Toxoplasmose

Infectiologie
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 169


Dernières mises à jour
Avril 2019 : ajout de la source CNGOF, précisions concernant la transmission mère-enfant et la PEC d’une séroconversion gravidique (Vincent)
Septembre. 2018 : création de la fiche (Beriel + Thomas)
Sources
MG : Informations issues d’une autre fiche MedG, traitant spécifiquement du sujet
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : ECN Pilly 2018 – item 169 (référentiel des enseignants d’infectieux)
1B : CNGOF 4e édition 2018 – item 26 (référentiel des enseignants de gynéco-obstétrique – indisponible en ligne, lien vers l’édition 2015)
Sommaire
1) Généralité
2) Diagnostic
– A) Clinique
– B) Paraclinique
– C) Diagnostics différentiels
3) Evolution
4) PEC
– A) Traitement
– B) Prévention

1) Généralité 1A

Déf : Zoonose cosmopolite due à un parasite protozoaire, Toxoplasma gondii

Physiopathologie : Une fois dans le tube digestif, Toxoplasma gondii atteint les ganglions mésentériques et les autres organes. Dissémination en 8 jours à 6 mois dans le sang puis bradyzoïtes intra-cellulaires qui s’accumulent en kyste dans le muscle et le SNC 0.

Transmission
– Transmission directe par ingestion d’aliments contaminés par les oocytes contenus dans les excréments de chat (hôte définitif)
– Consommation de viande de bœuf ou de porc crue ou mal cuite contenant des kystes
– Transmission transplacentaire 1B : risque de transmission croissant avec le terme (de 1 % avant 7SA à > 50 % au T3), mais gravité décroissante avec l’âge gestationnel au moment de la transmission (embryo-foetopathie au T1, formes séro pures ou choriorétinite au T3)

Epidémiologie 1B : parmi les 46 % de femmes enceintes séronégatives, 2 % font une séroconversion gravidique, aboutissant à 1500-2000 formes congénitales par an

2) Diagnostic 1A

Clinique Paraclinique
asthénie, fièvre modérée, polyadénopathies
céphalées, arthromyalgies
éruption maculo-papuleuses
Sérologie
PCR 

A ) Clinique

Toxoplasmose du sujet immunocompétent (primo-infection)
– Souvent asymptomatique (80%-90% des cas)
– Asthénie, fièvre modérée, polyadénopathies (cervicale et occipitale), céphalées, arthromyalgies, éruption maculo-papuleuses
– Choriorétinite (5 à 10 %)

Toxoplasmose du sujet immunodéprimé (souvent réactivation d’ancien kystes cérébraux ou oculaires)
– Abcès cérébraux avec signes de focalisations neurologiques, fièvre inconstante
– Choriorétinite

Toxoplasmose intraplacentaire ou congénitale 1B
– Forme infraclinique (70 % des contaminations in utero)
– Forme légère (choriorétinite, 25 %)
– Forme grave (atteinte neurologique, < 5% 1B, avortement, hydrocéphalie, RCIU 0)

B ) Paraclinique

Biologie à la phase aiguë (aspécifique) : syndrome mononucléosique et hyperéosinophilie modérés, cytolyse hépatique

Sérologie
– Présence d’IgM (souvent IgG déjà présents)
– Pendant la grossesse, dépistage systématique par sérologie au T1 (sauf immunité documentée antérieurement), répétée mensuellement chez les femmes non-immunisées 1B.

PCR (dg de certitude) : sur humeur aqueuse, LCS, Biopsie cérébrale, Liquide amniotique (2% de faux négatifs 1B)

C ) Diagnostic différentiel

Chez sujet immunodéprimé : autres causes d’abcès cérébral

3) Evolution 1A

 La primo infection évolue favorablement sans traitement chez l’immunocompétent

4) PEC 1A

A ) Bilan

TDM ou IRM cérébrale injectée en urgence si suspicion de forme cérébrale 0

Bilan d’une séroconversion gravidique 1B
– Suivi écho mensuel (recherche de signes foetaux d’infection neuro : hydrocéphalie, calcifications…)
– Amniocentèse pour recherche de toxoplasma par PCR dans le LA, après 18 SA et ≥ 6 semaines après la séroconversion

B ) Traitement

Chez l’immunocompétent : pas d’indication de traitement de la primo-infection (ttt symptomatique simple) sauf chez la femme enceinte (spiramycine 1ère intention)

Chez l’immunodéprimé avec forme cérébrale : Pyriméthamine + acide folinique + sulfadiazine pendant 6 semaines

C ) Prévention

Prévention primaire 0
– Eviter le contact avec les excréments de chat
– Consommer des aliments bien lavés
– Bien cuire la viande avant consommation

Prévention secondaire chez l’immunodéprimé : idem forme cérébrale à demi dose tant que les lymphocytes CD4 sont < 200 / mm3 (risque de réactivation)

PEC d’une séroconversion gravidique 1B : selon le bilan
– Echo et PCR négatives : spiramycine 1ère intention jusqu’à la fin de grossesse (réduit le risque de transmission materno-foetale)
– Echo normale et PCR positive (fœtus infecté) : sulfadiazine (réduit la fréquence des atteintes cérébrales, pas les choriorétinites) + acide folinique, surveillance écho rapprochée tous les 15 jours
– Echo anormale et PCR positive (fœtus symptomatique) : discuter IMG, sinon PEC comme une infection foetale asymptomatique
– Suivi de l’enfant : clinique et sérologique (disparition des Ig maternelles après 4-6 mois), fond d’oeil, écho transfontanellaire

Rage

Infectiologie
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 169

Dernières mises à jour
Avril 2019 : ajout de la source INPES, précisions concernant le diagnostic paraclinique et les protocoles de vaccination / sérothérapie (Vincent)
Octobre. 2018 : création de la fiche (Beriel + Thomas)
Sources
MG : Informations issues d’une autre fiche MedG, traitant spécifiquement du sujet
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1 : ECN Pilly 2018 – item 169 (référentiel des enseignants d’infectieux)
2 : Guide des vaccinations 2012 – Rage (INPES)
Sommaire
1) Généralité
2) Diagnostic
– A) Clinique
– B) Paraclinique
3) Evolution
4) PEC
– A) Traitement
– B) Prévention

1) Généralité 1

Déf : Zoonose due à un virus neurotrope fragile, de la famille des Lyssavirus.

Epidémiologie – Transmission
– Transmission directe par contact avec le virus (morsure, salive : peau lésée ou muqueuse, griffure) à partir d’un animal infecté
– Situations à risque en France : contact avec animaux terrestres importés, chauves-souris (rage des chiroptères), voyage en zone à risque. La France est épargnée par la rage des animaux terrestres (chiens, chats, furets)
– Données mondiales : 55000 décès chaque année

2) Diagnostic 1

Clinique Paraclinique
Encéphalite avec spasme hydrophobique
PCR ++, Culture, Immunofluorescence directe

A ) Clinique

  • Anamnèse 

Notion de contact (morsure, griffure, salive) avec un animal atteint de rage (Diagnostic de certitude)

Incubation : 10 jours à 1 an (d’autant plus courte que le lieu d’inoculation est richement innervé ou proche du SNC : face, mains)

  • Examen physique

Phase d’état : Tableau d’encéphalite avec spasme hydrophobique  +++ (contraction paroxystique du pharynx, empêchant la prise de boisson)

B ) Paraclinique

RT-PCR (diagnostic de certitude) 2 à la recherche d’acides nucléiques viraux sur divers prélèvements
– Salive : virus présent de façon transitoire, prélèvement à répéter 3 fois
– Biopsies de follicules pileux de la nuque
– LCR (moins sensible)

Si l’animal meurt ou est euthanasié, isolement du virus par immunofluorescence, PCR ou culture sur tête de l’animal euthanasié 1.

3) Evolution 1

Le virus reste silencieux tant qu’il n’a pas atteint l’encéphale. On profite de ce délai pour réaliser une vaccination curative. Une fois les symptômes déclarés, l’évolution se fait constamment vers le décès.

4) PEC 1

Il n’existe aucun traitement curatif ! Seul une PEC préventive pré- et post-exposition sont possibles. Le traitement préventif se fait dans un centre antirabique.
Maladie à déclaration obligatoire 2
Ne pas oublier la PEC de la plaie associée.

En cas de risque élevé : Vaccination curative et sérothérapie afin d’assurer une immunité protectrice rapide. En cas de risque élevé, la durée d’incubation est courte et la vaccination à elle seule n’est plus suffisante.

En cas de risque quasiment nul
– Pas de mesures spécifiques
– Surveillance vétérinaire obligatoire pour l’animal pendant 14 jours et rédaction de certificat à J0, J7 et J14. Si pas de signes, la morsure n’était pas infectante.

Autres mesures de prévention
– Lutte contre la rage animale : Vaccination
– Vaccination prophylactique : profession à risque, voyage en zone d’endémie

Mesures préventives en pratique 2

Situation Conduite à tenir
Avant exposition : si contact fréquent avec Lyssavirus (labo) ou les animaux infectés (chauves-souris), ± vétérinaires, voyageurs… Vaccination prophylactique :
– 3 doses à J0, 7 et 21
– Rappel à 1 a puis tous les 5 ans
Après exposition : si vaccination antérieure Rappel prophylactique de vaccination : 2 doses à J0 et J3
Après exposition : pas de vaccination antérieure et risque faible = mordillage / griffures / abrasions sans saignement Vaccination curative immédiate
– Protocole 2-1-1 de Zagreb (2 injections à J0 – 1 à chaque bras -, puis une à J7 et J21)
– Protocole de Essen chez l’immunodéprimé (injections à J0, 3, 7, 14 et 28)
– Arrêt vaccination si observation vétérinaire OK
Après exposition : pas de vaccination antérieure et risque élevé = morsure / griffure transdermique – léchage sur peau lésée / muqueuse – exposition à des chauves-souris Vaccination curative + sérothérapie immédiate

Hémorragies génitales (hors grossesse)

Gynécologie
Fiche réalisée selon le plan OD
Item ECNi 41


Dernières mises à jour
Avril 2019 : Création de la fiche (Beriel + Thomas)
Sources
MG : Informations issues d’une autre fiche MedG, traitant spécifiquement du sujet
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1CNGOF 4è édition 2018– item 41 (référentiel de gynécologie, version disponible en ligne : mix éditions 2010 et 2015 ?)
2 : Conduite à tenir devant une patiente ayant un frottis cervico-utérin anormal (ANAES, Actualisations 2002)

Urgences
Etiologiques Cliniques
anémie mal tolérée ou sévère syndrome anémique + signes de choc

Déf 1 : Toute perte de sang provenant de l’appareil génital féminin et extériorisé par l’orifice vulvaire, en dehors des règles normales (longueur 3-6 jours, abondance 50-80 mL, sang incoagulable). A distinguer d’une pollakiménorrhée = règles trop fréquentes car les cycles sont trop courts.
En cas de grossesse, voir la fiche dédiée : Hémorragie génitale pendant la grossesse

1) Etiologies 1

Les hémorragies génitales chez la femme hors grossesse peuvent être classées de la manière suivante :
– Hémorragies génitales organiques basses : origine vulvaire, vaginale ou cervicale
– Hémorragies génitales organique hautes (utérines) pendant les règles : ménorragies = hyper- (abondantes), macro- (longues) ou polyménorrhée (abondance et longueur)
– Hémorragies génitales organique hautes (utérines) en dehors des règles : métrorragies classées selon leur cause (organique / fonctionnelle) ou le terrain (pubertaire, période d’activité génitale, grossesse et post-ménopause)

  • Hémorragies génitales fonctionnelles (HGF)

A différentier selon l’âge de la patiente

 > Période pubertaire

– Trouble de l’hémostase congénital ou acquis
– Hyperoestrogénie tumorale
– Insuffisance lutéale liée aux anovulations

> Activité génitale

– HGF contemporaines de l’ovulation
– HGF prémenstruelle
– HGF iatrogène : spotting d’un traitement progestatif (oral, DIU, implants), Pilule trop dosée en œstrogènes ou arrêt prématuré de la pilule, traitements anticoagulants
– Causes générales : Hypothyroïdie, lupus érythémateux disséminé aigu, insuffisance rénale chronique, insuffisance hépatique …
– Ménométrorragies idiopathiques

> Période post ménopausique

– Atrophie de l’endomètre : saignements minimes en l’absence de traitement hormonal (THM)
– Tout déséquilibre de la balance oestroprogestative en présence d’un THM

  • Hémorragies génitales organiques basses

– Ectropion
– Cancer du col de l’utérus
– Cervicite
– Etc.

  • Hémorragies génitales organiques hautes

> Pathologies endométriales +++

ETIO
Clinique Paraclinique
Polype endométrial  Hémorragies capricieuses Echo : lésion arrondie ou ovoïde, hyperéchogène, déformant un peu la cavité et n’absorbant pas les ultrasons
Hyperplasie endométriale Saignement abondant de sang rouge Echo : épaississement diffus de l’endomètre souvent > 15 mm (selon le statut hormonal, N < 8 mm en post-ménopause), hyperéchogène, aspect globuleux
Atrophie endométriale Saignement noirâtre peu abondant Echo : endomètre fin < 5 mm, hyperéchogène, aspect plus marqué en post-ménopause
Cancer de l’endomètre Métrorragie post-ménopausique +++ Echo : endomètre épaissi > 8 mm chez une femme ménopausée, plus hétérogène que l’hyperplasie, hypervascu endomètre ± myomètre au Doppler
Endométrite Syndrome infectieux avec leucorrhées PV+ Atb 0

> Pathologies du myomètre

ETIO CLINIQUE PARACLINIQUE
Fibrome utérin (sous-muqueux ++) Souvent hyperplasie endométriale et trouble de coagulation locale associés Echo +++ : masse arrondie intra cavitaire absorbant les ultrasons
IRM (cartographie utérine) : hypoT2, iso signal T1
± Hystérosonographie
Adénomyose Hémorragies capricieuses, algies pelviennes rebelles au traitement médical fréquemment associées Echo : kystes arrondis anéchogènes de 1-7 mm de diamètre situées en plein myomètre, bordées par un fin liseré hyperéchogène (échostructure irrègulière avasculaire sans fibrome visible). L’utérus est gros et régulier ou globuleux et asymétrique
IRM : zone de jonction élargie en hyposignal T2 ± kystes visibles = petites plages d’hypersignal T2
Sarcomes utérins Echo : difficile à différencier du fibrome
Histologie

> Pathologies annexielles

ETIO CLINIQUE PARACLINIQUE
Salpingites aigues Douleurs en FI ++ 0 Echographie 0
Cancer de la trompe Douleurs 0 Echo : mise en évidence de la tumeur avec ses caractéristiques 0
Biopsie + examen anatomopathologique 0
Tumeur de l’ovaire hémorragie s’il existe une métastase endothéliale ou si la tumeur est hormono sécrétante (hyperplasie endométriale associée)
  • Autres

– Grossesse : retard de règles, β-hCG
– Vulvovaginite à corps étrangers : saignement chez l’enfant, vaginoscopie

2) Orientation diagnostique 1 

A ) Clinique

  • Interrogatoire

Recherche de signes orientant vers une étiologie (cf tableau ci-dessus). Le principal élément d’orientation étiologique est l’âge de la patiente

Evaluation objective des pertes sanguines menstruelles par le score de Higham : Se base sur le nombre de tampon par jour et sur le degré d’imprégnation en sang. Hyperménorrhée > 80 mL si score > 100 points ; indication chirurgicale pour un score > 150 points

  • Examen physique

Gynéco-pelvien complet, palpation abdominale, inspection vulvo-périnéale, examen au spéculum et TV
Examen général : constantes, signes d’anémie

B ) Paraclinique

Si le score de Higham n’est pas pathologique et que l’examen clinique est strictement normal, aucun examen complémentaire ne sera nécessaire à visée diagnostique.

Le bilan est réalisé en cas de ménométrorragies avérées

Bilan devant une méno-métrorragie (hors grossesse)
Biologie
– β-hCG +++
– NFS, plaquettes
– Bilan martial : Ferritinémie, CRP (pour éliminer fausse hypoferritinémie)
– TP, TCA

– ± INR en urgence si prise d’anticoagulants, dosage spécifique vWF si suspicion de maladie de Willebrand
– TSH, T3, T4 si suspicion d’hypothyroïdie
– Bilan hormonal ssi irrégularité menstruelle associée
Histologie
– FCV systématique pour éliminer une pathologie cervicale (reco HAS) 2
– Biopsie d’endomètre si FdR de cancer de l’endomètre, ou chez toute patiente > 45 ans (après l’hystéroscopie / Hystérosonographie diagnostiques, ou au cours de l’hystéroscopie)
Imagerie
– Echo 1ère intention (voie sus-pubienne + endovaginale)

– Donne de nombreuses informations mais généralement non suffisante au diagnostic étiologique
– Examen de référence pour la recherche de fibromes utérins
– Hystéroscopie ou Hystérosonographie 2e intention (selon les équipes). Avantages sur écho : sensibilité et spécificité meilleures pour pathos de l’endomètre ; réalisation de biopsies dirigées et de 87/gestes thérapeutiques dans le même temps
– IRM (pas en 1ère intention) : excellent moyen d’évaluation des pathologies du myomètre, surtout indiquée devant un utérus polymyomateux ou devant une suspicion d’Adénomyose avec cavité utérine inaccessible.
– L’hystérosalpingographie n’a plus d’indication dans l’exploration des méno-métrorragies

C ) Synthèse

(à réaliser)

3) Traitement symptomatique 1

Eventuellement traitement d’une hémorragie mal tolérée ou d’une anémie par carence martiale.

Dyspareunie

Gynécologie
Fiche réalisée selon le plan OD
Item ECNi 56


Dernières mises à jour
Avril 2019 : création de la fiche (Beriel + Thomas)
Sources
MG : Informations issues d’une autre fiche MedG, traitant spécifiquement du sujet
0 : Source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
: CNGOF 4e édition 2018 – Item 56 ( Référentiel de Gynécologie, version disponible en ligne, mix édition 2010 et 2015 ? )
: Douleurs pendant les rapports sexuels (dyspareunies) : diagnostic et prise en charge (article VIDAL, juillet 2018. D’après Dyspareunia Lee NMW et al, BMJ, 2018 [article payant])

!! URGENCES !!

UrgencE
Aucune

Déf 2 : Douleurs persistantes ou récurrentes lors d’une tentative de rapport sexuel ou lors d’une pénétration effective.

1) Etiologie 2 

Les causes de dyspareunie peuvent être classées selon 3 types 1  .
– dyspareunie superficielle ou d’intromission : la douleur est ressentie dès le début de la pénétration. Elle peut être primaire ou secondaire.
– la dyspareunie de présence : la douleur est ressentie un certains temps après la pénétration.
– dyspareunie profonde ou de choc : La douleur est ressentie au fond du vagin.

Remarque : la dyspareunie de présence n’est pas mentionnée dans l’article du Vidal, les pathologies étant regroupées avec les dyspareunies superficielle 0

A) Dyspareunie superficielle ou d’intromission

ETIO CLINIQUE PARACLINIQUE
candidose récidivantes  leucorrhées d’aspect caractéristique 0 Prélèvement vaginal + Antifongiogramme 0
Herpès Ulcérations herpétiques Sérologie herpétique 0
Abcès ou kyste d’une glande de Bartholin  tuméfaction de la glande +/- ECB du pus 0
Atrophie vulvovaginale  hypo pigmentation, tissu peu élastique ou muqueuse brillante dosage des œstrogènes 
lichen scléreux atrophique dépigmentation locale biopsie de la lésion
dermatite vulvaire microfissures postérieures
iatrogène : post chirurgie, radiothérapie, post mutilation anamnèse
anomalie de la structure du vagin (dyspareunie primaire) cloisons, cicatrices, brides 
Tumeur ou kyste vulvo-vaginale Perception de la masse IRM, Biopsie + examen anatomopathologique 0
Causes neurologiques
douleur neuropathique, terrain évocateur

vaginisme
interrogatoire ++
 –
B) Dyspareunie de présence 1

ETIO CLINIQUE PARACLINIQUE
Infections vaginale (Chlamydia, gonococcie …)  leucorrhées caractéristiques
+/- signes d’irritation de bas appareil urinaire 0
PV + Antibiogramme 
Atrophie vaginale tissu peu élastique et muqueuse brillante dosage des œstrogènes 
C) Dyspareunie profonde ou de choc

ETIO CLINIQUE PARACLINIQUE
Endométriose +++ nodules endométriaux cœlioscopie , 
biopsie de la muqueuse + examen anapathologique
Tumeur ou kyste (col utérin, annexes, pelvis) perception de la masse biopsie + examen anatomopathologique 0
Cervicite, Annexite signes inflammatoires 0
Raccourcissement ou rétrécissement vaginale post radiothérapie ou mutilation sexuelle
douleur

Syndrome de Masters et Allen douleur pelvienne, mobilité ++ du col utérin 0 cœlioscopie 0 
Dysfonction du plancher pelvien (mécanique, anatomique, prolapsus, rétroversion de l’utérus etc.)
douleur 0

Etiologies non gynécologique : syndrome de l’intestin irritable, maladie inflammatoire chronique de l’intestin, infection urinaire fonction de l’étiologie fonction de l’étiologie

2) Orientation diagnostique 2

A) Clinique

  • Interrogatoire

Le diagnostic repose sur l’interrogatoire qui se veut minutieux et délicat durant lequel la gestuelle et le langage corporel doivent être interprétés.  Le mode d’apparition brutal ou progressif des symptômes oriente vers une cause physique ou psychosexuelle. La méthode “LOFTI” peut aider au diagnostic.

Listening :  Il s’agit de savoir écouter la patiente afin de déceler les réponses dans ses dires et non-dits. Les bonnes questions doivent donc être posées.
Observing : Il est nécessaire de pouvoir observer et être attentif aux détails les plus subtils
Feelings : Les réactions du médecin face aux dires de la patiente sont importantes.
Thinking :   Il s’agit de réfléchir et se poser les bonnes questions
Interpréting : Garder en tête une vue d’ensemble du problème et des informations collectées pour une bonne interprétation

  • Examen physique

> Inspection : Recherche de lésions ulcéreuses, de fissures, de secrétions pathologiques au niveau vulvo-vaginale

> Palpation : Perception d’une masse (abdomen, pelvis)

> Examen au spéculum : Il doit être délicat avec une bonne quantité de lubrifiant. L’accord de la patiente est nécessaire. La pose du spéculum est contre indiquée en cas de vulvodynie, de dermatite vulvaire, et si une étiologie psychosexuelle est évidente.

> Toucher vaginal : Se fait si la patiente est d’accord. La réalisation doit être douce. Rechercher les nodules endométriaux (cul de sac postérieur, septum rectovaginal), les différentes anomalies anatomiques etc.

B) Paraclinique

Bilan de première intention devant une dyspareunie
Biologie
PV + Atb / Antifongiogramme ; Ferritinémie ; Dosage de l’œstrogène
Imagerie
Echographie endovaginale ; Cœlioscopie

C) Synthèse 0

(à faire…)

3) Traitement symptomatique 2

Mesure locale possible
– Usage de lubrifiant diminuant la sensibilité, à base de menthol / de lidocaïne et d’eau
– Massage du périnée avec une huile inerte (huile de coco par exemple)
– Mesures d’hygiènes : utilisation de substances non inertes, allergisantes ou irritantes pour toilette intime ; utilisation de protections en coton, non parfumées, non teintés et une lessive non parfumée.

Grossesse

Gynécologie
Fiche réalisée sans plan prédéfini
Item ECNi 22


Dernières mises à jour
Nov. 2018 : Création de la fiche (Beriel + Thomas)
Sources
MG : Informations issues d’une autre fiche MedG, traitant spécifiquement du sujet
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : CNGOF 3e édition 2015 – item 22 (référentiel de gynécologie)
1B : CNGOF 3e édition 2015 – item 30 (référentiel de gynécologie)
2 : Suivi et orientation des femmes enceintes en fonction des situations à risque identifiées (HAS, Actualisation Mai 2016)
3 : Intérêt des suppléments de vitamine D pendant la grossesse : résultats d’une vaste étude en double aveugle (VIDAL, Actualisation Septembre 2018)
Sommaire
1) Période préconceptionnelle
2) Suivi de la grossesse
– A) Première consultation
– B) Deuxième consultation
– C) 3e – 7e consultation
– D) Consultation du 9e mois
3) Accouchement
4) Supplémentations vitaminiques

1) Période préconceptionnelle 2

+/- dans le cadre d’une consultation préconceptionnelle

A ) Clinique

  • Interrogatoire

Recherche des facteurs de risque (cf ci-dessous) ++

  • Examen physique

L’examen gynécologique et général

B ) Paraclinique

Systématique :
– Groupage sanguin + phénotype rhésus complet + Kell
– Recherche d’agglutinines irrégulières
– Sérologies toxoplasmose, rubéole et VIH (si accord de la patiente)

C ) Stratification du risque

La clinique et la paraclinique permettent de définir les situations à risques. On aperçu des risques à rechercher est présenté ci-dessous. Pour chaque risque, un code de suivi est déterminé (voir référentiel de l’HAS).

Suivi

Suivi A : lorsque la grossesse se déroule sans situations à risque ou lorsque ces situations  relèvent d’un faible niveau de risque, le suivi régulier peut-être assuré par une sage-femme ou un médecin (généraliste, gynécologue médical ou gynécologue-obstétricien) selon le choix de la femme.
Avis A1 : l’avis d’un gynécologue -obstétricien et/ou d’un autre spécialiste est conseillé.
Avis A2 : l’avis d’un gynécologue-obstétricien est nécessaire. L’avis complémentaire d’un autre spécialiste peut également être nécessaire.
Suivi B : Lorsque les situations à risque détectées permettent de statuer sur un niveau de risque élevé, le suivi régulier doit être assuré par un gynécologue-obstétricien.

  • Facteurs Généraux

– Age : < 18 ans ou > 35 ans
– Poids : IMC ≤ 17,5 kg/m2 et ≥ à 40 kg/m2 pour obésité morbide
– Facteurs individuels et sociaux, vulnérabilité émotionnelle : rupture, deuil, isolement
– Risque professionnel : exposition avérée par des produits toxiques ou tératogènes par exemple
– Antécédents familiaux :  Pathologies génétiquement transmissibles ou entraînant une incidence accrue dans la descendance (proches au 1er degré) ; Les pathologies caryotypique, géniques

  • Facteurs Toxiques

– Sevrage alcoolique
– Utilisations de médicaments tératogènes ou de substances toxiques.

  • Antécédents chirurgicaux généraux et neurochirurgicaux

– Traumatisme du bassin ou du rachis
– Chirurgies, pathologies cardiaques
– Pathologie rétinienne
– Hémorragie cérébrale, anévrisme

  • Antécédents médicaux et pathologies préexistantes non gynécologiques

– Usage de drogues illicites (héroïne, ecstasy, cocaïne sauf cannabis) et substituts (méthadone) et sevrage
– HTA
– Diabète
– TVP, EP
– Maladie de Basedow
– Épilepsie traitée ou non traitée
– Asthme ou pathologie pulmonaire (avec incidence sur la fonction respiratoire)
– Maladies inflammatoires digestives
– Drépanocytose et autres hémoglobinopathie
– Anomalies de la coagulation, thrombopénie maternelle et purpura thrombopénique auto-immun
– Maladies de système et maladies rares
– Néphropathie
– Affection hépatique
– Chimiothérapie et radiothérapie
– Maladies psychiatriques sévères ( schizophrénie, troubles bipolaires, syndrome dépressifs sévères)
– Maladies infectieuses (VIH, Hépatite B ou C)

  • Antécédents personnels préexistants gynécologiques

– Pathologies utérovaginales : Malformation utérovaginales ; Mutilations sexuelles  ;
– Chirurgie cervico-utérine : Chirurgie du prolapsus ; Conisation ; Myomectomie ; utérus cicatriciel etc.)

  • Antécédents personnels liés à une grossesse précédente

– Antécédents médicaux : Infections urinaires récidivantes (plus de 2) hors uropathie ; Diabète gestationnel
– Antécédents obstétricaux : Césarienne ; Incompatibilité fœto-maternelle ; Béance cervicale ou notion de cerclage ; Syndromes vasculo-rénaux ; Fausses couches répétées ( Syndrome des Anticorps Phospholipides ?) ; Accouchement prématuré ; IVG ou IMG ; HRP ; RCIU ; MFIU etc.

  • Antécédents liés à l’accouchement précédent et à la période néonatale

– Hémorragies post-partum sévères
– Déchirure du sphincter anal
– Dystocie des épaules
Asphyxie périnatale avec séquelles
– Mort périnatale inexpliquée
– Anomalie congénitale ou génétique
– Dépression du post-partum, stress post-traumatique de la mère
– Psychose puerpérale de la mère

2) Suivi de la grossesse 2

A ) Première consultation

  • Clinique

– Interrogatoire
– Examen de l’état général et examen gynécologiques complet
– Dosage des β HCG qualitatif en cas de doutes

  • Paraclinique  1A
BILAN
Examens obligatoires
Sérologies (Rubéole, Toxoplasmose), TPHA/VDRL, Groupe ABO + Phénotype Rhésus complet + Kell, RAI, Sucre et Albumine urinaire.
Examens systématiques (réalisés si accord de la patiente)
Sérologie VIH, NFS, Electrophorèse de l’hémoglobine (si possibilités d’hémoglobinopathie) , Frottis cervico-utérin (si > 3 ans), Dépistage combiné 1er trimestre par écho + marqueurs 
Examens fonctions des situations à risques
ECBU + Atb, Glycémie à jeun, Ag HBs et Ac Anti- VHC, PV si écoulements pathologiques.

B ) Deuxième consultation

  • Clinique

– Examen de l’état général (prise de la TA ++)
– Examen gynéco-obstétrique complet : hauteur utérine ( à partir du 4e mois),recherche des BDC, Etat du col utérin, présence d’écoulement pathologiques ?

  • Paraclinique
BILAN SYSTEMATIQUE
Glycosurie, protéinurie, Sérologies toxoplasmose et rubéole en cas de résultats précédents négatifs (rubéole jusqu’à 18 SA)

C ) 3e à 7e consultation

Consultation grossesse du 4e au 8e mois. Source : HAS 2

D ) Consultation du 9e mois

  • Clinique

– Recherche des signes fonctionnels urinaires
– Examen de l’état général : prise des constantes
– Examen gynéco-obstétrique : mesurer la hauteur utérine, rechercher les BDC fœtaux ainsi que ses mouvements actifs, rechercher les contractions utérines éventuelles, déterminer la présentation du fœtus, pelvimétrie clinique 1
– Etablir le pronostic obstétricale.

  • Paraclinique
BILAN
Examens obligatoires
Sérologie toxoplasmose (en cas de négativité à la consultation précédente)
Glycosurie et protéinurie 
ECBU si antécédents d’infections urinaires ou de diabète (éventuellement)

3)  Accouchement 1B

Le lieu ainsi que les conditions de l’accouchement sont définis au cours des consultations prénatales (9e en particulier). De même les signes d’alertes sont enseignés à la patiente.

> Quatre étapes :
– Début du travail à la fin de la dilatation du col de l’utérus : phase de latence et phase active (6 à 18 heures : nullipare ; 2 à 10 heures : multipare)
– De la fin de la dilatation à la naissance de l’enfant : engagement, descente et rotation de la présentation, et expulsion du fœtus ( 6 à 18 heures : nullipare ; 2 à 10 heures : multipare)
– De la naissance de l’enfant à l’expulsion du placenta : délivrance ( 5 à 30 minutes)
– De la délivrance à la stabilisation des constantes maternelles ( environ 2 heures)

> Diagnostic du début de travail
– Présence des contractions utérines : involontaires, intermittentes et rythmées, progressives dans leur durée et intensité, totales et douloureuses.
– Modifications du col : effacement et dilatation

4) Supplémentations vitaminiques 

Acide folique : supplémentation systématique à raison de 400 μg/jour 2
Autre : la supplémentation systématique en vitamine D, Fer et autres vitamines n’est pas nécessaire. On préfèrera une alimentation équilibrée 3.

Télangiectasie hémorragique héréditaire (Maladie de Rendu-Osler-Weber)

Médecine interneVascu
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi x


Dernières mises à jour
Mars 2019 : ajout des données du PNDS HAS, modifications partie diagnostic et bilan (Vincent)
Juin. 2018 : création de la fiche (Beriel + Thomas)
Sources
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
2 : Télangiectasie hémorragique héréditaire (Orphanet, dernière actualisation Juin 2018)
3 : Maladie de Rendu-Osler (PNDS HAS, 2018)
Sommaire
1) Généralité
2) Diagnostic
– A) Clinique
– B) Paraclinique
– C) Diagnostics différentiels
3) Evolution
– A) Histoire naturelle
– B) Complication
4) PEC
– A) Bilan
– B) Traitement
– C) Suivi

1) Généralité 2

Déf : La Télangiectasie hémorragique héréditaire (THH) encore appelée Maladie de Rendu-Osler-Weber est une maladie génétique autosomique dominante, correspondant à une dérégulation de l’angiogenèse conduisant à des dilatations artério-veineuses : les télangiectasies cutanéomuqueuses hémorragiques et les shunts viscéraux.

Physiopathologie :
– Mutation d’un des deux gènes ACVRL et ENG, impliqués dans la voie de signalisation du transforming growth factor (TGF)-bêta (> 90% 3). L’homéostasie angiogénique vasculaire des vaisseaux capillaires est perturbée, entraînant une néo-vascularisation excessive.
– Dans quelques rares cas (< 4% 3), le gène SMAD4 est muté et entraîne dans ce cas une THH associée à une polypose juvénile.

Epidémiologie : La prévalence varie entre 1/5 000 à 1/8 000.

2) Diagnostic

Clinique Paraclinique
Critères de Curaçao :
– Epistaxis chroniques et anémiantes
– Télangiectasies cutanéomuqueuses
– ATCD familial au 1er degré
– MAV viscérale
Test génétique

A ) Clinique 3

  • Anamnèse 

– Antécédents familiaux
– Apparition dès l’enfance 2 / âge et gravité très variable au sein d’une même famille 3

  • Examen physique 3

Le diagnostic repose sur les critères de Curaçao, basé sur 4 critères
– Epistaxis spontanées récidivantes
– Télangiectasies cutanéomuqueuses (lèvres, langue, doigts, nez ++)
– Caractère héréditaire des signes (≥ 1 apparenté au 1er degré atteint)
– Existence de MAV viscérale

Le diagnostic clinique est
– Certain en présence d’au moins 3 critères
– Suspecté ou possible en présence de 2 critères
– Peu probable si 1 seul critère est présent

B ) Paraclinique 3

Test génétique : objective la mutation d’un gène. Le dépistage peut être proposé, après discussion et information des parents, chez un enfant asymptomatique après l’âge de 5 ans.

Le dépistage des enfants à risque sur sang de cordon n’est pas systématique (intérêt non-démontré) : il permet de proposer une IRM cérébrale et médullaire précoce entre 1 et 6 mois.

C ) Diagnostic différentiel 2

Syndrome CREST
Hypertension pulmonaire artérielle
– Télangiectasies héréditaires bénignes.

3) Evolution 2

A) Histoire naturelle

En général, espérance de vie normale, en dehors de complications viscérales graves.
Quelques cas de mortalité pendant la grossesse ont été rapportés chez des patientes non dépistées pour les fistules artério-veineuses pulmonaires

B) Complications

La complication la plus fréquente est l’anémie par carence martiale (par perte sanguine due aux épistaxis). Les Malformations Artério-Veineuses (MAV) viscérales peuvent rester asymptomatique ou entrainer des complications.

Complications des MAV pulmonaires :
– abcès cérébraux
– accidents ischémiques transitoires
– hypoxie chronique
– rupture hémorragique

Complications des MAV du système nerveux central :
– signes de compression lente
– hémorragies intra-parenchymateuse

Complications des MAV hépatiques : 
– hyper débit cardiaque
– hypertension portale
– hypertension pulmonaire
– angiocholite pseudo obstructive

Complications des MAV digestives : hémorragies digestives (aggravent l’anémie chronique)

Pathologies associées aux formes avec mutation SMAD4 3 : polypose juvénile et/ou prédisposition aux cancers digestifs

4) PEC

A ) Bilan 3

BILAN DE GRAVITE
Bilan initial chez l’enfant
– Dépistage MAV pulmonaires : écho cardiaque de contraste, TDM thoracique sans injection en présence d’anomalie à l’écho de contraste, renouveler tous les 5 ans sinon
– Dépistage MAV cérébro-spinales : une IRM cérébrale et spinale peut être proposée (sans preuve) aux parents des enfants chez qui le diagnostic de maladie de Rendu-Osler est cliniquement certain et/ou qui sont porteurs de la mutation génétique (sans AG donc soit avant 6 mois, soit après 6 ans)
– Dépistage MAV hépatiques et digestives non-systématique (sur point d’appel)
– Dépistage des polypes et cancers digestifs si mutation SMAD4 : endoscopie digestive tous les 2 ans à partir de 15 ans
Bilan initial chez l’adulte
– Dépistage d’une carence martiale : NFS, ferritinémie
– Groupage sanguin facteur rhésus 0
– Dépistage des MAV pulmonaires :
idem enfant. Si grossesse et suspicion de MAV pulmonaire avec mise en jeu du pronostic maternel ou foetal : TDM ‘low-dose’.
– Dépistage des MAV hépatiques * : transaminases, PAL, γGT, écho-doppler hépatique 1ère intention avec mesure du diamètre des vaisseaux ± TDM, IRM.
– Dépistage des MAV cérébro-spinales : IRM spinale avant toute grossesse (ne pas répéter si négatif), pas de dépistage systématique dans les autres cas (IRM, angio-TDM)
– Dépistage des MAV digestives non-systématique : coloscopie + gastroscopie ± vidéocapsule si point d’appel. Si mutation SMAD4 : poursuite des endoscopies tous les 2 ans.

* Notes concernant les MAV hépatiques :
– L’échographie est à répéter tous les 3-5 ans en l’absence d’anomalie, tous les 3 en en cas d’anomalie asymptomatique, tous les ans avec échographie cardiaque si anomalie écho avec signes cliniques
– La biopsie hépatique est CI en cas d’atteinte hépatique liée à la maladie de Rendu-Osler, sauf cas particulier après avis d’expert.

B ) Traitement 2

Note : de nombreux détails supplémentaires sont développés dans la RBP 3.

  • Traitement symptomatique – Mesures générales

– PEC de l’anémie
– Prévention et PEC des épistaxis (dont humidification nasale pluriquotidienne 3)
– ATBprophylaxie si soins dentaires ou chirurgie 3
– CI à la plongée sous-marine avec bouteille 3

  • Traitement des MAV

– Occlusion par radiologie interventionnelle (si possible) 2. Les MAV pulmonaires découvertes pendant la grossesse peuvent être vaso-occluses pendant la grossesse par des équipes expérimentées en cas de retentissement vital maternel et/ou foetal 3.
– Transplantation hépatique selon le cas
–  Médicaments antiangiogéniques (Thalidomide, anticorps anti-VEGF) en cours d’étude.

C ) Suivi 0

– Dépistage précoce des complications des MAV
– Surveillance de la tolérance de l’anémie chronique et de son évolution
– Suivi annuel en centre de référence ou dans un des centres de compétence 3

Hypnotiques

Psy – Thérapeutique
Fiche réalisée sans plan prédéfini
Item ECNi 72


Dernières mises à jour
Mars 2019 : ajout de la fiche HAS Bon usage du médicament, modification mineures (Vincent)
Septembre 2018 : création de la fiche (Thomas et Beriel)
Sources
MG : Informations issues d’une autre fiche MedG, traitant spécifiquement du sujet
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1 : CNUP 2e édition 2016 (référentiel de psychiatrie)
2 : Quelle place pour les benzodiazépines dans l’insomnie ? (fiche Bon usage du médicament HAS, 2017)

A ) Généralités 1

Définition : Les traitements hypnotiques sont des traitements psychotropes ayant la possibilité d’induire le sommeil. Il existe deux classes d’hypnotiques :
– les hypnotiques benzodiazépiniques
– les hypnotiques apparentés ou médicament dit « en Z »

Mécanisme d’action : Les hypnotiques sont proches des anxiolytiques, ils favorisent l’endormissement en réduisant les manifestations anxieuses le soir au coucher. Les apparentés benzodiazépiniques ne sont agonistes que d’un sous type du récepteur aux benzodiazépines : la sous unité alpha 1 du récepteur GABA-A. Par cette affinité sélective, l’effet inducteur du sommeil serait plus spécifique, et les effets anxiolytiques, sédatifs, antiépileptiques, myorelaxants et amnésiants de ces molécules seraient moindres.

Principales molécules :

> Les hypnotiques de type benzodiazépines
– le Lormétazépam – NOCTAMIDE®,
– le Loprazolam – HAVLANE®,
– le Lormétazépam 2 – NOCTAMIDE® et génériques,
– le Nitrazépam 2 – MOGADON®.

Ils entrainent une diminution de la latence d’apparition du sommeil et privilégient les stades de sommeil lent superficiel au détriment des stades de sommeil lent et profond et de sommeil paradoxal.

> Les deux molécules hypnotiques de types « médicaments en Z »
– le Zolpidem – STILNOX® et génériques,
– le Zopiclone – IMOVANE® et génériques.

Ils entrainent une diminution de la latence d’apparition du sommeil avec une action hypnotique plus spécifique et respectent mieux l’architecture du sommeil que les benzodiazépines. Demi-vie du zolpidem < zopiclone.

B ) Modalités de prescription 1

  • Indications

Insomnie aigue transitoire : sur une courte période (de quelques jours à 2 ou 3 semaines)

  • Contre-indications

Le zolpidem et le zopiclone sont contre-indiqué dans les situation suivantes :
– grossesse et allaitement
– < 15 ans
– insuffisance respiratoire sévère, hépatique et rénale
– myasthénie
– intolérance génétique au galactose
– hypersensibilité
– patient souffrant de plainte d’insomnie avec un syndrome d’apnées obstructives du sommeil non traité par PPC.

Les CI des benzodiazepines sont détaillés dans la fiche Anxiolytique

  • Règles de prescription

– Ne pas associer deux hypnotiques ou un hypnotique et un anxiolytique
– Ne pas initier une prescription d’hypnotique, sans respecter les posologies recommandées
– Le traitement sera prescrit à la dose minimale efficace
– Il convient de veiller à la durée de prescription (limitée à 4 semaines)
– La prescription de Zolpidem doit être rédigée sur ordonnance sécurisée 2
– L’arrêt doit toujours être anticipé avant le début du traitement
– Posologies plus faibles chez personnes âgées. De même ils doivent éviter un coucher trop tôt.

  • Durée du traitement

La durée de prescription est limitée à 4 semaines (non renouvelable)

C ) Modalités de surveillance 1

Surveillance de l’efficacité et de la tolérance.

  • Effets indésirables

On retrouve les mêmes effets indésirables que pour les anxiolytiques benzodiazépines

Quelques particularités :
– risque de dépendance particulier pour les hypnotiques
– risque dépresseur respiratoire chez les patients souffrant de syndrome d’apnées obstructives du sommeil non traité par PPC
– EI particulier du Zopiclone : goût amer dans la bouche le matin
– EI particulier du Zolpidem : hallucinations hypnagogiques

Hypertrophie Bénigne de la Prostate

Urologie
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 123


Dernières mises à jour
Mars 2019 : relecture, publication  (Beriel et Thomas)
Janvier 2019 : Création de la fiche (Cécile)
Sources
MG : Informations issues d’une autre fiche MedG, traitant spécifiquement du sujet
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1 : Urologie – CFU 4e édition 2018 – Item 123 ( Référentiel d’Urologie)

1) Généralités 1

Déf : Hyperplasie glandulaire et stromale au sein de la zone de transition de la prostate, à l’origine d’une obstruction sous vésicale et d’un syndrome d’hyperréactivité vésicale.

Physiopathologie : Il s’agit d’un adénomyofibrome de la zone de transition située autour du col vésical et de l’urètre sous vésical. Le plus souvent bénin, il n’est démontré aucun lien avec le cancer de la prostate. L’hyperplasie correspond macroscopiquement à des nodules. Ces dernières entrainent une augmentation du volume de la prostate qui fait protrusion  dans l’urètre et parfois la vessie, donnant lieu à une obstruction sous vésicale (signes obstructifs). La protrusion et/ou l’inflammation chronique de la prostate provoquent une hyperréactivité vésicale.

Epidémiologie : Affection très fréquente, les principaux facteurs de risques sont l’âge et le statut hormonal.

2) Diagnostic 1

Clinique Paraclinique
Signes fonctionnels du bas appareil urinaire
Données du TR
Echographie réno-vésico-prostatique

A ) Clinique

  • Anamnèse

Terrain : Age > 50 ans

Signes fonctionnels

– Pollakiurie diurne et nocturne, urgenturie, nycturie, incontinence urinaire (phase de remplissage)
– Retard au démarrage, dysurie, jet faible, jet haché, miction par poussée, interruption de la miction (phase mictionnelle)
– Gouttes retardataires, sensation de vidange vésicale incomplète (phase post-mictionnelle)
– Dysfonction sexuelle : troubles de la libido, difficultés érectiles ou éjaculatoires)

N.B : Le retentissement des signes fonctionnels est évalué par le score IPSS (basé surtout sur la fréquence des symptômes)

  • Examen physique

Toucher rectal : Prostate augmentée de volume (> 20g), indolore, régulière, lisse, souple, avec une disparition du sillon médian.

B ) Paraclinique

Echographie réno-vésico-prostatique
– Retentissement sur le haut appareil (dilatation bilatérale des cavités pyélocalicielles, amincissement du parenchyme rénal, différenciation cortico-médullaire)
– Retentissement sur le bas appareil urinaire (diverticules vésicaux, lithiase vésicale, résidu post-mictionnel, hypertrophie détrusorienne)
– Volume prostatique

C ) Diagnostic différentiel

Cancer de la prostate : dosage des PSA, Biopsie prostatique + examen anatomopathologique

Autres
– Hypotonie détrusorienne (patient > 80 ans, résidu post-mictionnel > 300ml)
– Vessie neurologique
– Sténose de l’urètre d’origine infectieuse ou traumatique (AVP +/- fracture du bassin, sondage traumatique)
– Maladie du col vésical
– Infections
– Lithiases urinaires
– Tumeurs vésicales

3) Evolution 1

A) Histoire naturelle

Evolution imprévisible en l’absence de prise en charge adéquate. L’HBP peut être stable, ou évoluer progressivement/brutalement vers une aggravation des symptômes ou la survenue de complications.

B) Complications

  • Complications aigüe

– Rétention aigue d’urine
– Infections urogénitales (orchi-épididymite ou prostatite)
– Hématurie macroscopique initiale (éliminer les autres étiologies telles tumeur du rein ou vessie, lithiases urinaires ou infections)
– Insuffisance rénale obstructive aigue

  • Complications chronique

– Rétention vésicale chronique (indolore, avec mictions ou incontinence urinaire par regorgement)
– Lithiase vésicale de stase
– Insuffisance rénale chronique obstructive
– Hernie de l’aine (par efforts poussifs chroniques liés à la dysurie par HBP)

4) PEC 1

A ) Bilan initial

Dosage du PSA total sérique : Le PSA total augmente de 0,1 ng/ml par gramme d’HBP. Faire biopsie prostatique + examen anatomopathologique si PSA > 4 ng/ml

Examen cytobactériologique des urines (ECBU) : Mise en évidence du germe en cause.

Débimétrie : Pour étudier la dysurie (débit maximal inférieur à 10 ml/s et courbe aplatie vs courbe en forme de cloche et débit max entre 20 et 30 ml/s)

Créatininémie : Dépistage d’une insuffisance rénale chronique

Fibroscopie vésicale et/ou urétrale : Recherche d’une tumeur vésicale ( antécédent d’hématurie) et/ou d’une sténose de l’urètre respectivement.

Bilan urodynamique : En cas de suspicion d’une hypotonie détrusorienne 

B ) Traitement

  • PEC non médicamenteuse

Abstention/ surveillance (En cas d’HBP non compliquée, avec signes fonctionnels urinaires minimes ou modérés sans altération de la qualité de vie). L’abstention nécessite la mise en œuvre de mesures hygiéno-diététiques.

Mesures hygiéno-diététiques
– Réduction des apports hydriques après 18h
– Réduction de la caféine et de l’alcool
– Traitement d’une éventuelle constipation
– Arrêt des traitements favorisant la dysurie (anticholinergiques, neuroleptiques etc.)

  • PEC médicamenteuse

 Initiée en cas d’HBP non compliquée et de symptômes du bas appareil urinaire modérés ou sévères avec altération de la qualité de vie. On distingue 5 classes de médicaments :

– Alpha bloquants (Alfuzosine®, Doxazosine® …)
– Inhibiteurs de la 5 ∝ réductase (Finastéride®,  Dutastéride®) : association possible avec les alpha bloquants (Tamsulosine®)
– 
Anticholinergiques : association avec les alpha bloquants  possible en seconde intention après avis de l’urologue.
– Inhibiteurs de la phosphodiestérase de type 5 (Tadalafil®)
– Phytothérapie

  • PEC chirurgicale

En cas d’HBP compliquée ou de signes du bas appareil urinaire modérés/sévères résistant au traitement médical ou si préférence du patient

– Traitement ablatifs traditionnels : résection transurétrale de prostate monopolaire (RTUP), adénomectomie par voie haute (AVH), incision cervico prostatique (ICP)
– Traitement ablatifs modernes : RTUP bipolaire, vaporisation endoscopique de la prostate au laser, énucléation endoscopique de la prostate au laser.
– Traitement non ablatifs : Incision cervicoprostatique, pose d’implant UroLift®

  • PEC palliatif

Indiquée en cas de contre indication opératoire : Pose de sonde vésicale/cathéter sus-pubien à demeure soit mise en place d’une endoprothèse urétrale ou autosondages.

C) Suivi

– Essentiellement clinique
– En cas de chirurgie, une consultation se fera à 6 semaines pour la recherche des complications et à 3 mois pour évaluer l’efficacité du traitement.

Syndrome pré-menstruel

Gynécologie
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 34


Dernières mises à jour
Avril 2019 : mise à jour de la source CNGOF, pas de modification (Vincent)
Octobre 2018 : Création de la fiche (Thomas + Beriel)
Sources
MG : Informations issues d’une autre fiche MedG, traitant spécifiquement du sujet
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1 : CNGOF 4e édition 2018 – item 34 (référentiel de gynécologie – indisponible en ligne, lien vers l’édition 2015)
Sommaire
1) Généralité
2) Diagnostic
– A) Clinique
– B) Paraclinique
– C) Diagnostics différentiels
3) Evolution
– A) Histoire naturelle
– B) Complication
4) PEC
– A) Bilan
– B) Traitement
– C) Prévention

1) Généralité 1

Déf :  ensemble de manifestations bénignes pouvant intéresser tous les appareils, et dont le seul point commun est leur caractère cyclique, débutant avant puis disparaissant au début ou pendant les menstruations.

Physiopathologie : œdème interstitiel par perméabilité capillaire, en particulier mammaire, cérébral et péritonéocolique, secondaires à une hyperoestrogénie relative.

Epidémiologie : gêne fonctionnelle la plus fréquemment signalée par les femmes (30-40%)

2) Diagnostic 1

Clinique Paraclinique
Signes mammaires, abdomino-pelviens et neuropsychiques de survenue cyclique en prémenstruel

A ) Clinique

Terrain : ± Notion de difficultés / de choc psychologique

Signes fonctionnels : 3 principaux signes
– Mammaire : mastodynie ± tension mammaire
– Abdomino-pelviens : ballonnement, troubles du transit fréquent (parfois + 3-4kg)
– Psychiques : irritabilité, anxiété, syndrome dépressif

B ) Paraclinique

Aucun examen n’est nécessaire au diagnostic

3) Evolution 1 

Evolution rythmée par les événements de la vie psychoaffective et génitale.

4) PEC 1

  • Règles hygiéno-diététiques

– Réduction des excitants (café, tabac, alcool)
– Diminution des sucres à élimination rapide au profit des sucres lents

  •  Traitement hormonal

– Progestatifs de synthèse : 2-3j avant la date d’apparition habituelle des symptômes jusqu’à la veille des règles
– Oestroprogestatifs : progestatifs prédominant (≤ 30µg d’éthynilestradiol), ou pilule monophasique en continu pendant 2-3 mois
– Mastodynies isolées : gel de progestérone

  • Autres traitement

– Eléments œdémateux prédominant : diurétiques (anti-aldostérone)
– Troubles dysphoriques : ISRS en 1ère intention, Clomipramine, nortriptyline (pas d’anxiolytiques en systématique!)

Syndrome de sevrage néonatal

Pédiatrie
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi x


Dernières mises à jour
Novembre 2018 : Création de la fiche (Beriel + Thomas)
Sources
MG : Informations issues d’une autre fiche MedG, traitant spécifiquement du sujet
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
: Neonatal Abstinence Syndrome: Essentials for the Practitioner (PMS, Actualisations Juillet-Septembre 2014)
Sommaire
1) Généralité
2) Diagnostic
– A) Clinique
– B) Paraclinique
3) Evolution
4) PEC

1) Généralité 2

Déf : Le syndrome de sevrage néonatal désigne l’ensemble des symptômes qui se manifestent chez les nourrissons nés de mères ayant consommés certains médicaments  ou drogues avant leur naissance

Physiopathologie : Les symptômes se développent suite à la cessation de l’exposition après l’accouchement.

2) Diagnostic

A ) Clinique 2

Substances Symptômes Délai d’apparition Durée des symptômes
Opioïdes Neuro : Tremblements, irritabilité, cris aigus, hyperréactivité, hypertonicité, exagération du réflexe de Moro, hyperréflexie, convulsions, augmentation du bâillement et des éternuements
Gastro : Alimentation insuffisante, vomissements, diarrhée, déshydratation, gain pondéral insuffisant
Système autonome : Fièvre, Instabilité de la température, transpiration, congestion nasale, marbrures
Héroïne : 24 heures
Méthadone : 48 h à 4 j
Buprénorphine : 12-48 heures
     –
Alcool Hyperactivité, Pleurs incessants, émoussement du réflexe de succion, tremblements, convulsions, troubles du sommeil, hyperphagie, diaphorèse 3-12 heures 18 mois
Barbituriques Irritabilité, tremblements intenses, hyperacousie, pleurs excessifs, instabilité vasomotrice, diarrhée, agitation, augmentation du tonus, hyperphagie, vomissement, troubles du sommeil 1-14 jours 4-6 mois
Cocaïne Irritabilité, hyperactivité, tremblements, exagération du réflexe de succion, cris aigus 48-72 heures jusqu’à 7 jours
Nicotine Excitabilité, hypertonie, Cris aigus, diarrhée 24-48 heures jusqu’à 5 jours ( 10-27 jours selon certaines sources)
SSRIs Pleurs, irritabilité, tremblements, faible succion, difficultés alimentaires, hypertonie, tachypnée, trouble du sommeil, hypoglycémie, convulsions quelques heures à quelques jours 1 à 4 semaines

B ) Paraclinique 0

Recherche des métabolites des substances incriminées dans le méconium, les urines et les cheveux du nouveau-né.

3) Evolution 2

Le syndrome de sevrage néonatal met rarement la vie en danger.

4) PEC 2

A) Bilan

Le score de Finnegan modifié permet de permet de qualifier la gravité des symptômes et de discuter la mise en route d’un traitement médical.

B) Traitement

  • Traitement non médicamenteux

– Emmailloter et balancer le nouveau né
– Minimiser la stimulation non sensorielle ou environnementale
– Maintenir une température optimale
– Augmenter de la fréquence des tétés
– Réagir rapidement aux signaux du nourrisson
– Atteindre un apport calorique de 150 à 250 kcal/kg/jour

  • Traitement médicamenteux

Morphine : Dose initiale  de 0,03-0,1 mg/kg toutes les 3 à 4 heures puis réduire de 10 à 20% chaque 2 à 3 jours.
Méthadone : Dose initiale de 0,05-1 mg/kg toutes les 6 à 24 heures puis réduire de 10 à 20% toutes les semaines
Phénobarbital : Dose de charge ( 16 mg/kg); Dose d’entretien (1-4 mg/kg toutes les 12 heures)  Sevrage : réduire la dose de 20%
Clonidine : Dose initial de 0,5-1μg/kg toutes les 4-6 heures puis réduire la dose de 0,25μg/kg chaque 6 heures.