Hémorragies génitales (hors grossesse)

Gynécologie
Fiche réalisée selon le plan OD
Item ECNi 41


Dernières mises à jour
Juillet 2019 : corrections dans le sourçage, quelques ajouts partie traitement notamment (Vincent)
Avril 2019 : Création de la fiche (Beriel + Thomas)
Sources
MG : Informations issues d’une autre fiche MedG, traitant spécifiquement du sujet
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1CNGOF 4è édition 2018 – item 41 (référentiel de gynécologie, version disponible en ligne : mix éditions 2010 et 2015 ?)
2 : Conduite à tenir devant une patiente ayant un frottis cervico-utérin anormal (ANAES, Actualisations 2002)

Urgences
Etiologiques Cliniques
anémie mal tolérée ou sévère syndrome anémique + signes de choc

Définitions
– Hémorragie génitale : toute perte de sang provenant de l’appareil génital féminin et extériorisé par l’orifice vulvaire, en dehors des règles normales (longueur 3-6 jours, abondance < 80 mL, sang incoagulable)
– Ménorragies : menstruations trop abondantes en volume (score de Higham > 100) ou durée
– Métrorragies : saignements entre les périodes de menstruations
– Méno-métrorragies : association ménorragies et métrorragies

Epidémio : la prévalence des méno-métrorragies est estimée à 12 % de la population générale, et augmente avec l’âge pour atteindre 24 % chez les 36-40 ans.0

En cas de grossesse, voir la fiche dédiée : Hémorragie génitale pendant la grossesse

1) Etiologies 1

Les hémorragies génitales chez la femme hors grossesse peuvent être classées de la manière suivante :
– Hémorragies génitales organiques basses : origine vulvaire, vaginale ou cervicale
– Hémorragies génitales organique hautes (utérines) pendant les règles : ménorragies = hyper- (abondantes), macro- (longues) ou polyménorrhée (abondance et longueur)
– Hémorragies génitales organique hautes (utérines) en dehors des règles : métrorragies classées selon leur cause (organique / fonctionnelle) ou le terrain (pubertaire, période d’activité génitale, grossesse et post-ménopause)

  • Hémorragies génitales fonctionnelles (HGF) 0

A différentier selon l’âge de la patiente

 > Période pubertaire

Trouble de l’hémostase congénital ou acquis
– Hyperoestrogénie tumorale
– Insuffisance lutéale liée aux anovulations

> Activité génitale

– HGF contemporaines de l’ovulation
– HGF prémenstruelle
– HGF iatrogène : spotting d’un traitement progestatif (oral, DIU, implants), Pilule trop dosée en œstrogènes ou arrêt prématuré de la pilule, traitements anticoagulants
– Causes générales : Hypothyroïdie, lupus érythémateux disséminé aigu, insuffisance rénale chronique, insuffisance hépatique
– Ménométrorragies idiopathiques

> Période post ménopausique

– Atrophie de l’endomètre : saignements minimes en l’absence de traitement hormonal (THM)
– Tout déséquilibre de la balance oestroprogestative en présence d’un THM

  • Hémorragies génitales organiques basses

– Ectropion
Cancer du col de l’utérus
– Cervicite
– Etc.

  • Hémorragies génitales organiques hautes 0

> Pathologies endométriales +++

ETIO
Clinique Paraclinique
Polype endométrial  Hémorragies capricieuses Echo : lésion arrondie ou ovoïde, hyperéchogène, déformant un peu la cavité et n’absorbant pas les ultrasons
Hyperplasie endométriale Saignement abondant de sang rouge Echo : épaississement diffus de l’endomètre souvent > 15 mm (selon le statut hormonal, N < 8 mm en post-ménopause), hyperéchogène, aspect globuleux
Atrophie endométriale Saignement noirâtre peu abondant Echo : endomètre fin < 5 mm, hyperéchogène, aspect plus marqué en post-ménopause
Cancer de l’endomètre Métrorragie post-ménopausique +++ Echo : endomètre épaissi > 8 mm chez une femme ménopausée, plus hétérogène que l’hyperplasie, hypervascu endomètre ± myomètre au Doppler
Endométrite Syndrome infectieux avec leucorrhées PV

> Pathologies du myomètre

ETIO CLINIQUE PARACLINIQUE
Fibrome utérin (sous-muqueux ++) Souvent hyperplasie endométriale et trouble de coagulation locale associés Echo +++ : masse arrondie intra cavitaire absorbant les ultrasons
IRM (cartographie utérine) : hypoT2, iso signal T1
± Hystérosonographie
Adénomyose Hémorragies capricieuses, algies pelviennes rebelles au traitement médical fréquemment associées Echo : kystes arrondis anéchogènes de 1-7 mm de diamètre situées en plein myomètre, bordées par un fin liseré hyperéchogène (échostructure irrègulière avasculaire sans fibrome visible). L’utérus est gros et régulier ou globuleux et asymétrique
IRM : zone de jonction élargie en hyposignal T2 ± kystes visibles = petites plages d’hypersignal T2
Sarcomes utérins Echo : difficile à différencier du fibrome
Histologie

> Pathologies annexielles

ETIO CLINIQUE PARACLINIQUE
Salpingites aigues Douleurs en FI ++ Echographie
Cancer de la trompe Douleurs Echo : mise en évidence de la tumeur avec ses caractéristiques
Biopsie + examen anatomopathologique
Tumeur de l’ovaire Hémorragie s’il existe une métastase endothéliale ou si la tumeur est hormono-sécrétante (hyperplasie endométriale associée)
  • Autres

– Vulvovaginite à corps étrangers : saignement chez l’enfant, vaginoscopie 0

2) Orientation diagnostique 1 

A ) Clinique

  • Interrogatoire

Recherche de signes orientant vers une étiologie (cf tableaux ci-dessus). Le principal élément d’orientation étiologique est l’âge de la patiente

Evaluation objective des pertes sanguines menstruelles par le score de Higham : Se base sur le nombre de tampon par jour et sur le degré d’imprégnation en sang. Hyperménorrhée > 80 mL si score > 100 points ; indication chirurgicale pour un score > 150 points.

  • Examen physique

Gynéco-pelvien complet, palpation abdominale, inspection vulvo-périnéale, examen au spéculum et TV
Examen général : constantes, signes d’anémie

B ) Paraclinique

Si le score de Higham n’est pas pathologique et que l’examen clinique est strictement normal, aucun examen complémentaire ne sera nécessaire à visée diagnostique.

Le bilan est réalisé en cas de ménométrorragies avérées

Bilan devant une méno-métrorragie (hors grossesse)
Biologie
– β-hCG +++
– NFS, plaquettes
– Bilan martial : Ferritinémie, CRP (pour éliminer fausse hypoferritinémie)
– TP, TCA

– ± INR en urgence si prise d’anticoagulants, dosage spécifique vWF si suspicion de maladie de Willebrand
– TSH, T3, T4 si suspicion d’hypothyroïdie
– Bilan hormonal ssi irrégularité menstruelle associée
Histologie
– FCV systématique pour éliminer une pathologie cervicale (reco HAS) 2
– Biopsie d’endomètre si FdR de cancer de l’endomètre, ou chez toute patiente > 45 ans (après l’hystéroscopie / Hystérosonographie diagnostiques, ou au cours de l’hystéroscopie)
Imagerie
– Echo pelvienne 1ère intention (voie sus-pubienne + endovaginale) à la recherche de masse utérine ou annexielle et pour évaluer l’épaisseur et la régularité de l’endomètre
– IRM (2nde intention) : si de suspicion de cancer de l’endomètre, surtout indiquée devant un utérus polymyomateux, devant un kyste ovarien suspect ou indéterminé à l’écho ou pour évaluer la cavité utérine lorsqu’elle est inaccessible à l’hystéro.
– Hystéroscopie : si anomalie à l’échographie ou échec de traitement médicamenteux avec écho normale. Se pratique en consultation, préférentiellement en 1ère partie de cycle et en l’absence de grossesse.

C ) Synthèse

(à réaliser)

3) Traitement symptomatique 1

Mesures communes
– Antifibrinolytique : acide tranexamique
Traitement martial ou transfusion si hémorragie mal tolérée

Traitement des causes fonctionnelles et générales
– PEC d’un trouble de la coagulation, desmopressine en urgence en cas de maladie de Willebrand
– Ménométrorragies idiopathiques : traitement par contraceptifs oraux ou DIU hormonal, acide tranexamique si CI aux ttt hormonaux ou désir de grossesse. Traitement chirurgical proposé si absence de désir de grossesse (endométrectomie ou hystérectomie)

Traitement des causes organiques
– Polypes endométriaux : résection hystéroscopique ± endométrectomie
– Myomes : ttt médical (progestatifs), discuter myomectomie ou embolisation utérine (si pas de désir de grossesse)
– Adénomyose : DIU au levonorgestrel en 1er intention, chirurgie en 2nde intention (endométrectomie ou hystérectomie)
– Hyperplasie glandulaire endométriale sans atypie : traitement médical par progestatifs, ou endométrectomie si échec et en dehors d’un désir de grossesse.
– Hyperplasie atypique de l’endomètre : ttt médical si désir de grossesse (progestatifs ou analogues GnRH) avec contrôle hystéroscopique + biopsie de l’endomètre à 6 mois ; ou chirurgie radicale (hystérectomie) si absence de conception ou à 6 mois du PP car risque d’évolution vers l’adénocarcinome.
– Malformation artério-veineuse : embolisation radiologique

Apophysite

RhumatologiePédiatrieOrthopédie 
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 52


Dernières mises à jour
– Juillet 2019 : Création de la fiche (Beriel + Thomas)

Sources

MG : Informations issues d’une autre fiche MedG, traitant spécifiquement du sujet
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1  : COFER 6e édition 2018 – item 52 (Référentiel des enseignants de Rhumatologie, édition 2015 disponible en ligne) 
: Apophysites – Revue de la littérature et nouvelles directions (Dr Matthieu Sailly, Année 2014) 

1) Généralités 2

Déf : L’apophysite peut être définie comme étant une souffrance au niveau de l’apophyse. 

Physiopathologie : Les lésions de l’apophyse peuvent être macro-traumatiques ou micro-traumatiques. Les lésions macro-traumatiques entraînent une avulsion du noyau d’ossification et sont souvent la conséquence d’une contraction musculaire violente. La force de traction du tendon excédant la résistance du tissu cartilagineux, un arrachement se produit. Il subsiste des doutes concernant la physiopathologie (lésions micro-traumatiques ++).  Les théories incriminent : les forces de traction sur une insertion immature (fragmentation, fracture voire nécrose du noyau d’ossification), les compressions locales, un phénomène inflammatoire local.

Rappel anatomique : L’apophyse représente la proéminence osseuse au site d’insertion du tendon. La maturation de l’apophyse suit de façon classique trois (03) stades de développement :
– stade cartilagineux :  le tendon s’insère sur une zone de cartilage de croissance. 
– stade d’ossification enchondrale : développement progressif d’ilots osseux au sein du précédent cartilage de croissance
– stade d’ossification complète : maturation de l’apophyse.
Chaque apophyse atteint la maturation à des périodes différentes selon les sites anatomiques. Des différences interindividuelles existent en fonction du sexe, des contraintes mécaniques appliquées et de la maturation osseuse générale de l’athlète.

Epidémiologie 1 :  Elle est fréquente chez l’adolescent sportif (apophysite tibiale antérieure ou maladie d’Osgood-Schlatter +++) 

 

2) Diagnostic 2

Clinique Paraclinique
Douleur localisée ± œdème local et chaleur Radiographie ++ 
Echographie et IRM

A ) Clinique

  • Anamnèse

Terrain et Facteur de risque :
– Mode de début le plus souvent insidieux et parfois subaigu suite à un traumatisme.
– Spécialisation sportive précoce d’un jeune athlète 

Signes fonctionnels : Douleur d’horaire mécanique au site d’insertion tendineuse 1

  • Examen physique

Signes cliniques
– ± Œdème localisé et augmentation de la chaleur locale
– La palpation de l’apophyse et la contraction musculaire contrariée réveillent la douleur 1
> Diverses localisations de l’apophysite :
 – Acromion (14 à 17 ans) ;
 – Crête iliaque (15 à 18 ans) ;
 – Petit trochanter (10 à 14 ans) ;
 – Tubérosité ischiatique (14 à 19 ans) ;
 – Epine iliaque antéro-inférieure (12 à 14 ans) ;
 – Symphyse pubienne (16 à 21 ans) ;
 – Tubérosité tibiale (11 à 15 ans) ;
 – Tubérosité post calcanéum (7 à 12 ans) ;
 – Base du 5è métatarsien (8 à 13 ans) ;
 – Pointe patella (9 à 14 ans) ;
 – Epicondyle médial (13 à 17 ans).

B ) Paraclinique 1

Radiographie : signes d’apophysite (fragmentation et densification irrégulière du noyau d’ossification)

Radiographie + IRM + Echographie : signes d’apophysite  + signes inflammatoires locaux sur les tissus mous (tendon, bourse) 2.

C ) Diagnostic différentiel 0

Les autres causes de boiterie chez l’enfant.

 

3) Evolution 2

– Les douleurs peuvent devenir chroniques après maturation complète (7 à 12% des cas).
– Il existe un risque majoré de développement des tendinopathies d’insertion à l’âge adulte : pointe de la patella, apophyse pubienne et tubérosité tibiale ++
– Le risque serait dû à une non-union du noyau d’ossification qui entraîne un défect osseux intra-tendineux

 

4) PEC

A ) Traitement 1

Repos sportif + physiothérapie antalgique ++

 

B ) Prévention 2

Education de l’athlète et de son entourage (parents, entraîneurs etc) sur les spécificités des athlètes immatures et les challenges qui en découlent.

Disjonction sterno-claviculaire

                                                 Fiche non relue par un tiers !!


Orthopédie
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 357


Dernières mises à jour
– Juin 2019 : Création de la fiche (Beriel + Thomas)

Sources

MG : Informations issues d’une autre fiche MedG, traitant spécifiquement du sujet
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
: CFCOT 1ere édition 2017 – item 357 (Référentiel des enseignants d’Orthopédie-traumatologie)


1) Généralités 1

Déf : Il s’agit d’une disjonction de l’articulation sterno-claviculaire 0.

Rappel anatomique : voir la fiche “anatomie de l’épaule

Epidémiologie : La disjonction sterno-claviculaire représente 3% des traumatismes de l’épaule.

Mécanisme : Le mécanisme est direct (traumatisme violent en compression sur le moignon de l’épaule).

2) Diagnostic 2

Clinique Paraclinique
Douleur ; Attitude antalgique  Scanner
Radiographie de l’épaule

A ) Clinique

Le diagnostic est difficile et souvent tardif.

B ) Paraclinique

Scanner ++ : Il met en évidence la disjonction.

3) Evolution 1

Elle est bien tolérée le plus souvent lorsque le déplacement est antérieur. Le déplacement postérieur s’accompagne d’un risque important de lésions vasculaires.

4) PEC 1

Traitement orthopédique et parfois chirurgicale.

Disjonction acromio-claviculaire

                                                 Fiche non relue par un tiers !!


Orthopédie
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 357


Dernières mises à jour
– Juin 2019 : Création de la fiche (Beriel + Thomas)

Sources

MG : Informations issues d’une autre fiche MedG, traitant spécifiquement du sujet
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
: CFCOT 1ere édition 2017 – item 357 (Référentiel des enseignants d’Orthopédie-traumatologie)


1) Généralités 1

Déf : Il s’agit d’une disjonction entre l’acromion et la clavicule 0.

Rappel anatomique : voir la fiche “anatomie de l’épaule
– L’articulation acromio-claviculaire est une petite articulation dont les amplitudes sont faibles.
– Elle est sollicitée en permanence et est très difficile à stabiliser de façon stricte.
– Ses moyens de stabilisation sont : la capsule et les ligaments acromio-claviculaires, les ligaments coraco-claviculaires surtout (Trapezoïde et Conoïde)  et la chape delto-trapézienne.

Classification :  classification selon ROCKWOOD 

Epidémiologie : La disjonction acromio-claviculaire est fréquente ++.

Mécanisme : Le mécanisme est direct (chute sur le moignon de l’épaule).

2) Diagnostic 2

Clinique Paraclinique
Douleur ; Attitude antalgique ; Impotence fonctionnelle Radiographie de l’épaule 

A ) Clinique

  • Anamnèse

Signes fonctionnels 
– Douleurs
– Impotence fonctionnelle relative du membre

  • Examen physique

Signes cliniques

– Attitude du traumatisé du membre supérieur
– Erosion cutanée ++
– Tuméfaction ou surélévation de l’extrémité distale de la clavicule
– Douleur élective à la palpation de l’extrémité distale de la clavicule
– Mobilité verticale en touche de piano
– Mobilité antéro-postérieure

  • Classification de ROCKWOOD 
Stade Déformation Touche de piano Tiroir antéro-postérieur Lésions
I Non Non Non Entorse des ligaments acromio-claviculaires
II Non Modérée Non Rupture des ligaments acromio-claviculaires
III Modérée Oui Oui II + rupture des ligaments coraco-claviculaires
IV∗ Oui Oui mais parfois fixée Oui III + rupture de la chape delto-trapézienne

∗ : Perforations cutanées possibles ; irréductibilité et absence de touche de piano si la clavicule latérale est incarcérée dans le tissu musculo périosté ou fixée au-dessus de l’acromion

B ) Paraclinique

Radiographie de l’épaule :
incidence de face centrée sur l’acromio-claviculaire : décalage frontal fracture distale de la clavicule) ;
– incidence de profil de LAMY ; incidence de profil axillaire (déplacement postérieur)

3) Evolution 1

Lorsqu’elle n’est pas prise en charge elle peut passer à la chronicité. Un certain nombre de luxations non stabilisées sont bien tolérées.
Disjonction acromio-claviculaire chronique : perte de force, aspect inesthétique, craquement, mobilité claviculaire antéro-postérieure et verticale.

4) PEC 1

A ) Bilan initial

Bilan initial en cas de disjonction acromio-claviculaire

Clinique : Examen neuro ++ (recherche d’une lésion du plexus brachial) ;
Recherche d’autres lésions associées : lésions complexes de la ceinture scapulaire ± thoracique (trauma violent ++, poly traumatisme) jusqu’au syndrome omo cléido thoracique 

Arthroscanner : Recherche des lésions associées

B ) Traitement

Stade I ou II : Traitement fonctionnel (Immobilisation antalgique coude au corps pendant 5 à 10 jours)

Stade II et III : Traitement orthopédique
– Strapping (attention aux intolérances cutanées)
– Bandage coude au corps de type DUJARRIER pendant 21 à 30 J

Stade III (sujet jeune et sportif) et stade IV 
– Techniques relatives aux ligaments (suture, ligamentoplastie par auto greffe tendineuse libre, ligamentoplastie artificielle coraco claviculaire ± stabilisation
acromio claviculaire)
– stabilisation acromio-claviculaire (arthrorise) : broches, hauban, vis.
– fixations coraco-claviculaire par vis ou cerclage

Stade de chronicité :
– ligamentoplastie au ligament coraco acromial (technique de WEAVER
et DUNN) ou par autogreffe ou artificielle + stabilisation acromio claviculaire
et/ou coraco-claviculaire.

Luxation Erecta

                                                 Fiche non relue par un tiers !!


Orthopédie
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 357


Dernières mises à jour
– Juin 2019 : Création de la fiche (Beriel + Thomas)

Sources

MG : Informations issues d’une autre fiche MedG, traitant spécifiquement du sujet
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
: CFCOT 1ere édition 2017 – item 357 (Référentiel des enseignants d’Orthopédie-traumatologie)


1) Généralités 1

Déf : Il s’agit d’une luxation inférieure de la tête humérale avec un axe diaphysaire au dessus de l’horizontale 0.

Rappel anatomique : voir la fiche “anatomie de l’épaule

Epidémiologie : La luxation erecta est rare.

Mécanisme : Le mécanisme est celui d’un traumatisme violent le membre supérieur en abduction forcée.

2) Diagnostic 2

Clinique Paraclinique
Douleur ; Attitude antalgique ; Impotence fonctionnelle Radiographie de l’épaule 

A ) Clinique

  • Anamnèse

Signes fonctionnels : Douleurs

  • Examen physique

Signes cliniques
– Bras homolatéral en élévation rotation externe
– Risque vasculo-nerveux (intérêt du testing) +++

B ) Paraclinique

Radiographie de l’épaule : Lésions capsulo-ligamentaires antéro-inférieures +++

3) Evolution 1

Elle s’accompagne d’un risque élevé de récidive (luxations antéro-inférieures)

4) PEC 1

La réduction doit se faire urgemment et sous anesthésie générale. Le contrôle vasculaire après la réduction est très important.

 

Luxation postérieur de l’articulation gléno-humérale

                                                 Fiche non relue par un tiers !!


Orthopédie
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 357


Dernières mises à jour
– Juin 2019 : Création de la fiche (Beriel + Thomas)

Sources

MG : Informations issues d’une autre fiche MedG, traitant spécifiquement du sujet
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
: CFCOT 1ere édition 2017 – item 357 (Référentiel des enseignants d’Orthopédie-traumatologie)


1) Généralités 1

Déf : Perte de contact entre la tête humérale et la glène scapulaire avec la tête qui passe en arrière de la glène 0.

Rappel anatomique : voir la fiche “anatomie de l’épaule

Epidémiologie : Les luxations postérieures représentent 1 à 4% des luxations de l’épaules.

Etiologies : 
– Accidents sportifs
– Accidents du travail ou de la voie publique
– Crises comitiales, d’électrocution ou de délirium

Mécanisme :
– Chute sur la paume de la main avec rotation interne forcée du
bras.
– ± Choc direct sur le moignon de l’épaule 0

2) Diagnostic 2

Clinique Paraclinique
Douleur ; Attitude antalgique ; Impotence fonctionnelle Radiographie de l’épaule 

A ) Clinique

  • Anamnèse

Terrain
– Notion de crises comitiales, de crise de délirium ou d’électrocution
– Notion de traumatisme violent par AVP ou sport de contact

Signes fonctionnels : Douleurs +++

  • Examen physique

Signes cliniques 
– Attitude du traumatisé du membre inférieur
– Membre en abduction rotation interne
– Peu de déformation de l’épaule, apophyse coracoïde proéminente, comblement de la région sous acromiale externe.
– Rotation externe active et passive impossible +++
– Signe de l’aumône (impossibilité pour le patient de placer sa main en supination lorsque son coude est en extension. La flexion active du bras est conservée).

N.B : Les subluxations postérieures volontaires s’inscrivent souvent dans le cadre d’une hyperlaxité constitutionnelle sans notion de traumatisme.

B ) Paraclinique

Radiographie de l’épaule : Incidence de face (aspect de superposition de la tête humérale sur la cavité glénoïde = image dite en coucher de soleil) ; Incidence de profil LAMY et incidence de GARTH +++

Arthroscanner : Analyse plus approfondie des lésions

3) Evolution 1

  Elle s’accompagne d’un risque important d’être méconnue évoluant ainsi vers une luxation postérieure invétérée.

4) PEC 1

– Réduction sous anesthésie associant traction rotation externe et pression douce
d’arrière en avant.
– Immobilisation en rotation neutre ou externe (3-4 semaines).
– Réduction chirurgicale en cas de luxation invétérée.

Scoliose

OrthopédiePédiatrieRhumato
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 44


Dernières mises à jour
Juillet 2019 : relecture, modifications mineures (Vincent)
– Juin 2019 : Création de la fiche (Beriel + Thomas)

Sources

MG : Informations issues d’une autre fiche MedG, traitant spécifiquement du sujet
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
: CFCOT 1ère édition 2017 – item 44 (Référentiel des enseignants d’Orthopédie-Traumatologie ) 
2  : Scoliose structurale évolutive (dont l’angle est égal ou supérieur à 25°) jusqu’à maturation rachidienne, Guide – affection de longue durée (HAS, actualisation février 2008)

1) Généralités 1

Déf 2 : La scoliose est une déformation du rachis dans les trois plans de l’espace (frontal, sagittal et horizontal), non réductible.

Epidémiologie
– La scoliose idiopathique indolore est la plus fréquente (80% des cas)
– Elle concerne la fille dans 80% des cas.
– La lordoscoliose est observée dans la grande majorité des cas, la cyphoscoliose étant exceptionnelle. 

Etiologies
– Idiopathique +++
– Scoliose malformative dite congénitale
– Scoliose neuromusculaire 
– Scoliose dystrophique de la neurofibromatose ou de la maladie de Marfan
– Scoliose tumorale (ostéome ostéoïde) 0

 

2) Diagnostic 1

Clinique Paraclinique
Gibbosité +++ Radiographie du rachis entier de dos et de profil 

A ) Clinique

La déformation est visible dans le plan frontal. La confirmation de la scoliose repose sur la mise en évidence de la gibbosité (expression clinique d’une rotation des vertèbres autour de leur axe vertical).

> Technique pour mettre en évidence la gibbosité  
– S’asseoir devant l’enfant placé debout de face ou de dos.
– Vérifier le bon équilibre du bassin (épines iliaques antéro-supérieures de face ou fossettes iliaques de dos)
– S’assurer de l’équilibrer des épaules en demandant à l’enfant de joindre les mains.
– L’enfant se penche en avant, mains jointes pour toucher ses pieds.
– Le regard tangentiel permet de voir un relief costal qui correspond à la gibbosité.

B ) Paraclinique

Radiographie du rachis en entier (de dos et de profil en position debout) : Permet de calculer l’angle de Cobb (déterminé par les 2 lignes parallèles aux plateaux vertébraux les plus inclinés par rapport à l’horizontale). Le cliché de profil met en évidence les courbures sagittales.

± Scanner du rachis 

C ) Diagnostic différentiel

Attitude scoliotique : bassin équilibré (compensation d’une éventuelle inégalité de
longueur des membres inférieurs), pas de rotation vertébrale, disparition de la déviation sur un cliché en décubitus.

3) Evolution 1

A) Histoire naturelle

La scoliose évolue en s’aggravant et surtout plus lorsque que la croissance staturale est rapide (période pubertaire +++). Une scoliose d’amplitude élevée (> 30°) peut entraîner des complications à l’âge adulte.

B) Complications

– Douleurs précoces
– Retentissement esthétiques 2
– Troubles respiratoires (diminution de la capacité vitale et du VEMS) 
– Troubles psychologiques (liés à la difficulté à tolérer l’aspect dysmorphique)

4) PEC 2

A ) Bilan initial 

BILAN INITIAL EN CAS DE SCOLIOSE

Anamnèse
– ATCD médicaux ou chirurgicaux personnels ; ATCD
familiaux de scoliose
– Symptômes présents et passés, traitements éventuels et leur influence (des douleurs intenses font penser à une cause non idiopathique)
– Activité sportive
– Date des premières règles (chez la fille)

Signes cliniques
– Poids, taille en position debout et assise (taille du tronc) ; recherche sur un bassin équilibré d’une asymétrie des plis de la taille ou de la ligne des épaules (mesure des gibbosités), d’une translation du tronc, aspect de profil (cyphose, lordose)
– Recherche des caractères sexuels secondaires ; A
nalyse des courbes de croissance dont la taille assise permettent d’évaluer son stade de maturation rachidienne
– Présence d’anomalies cutanées ou de la ligne médiane, de signes neurologiques, de dysmorphies, d’hyperlaxité (scoliose non idiopathique)

Imagerie
– Radiographies du rachis en totalité (de la base du crâne au bassin complet inclus) de dos 2  et de profil en position debout (après compensation d’une éventuelle inégalité de longueur des membres  inférieurs) permettant de préciser siège(s) et sens de(s) courbure(s), son importance par le calcul de l’angle de Cobb, la rotation vertébrale, les mesures de l’équilibre sagittal et le degré de maturité osseuse (stade de Risser) ; 

– Autres radiographies pour détermination de l’âge osseux
– ± Scanner, IRM et Scintigraphie osseuse

Autres :  ± Explorations fonctionnelles respiratoires et neurologiques (en fonction des données recueillies) 

 

B ) Traitement

  • Moyens généraux 

Education du patient et de son entourage : initiée dès le début de la prise en charge et renforcée à chaque consultation.

Modification du mode de vie : lutte contre l’excès de poids ou la dénutrition ; prévention de l’ostéoporose ; ± régime adapté au corset ; favoriser la pratique d’activités physiques ou sportives.

  • Moyens thérapeutiques

Traitement orthopédique (corset ou plâtre)
– L’objectif chez l’enfant est d’amener la scoliose en fin de croissance à une angulation qui ne sera pas supérieure à l’angulation initiale.
– Il est indiqué pour les scolioses d’au moins 20° dont l’évolutivité est documentée ou les scolioses de plus de 30° sans preuve évolutive (seul temps thérapeutique de ces dernières)
– Les indications sont modulées en fonction de la topographie de la scoliose, de l’importance de son angulation, de son caractère réductible, de l’âge et du stade de
maturation osseuse.

Traitement chirurgical 
– L’objectif est de réduire et de fixer la déformation dans les trois plans de l’espace.
– Le traitement chirurgical est réservé pour les cas d’échecs du traitement orthopédique, de scolioses qui poursuivent leur évolution, ou de scolioses d’angulation sévère chez le petit enfant ;
– Les indications sont posées au cas par cas, en fonction de l’histoire de chaque scoliose, et les techniques opératoires déterminées en fonction des localisations, mais aussi de l’expérience des équipes chirurgicale.

Kinésithérapie 
– Elle est prescrite en association avec le traitement orthopédique ou le traitement chirurgical.
– Le but est d’entretenir les amplitudes articulaires vertébrales et costo-vertébrales, de renforcer les muscles érecteurs du rachis, d’entretenir la fonction respiratoire et de travailler la statique vertébrale. 

C) Suivi

  • Objectifs

Apprécier l’évolution et réévaluer périodiquement le projet thérapeutique et ses objectifs
Surveiller l’efficacité, la tolérance et l’observance d’un éventuel traitement
Poursuivre l’éducation thérapeutique du patient et/ou de sa famille
Limiter l’irradiation délivrée par les examens radiographiques

  • Rythme des consultations 

En période de croissance : tous les 6 mois pour adapter la stratégie thérapeutique. En cas de fort risque évolutif, ce délai peut être raccourci à 4 mois.

À l’âge adulte : tous les 5 ans, après un accouchement et plus fréquemment en cas d’aggravation anatomique ou fonctionnelle. 

SUIVI EN CAS DE SCOLIOSE
Clinique
– Recherche de symptômes douloureux, d’une gène fonctionnelle, date des premières règles
– Taille du patient debout et taille du tronc
– Examen du tronc : mesure et évolutivité de la gibbosité
– Surveillance du stade de maturation sexuelle
– Examen neurologique musculaire et articulaire
– Ajustement et tolérance de l’éventuelle orthèse (évaluation cutanée, digestive, neurologique et psychologique)
Imagerie
– En période de croissance : radiographies du rachis debout de face en totalité (de la base du crâne au bassin complet inclus) tous les 6 mois
– En fin de maturation un bilan radiologique face et profil de référence pour la surveillance ultérieure
– Autres examens en cas d’apparition de nouveaux symptômes

N.B : La prescription et la réalisation des examens d’imagerie doivent être envisagées selon les principes de justification et d’optimisation des doses délivrées. 

D) Prévention 1

Elle est secondaire. Il s’agit d’un dépistage précoce en vue d’une instauration au plus tôt du traitement dans le but de stabiliser la courbure et de conduire l’adolescent à la maturité pubertaire avec une déformation rachidienne de la plus faible amplitude possible.

Anomalies des axes des membres inférieurs

OrthopédiePédiatrie
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 44


Dernières mises à jour
Juillet 2019 : relecture, modifications mineures (Vincent)
– Juin 2019 : Création de la fiche (Beriel + Thomas

Sources

MG : Informations issues d’une autre fiche MedG, traitant spécifiquement du sujet
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1  : CFCOT 1ère édition 2017 – item 44 (Référentiel des enseignants d’Orthopédie-Traumatologie)


1) Généralités 1

Déf : Il s’agit de l’ensemble des anomalies qui intéressent les axes des membres inférieurs.

Physiopathologie – Rappel anatomique : l’ontogénèse (évolution anatomique) normale des membres inférieurs est décrite dans 2 plans

Plan Ontogénèse
Transversal : mouvement inversé de torsion fémorale interne + tibiale externe Fémur : antétorsion fémorale de 35° à la naissance, diminuant en moyenne de 1° par an pour aboutir à maturité à un angle de 10-15°
Tibia : torsion de naissance nulle, puis torsion tibiale externe augmentant progressivement jusqu’à 30° en fin de croissance
Frontal : genu varum puis valgum, puis alignement cheville-genou-tête fémorale De la naissance à 3 ans : genu varum diminuant progressivement pour s’annuler entre 18 mois et 3 ans
De 2 à 10 ans : genu valgum (max à 3 ans chez la fille, 4 ans chez le garçon), diminuant jusqu’à la puberté
A partir de la puberté : morphotype aligné, tendance légère au valgum chez la fille et au varum chez le garçon

Etiologies : les anomalies du plan frontal sont associées à plusieurs étiologies
– Rachitisme vitamino-dépendant ou vitamino-résistant ++ (genu varum)
– Maladie de Blount chez l’enfant noir (genu varum uni ou bilatéral)
– Maladies osseuses constitutionnelles : achondroplasie, dysplasie polyépiphysaire etc. (anomalies des axes frontaux chez enfant de petite taille)

2) Diagnostic 1

Clinique Paraclinique
Troubles rotationnels (plan transversal)
genu varum et genu valgum (plan frontal)
± Radiographie 

A ) Clinique

  • Anomalies des axes transversaux – Troubles de torsion

Résultats normaux à la marche
– Lors de l’appui, le pied est dirigé en dehors (de 8 à 10°) et la patella est vue de face
– Chez le jeune enfant : marche en rotation interne. Elle n’est pas pathologique jusqu’à l’âge de 7 ans.
– Chez le grand enfant : marche en rotation externe.

Mesure clinique des rotations des membres inférieurs
– Placer l’enfant en décubitus dorsal en bout de table, jambes pendantes et genoux fléchis à 90°.
– Tester ainsi toutes les amplitudes articulaires et les rotations (++) au niveau de la hanche et au niveau du genou.

  • Anomalies des axes frontaux

Genu varum : La distance inter-condylienne (DIC) est supérieure à 0 cm
Genu valgum : La distance inter-malléolaire (DIM) est supérieure à 0 cm.

B ) Paraclinique

La radiographie n’est réalisée que si :
– les déformations sont observées en dehors des âges de leur normalité ou si elles sont très accentuées.
– la déformation est asymétrique et/ou douloureuse (quelque soit l’âge)

3) Evolution

A) Histoire naturelle 1

Les anomalies des axes des membres inférieurs ont des impacts dynamiques sur le cycle de la marche ou de la course. Celles des axes transversaux tendent à évoluer favorablement avec l’âge.

B) Complications 0

 Arthrose secondaire des genoux (anomalies des axes frontaux)

4) PEC 1

Anomalies des axes transversaux : traitement chirurgical

Anomalies des axes frontaux : Traitement orthopédique, traitement chirurgical, ± traitement étiologique 0

Luxation congénitale de la hanche (LCH)

OrthopédiePédiatrie
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 44


Dernières mises à jour
Juillet 2019 : relecture, ajout de la source CERF-CNEBNM avec quelques précisions concernant l’imagerie (Vincent)
– Juin 2019 : Création de la fiche (Beriel + Thomas)

Sources

MG : Informations issues d’une autre fiche MedG, traitant spécifiquement du sujet
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A  : CFCOT 1ere édition 2017 – item 44 (Référentiel des enseignants d’Orthopédie-traumatologie)
1B : CERF-CNEBNM 2015 – Luxation congénitale de hanche (référentiel des enseignants d’imagerie médicale)
2
: Luxations congénitales de la hanche : dépistage, Fiche mémo (HAS, actualisations Octobre 2013)

1) Généralités 2

Déf : anomalie du développement de la hanche qui se manifeste par une instabilité de celle-ci, c’est-à-dire une mobilité anormale entre le bassin et le fémur. 

Physiopathologie : la LCH est la conséquence d’une anomalie de développement anténatal de la hanche qui se manifeste à la naissance par une instabilité de l’articulation 1A. La tête fémorale sort, ou peut sortir, en partie ou en totalité de la cavité acétabulaire, alors qu’une hanche normale est stable. On distingue la hanche luxée, la hanche luxable, et la subluxation.

Epidémiologie données françaises
– L’incidence de la LCH est estimée à  3-20 enfants pour 1 000 naissances, avec une prédominance féminine (4 filles pour 1 garçon) 1A
– L’incidence de la LCH de diagnostic tardif c’est à dire après l’âge de 1 an était de 8,4 pour 100.000 en 2010.
– Les cas de luxations vraies sont très rares 1A.

 

2) Diagnostic 1A

Clinique Paraclinique
FdR : siège, ATCD familiaux, bassin asymétrique
Limitation d’abduction (constant), instabilité à la manœuvre de Barlow
Echographie (avant 4 mois)
Radiographie (après 4 mois)

A ) Clinique 

  • Anamnèse

Le dépistage clinique est systématique à la naissance et à chaque examen systématique jusqu’à l’âge de la marche, même s’il ne présente pas de facteurs de risque !

Facteurs de risque 
– Notion d’antécédents familiaux de LCH (diagnostic confirmé et en ligne directe)
– Présentation en siège (y compris version tardive) et quel que soit le mode d’accouchement
– Limitation de l’abduction uni- ou bilatérale de hanche par hypertonie des adducteurs
– Bassin asymétrique congénital
– Anomalies posturales associées témoignant d’une contrainte anténatale importante (genu recurvatum et torticolis).

  • Examen clinique

Conditions d’examen
 – L’enfant est totalement dévêtu et détendu (si besoin, provoquer le réflexe de succion)
 – Examiner sur un plan dur en prenant comme référence de mesure le sillon inter-fessier qui doit rester vertical pendant l’examen 2

Signes cliniques
– Signes principaux :  limitation de l’abduction (signe d’alerte fiable, constant en cas de LCH et très simple à mettre en évidence) et instabilité de la hanche
– Asymétrie de longueur des membres inférieurs
– Asymétrie des plis cutanés.

N.B 2 : La limitation de l’abduction témoigne soit d’une hanche luxée, soit d’une simple rétraction des adducteurs qui peut rentrer dans le cadre d’un bassin asymétrique congénital, avec abducteurs controlatéraux rétractés. 

  •  Recherche d’une limitation de l’abduction

– Rechercher une asymétrie d’abduction ou une limitation de l’amplitude 2.
– Il y a limitation d’amplitude lorsque l’amplitude maximale de l’abduction est inférieure à 60° le nourrisson étant  couché sur le dos, hanches fléchies à 90°
– La limitation peut également porter sur l’angle rapide (« stretch reflex », manœuvre d’abduction rapide testant le tonus des adducteurs) témoin d’une hypertonie des adducteurs 2

  • Recherche d’une instabilité de la hanche (Manoeuvre de BARLOW) 

1ère partie de la manoeuvre : hanche placée en adduction, rotation externe, exercer une pression axiale sur le genou. La perception du ressaut traduit le franchissement par la tête fémorale du rebord cotyloïdien. En fonction de l’importance de cet obstacle que franchit la tête fémorale, le ressaut sera plus ou moins bien perçu. Lorsqu’il n’y a pas de ressaut, il y a une sensation de « piston ».

2e partie de la manoeuvre : placer la hanche en abduction, rotation interne, en exerçant une traction axiale et une pression sur le grand trochanter. La perception d’un ressaut traduit le franchissement en sens inverse du rebord cotyloïdien par la tête fémorale, et donc le retour de la tête fémorale dans le cotyle.

> Résultats
– Hanche en place spontanément (luxable) : la 1ère partie de la manoeuvre permet de percevoir un ressaut de luxation, la 2e partie un ressaut de réduction.
– Hanche luxée réductible : la 1ère partie de la manoeuvre ne permet de percevoir aucun ressaut ; la 2e partie de la manoeuvre permet de percevoir un ressaut de réduction.
– Hanche luxée irréductible : on ne perçoit aucun ressaut, ni de luxation ni de réduction.

B ) Paraclinique

Les examens paracliniques ne sont réalisés qu’en cas de présence de facteurs de risques et/ou de signes d’alertes. 

Echographie de la hanche
– Examen de choix chez l’enfant de moins de 4 mois avec possibilité de manoeuvres dynamiques, l’âge idéal de réalisation (limitant au maximum les faux positifs) est de 6 semaines 1B
– Les critères jugent l’épaisseur du fond cotyloïdien (N < 6 mm) et la différence entre les deux hanches (N < 1,5 mm) 2

Radiographie de la hanche (après 4 mois de vie uniquement) : peut montrer un cotyle mal creusé, verticalisé et moins condensé que du côté sain, avec un déficit d’ossification par asymétrie de charge 1B

 

3) Evolution 2

A) Histoire naturelle


– Après l’accouchement, la levée des contraintes obstétricales permet la plupart du temps spontanément un remodelage, une stabilisation et la guérison.
– Lorsque ce n’est pas le cas, l’absence de diagnostic et de traitement précoces  implique des lourdes séquelles fonctionnelles. 

B) Complications

– Boiterie dès le début de la marche
– Douleurs chroniques
– Atteinte dégénérative précoce

 

4) PEC 1A

– Les moyens vont de l’immobilisation plâtrée à la chirurgie (selon que le dépistage a été précoce ou non) 
– Une prise en charge adaptée, de façon ambulatoire, dans les 5 premières semaines de vie permet d’obtenir dans la très grande majorité des cas une guérison complète et sans séquelles.
– Le diagnostic de la LCH après l’âge de 3 mois, nécessite en moyenne 20 journées d’hospitalisation (situation lourde, pénible et coûteuse) : donnée française.

 

Lésions ligamentaires de la cheville

                                        Fiche non relue par un tiers !!!


Orthopédie 
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 357


Dernières mises à jour
 – Juin 2019 : Création de la fiche (Beriel Thomas)

Sources

MG : Informations issues d’une autre fiche MedG, traitant spécifiquement du sujet
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
: CFCOT 1ere édition 2017 – item 357 (Référentiel des enseignants d’Orthopédie-traumatologie)

1) Généralités

Déf : Ensemble de lésions relatives aux ligaments de la cheville .

Rappel anatomique : Les ligaments de la cheville forment un complexe assimilé à un anneau péritalaire qui comporte trois (03) étages : 
– un étage supra-malléolaire comportant la syndesmose tibio-fibulaire
– un étage malléolaire comportant les ligaments talo-fibulaires antérieur (LTFA) et  postérieur en latéral et le ligament tibio-talaire en médial (faisceau profond du ligament collatéral médial)
– un étage sous-malléolaire comportant le ligament calcanéo-fibulaire (LCF) en latéral et le ligament tibio-calcanéen (faisceau superficiel du ligament collatéral médial).
– À ces stabilisateurs passifs sont associés des stabilisateurs actifs que sont principalement les tendons court et long fibulaire (éverseurs) et le tendon tibial postérieur (inverseur).
– Le point faible du complexe ligamentaire de la cheville est le carrefour malléolaire
latéral. Le maillon faible de ce carrefour est le LTFA.

Epidémiologie : Véritable problème de santé publique,
– urgence traumatique la plus fréquente en France (6 000 cas
par jour)
– touche une population jeune et active (18 à 55 ans)
– les entorses de cheville du sujet âgé de plus de 60 ans sont rarissimes
– elles représentent 16 à 21 % des lésions traumatiques survenant lors de la pratique sportive
– deux tiers des entorses de la cheville concernent le LTFA isolément.
– les lésions combinées du LTFA + LCF sont observées dans 20 % des cas

Etiologies :
– Accident de la vie quotidienne
– Accident sportif

 Mécanisme : 
> Les ligaments latéraux : 
– Le LTFA est en porte à faux alors que le pied en inversion : équin de cheville + varus du talon + supination du pied. Un traumatisme survenant en inversion suppose une lésion du LFTA. 
– Si le traumatisme est plus important ou que la composante de varus prédomine, le LCF peut également être lésé.

> Les ligaments médiaux : 
– Le mécanisme est celui d’un traumatisme violant engendrant une fracture malléolaire latérale (équivalent bimalléolaire) ou
– dans le cadre d’un pied plat valgus préexistant par rupture chronique du tendon tibial postérieur (pied plat stade IV).
– Ils sont exceptionnellement atteints isolément.

Classification : Elle classe l’entorse selon la gravité
– Stade 1 (bénin) : c’est le stade de la contusion. Il s’agit d’un simple étirement ligamentaire, la déformation a été élastique sans lésion macroscopiquement visible du ligament.
– Stade 2 (moyenne gravité) : c’est le stade de la distension. Le ligament comporte une lésion en continuité à type de déformation plastique, sa longueur est accrue engendrant une instabilité articulaire.
– Stade 3 (grave) : c’est le stade de la rupture ligamentaire. Il existe une rupture du ligament engendrant une laxité articulaire et un déficit fonctionnel immédiat.

 

2) Diagnostic

Clinique Paraclinique
Signes locaux selon le stade (douleurs, gonflement, ecchymose voire hématome) ± Impotence fonctionnelle  Echographie +++

A ) Clinique

  • Anamnèse

Facteurs exposants aux entorses latérales 
– Déformation du pied en varus-équin
– Les atteintes ligamentaires : séquelles d’entorses, déficits proprioceptifs, hyperlaxité
– Les déficits des muscles éverseurs : lésions des tendons fibulaires, maladie de Charcot-Marie et Tooth

Signes fonctionnels : Douleurs locales ± Déficit fonctionnel

  • Examen physique

Signes cliniques

Stade I : Gonflement de la cheville. Pas d’instabilité. 

Stade II
– Gonflement de la cheville
– Ecchymose d’apparition retardée.
– Limitation douloureuse de la mobilité articulaire
– Instabilité articulaire

Stade III :
– Laxité articulaire + déficit fonctionnel immédiat
– Hématome + subluxation articulaire (si déplacement important)

B ) Paraclinique

L’examen permettant de faire le diagnostic positif d’une lésion ligamentaire de la cheville est l’échographie. Elle permet de visualiser la rupture ligamentaire et son étendue.

C ) Diagnostic différentiel

Ce sont les lésions recherchées par les critères d’Ottawa :
– Fracture des malléoles
– Fracture arrachement de la base du 5e métatarsien (insertion du tendon court fibulaire)
– Fracture arrachement du tubercule du naviculaire (insertion directe du tendon tibial postérieur) 
– Luxation des tendons fibulaires reproduite en éversion active contrariée faisant saillir
les tendons sur le versant latéral de la malléole fibulaire
– Les ruptures tendineuses et principalement les ruptures du tendon calcanéen et les
ruptures du tendon tibial postérieur qui peuvent survenir lors d’un faux pas interprété
à tort comme une entorse
– Les entorses des articulations de voisinage : talon-aviculaire, talo-calcanéenne ou
calcanéo-cuboïdienne

3) Evolution

A) Histoire naturelle

L’évolution et le pronostic sont fonction du stade de la lésion.
– Au stade I l’évolution est favorable. La cicatrisation ligamentaire se fait en 6 semaines et ne laisse peu ou pas de séquelles si la prise en charge est bien suivie.
– Les autres stades peuvent laisser des séquelles ou s’accompagner de complications surtout en l’absence de prise en charge adéquate. 

B) Complications

  • Complications aigües

– Fractures chondrales ou ostéochondrales du dôme du talus
– Dérangement articulaire
– Arthrose précoce de cheville

  • Complications à moyen terme

– Les complications thromboemboliques
– Le syndrome algoneurodystrophique
– Les complications des immobilisations plâtrées.
– Instabilité chronique latérale de cheville 
– Arthrose de la cheville sur instabilité chronique

4) PEC

A ) Bilan initial

Bilan de gravité

Bilan de gravité en cas d’entorse de la cheville
Clinique :
– notion de craquement audible ou la sensation de « déboîtement » de l’articulation lors du traumatisme
– existence d’une impotence fonctionnelle totale, immédiate et persistante rendant l’appui du pied au sol impossible
– hématome (œuf de pigeon) malléolaire latéral survenant précocement dans l’heure qui suit le traumatisme.

Radiographie : 
– Réalisation de la Rx de la cheville à la recherche de lésions associées ou d’un diagnostic différentiel (si présence d’au moins un (01) des critères d’Ottawa)
– Incidence de face en rotation médiale de 20° dite « de mortaise » ; incidence de profil englobant le calcanéum et le Lisfranc latéral (4e et 5e métatarsiens)
– En cas d’entorse simple la Rx est normale.

Scanner, arthroscanner ou IRM : 
– Recherche d’une fracture ostéochondrales du dôme du talus ou des malléoles (en
cas d’hémarthrose)
– Analyse de la taille et/ou du déplacement d’une fracture ostéochondrale visible à
la radiographie
– Recherche d’une fracture du tubercule latéral du talus passée inaperçue et diagnostiquée à tort entorse latérale alors qu’il s’agissait d’un traumatisme en éversion forcée (réception de saut, snowboard).

Critères d’Ottawa : 
– âge < 18 ans ou > 55 ans
– douleur à la palpation des malléoles médiale ou latérale sur 6 centimètres
– douleur à la palpation de la base du 5e métatarsien ou de l’os naviculaire 
– impossibilité de faire 4 pas en plein appui.

B ) Traitement

  • Entorse bénigne

La prise en charge est symptomatique :
 
> Protocole RICE (Rest, Ice, Compression, Elevation) pendant trois (03) jours
 – Rest : repos, appui autorisé en fonction de la douleur, déambulation limitée soulagée par des cannes
 – Ice : glaçage précoce, 4 fois par jour
 – Compression : contention veineuse par bandes élastiques permettant
de limiter l’œdème
 – Elevation : surélévation de la cheville au niveau du cœur permettant
de prévenir la formation d’œdème

> Instauration d’une thromboprophylaxie et sa surveillance (si patient immobilisé ou en cas de facteurs de risques thromboemboliques) 

> Reprise d’appui sous couvert d’une contention veineuse ou d’un strapping
pendant 7 jours

> La reprise du sport se fera en fonction des douleurs. Réévaluation à 3-7 jours de protocole RICE.

  • Entorse de moyenne gravité

Il s’agit d’une prise en charge fonctionnelle.

> Contention : 
 – Strapping : efficace à condition qu’il soit refait régulièrement par le kinésithérapeute
 – Orthèse stabilisatrice : à adapter en fonction de l’œdème à porter pendant au moins 21 jours dans une chaussure stabilisant le pied.  Le repos est de mise, l’appui est autorisé en fonction de la douleur. La déambulation sera quand même limitée.

> Instauration d’une thromboprophylaxie et sa surveillance (si patient immobilisé ou en cas de facteurs de risques thromboemboliques). 

> Rééducation pendant 6 semaines avec travail de proprioception.

> Reprise du sport à 6 semaines sous couvert d’un strapping ou d’une chevillère souple.

  • Entorse grave

Un traitement orthopédique est entreprit en cas d’entorse grave ou compliquée d’une fracture. 

> Immobilisation par botte plâtrée ou en résine pendant 6 semaines
 – sans appui en cas de fracture associée ( fracture ostéochondrale du talus par ex)
 – avec appui en l’absence de douleur en cas d’entorse simple ou associée à un arrachement osseux

> Instauration d’une thromboprophylaxie et sa surveillance

> Rééducation pendant 6 semaines avec travail de proprioception

> Reprise du sport à 12 semaines sous couvert d’un strapping ou d’une
chevillère souple.

N.B : Cas du traitement chirurgical 

> Suture des lésions ligamentaires et/ou réinsertion des ligaments (si la trophicité des tissus et l’importance des lésions le permettent) : exceptionnellement réalisée en aiguë mais aussi en chronique ou en cas d’instabilité persistante malgré la rééducation.

> Ligamentoplasties : En cas d’instabilité chronique de cheville.