Nodule thyroïdien

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EndocrinoOncologie
Fiche réalisée selon le plan OD
Item ECNi 239


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!! URGENCES !!

Etio
(Aucune?)

Déf : « toute hypertrophie localisée de la glande thyroïde »

Epidémio
– 4 % de la population adulte est porteuse d’un nodule thyroïdien palpable, environ 5 % de ces nodules se révèleront de nature cancéreuse dans l’évolution
– Sex-ratio féminin = 2-3
– Séries autopsiques : 30-60 % des adultes sont porteurs de nodules occultes, cliniquement inapparents, dont la fréquence augmente avec l’âge

1) Etiologie 1A

Etio Clinique Paraclinique
Hématocèle Nodule douloureux d’apparition brutale Echo : formation anéchogène
Thyroïdite subaiguë (De Quervain) Nodule douloureux + fièvre
Cancer thyroïdien ± ATCD familiaux (carcinome papillaire, médullaire)
Nodule compressif + ADP
Echo (TI-RADS), cyto (Bethesda)
Calcitonine > 100 pg/mL (cancer médullaire)
Nodule toxique = fonctionnel (adénome vésiculaire +++ 0) Nodule + signes d’hyperthyroïdie TSH basse
Scintigraphie : fixation élective du nodule, extinctive vis-à-vis du reste du parenchyme
Thyroïdite lymphocytaire (post-partum, Hashimoto) Nodule + signes d’hypothyroïdie TSH élevée
Ac anti-TPO, anti-Tg si négatif

2) Orientation diagnostique 1A

A) Clinique

Le contexte oriente parfois vers un diagnostic précis, limitant le nombre d’investigations (douleur, fièvre, ADP, signes de dysthyroïdie).

Plus fréquemment, il s’agit de nodules en apparence isolés, pour lesquels l’objectif sera surtout de distinguer leur caractère bénin ou malin.

Pronostic plutôt suspect Pronostic plutôt bénin
Clinique Homme, enfant ou sujet âgé
Antécédent d’irradiation cervicale
Taille > 3 cm
Ovalaire
Dur
Irrégulier
Rapidement évolutif (> 20 % en un an)
Femme
Rond
Mou
Régulier

B) Paraclinique

> Stratégie diagnostique devant un nodule en apparence isolé

TSH 1ère intention
– Si TSH augmentée : Ac anti-TPO, anti-Tg si négatif
– Si TSH diminuée : scintigraphie au 99Tc ou 123I
– Si TSH normale : échographie, cytologie, calcitonine (carcinome médullaire)

Arguments paracliniques pour le caractère malin ou bénin du nodule

Pronostic plutôt suspect Pronostic plutôt bénin
Echographie Hypoéchogène
Contours irréguliers
Halo incomplet
Hypervasculaire
Microcalcificatlons (cancer papillaire)
Adénopathies
Hyperéchogène
Caractère kystique
Halo complet
Absence de vascularisation
Multiplicité des lésions
Cytologie Abondance des cellules
Anomalies cyto-nucléaires
Inclusions nucléaires
Cellules bien différenciées
Scintigraphie Fixation

En cas de nodule occulte : la ponction est habituellement réservée aux nodules solides hypoéchogènes > 8-10 mm de diamètre, les seuls à risque de morbidité.

> Echographie : classification pronostique TI-RADS des nodules thyroïdiens

Tl-RADS 1 : glande thyroïde normale
TI-RADS 2 : nodule bénin (risque de malignité presque nul)
Tl-RADS 3 : nodule probablement bénin (moins de 5 % de cancers)
Tl-RADS 4 : nodule suspect (risque de malignité = 5-80 %). Catégorie subdivisée en :
– 4a faible suspicion de malignité (malignité de 5-10 %)
– 4b forte suspicion de malignité (malignité de 10-80 %)
Tl-RADS 5 : nodule probablement malin (malignité > 80 %)
Tl-RADS 6 : catégorie incluant les cytologies malignes

> Ponction à l’aiguille fine – cytologie

Caractéristiques du test pour le cancer thyroïdien
– Sensibilité = 50-95 %
– Spécificité imparfaite, notamment si thyroïdite, surcharge iodée, prise d’antithyroïdiens, nodule hyperfonctionnel, adénome foetal

En cas de formation kystique mixte (parts liquidienne + charnue) : dosage de la T4 et TSH dans la partie charnue / le liquide de ponction pour vérifier l’origine thyroïdienne ou parathyroïdienne du nodule.

Résultats : classification selon le référentiel de Bethesda
1. Non satisfaisant pour le diagnostic : absence de cellules, ou insuffisance de matériel cytologique analysable
7. Bénin : moins de 3 % de cancers
3. Lésion vésiculaire de signification indéterminée : 5 à 15 % de cancers
4. Tumeur vésiculaire/tumeur oncocytaire : 15 à 30 % de cancers
S. Lésion suspecte de malignité : 60 à 75 % de cancers
6. Malin : 57 à 99 % de cancers

> Place de la scintigraphie : elle n’a pas d’intérêt en 1ère intention devant un nodule en apparence isolé à TSH normale. La scintigraphie est recommandée si la cytologie revient indéterminée (Bethesda 3 ou 4), deux fois ininterprétable (Bethesda 1), ou en cas de CI à la ponction.

C) Synthèse 0

Non-réalisée à ce jour

3) Traitement 1A

> Principales stratégies thérapeutiques

Chirurgie : lobectomie-isthmectomie
– Indiquée pour tout nodule suspect de malignité (arguments cliniques, écho, cytologiques, scintigraphiques, calcitonine, nodule + dystrophie controlatérale)
– Selon le résultat de l’examen anapath extemporané, elle peut évetuellement être complétée d’une thyroïdectomie totale. Les nodules bénins récidivent dans 30-40 % des cas.
– Certains nodules bénins (disgracieux) peuvent bénéficier d’une intervention par voie axillaire, robot-assistée

Surveillance
– Alternative pour les nodules non-suspects de malignité
– Clinique, écho ± nouvelle cytologie de principe à 6 mois, surveillance progressivement espacée (par exemple : 6 mois, 1 an, 2 ans, 5 ans, 10 ans)
– L’évolution cancéreuse d’un nodule évalué initialement non-suspect représente < 2 % des cas

Traitement hormonal
– Pour prévenir la croissance du nodule et de la dystrophie périnodulaire, notamment dans les formes familiales de goitre plurinodulaire
– A éviter chez les sujets > 50 ans

Alcoolisation, ultrasons, laser : à l’étude

> Cas particuliers

Formations kystiques : ponction évacuatrice, ± hormonothérapie et alcoolisation si récidive

Nodule suspect découvert durant une grossesse : chirurgie possible au 2e trimestre ou après l’accouchement

Nodule occulte
– Surveillance clinique simple +++
– Histoire clinique suspecte, nodule hypoéchogène > 10 mm : cytologie puis surveillance clinique + écho ou chirurgie selon les résultats

Goitre

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Endocrino
Fiche réalisée selon le plan OD
Item ECNi 239


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!! URGENCES !!

Etio
(Aucune)

Déf :

le goitre désigne « toute hypertrophie de la thyroïde », il peut être congénital ou acquis, diffus ou localisé, normo-, hypo- ou hyperfonctionnel, bénin ou malin.

Note 0 : il s’agit d’un signe très aspécifique à considérer comme une « porte d’entrée » potentielle dans la pathologie thyroïdienne. Selon les résultats des premières investigations, l’orientation diagnostique sera plus précise et développée dans les fiches dédiées (hypothyroïdie, hyperthyroïdie, nodule thyroïdien).

Diagnostic positif

Cliniquement : si la surface d’un lobe excède celle de la dernière phalange du pouce

A l’échographie : Vthyroïdien*
– > 16 cm³ chez l’adolescent
– > 18 cm³ chez la femme adulte
– > 20 cm³ chez l’homme

* Le Vthyroïdien est évalué par la somme du volume de chaque lobe (hauteur x largeur x épaisseur x 0,52)

1) Etiologie 1A

Etio Clinique Paraclinique
Goitre simple ± Signes de goitre plongeant (matité, pôle lobaire inf non-palpé, circulation collatérale)
± Signes de complication au stade de goitre plurinodulaire
TSH normale
Maladie de Basedow Goitre diffus, homogène, élastique, avec souffle à l’auscultation MG
Thyrotoxicose, ophtalmopathie MG
TSH effondrée ± Ac anti-réc.TSH, écho MG
Thyroïdite de Hashimoto Goitre très ferme, pyramide de Lalouette palpable
± Signes d’hypothyroïdie
± TSH élevée
Ac anti-TPO
Echo : goitre diffus hypoéchogène, légèrement hypervasculaire ± formations nodulaires ou pseudo-nodulaires

Les autres thyroïdites (hors formes atrophiques) déterminent un goitre, elles s’accompagnent plus fréquemment de dysthyroïdie
– Thyroïdites silencieuses auto-immunes, notamment du post-partum
Thyroïdite de De Quervain
– Thyroïdite chronique fibreuse de Riedel

Plus rarement chez l’adulte
– Troubles de l’hormonosynthèse par anomalie moléculaire (souvent hypothyroïdie congénitale) : transporteur de l’iode, TPO, déshalogénase, pendrine, Tg
– Sécrétion inappropriée de TSH : adénomes thyréotropes, résistance aux hormones thyroïdiennes

2) Orientation diagnostique 1A

A) Clinique

Anamnèse : ancienneté des signes, ATCD personnels et familiaux de pathologie thyroïdienne

Importance de l’hypertrophie
– Palpable uniquement (mobile à la déglutition)
– Visible le cou en extension
– Visible à distance

Signes associés
– Gêne fonctionnelle
– Signes de compression : trachéale, récurrentielle, oesophagienne, veineuse
– Signes de dysfonction thyroïdienne : hypo- ou hyperthyroïdie
– ADP palpable

B) Paraclinique

Biologie
– TSH systématique
– T4 si anomalie de la TSH
– Anticorps anti-TPO si accroissement de la TSH, anti-Tg si anti-TPO négatif

Note : la mesure de la thyroglobuline ne doit pas être effectuée, sa valeur est augmentée à la fois par la seule augmentation de volume, et par une éventuelle dysfonction. Il n’a d’intérêt que dans le suivi des cancers thyroïdiens.

Echographie systématique : mesure des volumes lobaires et isthmique, aspect du parenchyme (signes de thyroïdite, description de nodule).

C) Synthèse 0

Non-réalisée à ce jour

Hypoglycémie (OD)

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EndocPédiatrie
Fiche réalisée selon le plan OD
Item ECNi 238


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Déf : l’hypoglycémie est définie par
– Une glycémie < 0,60 g/L chez le diabétique
– Une glycémie < 0,50 g/L chez le non-diabétique
– Une glycémie < 0,40 g/L chez le nouveau-né (48 premières heures)

La description et le traitement des hypoglycémies est détaillé dans la fiche MGS correspondante.

1) Etiologie 1A

> Situations pathologiques sévères

Carence en glycogène ou en substrat de néoglucogénèse
– Dénutrition sévère
– Insuffisance hépatique profonde aiguë ou chronique

Augmentation de la consommation de glucose : certaines tumeurs, sepsis

Fuite urinaire : tubulopathie

Intoxication
Diabète traité par insuline, sulfamides ou glinides 1B
– Alcool
– Médicaments : pentamidine, quinine, indométacine

> Hypoglycémies au jeûne court

Etio Clinique Paraclinique
Hyperinsulinisme Hypoglycémie sans horaire, y compris à l’état nourri, correction par des doses de glucose supra-physiologiques (> 10 mg/kg/min) Test au glucagon positif, insuline élevée durant l’hypoglycémie
Glycogénose types I, III, VI et IX Hépatomégalie Hyperlactatémie : pré-prandiale (type I) ou post-prandiale (types III, VI et IX )
Test au glucagon négatif
Déficit en GH et en cortisol Avec panhypopituitatisme chez le nouveau-né Dosages hormonaux
Intolérance au fructose Hypoglycémie après ingestion de fruits
Restriction de l’estomac et chirurgie du pylore 1B Hypoglycémies post-prandiales immédiates, réactives
Nésidioblastose 1B = hyperplasie diffuse des îlots de cellules β pancréatiques Hypoglycémies plutôt post-prandiales qu’à jeûn, parfois épreuve de jeûne normale Tableau biologique similaire à l’insulinome

> Hypoglycémies au jeûne long

Etio Clinique Paraclinique
Hyperinsulinisme Hypoglycémie sans cétose, sans horaire (y compris à l’état nourri), correction par des doses de glucose supra-physiologiques (> 10 mg/kg/min) Test au glucagon positif, insuline élevée durant l’hypoglycémie
Défaut de la néoglucogénèse (dont déficit en F1,6BP) Forte cétose au jeûne long Hyperlactatémie pour le déficit en F1,6BP
Déficit de la β-oxydation des acides gras Défaut de cétose au jeûne long (sauf MCAD) Profil des acylcarnitines plasmatiques et chromatographie des acides organiques urinaires
Hyperlactatémie
Insulinome 1B Exceptionnel chez l’enfant 1A, adulte souvent jeune et bien portant. Episodes récurrents avec signes adrénergiques, rarement neuroglucopéniques, prise de poids concommitante (30%) Epreuve de jeûne : insuline ≥ 3 mUI/L et peptide C ≥ 0,6 ng/mL au cours d’une hypoglycémie < 0,45 g/L.
Diagnostic topographique par TDM + écho-endoscopie, chirurgie exploratrice
Volumineuse tumeur à IGF-2 1B

2) Orientation diagnostique 1A

A) Clinique

La démarche étiologique diffère selon l’âge
– Chez l’enfant, maladies génétiques > causes hormonales ou fonctionnelles
– Chez l’adulte, les étiologies prédominantes sont l’alcool, les médicaments, les déficits hormonaux, il faut aussi évoquer l’insulinome et les causes auto-immunes 1A. le diagnostic étiologique est dominé par la recherche d’un insulinome, 1ère cause d’hypoglycémie tumorale de l’adulte. 1B

Chez l’enfant, la survenue de l’hypoglycémie au cours d’un jeûne court (< 6h) ou d’un jeûne long (> 6h), et l’existence ou non d’une cétose et d’une hépatomégalie associée sont des éléments d’orientation importants. Une défaillance multiviscérale oriente vers une insuffisance surrénale ou un déficit de l’oxydation des acides gras.

B) Paraclinique

Bilan devant une hypoglycémie chez l’enfant
Bilan de 1ère intention

Avant resucrage (si possible)
– Glycémie veineuse, GH, cortisol, insuline et peptide C
– Test au glucagon * si hypoglycémie au jeûne court

Juste après resucrage
– Lactates
– Ionogramme, 3-OH-butyrate, IGF-1
– Profil des acylcarnitines plasmatiques, chromatographie des acides organiques urinaires (déficits de β-oxydation des AG)
– Uricémie, triglycéridémie, transaminases, CPK
– BU : recherche de cétonurie et de glycosurie
– ± Dosage des toxiques et médicaments selon le contexte (alcool, sulfamides, antiarythmiques…)

Bilan de 2e intention : en l’absence de diagnostic au terme des premiers résultats, ou si les prélèvements en hypoglycémie n’ont pas pu être réalisés (troubles de conscience), bilan dans un service de métabolisme ou d’endocrinologie

Si hypoglycémie au jeûne long : vérifier l’adaptation au jeûne et l’intégrité de la néoglucogénèse
– Vérifier la normalité de la cortisolémie et des acylcarnitines
– Epreuve de jeûne jusqu’à 24h avec suivi biologique (hormones, acylcarnitines, lactates, 3-OH-butyrate, chromatographie urinaire)

Si hypoglycémie au jeûne court
– Cycle glycémie-lactate avant et après chaque repas
– Et/ou HGPO : mesures glycémie et insuline pendant 2 à 4h après ingestion de glucose

* Le test au glucagon consiste à surveiller la glycémie à 5, 10, 15 et 30 minutes après injection d’ 1 mg de glucagon
– Test positif (augmentation de la glycémie > 0,3 g/L) : mécanisme incluant un excès d’insuline
– Test négatif : oriente vers une glycogénose

Une hyperlactatémie au moment de l’hypoglycémie signe un dysfonctionnement primaire (déficit en fructose 1,6-biphosphatase, glycogénose type I) ou secondaire (déficit de β-oxydation des acides gras) de la néoglucogénèse.

Souffle cardiaque de l’enfant

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CardioPédiatrie
Fiche réalisée selon le plan OD
Item ECNi 236


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!! URGENCES !!

Clinique Etio
Retentissement important (signes de shunt, syncope…) Sténose valvulaire pulmonaire critique

Physiopathologie : adaptation cardiocirculatoire transitionnelle à la naissance
– Suppression brutale de la circulation placentaire
– Accroissement du débit artériel pulmonaire par diminution de résistance
– Fermeture progressive des shunts : canal artériel, foramen ovale interatrial
– Mise en place d’une ventilation pulmonaire : déplissement alvéolaire et résorption du liquide alvéolaire

Epidémio des cardiopathies congénitales (souffles organiques)
– 1ère cause de mortalité infantile
– Incidence des formes sévères = 6-8 / 1000 naissances, stable
– 6500 à 8000 enfants avec cardiopathie congénitale / an en France, diagnostic réalisé le plus souvent dès le 1er mois de vie, 95 % avant 4 ans
– 3500 interventions chirurgicales / an en France

1) Etiologie 1A

> « Souffle innocent » = fonctionnel, bénin, anorganique

Etio Clinique Paraclinique
« Souffle innocent »
30 à 50 % de la population pédiatrique 1B
Terrain : enfant > 1 an souvent, ± facteur déclenchant retrouvé (fièvre, anémie, déshydratation, peur)
Souffle (cf. Orientation clinique) : inconstant, positionnel (dim. à l’orthostatisme), diminué lors d’une manœuvre de Valsava, uniquement systolique, de tonalité douce, d’intensité faible, sans irradiation, sans click ou anomalie associée
± ETT, ECG, Rx thoracique (normaux)

Note 1B : certaines anomalies morphologiques favorisent le souffle « innocent » : syndrome du dos droit ou du dos plat, thorax en entonnoir, scolioses…

> Souffle organique

Cardiopathie malformative congénitale +++ (fréquence parmi les cardiopathies malformatives en italique)

Etio Clinique Paraclinique
Communication interventriculaire (CIV)
20-25 %
Souffle : holosystolique, max en parasternal gauche, irradiation « en rayon de roue », intensité décroissante avec la largeur de la CIV
Signes associés : aucun dans le type I, shunt G-D dans les type II + HTP dans le type IIb (évolution en sd d’Eisenmenger)
ETT : distingue 4 types
– CIV conotroncale
– CIV périmembraneuse
– CIV d’admission
– CIV trabéculée ou musculaire
Communication interatriale (CIA)
8-13 %
Sex ratio féminin 2:1
Souffle : systolique au foyer pulmonaire, intensité croissante avec la largeur de la CIA
Signes associés : aucun si petite CIA, shunt G-D et pouls amples si CIA large, dédoublement fixe et constant du B2
ETT : distingue 4 types
– CIA ostium secondum
– CIA ostium primum
– CIA sinus venosus
– CIA sinus coronaire fenestré
ETO souvent nécessaire 1B
Canal artériel persistant (CAP)
6-11 %
Souffle : continu, sous-claviculaire gauche, intensité croissante avec la largeur du CAP
Signes associés : aucun si petit CAP, shunt G-D ± HTP si CAP large
ETT
Sténose valvulaire pulmonaire (SVP : fusion commissurale des sigmoïdes)
7,5-9 %
Souffle : systolique au foyer pulmonaire, intensité + (SVP modérée) à ++ (SVP serrée), + ou 0 (SVP critique)
Signes associés : aucun si SVP modérée, difficulté aux tétées, dyspnée d’effort si SVP serrée, cyanose réfractaire si SVP critique
ETT
Rx thorax : coeur de taille normale avec arc moyen convexe (dilatation du tronc de l’art. pulmonaire), cardioMG ssi SVP critique
Tétralogie de Fallot (T4F : déviation antérieure du septum coronal)
6 %
Terrain : syndrome de Di George 30 % (microdélétion 22q11, dysmorphie, hypoplasie thymique) 1A. Cardiopathie cyanogène la + fréquente entre 2 mois et 2 ans 1B.
Souffle : systolique au foyer pulmonaire, intensité ++
Signes associés : aucun si T4F ‘rose’, cyanose réfractaire, hippocratisme digital, dyspnée, squatting et malaise de Fallot si T4F ‘bleue’
ETT
– 4 éléments : dextroposition de l’aorte, CIV conotroncale, sténose infundibulaire pulmonaire et hypertrophie ventriculaire droite
– Formes irrégulières : anomalie des coronaires, CIV multiples, sténose supravalvulaire pulmonaire
Rx thorax : coeur de taille normale ‘en sabot’
Coarctation de l’aorte
6 %
Terrain : syndrome de Turner
Souffle : systolique, intensité maximale au bord gauche du thorax, irradiant dans le dos ± en sous-claviculaire gauche et dans l’aisselle gauche
Signes associés : pouls axillaires mieux perçus que les fémoraux, gradient tensionnel ≥ 20 mmHg, HTA
ETT 1B : hypoplasie marquée de la partie transverse et de l’isthme aortique
IRM thoracique 1B
Rétrécissement aortique congénital (bicuspidie aortique)
5 %
Souffle : systolique au foyer aortique, perçu dès la naissance si RA serré
Signes associés : pouls faiblement perçus et signes d’insuffisance cardiaque précoces si RA serré
Transposition des gros vaisseaux (trouble segmentaire de la latéralité : l’aorte naît du VD et l’artère pulmonaire du VG)
4,5 %
Pas de souffle !
Cyanose réfractaire isolée néonatale
Diagnostic échographique anténatal ++

De nombreuses autres malformations cardiaques congénitales sont observées avec une fréquence moindre :
– Rétrécissement aortique congénital 5 %
– Canal atrioventriculaire (CAV) 4,5 %
– Tronc artériel commun 1,5 %
– Ventricule unique 1,5 %
– Retour veineux pulmonaire anormal total 1,5 %
– Autres

Cardiopathie acquise : Rhumatisme articulaire aigu (RAA) post-streptococcique, retrouvée dans les pays en voie de développement (et quelques foyers d’endémie en France Outre-mer)

2) Orientation diagnostique 1A

A) Clinique

Anamnèse
Age : orientation organique chez le nouveau-né et l’enfant < 1 an, les souffles fonctionnels s’observent surtout après 1 an (la CIA n’est parfois diagnostiquée qu’à l’âge adulte)
– ATCD familiaux au 1er degré de cardiopathie ou de mort subite
– Déroulement de la grossesse : médicaments, toxiques (alcool), IMF (rubéole), autres FdR de malformation cardiaque congénitale (diabète, FIV)
– Origine géographique

Signes de shunt gauche-droite (CIV type II, CIA ou CAP large) : souvent exprimés après quelques jours de vie si elles sont volumineuses
– Dyspnée d’effort, polypnée, signes de lutte respiratoire
– Asthénie, sueurs ou difficultés aux tétées
– Stagnation ou cassure de la courbe staturo-pondérale
– Bronchites à répétition

Symptômes à l’effort : douleur / gêne thoracique, syncope (mais le plus souvent vaso-vagale) associés à des cardiopathies malformatives ou non

Caractéristiques du souffle : description rigoureuse (bruits physiologiques et surajoutés, timing du souffle, localisation, timbre, intensité, irradiation et signes associés)

Souffle innocent Souffle organique : drapeaux rouges
Description habituelle : souffle inconstant, positionnel (dim. à l’orthostatisme), diminué lors d’une manœuvre de Valsava, uniquement systolique, tonalité douce, d’intensité faible, sans irradiation, sans click ou anomalie associée

Plusieurs types de souffles innocents (et leur cause)
– Souffle de Still : apexien, doux, musical, vibratoire et positionnel (flux d’éjection de la chambre de chasse du VG)
– Souffle pulmonaire systolique, aigu, doux, positionnel, sans click ni irradiation (flux à travers la voie de sortie du VD)
– Souffle de sténose pulmonaire périphérique du nouveau-né : bord gauche du sternum, irradiant dans le dos (flux de l’artère pulmonaire vers le canal artériel)
– Souffle fonctionnel mammaire : étendu face antérieure du thorax, aigu, doux, parfois prolongé en diastole et bilatéral (flux des artères mammaires internes)
– Souffle haut situé irradiant dans les carotides et creux sus-claviculaires (flux de la crosse aortique)
– Souffle de tonalité grave, bilatéral, positionnel, augmentant en diastole et disparaissant à la rotation de la nuque, entre 3 et 8 ans (souffle innocent veineux)
Souffle diastolique (jamais fonctionnel !)

Souffle holosystolique (CIV, insuffisance mitrale)

Souffle frémissant, tonalité râpeuse

Dédoublement fixe et constant du B2 (CIA 1A, 1B, bloc de branche droit 1B)

Souffle d’intensité maximale au bord gauche du thorax (coarctation)

Click systolique (obstacle valvulaire 1A, mésosystolique apexien si prolapsus mitral ou protosystolique si sténose de l’aorte ou de l’artère pulmonaire 1B)

Notes
– Le dédoublement inspiratoire du B2 est fréquent et physiologique (fermeture retardée de la valve pulmonaire par augmentation du retour veineux cave)
– Des bruits sur-ajoutés B3 et B4 (= galop) sont audibles dans les myocardiopathies dilatées hypokinétiques
– Un bruit surajouté B3 est fréquent (50%) et physiologique chez l’enfant 1B (= dédoublement inspiratoire du B2? 0)

Autres données d’orientation clinique
– Dysmorphie : T21 (cardiopathie 50 %, CAV 25 %), syndrome de Turner (coarctation aortique), syndrome de Di George (T4F), autres associés à des malformations variées
– Thorax en tonneau : oriente vers une cardiopathie avec dilatation ventriculaire
– Cyanose non-corrigeable (réfractaire) à l’O2thérapie : oriente vers un shunt droite-gauche, dépistage précoce par saturomètre à J2 (zone de désaturation sans cyanose entre 80 et 96%)
– Palpation des pouls axillaires et fémoraux : tous diminués (rétrécissement aortique serré) ou pouls fémoraux diminués (coarctation de l’aorte)

B) Paraclinique

> Dépistage anténatal

Diagnostic anténatal établi dans 50 à 80 % des cas en pratique
Permet une IMG pour des malformations de gravité extrême et incurables (ventricule unique, hypoplasie du coeur gauche…)
Améliore le pronostic des causes traitables (transposition des gros vaisseaux)

> Echocardiographie et avis cardiopédiatre

Avant la sortie de maternité ou à J8 pour un souffle isolé du nouveau-né
Systématique pour tout souffle d’allure organique ou découvert avant 1 an
Non nécessaire devant un souffle d’allure fonctionnelle chez un enfant de > 1 an, en l’absence de contexte de cardiopathie familiale, de signes fonctionnels et de signes physiques associés

> Autres examens

La biologie (tropo, BNP) et la radiographie de thorax n’ont pas démontré leur intérêt dans l’évaluation d’un souffle du nourrisson ou de l’enfant 1A. Les cardiologues recommandent un cliché de thorax systématique 1B.

L’ECG n’est pas systématique mais souvent pratique devant un souffle organique (un tracé normal est rassurant mais n’exclut pas une petite CIV ou CIA, une fuite ou sténose valvulaire de faible degré) 1A. Il fait le diagnostic de BAV ou de canalopathie congénitale (QT long, syndrome de Brugada…) 1B.

Autres examens paracliniques selon les cas 1B : épreuve d’effort, Holter-ECG, IRM cardiaque (gros vaisseaux thoraciques ++), TDM, cathétérisme cardiaque (bilan pré-opératoire des cardiopathies congénitales complexes, ou à visée thérapeutique en cathétérisme interventionnel).

C) Synthèse 0

(non-réalisée à ce jour)

3) Traitement symptomatique 1A

> Souffle innocent

Aucune surveillance nécessaire, aucune restriction d’activité sportive.
Peut disparaître à l’adolescence ou non, rassurer la famille.

> Souffles organiques

Traitement définitif ou palliatif par chirurgie cardiaque ou cathétérisme interventionnel possible dans la plupart des cardiopathies congénitales. La persistance d’un souffle dans ce contexte peut être lié à une particularité anatomique, ou relever d’une lésion résiduelle ou d’une néolésion nécessitant une nouvelle intervention chirurgicale.

Etiologie CAT
CIV Chirurgie des CIV conotroncales et d’admission si retentissement (1ère année de vie 1B)
Les CIV périmembraneuses et trabéculées se ferment le plus souvent spontanément
CI à la chirurgie en cas d’hypertension pulmonaire fixée avec shunt interventriculaire bidirectionnel (sd d’Eiseimenger)
CIA En cas de CIA avec retentissement clinique et/ou échographique
– CIA ostium primum : fermeture par voie chirurgicale ou percutanée
– CIA sinus venosus ou ostium primum : fermeture par voie chirurgicale uniquement
CAP Fermeture si shunt G-D significatif (dilatation des cavités gauches) ou présence d’un souffle (même sans retentissement du shunt, en prévention de l’endocardite infectieuse)
Chez le prématuré ou le nouveau-né : fermeture médicale par AINS en 1ère intention, intervention percutanée en 2e intention ou voie chirurgicale (seule chir sans CEC) à défaut
T4F Fermeture de la CIV et élargissement de la voie pulmonaire entre 3 et 6 mois (entre 6 mois et 1 an 1B)
SVP Dilatation valvulaire pulmonaire par voie percutanée (en urgence si SVP critique)
Coarctation de l’aorte Selon les formes et l’âge de présentation : traitement chirurgical ou par cathétérisme interventionnel et stenting
Rétrécissement aortique Traitement chirurgical ou par cathétérisme selon les équipes
Transposition des gros vaisseaux Traitement chirurgical en période néonatale (15 premiers jours de vie 1B)

Prévention de l’endocardite infectieuse : hygiène cutanée et dentaire dans tous les cas, l’ATBprophylaxie n’est recommandée que pour certains gestes dentaires pour les patients du groupe A.

Douleur thoracique

! Fiche non-relue par un tiers !

CardioPneumo
Fiche réalisée selon le plan OD
Item ECNi 228


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!! URGENCES !!

Urgence
Syndrome coronaire aigu
Embolie pulmonaire
Dissection aortique
Tamponnade
Pneumothorax compressif

1) Etiologie 1A

  • Causes cardiaques et vasculaires
Etio Clinique Paraclinique
Syndrome coronaire aigu
URG
(1/3 des douleurs thoraciques aux urgences)
Terrain : FdR cardio-vasculaires
Douleur typique : constrictive, en étau, rétrosternale irradiant vers le cou, la mâchoire, le bras gauche
Douleurs atypiques ++ 1B
ECG : sus-décalage ST localisé avec miroir / BBG / autres (non-ST+) MG
Troponine
Angor d’effort stable Douleur déclenchée par l’effort, non-rythmée par la respiration, améliorée par la trinitrine ECG : normal hors crise
Embolie pulmonaire
URG
Terrain : FdR thrombo-emboliques, TVP
Dyspnée ± hémoptysie et signes droits associés
Bilan d’hémostase
ECG 1B : S1Q3, BBD
RxT : normale le plus souvent
Angio-TDM
Infarctus pulmonaire
(conséquence d’une EP distale)
Douleur basithoracique rythmée par la respiration ± hémoptysie de faible abondance RxT, ponction : ± épanchement séro-hématique de faible abondance
Dissection aortique
URG
Terrain : HTA mal équilibrée, anévrisme de l’aorte thoracique, Marfan, Ehler-Danlos 1A, syndrome de Turner 1B
Douleur à type de déchirement, irradiation dorsale 1B
Asymétrie tensionnelle > 20 mmHg, abolition d’un pouls, souffle d’IA 1B
ECG : normal ou SCA associé
Echographie (ETO > ETT), angio-TDM ou angio-IRM : élargissement du médiastin 1A, ± épanchement pleural, aspect de double-contour aortique 1B
Tamponnade
URG
Hypotension réfractaire, signes cardiaques droits aigus
Douleur au 2nd plan ou absente
ECG : microvoltage, alternance électrique
Echographie
Péricardite Terrain : contexte viral, tuberculose, néoplasie
± Douleur : rétro-sternale, majorée à l’inspiration profonde, soulagée à l’antéflexion
Frottement péricardique inconstant 1B
ECG 1B : sus-décalage ST diffus, concave vers le haut, sous-décalage PR, microvoltage
RxT 1B : ± élargissement de la silouhette médiastinale
Echographie

Note 1B : les causes de douleurs angineuses chroniques sont
– Angor d’effort chronique
– Angor d’effort du RA serré
– Angor fonctionnel des tachycardies chroniques (FA)
– Douleur d’effort de la myocardiopathie obstructive
– Douleur pseudo-angineuse de certaines hypertensions pulmonaires sévères (ischémie VD)

  • Causes pneumologiques
Etio Clinique Paraclinique
Pneumothorax
URG
ATCD de pneumothorax fréquent
Tympanisme, abolition du MV 1B
RxT (en expiration pour PNO partiel 1B)
Pneumomédiastin Douleur rétrosternale, emphysème sous-cutané cervical RxT : image médiastinale en double contour
TDM
Pneumonie infectieuse Douleur ssi contact pariétal, rythmée par la respiration
Foyer de condensation avec souffle tubaire, crépitants 1B
RxT (± ponction pleurale si épanchement associé)
Epanchement pleural = pleurésie Douleur typiquement latéro- ou basithoracique, rythmée par la respiration, parfois reproduite à la palpation
Toux aux changements de position
RxT
Trachéobronchite aiguë Douleur à type de brûlure respiratoire à chaque mouvement, aggravée par la toux
Cortège viral fréquent

Note : le parenchyme pulmonaire ne provoque pas de douleur !

  • Causes pariétales
Etio Clinique Paraclinique
Atteintes musculo-squelettiques et nerveuses (trauma, tumeur costale, lésion vertébrale, NCB…) Douleur rythmée par la respiration, reproduite à la palpation, RxT : ± fracture de côte associée si trauma
Zona thoracique Hyperesthésie et brûlures précédant de 24-48h l’éruption
Syndrome de Tietze 1B Douleur reproduite à la palpation 1B
Douleur d’apparition brutale siégeant typiquement au 2e – 3e EIC suite à un faux mouvement (guitaristes, secouage de tapis) 0
  • Autres causes
Etio Clinique Paraclinique
Reflux gastro-oesophagien Douleur parfois évocatrice de SCA, majorée à l’antéflexion
Si douleur de spasmes oesophagiens : bonne réponse aux dérivés nitrés et au Spasfon
ECG normal
Complications du vomissement Mallory-Weiss : vomissements répétés, hématémèse
Au maximum sd de Boerhaave (rupture oesophagienne) avec dyspnée et emphysème sous-cutané
Mallory-Weiss : EOGD MG
Sd de Boerhaave : TDM thoracique MG
Autres affections digestives * (selon étio) (selon étio)
Prise de cocaïne Plusieurs mécanismes : angor de Prinzmetal, SCA, myopéricardite, pneumothorax par efforts inspiratoires (sniff) Test sanguin ou urinaire MG
Douleur psychogène
(1/4 des douleurs thoraciques aux urgences)
Contexte de crise d’angoisse / attaque de panique
Douleur d’intensité variable, sans lien avec l’effort
Signes associés : palpitations, tremblements, sudation, frissons, nausée…
Examens normaux (diagnostic d’élimination)

* Autres affections digestives plus rarement à l’origine de douleur thoracique :
Pancréatite aiguë, perforation d’ulcère, cholécystite aiguë
– Hépatalgies aiguës par insuffisance cardiaque droite
Lithiase vésiculaire, appendicite sous-hépatique, abcès sous-phrénique 1B

2) Orientation diagnostique 1A

A) Clinique

Interrogatoire
– Description de la douleur : type, localisation, irradiation, facteurs déclenchant / soulageant
– ATCD personnels et familiaux coronariens, de maladie thrombo-embolique, de maladies respiratoires ou de cancer
– FdR cardio-vasculaires

>>> Sémiologie en faveur d’une douleur de nature ischémique 1B

Douleur ischémique Douleur non-ischémique
Caractéristiques Constriction
Pesanteur
Brûlure
(± Sueurs, nausées associées)
Acérée
En coup de poignard
Augmentée par la respiration
Siège Rétrosternal
Médiothoracique
Irradiation au cou, épaules, avant-bras, tête
Sous-mammaire gauche
Hémi-thorax gauche
Punctiforme
Dorsal (dissection)
Facteurs déclenchants Effort
Stress
Enervement
Temps froid
Après fin de l’effort
Soulagement par l’effort
Provoquée par un mouvement
Durée Minutes Secondes, ou heures (en l’absence d’élévation des troponines)

Examen clinique : constantes, examen centré sur les appareils cardio-vasculaire et respiratoire.

La présence de signes de gravité oriente vers une des 5 étiologies « urgences » (URG = SCA, EP, dissection aortique, tamponnade, pneumothorax) :
– respiratoire : cyanose, tachypnée, signes de lutte
– cardiovascu : paleur, tachycardie, hypotension, signes de choc
– neuro : syncope / lipothymie, trouble de la vigilance

B) Paraclinique

Radio thoracique systématique, de face en inspiration ± TDM en 2e intention

ECG systématique

Gaz du sang si bradypnée, tachypnée ou SpO2 < 95 %

Bilan bio : selon suspicion clinique ( ou troponine « systématique »1B)

C) Synthèse 0

(non-réalisée à ce jour)

Syndrome myasthénique

Neuro
Fiche réalisée selon le plan OD
Item ECNi 96


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!! URGENCES !!

Clinique
Détresse respiratoire aigüe

Déf  : « Ensemble des symptômes et de signes résultant d’un dysfonctionnent de la jonction (synapse) neuromusculaire » 1A

Diagnostic positif : Le diagnostic positif de syndrome myasthénique est clinique et paraclinique

Syndrome myasthénique = fatigabilité musculaire

  • Signes cliniques 1B

Déficit moteur moteur fluctuant, lié à l’effort (apparaît ou augmente à l’effort, en fin de journée, se corrige au repos). Concerne 3 groupes musculaires :

Muscles oculaires et palpébraux : favorisés par la fatigue, la lumière, la fixation d’un objet
– Ptosis unilatéral, parfois bilatéral mais asymétrique
– Diplopie (binoculaire2)
– Pas d’atteinte des muscles pupillaires

Muscles d’innervation bulbaire
– Trouble de la phonation : voix nasonnée puis inintelligible, éteinte
– Trouble de la mastication : apparaît au cours des repas, parfois soutien manuel de la mandibule
– Trouble de la déglutition ± rejets liquides par le nez
– Parésie faciale, « faciès atone »
– Au niveau cervical : fatigabilité (chute de la tête en avant), douleurs (contractures)

Autres
– Membres : atteinte surtout proximale (scapulaire ++)
– Muscles axiaux : extenseurs du tronc (camptocormie = antéflexion progressive), abdominaux
– Muscles respiratoires : dyspnée jusqu’à détresse respiratoire

Remarques 1A
– l’examen clinique peut être normal à distance de tout effort
– le déficit peut être mise en évidence par des test de répétition (occlusion répétée des paupières, fixation latérale prolongée du regard, abduction répétée des bras, accroupissement 1B)
– le déficit peut concerner les muscles directement impliqués dans l’effort ou d’autres à distance 1B
– dans tous les cas, signes négatifs : absence d’atteinte sensitive, d’amyotrophie/fasciculation ou d’atteinte des reflex ostéo-tendineux (exeptions : amytrophie des muscles de la langue dans la myasthénie avec Anticorsp anti-MUSK et diminution des ROT dans le sd myasthénique de Lambert-Eaton 1B)!

  • Signes paracliniques

Electro-neuro-myogramme : Mise en évidence d’un décrément lors de la stimulodétection répétitive, témoin d’un bloc pré- ou post-synaptique. Les vitesses de conduction nerveuses sont normales.

La stimulodétection répétitive consiste à stimuler le nerf à basse fréquence (souvent 3 Hz) et à recueillir le potentiel évoqué musculaire.

Le décrément est défini par une diminution de ≥ 10% du potentiel évoqué musculaire
– Sensibilité de 50-75%, meilleure dans les territoires cliniquement atteints (trapèze, face)
– Apparaît le plus souvent à la 4e stimulation

1) Etiologie 1B

Etio Clinique Paraclinique
Myasthénie
(myasthenia gravidis)
atteinte oculaire souvent prédominante Anticorps anti-RAC ou anti-MuSK +
ENMG : bloc post-synaptique
Sd myasthénique de Lambert-Eaton atteinte des membres inférieurs++ Anticorps anti-canaux calcium voltage-dépendant
ENMG : bloc pré-synaptique
Botulisme nausée-vomissement, déficit moteur généralisé Toxine sanguine 2
ENMG : bloc pré-synaptique 0
Autres toxines*  (anamnèse)
Formes génétiques (rare)  forme néonatale – juvénile 2

* autres toxines :
– Venins de serpent

– Intoxication au Mg (chez l’insuffisant rénal)
– D-pénicillamine
– chloroquine, interféron alpha/béta, anti-TNFalpha 2
– organophosphoré (tentative de suicide) 2

2) Orientation diagnostique 0

A) Clinique

Signes selon étio (cf partie 1), en particulier :
– anamnèse (prise de toxique)
– localisation : oculaire pour la myasthénie, membre inférieure pour le syndrome myasthénique de Lambert-Eaton

B) Paraclinique

ENMG : permet de distinguer un bloc pré- ou post-synaptique.

Anticorps spécifiques
– anti-RACH ou anti-MuSK
– anti-canaux calcium voltage-dépendant

C) Synthèse

Syndrome de sevrage (OD)

Psy
Fiche réalisée selon le plan OD
Item ECNi 74, ECNi 75, ECNi 76


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!! URGENCES !!

Urgence
Delirium tremens (sevrage alcoolique)
Convulsion (sevrage en benzodiazepine) 0

Déf 0 : syndrome spécifique à la classe pharmacologique d’une substance qui se manifestent après l’arrêt ou la diminution de sa consommation.

1) Etiologie MG

Etiologie Clinique Paraclinique
Alcool
– début : qques heures
– fin : jusqu’à 10j
Signes neuropsy : anxiété, insomnie, cauchemars, irritabilité, agitation
Signes physiques : sueurs, tremblements, tachycardie, HTA, vomissements, anorexie, diarrhée
Régression au moins partielle par prise d’alcool ou de BZD
+/- marqueur de la consommation d’alcool
Opiacés
– début : 6h-4j
– fin : 3j – 3 sem.
Signes neuropsy :
– Anxiété jusqu’à attaque de panique
– Irritabilité, agressivité, insomnie
– Craving ++
Signes physiques :
– syndrome pseudo-grippal ++
– anorexie, douleurs abdo, diarrhée, vomissement
– signes neuro-veg. : bâillements, larmoiements, rhinorrhée, mydriase, tachycardie
Sang < 24 heures
Salive < 12 heures
Urines: 1-2 jours
 Amphétamines
– début : qques j.
– fin : plusieurs sem.
 Signes neuropsy :
– Humeur dysphorique jusqu’à depression
– Asthénie, troubles du sommeil, troubles de la concentration
Signes physiques : aucun (?)
Sang : 2-4 jours
Urines : 2-4 jours
Cannabis
– début : 24-72h
– fin : 2 semaines (1 mois pour trouble du sommeil)
Signes neuropsy :
– Irritabilité, agressivité, anxiété, impatience
– Humeur dépressive
– Troubles du sommeil : insomnies, cauchemars
– Diminution de l’appétit / perte de poids
Signes physiques :
– Douleurs abdominales voire vomissements
– Sudation excessive, fièvre, frissons
– Tremblements
– Céphalées
(Selon la consommation +++)
Sang : 2h à 1 mois
Salive : 6h à 8 jours
Urines: 3-70 jours
Cannabinoide de synthèse
– début : ?
– fin : ?
Signes neuropsy :
– Tension intérieure
– Troubles du sommeil : cauchemars
Signes physiques :
– Douleurs abdominales voire vomissements
– Tremblements
– Céphalées
??
Cocaïne
– début : qques jours
– fin : plusieurs semaine
Signes neuropsy :
– Humeur dysphorique, agitation
– Asthenie, ralentissement psychomoteur
– Troubles du sommeil (hypersomnie)
Signes physiques : aucun (?)
sang < 24 heures
Urines : 2 à 14 jours
Cathinones
– début : ?
– fin : ?
Signes neuropsy :
– Anhédonie, anergie, craving (jusqu’à plusieurs semaines!)
– Humeur triste, anxiété, asthénie
– Troubles du sommeil
– Troubles de la concentration
Signes physiques :
– Palpitations
– Céphalées
Test sanguin, urinaire ou salivaire (?)
GHB/GHL
– début : 1-6h
– fin : 14j
Signes neuropsy :
– Agitation
– Hallucinations surtout auditives et visuelles
– Anxiété, insomnie
– Confusion
Signes physiques :
– Trémor
– Tachycardie, HTA
Sang : Quelques heures
Urines < 12 heures
Kétamine
– début : ?
– fin : ?
Signes neuropsy :
– Anxiété
Signes physiques :
– Tremblements
– Palpitations
Test sanguin, urinaire ou salivaire (?)
Substances hallucinogènes
– début : ?
– fin : ?
Signes neuropsy :
– Hallucinations géométriques
– Fausses perceptions de mouvement à la périphérie du champ visuel
– Flashs de couleurs
Signe physique : aucun (?)
Sang : quelques heures
Urines : 1-2 jours
Benzodiazépines
– début : dès réd. de la poso jusqu’à qques jours
– fin : ?!
Signes neuropsy :
– confusion, hallucination (assez spécifiques)
– troubles de vigilance, convulsions, incoordination motrice, coma (rares)
Signes physiques : (fréquents)
– Tremblements
– Anxiété
– Insomnie
– Céphalées
Sang : 6- 48 heures
Urinaire : 1-5 semaines

2) Orientation diagnostique 

A) Clinique MG

Etiologie Début / fin Signes neuropsy Signes physiques
Alcool . Qques heures
. 10j
anxiété, insomnie, cauchemars, irritabilité, agitation sueurs, tremblements, tachycardie, HTA, vomissements, anorexie, diarrhée
Opiacés . de 6h à 4j
. de 3j à 3sem
– Anxiété jusqu’à attaque de panique
– Irritabilité, agressivité, insomnie
– Craving ++
– syndrome pseudo-grippal ++
– anorexie, douleurs abdo, diarrhée, vomissement
– signes neuro-veg. : bâillements, larmoiements, rhinorrhée, mydriase, tachycardie
Amphétamine . qques j.
. plusieurs sem.
– Humeur dysphorique jusqu’à depression
– Asthénie, troubles du sommeil, troubles de la concentration
 Aucun (?)
Cannabis . 24-72h
. 2 semaines (1 mois pour troubles du sommeil)
– Irritabilité, agressivité, anxiété, impatience
– Humeur dépressive
– Troubles du sommeil : insomnies, cauchemars
– Diminution de l’appétit / perte de poids
– Douleurs abdominales voire vomissements
– Sudation excessive, fièvre, frissons
– Tremblements
– Céphalées
Cannabinoides de synthèse ?
– Tension intérieure
– Troubles du sommeil : cauchemars
 – Douleurs abdo,  vomissements
– Tremblements
– Céphalées
Cocaine . qques j.
. plusieurs sem.
– Humeur dysphorique, agitation
– Asthenie, ralentissement psychomoteur
– Troubles du sommeil (hypersomnie)
Aucun (?)
Cathinone
. ?
. Plusieurs sem. pour le craving
– Anhédonie, anergie, craving
– Humeur triste, anxiété, asthénie
– Troubles du sommeil
– Troubles de la concentration
– Palpitations
– Céphalées
GHB / GHL
. 1-6h
. 14j
– Agitation
– Hallucinations surtout auditives et visuelles
– Anxiété, insomnie
– Confusion
– Trémor
– Tachycardie, HTA
Ketamine
?
Anxiété
– Tremblements
– Palpitations
Susbstances hallucinogènes
?
– Hallucinations géométriques
– Fausses perceptions de mouvement à la périphérie du champ visuel
– Flashs de couleurs
Aucun (?)
Benzodiazepine
. dès réd. de la poso jusqu’à qques jours
. ?
– confusion, hallucination (assez spécifiques)
– troubles de vigilance, convulsions, incoordination motrice, coma (rares)
(fréquents)
– Tremblements
– Anxiété
– Insomnie
– Céphalées

B) Paraclinique 2

Pour certaines drogues, le syndrome de sevrage n’apparait qu’une fois la drogue non détectable… 0

Substance Durée de positivité
Alcool MG variable selon marqueur
Amphétamines Sang : 2-4j
Urines : 2-4j
Cannabis (Selon la consommation +++)
Sang : 2h à 1 mois
Salive : 6h à 8 jours
Urines: 3-70 jours
Cocaïne sang < 24 heures
Urines : 2 à 14 jours
Opiacés Sang < 24 heures
Salive < 12 heures
Urines: 1-2 jours
GHB et GBL Sang : Quelques heures
Urines < 12 heures
LSD Sang : quelques heures
Urines : 1-2 jours
Benzodiazépines MG Sang : 6-48h 
Urines : 1-5 semaines

C) Synthèse 0

Importance de l’anamnèse +++. Le patient avoue son addiction lorsqu’il est en sevrage !

En dehors de l’anamnèse, le diagnostic est peu évident (signes communs, polytoxicomanie ++). Dans tous les cas, l’OD n’a pas toujours une importance capitale car le traitement est identique (symptomatique) sauf pour les sevrages :
– alcoolique : prévention du delirium tremens ++
– benzodiazepines : décroissance ++
– opiacé : éventuellement TSO

 

Syndrome d’intoxication aigüe à une substance psychoactive (OD)

Psy – Urgences
Fiche réalisée selon le plan OD
Item ECNi 74, ECNi 75, ECNi 76, ECNi 332


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!! URGENCES !!

Urgence
Signes d’overdose avec trouble de la conscience

Déf 0 : Ensemble de signes traduisant une exposition aigüe à une substance psychoactive (alcool, drogues, médicaments psychoactifs)

1) Etiologie 1

Etio Clinique Paraclinique
Alcool Signes neuropsy : effet deshinhibiteur / euphorisant et effet dépresseur
Signes physiques :
– haleine oenolique, syndrome cérébelleux
– coma avec mydriase aréflective
Alcoolémie élevée
Alcootest positif
Opiacés Signes neuropsy : 3 phases = flash, somnolence, anxiété
Signes physiques :
– myosis serré
– prurit
– dépression respi, trouble cardio, trouble dig.
– coma stuporeux hypotonique
Sang < 24 heures
Salive < 12 heures
Urines: 1-2 jours
Amphétamines Signes neuropsy : effet euphorisant et stimulant
Signes physiques  : syndrome sérotoninergique
– HTA, hyperthermie, tachycardie
– agitation, confusion
– mydriase et RPM conservé
Sang : 2-4 jours
Urines : 2-4 jours
Cannabis Signes neuropsy :
– euphorie modéré
– modifications des perceptions
Signes physiques  :
– altération des coordinations motrices
– hyperhémie conjonctivale
(Selon la consommation +++)
Sang : 2h à 1 mois
Salive : 6h à 8 jours
Urines: 3-70 jours
Cannabinoides de synthèse idem cannabis
Risque d’overdose : convulsion, dépression respi, douleurs diffuses
Urinaire 0
Cocaïne Signes neuropsy : Symptomatologie maniaque suivie de dysrégulation hédonique
Signes physiques :
– tachycardie, HTA, paleur
– mydriase
sang < 24 heures
Urines : 2 à 14 jours
Cathinones selon molécule, idem amphétamine / cocaine / MDMA Test sanguin, urinaire  ou salivaire (?)
GHB/GHL Signes neuropsychiques :
– Euphorie, désinhibition, relaxation
– Effet aphrodisiaque
– Altération du niveau de conscience, perte de contrôle
– Pas de phénomène de « descente » (si consommé isolément)
S
ignes physiques :
– Nausées, vomissements
– Sensation ébrieuse
– Hyperthermie
– Si overdose : bradypnée, ataxie, diplopie, mydriase
Sang : Quelques heures
Urines < 12 heures
Kétamine durée 2-4h
Signes neuropsy :

– Dépersonnalisation, flashback, désinhibition…
– « K hole » : trous noirs avec troubles cognitifs, troubles du comportement, hallucinations et cauchemars proches du bad trip du LSD
Signes physiques :
– Dépression respiratoire modérée et transitoire
– Retard prolongé du réveil
– Coma
– Attaques de panique
Test sanguin, urinaire ou salivaire (?)
Substances hallucinogènes Signes neuropsy :
– Hallucinations, distorsions perceptuelles
– Agitation
Signes physiques :
– Mydriase
– Nystagmus
– Tachycardie, HTA, tachypnée
– Hyperthermie
sang : quelques heures
Urines : 1-2 jours
Benzodiazépines Signes physiques :
– Sédation avec troubles de la vigilance jusqu’à coma
– Mydriase
– Ataxie, dysarthrie
– Dépression respiratoire (au stade comateux)
Sang : 6- 48 heures
Urinaire : 1-5 semaines

2) Orientation diagnostique 

A) Clinique MG

 

Etiologie Signes neuropsy (recherchés) Signes physiques / « overdose »
Alcool – Effet desinhibiteur / euphorisant
– Effet dépresseur
– haleine oenolique
– syndrome cérébelleux
– coma avec mydriase aréactive
Opiacés 3 phases :
– Sensation de bien être immédiat

– Anxiété
– Troubles cognitifs
– Hypothermie
– Dépression respiratoire
– Troubles cardiaques et digestifs
– Coma hypotone avec myosis serré
Amphétamines
Effets euphorisant et stimulant Syndrome sérotoninergique :
– Hypertension artérielle, hyperthermie, tachycardie
– Agitation, confusion, crise épileptique
– Coma avec mydriase et RPM conservés
Cannabis
– euphorie modéré
– modifications des perceptions
– trouble de l’attention
– augmentation de l’appétit
– altération des coordinations motrices
– hyperhémie conjonctivale
– tachycardie
Cannabinoides de synthèse  idem cannabis idem cannabis mais risque d’overdose
– convulsion
– dépression respi
– douleurs diffuses 
Cocaine
Symptomatologie maniaque suivie de dysrégulation hédonique
– tachycardie, HTA, paleur
mydriase
Cathinones
selon molécule, idem amphétamine / cocaine / MDMA .
GHB/GHL
– Euphorie, désinhibition, relaxation
– Effet aphrodisiaque
– Altération du niveau de conscience, perte de contrôle
– Pas de phénomène de « descente » (si consommé isolément)
– Nausées, vomissements
– Sensation ébrieuse
– Hyperthermie
– Si overdose : bradypnée, ataxie, diplopie, mydriase
 Kétamine  – Dépersonnalisation, flashback, désinhibition…
– « K hole »
 – Dépression respiratoire modérée et transitoire
– Retard prolongé du réveil
– Coma
– Attaques de panique
Substances hallucinogènes
– Hallucinations, distorsions perceptuelles
– Agitation
Mydriase
– Nystagmus
– Tachycardie, HTA, tachypnée
– Hyperthermie
Benzodiazépine
?
– Sédation avec troubles de la vigilance jusqu’à coma
Mydriase 0
– Ataxie, dysarthrie
– Dépression respiratoire (au stade comateux)

B) Paraclinique 2

Selon la drogue et le type de consommation, la substance ne devient détectable que quelques minutes ou heures après la consommation

Substance Durée de positivité
Alcool Sang : quelques heures 0
Amphétamines Sang : 2-4j
Urines : 2-4j
Cannabis (Selon la consommation +++)
Sang : 2h à 1 mois
Salive : 6h à 8 jours
Urines: 3-70 jours
Cocaïne sang < 24 heures
Urines : 2 à 14 jours
Opiacés Sang < 24 heures
Salive < 12 heures
Urines: 1-2 jours
GHB et GBL Sang : Quelques heures
Urines < 12 heures
LSD Sang : quelques heures
Urines : 1-2 jours
Benzodiazépines MG Sang : 6-48h
Urines : 1-5 semaines

C) Synthèse 0

Attention : souvent polytoxicomanie !

En cas d’overdose avec coma : Importance des diagnostics différentiels ++. L’OD se fait dans un cadre plus général, cf fiche coma.

En l’absence d’overdose : L’OD ne présente pas vraiment d’intérêt pratique (pas de traitement de l’épisode aigüe). On distingue 2 grands groupes

Stimulation, excitation Relaxation, hallucination
Amphétamine
Cocaine
Cathinone
Ketamine
Alcool
Opiacé
Cannabis
Cannabinoide de synthèse
GHB
LSD
Benzodiazepine

Tumeur du sein

! Fiche non-relue par un tiers !

OncoGynéco
Fiche réalisée selon le plan OD
Item ECNi 309


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!! URGENCES !!

Urgence
?

Epidémio du cancer du sein
– Incidence (Fr, 2012) = 48.800 / an, en augmentation : 1er cancer de la femme (1/3 des cancers incidents), devant le CCR et le cancer du poumon
– Mortalité (Fr, 2012) = 11.900 / an : 1ère cause de décès par cancer chez la femme, devant le cancer du poumon
– Survenue après 50 ans (> 80%), 99 % des cas chez la femme mais le cancer du sein peut également toucher l’homme.

Physiopathologie : rappels succints
– Glande mammaire = 15-20 compartiments (lobules et canaux) séparés par du tissu de soutien (vaisseaux sanguins et lymphatiques, fibres, graisse) en proportion variable selon les individus et l’âge
– Le développement des glandes mammaires est sous contrôle de l’oestrogène et de la progestérone, certaines tumeurs sont donc hormono-dépendantes (cancers notamment)
– Le drainage lymphatique se fait dans 3 régions : ganglions axillaires +++, sus- et sous-claviculaires, et de la chaîne mammaire interne.

1) Etiologie 1A

  • Tumeurs bénignes

Les tumeurs bénignes sont caractérisées par leurs contours bien limités, une croissante lente et une évolution locale limitée au sein.

Etio Clinique Paraclinique
Fibroadénome (prolifération mixte épithéliale et conjonctive) Terrain : adolescente et adulte jeune (< 25-30 ans)
Tuméfaction le plus souvent indolore, unique ou multiple, uni- ou bilatérale, bien limitée, mobile par rapport à la peau et aux plans profonds, de consistance ferme (caoutchouteuse), sans signes locaux ni ADP suspecte
Imagerie : masse homogène / lacune hypoéchogène, bien limitée, à bords réguliers, refoulant le tissu mammaire voisin, à grand axe parallèle à la peau ± macrocalcifications
Microbiopsies si doute
Mastopathie fibrokystique (MFK) Terrain : femme de 35-50 ans, peut persister après la ménopause chez les femmes prenant un THM
Mastodynie en lien avec les cycles menstruels
Masse unique ou multiple, arrondie, bien limitée, mobile, de consistance variable (souvent molle) ± sensible ou douloureuse (kyste sous tension), placards ambigus sensibles, parfois écoulement mammelonnaire (blanc, vert, épais)
Absence d’ADP suspecte
Mammographie
– Masse kystique ronde, régulière, homogène, avec liseré de sécurité
– Placards de fibrose (opacités ‘en serpe’)
– Microcalcifications arrondies, réparties en rosace lobulaire
Echographie
– Kystes typique : liquidien pur, arrondi, bien limité
– Placards fibreux : densité mammaire type 3 ou 4
– Kystes atypiques : masse à contenu hétérogène, parois épaisses et irrégulières, avec végétations intrakystiques
Biopsies 1B si doute : kystes, hyperplasie, adénose (augm. du nombre du lobules) et cicatrices radiaire (lésion stellaire à centre fibreux)

Autres tumeurs bénignes du sein moins fréquentes
– Tumeur phyllode
– Papillome
– Cystéatonécrose
– Hamartome
– Lésions inflammatoires (mastite) 1B

  • Cancer du sein
Etio Clinique Paraclinique
Cancer du sein Terrain : > 50 ans +++, mais possible à tout âge (génétique)
Signes d’appel : douleur, écoulement sanglant ± signes généraux
Palpation du sein et de la région axillaire : masse dure ± signes d’envahissement local, signes inflammatoires
Mammo (ACR 4 ou 5) : masse dense spiculée, rupture architecturale, microcalcifications
Echo : masse hypoéchogène, irrégulière ± cône d’ombre postérieur
Biopsie systématique

2) Orientation diagnostique 1A

A) Clinique

> Interrogatoire

FdR de cancer du sein
– Age
– Obésité, sédentarité
Tabagisme, consommation d’alcool
– ATCD gynéco-obstétricaux (exposition oestrogénique) : ménarche précoce, ménopause tardive, 1ère grossesse tardive, allaitement artificiel, nulliparité, traitements hormonaux contraceptifs ou de la ménopause
– ATCD personnels ou familiaux de cancer du sein, ovaires, côlon, endomètre (± statut BRCA1 ou 2 connu)
– Lésions pré-cancéreuses 1B : hyperplasie épithéliale canalaire atypique (HCA, RR = 5), carcinome in situ canalaire (CCIS, RR = 8-10, risque majoré si nécrose et calcifications), néoplasie lobulaire in situ (LIN1 à 3, RR = 2)

Taille du soutien-gorge (intérêt pour une éventuelle PEC chirurgicale)

Signes d’accompagnement : à préciser selon la période du cycle
– Douleur, écoulement mammelonnaire, signes inflammatoires
– Signes généraux : AEG, signes osseux ou viscéraux

> Examen des seins (bilatéral et comparatif)

L’examen, réalisé en position debout et couché, peut être strictement normal pour une tumeur de petite taille et rendu difficile par un volume mammaire important.

Inspection
– Augmentation de volume mammaire, bombement (surtout quadrant supéro-externe)
– Signes cutanés : érythème localisé ou étendu au sein, oedème (peau d’orange), ulcération, rétraction (à rechercher ‘à jour frisant’, bras pendants puis relevés)
– Examen de la plaque aérolo-mammelonnaire à la recherche d’un aspect de maladie de Paget

Palpation
– Technique : mains à plat, faire rouler la glande sur le grill costal par des mouvements rotatifs doux, quadrant par quadrant, en insistant sur le quadrant supéro-externe (60 % des cancers)
– Précise la localisation, taille, consistance et sensibilité, netteté des contours et la mobilité de la tumeur par rapport à la peau (pincement) et aux plans profonds (manœuvre de Tillaux : contraction du grand pectoral par abduction contrariée, pour les tumeurs en regard de ce muscle)

Recherche d’écoulement par pression mammelonnaire
– Non-suspect : écoulement ancien et intermittent, provoqué, bilatéral, pluricanalaire, blanc, marron ou verdâtre
– Suspect : d’apparition récente, spontané, unilatéral, unicanalaire, translucide, séreux (jaune) sanglant (rouge) ou noir

> Aires ganglionnaires (bilatéral et comparatif)

L’examen des aires axillaires et sus-claviculaires recherche des signes d’envahissement (volume, consistance et mobilité des ADP). Les aires mammaires internes ne sont pas accessibles à l’examen clinique.

> Examen général

Ciblé sur les principaux sites métastatiques pour les tumeurs malignes : poumons, abdomen, ovaires, squelette.

B) Paraclinique

> Mammographie (bilatéral et comparatif)

Indications : 1ère intention sauf chez les femmes très jeunes (< 30 ans)
– Dans le cadre du programme national de dépistage (50 à 74 ans), ou d’un dépistage individuel, notamment en présence de FdR (cf. Cancer du sein)
– En présence de symptômes (mammographie diagnostique)

Modalités / technique
– En 1ère partie de cycle de préférence
– 2 incidences systématiques : crânio-caudale (F) et médio-latérale oblique, ± incidences complémentaires en cas d’anomalies : médio-latéral (P), clichés localisés, localisés agrandis…
– Critères de qualité (incidence oblique surtout) : visualisation du sillon sous-mammaire et du grand pectoral

Eléments à rechercher
– Densité mammaire (classification en 4 types, cf. tableau ci-après)
– Caractéristiques de la tumeur : localisation, taille, contours flous ± spiculés, microcalcifications en foyer, modification des structures voisines
– Comparaison avec d’éventuels clichés antérieurs
– Classification de l’ACR en 6 catégories (cf. tableau ci-après)

Classification de la densité mammaire Description
Type 1 Sein presque entièrement graisseux
Graisseux homogène
< 25 % de la glande
Type 2 Persistance de quelques reliquats fibro-glandulaires
Graisseux hétérogène
25 à 50 % de glande
Type 3 Seins denses hétérogènes
51 à 75 % de glande
Type 4 Seins denses homogènes
> 75 % de glande

 

Classification de l’ACR Description
0 Classification d’attente, quand des investigations complémentaires sont nécessaires
1 Mammographie normale
2 Anomalie(s) bénigne(s) ne nécessitant ni surveillance, ni examen complémentaire
3 Anomalie probablement bénigne pour laquelle une surveillance à court terme (3-6 mois) est conseillée
4 Anomalie indéterminée ou suspecte
5  Anomalie évocatrice de cancer

> Echographie

Indications : complément à la mammographie souvent
– Seins denses
– Femme enceinte (évite l’irradiation)
– Seul examen chez la femme jeune < 30 ans

Technique
– Peut être réalisée à n’importe quel moment du cycle
– Possibilité de guidage du radiologue pour la réalisation de microbiopsies, rendement augmenté

Eléments à rechercher : plus performante que la mammo pour déterminer la taille et la structure interne de la tumeur
– Taille, localisation, forme, contours, axe par rapport au plan cutané (parallèle ou perpendiculaire) modification des structures voisines
– Echogénicité : tumeur liquidienne (anéchogène, renforcement postérieur), solide (hypoéchogène, cône d’ombre postérieur) homogène ou non
– Modification de forme lors de la compression par la sonde, étude de la vascularisation en Doppler

Note : l’échographie du creux axillaire n’est recommandée que si une ADP y est cliniquement suspecte (INCa, 2012). Elle permet d’éviter de pratiquer un ganglion sentinelle pour proposer un curage axillaire d’emblée.

> IRM

Indications : examen de 2e intention
– Doute sur la caractère bénin / malin aux précédentes imageries
– Surveillance sous chimio-thérapie néo-adjuvante, bilan pré-chimiothérapie
– Bilan d’extension d’un carcinome lobulaire invasif
– Mutation BRCA1 ou 2, ou haut risque génétique familial
– ADP métastatique d’un cancer du sein et bilan sénologique normal
– Recherche d’une récidive locale après traitement conservateur (aide au diagnostic : foyer de cytostéatonécrose)
– Bilan de fin de traitement

Technique : réalisation de préférence en début de cycle

> Prélèvements cytologiques

Indication : écoulement mamelonnaire suspect

Technique
– Nécessite des équipes entraînées pour le prélèvement et l’interprétation
– Non-recommandés pour une masse ou un foyer de microcalcifications, nombreux faux-positifs

> Prélèvements histologiques +++

Indications : indispensable en cas de classe ACR 4 ou 5, permet le diagnostic histologique et précise certains facteurs pronostiques

Technique
– Microbiopsies (au pistolet 1B) le plus souvent guidées par échographie
– Macrobiopsies (au mammotome 1B) le plus souvent guidées par stéréotaxie (mammo)

C) Synthèse 0

Non-réalisée

3) Traitement symptomatique 1A

> PEC des tumeurs bénignes du sein

Adénofibrome
– Surveillance annuelle clinique et échographique
– Exérèse chirurgicale si douleurs, gêne fonctionnelle, préjudice esthétique ou demande de la patiente

MFK
– Ponction échoguidée à l’aiguille fine en cas de kyste douloureux
– Progestatifs en 2e partie de cycle
– Indications chirurgicales restreintes : récidive après ponction itératives, gêne persistante, kystes atypiques

> PEC des cancers du sein : cf. fiche dédiée

Tumeur et kyste du rein

! Fiche non-relue par un tiers !

OncoUroNéphro
Fiche réalisée selon le plan OD
Item ECNi 308


Dernières mises à jour
Sources
Sommaire

!! URGENCES !!

Urgence
?

Epidémio
– Le cancer du rein a une incidence de 11.000 cas / an en France, 9e cancer de l’adulte, 3e cancer urologique en incidence, 1er en mortalité
– Les tumeurs bénignes sont beaucoup plus rares, toute découverte de tumeur du rein doit faire évoquer en 1er lieu le carcinome à cellules rénales

1) Etiologie

  • Tumeurs malignes (90 % 1B)
Etio Clinique Paraclinique
Carcinome à cellules rénales (90%) ± FdR environnementaux (insuffisance rénale chronique, tabac) ou génétiques (VHL, autres)
Triade hématurie macroscopique + lombalgie + masse du flanc
± Signes généraux, syndrome de Stauffer (HMG non-métastatique), varicocèle souvent à gauche
TDM thoraco-abdominal injecté +++
± Biopsie tumorale dans certaines indications
Néphroblastome MG Terrain : enfant (6 mois à 5 ans ++)
Masse abdominale ± douleur, HTA, hématurie
Echo puis TDM / IRM abdominales
± Biopsies si atypies
Autres *

* Les autres types de tumeurs malignes sont nombreux (> 40) : tumeur métanéphrique, mésenchymateuse, neuroendocrinienne 1A, exceptionnellement métastase ou lymphome 1B.

  • Tumeurs bénignes (10% 1B)

La proportion de tumeurs bénignes monte à 20-30 % en cas de taille < 4 cm.

Etio Clinique Paraclinique
Oncocytome (5%) = adénome oncocytaire Imagerie 1C : masse tissulaire avec cicatrice centrale et réhaussement périphérique
Histo : origine épithéliale, parfois confondu avec un carcinome chromophobe
Angiomyolipome Terrain : touche surtout la femme, ± sclérose tubéreuse de Bourneville (volumineux angiolipomes bilatéraux)
Risque hémorragique (hémopéritoine, hématurie) si la taille est > 4 cm
Imagerie
– Echo 1C : hyperéchogénicité non-spécifique
– TDM non-injecté : présence de graisse = pathognomonique (densité de -100 à -20 UH 1C)
Histo (si opéré 1B) : proportions variables de tissus adipeux, de fibres musculaires lisses et de vaisseaux sanguins
  • Lésions kystiques

Les lésions kystiques sont classées à l’imagerie selon la classification de Bosniak (cf. partie 2B).

Etio Clinique Paraclinique
Kyste rénal simple 40-50 % de la population > 50 ans Imagerie : type I de la classification de Bosniak (densité hydrique, homogène avec paroi régulière 1A, densité de 0 à 20 UH 1C)
Kyste rénal atypique / suspect Imagerie : signes d’appel
– Présence de cloisons
– Calcifications
– Epaississement ou irrégularité de la paroi ou des cloisons
– Réhaussement après injection de PdC
– Végétations intrakystiques

2) Orientation diagnostique

A) Clinique

FdR de forme génétique
– Tumeur rénale unique avant 50 ans (carcinome à cellules claires) ou quel que soit
l’âge (papillaire de type 1 ou 2, chromophobe, tumeur hybride oncocytome-chromophobe)
– Tumeurs rénales multiples et bilatérales
– ATCD familial de tumeur rénale
– Association à d’autres manifestations cliniques (personnelle ou chez les apparentés)

Asymptomatique (65%) : découverte fortuite d’une tumeur à l’imagerie, alors souvent de petite taille

Formes symptomatiques
– Triade classique : hématurie macroscopique + lombalgie + masse du flanc si tumeur volumineuse
– Signes généraux (fièvre, AEG, douleurs osseuses en cas de métastases), ± varicocèle (thrombus veine rénale gauche), syndrome paranéoplasique, autres dans les tumeurs malignes

B) Paraclinique

  • Imagerie

Toute tumeur du rein doit avoir un scanner abdominal et thoracique. La scintigraphie osseuse et le scanner cérébral ne sont pas recommandés en l’absence de symptôme !

Echographie abdo : examen de dépistage peu précis (la plupart des tumeurs sont hyperéchogènes), utile au suivi post-traitement

Uroscanner : référence pour l’évaluation des tumeurs rénales
– En 3 temps : sans injection, temps vasculaire et temps excrétoire tardif
– Fait le diagnostic de tumeur : lésion irrégulière, hétérogène ± plages de nécrose centrale, prenant le contraste
– Evalue l’extension locorégionale (graisse péri-rénale, surrénale) et à distance (thrombus de la veine rénale ou cave, ADP lombo-aortiques, méta hépatiques) + TDM thoracique systématique (méta pulmonaires)
– Evalue le rein controlatéral (tumeur controlatérale dans 5 % des cas)

IRM : non-systématique, indications
– Evaluer le niveau supérieur d’un thrombus de la veine cave
– Analyse plus précise d’une petite tumeur rénale (< 4 cm)
– Insuffisance rénale

Classification de Bosniak des lésions kystiques

Type Description Pronostic – CAT
I : kyste simple Densité hydrique, homogène, limites régulières sans paroi visible
Pas de rehaussement après injection de PDC
Bénins, pas de surveillance
II : kyste atypique Cloisons fines avec fines, calcifications pariétales
Kystes hyperdenses
Pas de rehaussement après injection de PDC
IIF (« follow-up ») Cloisons nombreuses fines et régulières, paroi légèrement épaissie, calcifications pariétales
Kyste hyperdense
Surveillance
III : kyste suspect Cloisons nombreuses et épaisses, paroi épaisse, limites irrégulières, calcifications épaisses et irrégulières, contenu dense
Rehaussement de la paroi ou des cloisons après injectionde PDC
Haut risque de malignité (45 %), exérèse chirurgicale
IV : cancer à forme kystique Paroi épaisse et irrégulière, végétations ou nodule mural
Réhaussement de la paroi ou des végétations après injection de PDC
Haut risque de malignité (95 %), exérèse chirurgicale

NB : l’imagerie ne permet pas à l’heure actuelle de distinguer une petite tumeur rénale bénigne d’une maligne. Seul l’angiolipome peut être suspecté quand il contient de la graisse.

  • Biologie (recherche de complications et de facteurs pronostiques)

Créatininémie à la recherche d’une insuffisance rénale
NFS à la recherche d’une anémie ou d’une polyglobulie paranéoplasique
Plaquettes, calcémie et LDH en cas de maladie métastatique

  • Place de la biopsie tumorale

Cet examen, réalisé sous AL avec guidage écho ou TDM, est d’intérêt discuté car il y a 10 % de faux négatifs 1A. Il n’est pas recommandé en cas de suspicion d’angiomyolipome, en raison du risque hémorragique 1B.

Indications
– Doute diagnostique : différentiel carcinome / lymphome ou sarcome
– Petite tumeur localisée chez un patient âgé et/ou avec comorbidités importantes (apprécier l’agressivité tumorale)
– ATCD de tumeur extrarénale (écarter une tumeur secondaire du rein)
– Tout cancer du rein métastatique

C) Synthèse 0

Non-réalisée

3) Traitement symptomatique

PEC d’un angiomyolipome 1B
– Indications : taille > 4 cm, douleurs, hémorragie
– Embolisation sélective si possible, ou chirurgie d’exérèse

PEC d’une lésion kystique : selon la classification de Bosniak, exérèse des kystes de types III et IV

PEC d’un cancer rénal, d’une polykystose : cf. fiches dédiées