirus, coronavirus, VRS, myxovirus influenzae et parainfluenzae, adénovirus
Vésiculeuse : entérovirus (échovirus, coxsackies), VZV

  • Etiologies bactériennes
Etiologie Clinique Paraclinique
Streptocoque groupe A SGA (20% des angines) Angine érythémateuse / érythématopultacée
Après 3 ans, pic d’incidence à 5-15 ans
± scarlatine (enfant ++)
TDR positif
± Culture sur plvt de gorge si FdR de RAA 1b
Autre streptocoques (groupes B, C, F et G) Angine érythémateuse / érythématopultacée  
Gonocoque Angine érythémateuse / érythématopultacée
Rapports oro-génitaux
 
Chancre syphilitique Angine ulcéro-nécrosante
Rapports oro-génitaux
Ulcération unilatérale peu profonde, indolore, indurée, ADP unilatérale
Tréponème à l’examen direct du plvt de gorge
Sérologies syphilis
Diphtérie (corynebacterium diphteriae, ulcerans ou pseudo-tuberculosis) Angine pseudomembraneuse rapidement extensive, adhérente avec atteinte de la luette
Terrain : vaccin non-à jour, voyage europe de l’est

Coryza unilatéral, ADP sattelite
Pâleur, tachycardie
Corynebactéries à l’examen direct + recherche de toxine par PCR
Hyperleuco à PNN
Angine de Vincent (association fusospirillaire = fusobacterium + borrelia) Angine ulcéreuse : ulcération profonde, souple, douloureuse et unilatérale avec mb grisatres non-adhérentes
Mauvaise hygiène bucco-dentaire
Examen direct du plvt de gorge
  • Formes chroniques : cette section comprend des causes non-infectieuses qui ne sont pas des angines à proprement parler 0
Etiologie Clinique Paraclinique
Toute cause d’agranulocytose Ulcération bilatérale NFS
Cancer ORL Ulcération unilatérale
Terrain alcoolo-tabagique

Cancer de l’amygdale : sujet âgé, induration unilatérale profonde ± saignement au toucher, adénopathies de caractère malin
Naso-fibroscopie, TDM 0
Amygdalite chronique de l’enfant 1c Angines blanches à répétition, avec amygdales dures, atrophiques ou molles, productrices d’un liquide louche / purulent
ADP cervicales et asthénie
Sd inflammatoire biologique
Amygdalite chronique de l’adulte 1c Terrain anxieux
Symptomatologie modérée, petites amygdales avec noyau cicatriciel et kystes jaunâtres
  • Remarque : diagnostics différentiels 1c

Angines érythémateuses :
Rhinopharyngite (toujours virale) 1a

Angines vésiculeuses :
Zona pharyngien (rare) : strictement unilatéral, voile et tiers supérieur du voile respectant l’amygdale
Aphtose : muqueuse gingivobuccale ± voile et piliers. Des formes ulcérées en coup d’ongle ou en pointe d’épingle existent, suspecter une maladie de Behçet associée.
Eruptions bulleuses : pemphigus, maladie de Duhring-Broq

Formes chroniques :
Hypertrophie amygdalienne / hyperplasie réactionnelle chez l’enfant
Pharyngite chronique : inflammation de l’ensemble du pharynx, souvent au décours d’une maladie systémique, affection digestive, mycose, médication atropinique
Causes psy : manifestations phobiques, globus hystericus ou sensation de corps étranger

 

2) Orientation diagnostique 1a

A) Clinique

Les signes communs sont une inflammation oropharyngée et adénopathies satellites

On décrit 4 formes cliniques d’angines, reliées à un nombre restreint d’étiologies.

Forme clinique Description Principales étio
Erythémateuses et érythématopultacées (80-90%) – Pharynx inflammatoire, amygdales augmentées de volume
– ± enduit blanchâtre punctiforme facile à décoller, sur une muqueuse congestive
Viroses bénignes
SGA et strepto non-A

MNI
VIH
Gonocoque
Pseudo-membraneuses Enduit confluent nacré ou grisâtre, sur les amygdales
Diphtérie
MNI
Vésiculeuses Vésicules évoluant vers une érosion recouverte d’un enduit jaunâtre et halo inflammatoire, forme très douloureuse HSV / VZV
Herpangine
Entérovirus
MNI
Ulcéreuses et ulcéro-nécrotiques Erosion amygdalienne ± extension au voile du palais ou au pharynx postérieur Angine de Vincent
Syphilis
Agranulocytose / cancer ORL
MNI

B) Paraclinique

Le bilan est orienté selon le type d’angine ++

BILAN DEVANT UNE ANGINE SELON L’ORIENTATION
TDR du SGA dans l’angine érythématopultacée si :
– Systématique entre 3 et 15 ans
– Si score de Mac Isaac ≥ 2 après 15 ans
– Pas d’amélioration à J3 d’un traitement symptomatique
Prélèvement de gorge pour analyse microbiologique si on suspecte une syphilis, une diphtérie ou une angine de Vincent
NFS, plaquettes si angine pseudomembraneuse ou ulcéro-nécrotique
Autres selon suspicion : dépistage VIH, sérologie syphilis, MNI test…

C) Synthèse 0

 

3) PEC 1a

A ) Bilan

Bilan de gravité : recherche de critères d’hospitalisation

Critères d’hospitalisation :
– Complications graves de l’angine streptococcique
– Diphtérie (urgence !)
– Angine de Vincent
– Certaines complications de la MNI, gingivostomatite herpétique sévère empêchant l’alimentation

B ) Traitement symptomatique

Antalgique / antipyrétique : paracétamol ++
Soins de bouche dans les angines vésiculeuses

Pas de corticoïdes sauf certaines complications de la MNI et de la diphtérie
Pas d’AINS

± moyens locaux dans les formes chroniques 1c
Gargarismes, pulvérisation superficielle au laser, radiofréquence, cryothérapie

Remarques :
Indications à l’antibiothérapie
– angine à streptocoque du groupe A (documentée !)
– angine de Vincent
– diphtérie
– gonocoque
– chancre syphilitique

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