Evaluation des fonctions cognitives

NeurologieGériatriePsychiatrie 
Fiche réalisée sans plan prédéfini
Item ECNi 106


Dernières mises à jour
– Décembre 2019 : relecture de la fiche + mise en ligne (Beriel)
– Octobre 2018 : création de la fiche (Vincent)

Sources

MG : Informations issues d’une autre fiche MedG, traitant spécifiquement du sujet
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1  : CEN 4e édition 2016 – item 106 (Référentiel des enseignants de Neurologie, Annexe 18.1) 

1) Principales fonctions cognitives et leur testing clinique 1

Les fonctions cognitives sont évaluées en détails au cours d’un bilan neuropsychologiques (en centre spécialisé, par exemple en centre de mémoire)

Fonction cognitive (structures associées) Description  Testing
Attention (système de vigilance et d’éveil cortical)

Toutes les grandes fonctions intellectuelles sont altérées en cas de trouble de l’attention

Répéter une phrase longue ;
Exécuter une consigne complexe ;
Donner les mois de l’année ou les jours de la semaine à l’envers.

Intégration perceptive = fonctions instrumentales (régions corticales postérieures : lobes temporaux et pariétaux ++)

Identification, reconnaissance et compréhension du langage, des gestes, de l’espace, des objets (simples ou complexes) sonores ou visuels, du schéma corporel ;

Temporal : aphasie, agnosie visuelle ;

Pariétal : apraxie, héminégligence visuelle, tableau de représentation du schéma corporel

Compréhension d’ordres simples : «fermez les yeux » ;
Désignation d’objets ;
Dessin sur copie d’une figure géométrique ;
Dessin sans copie d’une fleur ou d’une maison ; placer les repères horaires et les aiguilles sur une horloge dont vous avez dessiné les contours ;
Réalisation de gestes arbitraires sur imitation, de gestes symboliques («salut militaire», «pied de nez»), et de gestes d’utilisation d’objets («se laver les dents», «se coiffer» etc.).

Fonctions exécutives (lobes frontaux et ganglions de la base)

Opérations mentales permettant :
– la compréhension du contexte de l’action ;
– l’inhibition des comportements automatiques ou réflexifs ;
– la génération de comportements volontaires dirigés vers un but.

Batterie rapide d’efficience frontale («BREF») : 
– Fluence verbales littérale : donner en une minute le plus de mots commençant par une lettre ;
– Similitudes : en quoi se ressemblent deux objets ;
– Séquence gestuelle (poing, paume, tranche) ;
– épreuves de contrôle comportemental («quand je tape une fois sur la table, vous tapez deux fois et inversement» etc.)

Mémoire (lobes temporaux internes)

Mémoire épisodique ++ : capacité de formation (consolidation) et de restitution d’un souvenir, toujours liées à l’état émotionnel associé ;
Mémoire sémantique, procédurale … 
Atteinte bi-hippocampique : amnésie antérograde.

Seule la mémoire épisodique est testée “au lit du malade” ; 
Orientation temporelle et spatiale, interrogatoire sur l’emploi du temps sous contrôle de l’entourage ;
Epreuve des 5 mots +++ 

  • Epreuve des 5 mots

L’épreuve des 5 mots est capitale pour déterminer si une atteinte mnésique affecte ou non la consolidation. Cette étape implique un bon fonctionnement de la zone T5 (hippocampes et cortex adjacents).

Réalisation pratique 
– Faire lire 5 mots à voix haute («Musée», «Limonade»… )
– 2e lecture en demandant la catégorie taxonomique du mot (« Quelle est la boisson ?»)
– Rappel immédiat : le patient soit restituer les 5 mots (sans ou avec indice = catégorie taxonomique)
– Rappel différé : après un intervalle de 3 minutes (occupé à faire une tâche non-verbale), le patient doit restituer les 5 mots (sans ou avec indice = catégorie taxonomique)

Interprétation : les patients présentant une «pseudo-amnésie» (troubles cognitifs de cause fonctionnelle) n’ont pas de trouble de la consolidation, ils sont aidés par les indices. En cas de trouble de la consolidation (Alzheimer), le patient n’est pas aidé par l’indice de catégorie.

2) Principales causes d’altération des fonctions cognitives 1

Les principales causes d’altération des fonctions cognitives sont :

– Démence : début insidieux, atteinte durable (> 6 mois), d’une ou plusieurs fonctions cognitives sans trouble de la conscience, impliquant une altération de l’autonomie dans les activités de la vie quotidienne. 
– Confusion mentale : début brusque, trouble attentionnel à l’origine des autres atteintes cognitives, en particulier des fonctions exécutives, caractères fluctuant avec prédominance nocturne.
– Affections neurologiques de début brusque en phase aiguë (AVC, Korsakoff, méningo-encéphalite herpétique … )
– Causes fonctionnelles : dépression, troubles du sommeil, anxiété chronique, prise de psychotropes (troubles de l’attention et des fonctions exécutives, pseudo-amnésie)
– Troubles cognitifs légers non-pathologiques (mild cognitive impairment 0) : légers troubles des fonctions exécutives chez le sujet âgé (diminution de flexibilité de la pensée) n’entravant pas l’autonomie.

 

Alcool : mésusage et addiction

Psy – HGE
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 74


Dernières mises à jour
– Décembre 2019 : ajout de la RBP de la SFA, nombreux ajouts (Thomas)
Fév. 2019 : mise à jour de la source CDU-HGE, modifications mineures (Vincent)
Oct. 2018 : développement de la thérapie au long cours (Thomas)
– Juin 2018 : ajout des marqueurs spécifiques, modification de la partie clinique (Thomas)
– Mars. 2018 : relecture, publication (Beriel)
– Nov. 2017 : création de la fiche (Vincent)

Sources

0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : CNUP 2e édition 2016 (référentiel de psychiatrie)
1B : CDU-HGE 4e édition 2018 – item 74 (référentiel d’HGE – indisponible en ligne – lien vers l’édition 2015)
1C : CEN 4e édition 2016 – item 74 (référentiel de Neurologie)
2 : Mésusage de l’alcool. Dépistage, diagnostic et traitement (RBP, SFA, 2015)

Sommaire
1) Généralité
2) Diagnostic
– A) Clinique
– B) Paraclinique
– B) Diagnostics différentiels
3) Evolution
4) PEC
– A) Bilan
– B) Traitement


1) Généralité 1A

Déf 2On distingue (voir aussi la fiche Addiction : vue d’ensemble)
– le non-usage (ou abstinence)
– l’usage simple (= usage à faible risque) : consommation en dessous des seuils ET absence de pathologie lié à l’alcool (n’expose pas ou pas encore à des conséquences médicales et/ou sociales)
– mésusage : regroupe l’usage à risque (asymptomatique, mais consommation au dessus des normes), l’usage nocif (troubles présents) et la dépendance (selon les critères CIM-10)

 Seuils de la Société Française d’Addictologie (non valable dans certaines situations comme la grossesse, les hépatopathies, les contre-indications médicamenteuses etc. 1A) :
– Jamais plus de 4 V-St * par occasion lors d’un usage ponctuel
– Pas plus de 21 V-St (homme) / 14 V-St (femme) par semaine
* 1 verre-standard (V-St) = 10g d’alcool pur 

Physiopathologie : L’éthanol, principe actif de l’alcool, exerce une action biologique et comportementale complexe.
– Systèmes de neurotransmission perturbés : cholinergique, sérotoninergique, dopaminergique, GABAergique, glutaminergique, opioïdergique
– Interaction avec les systèmes d’appétence, de motivation et de décision.

Epidémiologie
– 13 % de la population (15-75 ans) déclare avoir eu au moins 1 consommation importante pour rechercher l’ivresse, 1ère ivresse à 15 ans en moyenne.
– 10 millions de personnes consomment ≥ 3 fois par semaine, 6 millions de consommateurs quotidiens (15%).
– Consommation à risque : chronique (3,8 millions) ou aiguë (12 millions).
– 2e cause de mortalité évitable en France : 49,000 décès / an (9% de l’ensemble des décès2, jusqu’à 25% des 20-39 ans).
– 3e Facteur de risque de morbidité mondiale.

2) Diagnostic 1A

Clinique PARACLINIQUE
Dépistage ++
Signes de dépendance (CIM-10)
 Alcoolémie élevée
Augmentation de la transferrine désialylée, des gGT et du VGM

A ) Clinique

  • Dépistage d’un mésusage 2

“Le repérage d’un mésusage de l’alcool est en priorité la mission des médecins généralistes, comme celle de tout professionnel de santé” 2

Population concernée : tout patient, quelque soit son âge (chez l’enfant, demander en premier lieu s’il a déjà expérimenté l’alcool).

Indices :
– sociaux : problème familial, professionnel, …
– cliniques : trouble du sommeil, dépression, anxiété, HTA, dilatation capillaire du visage, yeux rouges (signes non spécifiques)

Questionnaires : 
DETA 0
AUDIT-C ++ (se rapproche des questions de la “consommation déclarée d’alcool 1A)
FACE, AUDIT

DETAAUDIT-CFACE
Questionnaire DETA (en anglais : CAGE)

– Avez vous déjà senti le besoin de Diminuer votre consommation d’alcool ?
– Votre Entourage vous a-t-il déjà fait des remarques sur votre consommation d’alcool ?
– Avez vous déjà eu l’impression que vous buvez Trop ?
– Avez vous déjà eu besoin d’Alcool le matin pour vous sentir en forme ?

2 réponses positives (ou plus) signent un risque de dépendance !

Questionnaire AUDIT-C 

– A quelle fréquence consommez-vous des boissons alcoolisées?
– Lorsque vous consommez des boissons alcoolisées, combien en consommez-vous lors d’une journée type?
– Au cours d’une même occasion, combien de fois vous est-il arrivé de boire six boissons alcoolisées (boissons standards) ou plus ?

0-4 points par question.
Mésusage de l’alcool à partir de 4 points chez l’homme et 3 points chez la femme (seuil inférieur chez le sujet âgé)

Questionnaire FACE (Formule pour Approcher la Consommation d’alcool par Entretient)

– A quelle fréquence vous arrive-t-il de consommer des boissons contenant de l’alcool ? (0-4 pts)
– Combien de verres standards buvez-vous au cours d’une journée ordinaire où vous buvez de l’alcool ? (0-4 pts)
– Votre entourage vous a-t-il déjà fait des remarques au sujet de votre consommation d’alcool ? (0 ou 4 pts)
– Avez-vous déjà eu besoin d’alcool le matin pour vous sentir en forme ? (0 ou 4 pts)
– Vous arrive-t-il de boire et de ne plus vous souvenir ensuite de ce que vous avez pu dire ou faire ? (0 ou 4 pts)

Mésusage de l’alcool à partir de 5 points chez l’homme et 4 points chez la femme

  • Signes d’intoxication aigüe = ivresse

Signes neuropsy
Effet desinhibiteur et euphorisant  : jovialité ou tristesse, logorrhée, desinhibition, temps de réaction allongé
Effet dépresseur : perturbation de la perception, du jugement, des facultés cognitives

Signes physiques
– haleine oenolique
– injection des conjonctives
– syndrome cérébelleux avec dysarthrie et trouble de l’équilibre
– temps de réaction allongé, jusqu’à coma avec mydriase0
– bradycardie0

Schématiquement, on peut distinguer 3 phases selon la gravité et la variabilité inter-individu 0 :
. de 0,5 à 1,5 g/L : euphorie, désinhibition, logorrhée
. de 1,5 à 3 g/l : incoordination motrice, trouble de l’équilibre
. > 3 g/L : coma calme avec mydriase aréactive, bradycardie

Calcul approximatif de l'alcoolémie

L’alcoolémie peut se calculer approximativement par cette formule 0 :

Remarque 0 : l’ivresse pathologique comporte des signes excito-moteurs, hallucinatoires, délirants avec dangerosité potentielle pour le patient ou son entourage. Ce tableau de durée prolongée survient plus fréquemment en présence de comorbidités (troubles de la personnalité antisociale, trouble cérébral organique).

  • Signes de dépendance

Comme pour toute addiction, on retrouve :
– des symptômes comportementaux
– une répercussion sociale et/ou médicale
– des symptômes pharmacologiques (sevrage)

Signes d’imprégnation éthylique :
– Bouffissure du visage, télangiectasie et yeux globuleux
– Haleine alcoolique
– Tremblement
– Incurie
– Amaigrissement

Critères de dépendance du CIM-10, dont le syndrome de sevrage :

Syndrome de sevrage alcoolique 1A

“Le syndrome de sevrage est d’intensité limitée et sans complication chez 95 % des personnes alcoolo-dépendantes” 2. Il survient lors d’un arrêt brutal chez (seulement) 2/3 des sujets dépendants, dans le heures qui suivent l’arrêt (réveil ++). Il est maximal dans les premières 72h et peut durer jusqu’à 7-10 jours.

Tableau initial (“syndrome de sevrage simple 0”)
– Signes psycho-comportementaux : anxiété, insomnie, cauchemars, irritabilité, agitation
– Signes végétatifs : sueurs, tremblements, tachycardie, HTA
– Signes digestifs : vomissements, nausées, anorexie, diarrhée
Régression au moins partielle des signes par prise d’alcool ou de benzodiazépines

Complications
Convulsions de sevrage : crises généralisées tonico-cloniques jusqu’à état de mal épileptique. Début précoce le plus souvent (< 48h), parfois retardé (traitement par benzo avec diminution trop rapide de la dose)
Delirium tremens : syndrome confusionnel avec délire onirique ; déshydratation, crise d’épilepsie
Encéphalopathie de Gayet-Wernicke : le risque développer cette encéphalopathie rare, favorisée par une carence en vitamine B1, est augmenté lors du sevrage. Le tableau comporte syndrome confusionnel avec signes oculomoteurs, syndrome cérébelleux statique et hypertonie oppositionnelle 1A,1C.

B ) Paraclinique 0

Mesure de l’alcoolémie (consommation aigüe)
– Alcoolémie élevée
– Alcootest positif

Signes d’appel biologique (consommation chronique)
– Augmentation des gamma-GT et du VGM (anémie macrocytaire, macrocytose isolée)
– Augmentation des CDT (carbohydrate deficient transferrin) ou transferrine désialylée 1B
– Signes de complications (dont augmentation des enzymes hépatiques avec ASAT>ALAT 0)

Les signes biologiques sont d’apparition tardive et ne peuvent pas suffire pour le dépistage ! 2

Marqueurs spécifiques 0 : il existe des marqueurs plus spécifiques d’une intoxication récente et/ou chronique
– Ethanol (sang), ethylglucuronide et ethylsulfate (urine) : consommation récente
– Phosphatidylethanol (sang) : jusqu’à 12j après consommation
– Ethylglucuronide (cheveu) : jusqu’à 6 mois

3) Evolution 1A

  • Complications non psychiatriques
Atteintes Complications
Tumorales Cancer des voies aérodigestives supérieures
Cancer épidermoïde de l’œsophage
Carcinome hépatocellulaire (si cirrhose)
Cancer colorectal
Cancer du sein
Digestives – Foie : stéatose, hépatite alcoolique aiguë, cirrhose
Pancréatite aiguë / chronique calcifiante
– Œsophagite, gastrite
Diarrhée motrice et/ou par atteinte entérocytaire
Neurologiques – Coma éthylique
Troubles cognitifs liés à l’alcool (légers à sévères)
– Démences (Syndrome de Korsakoff , Maladie de Marchiafava-Bignami, Démence alcoolique)
– Encéphalopathies carentielles et métaboliques (Encéphalopathie de Gayet-Wernicke, Encéphalopathie pellagreuse)
– Autres (encéphalopathie hépatique, myélinolyse centro-pontine si correction trop rapide d’une hyponatrémie, atrophie cérébelleuse, crise épileptique le plus souvent généralisée, polyneuropathies sensitivomotrices, Neuropathie optique (NORB), Hématomes cérébraux (hémorragies cérébrales / méningées par trauma crânien)
Cardiovasculaire HTA
Troubles du rythme
– Cardiopathies non-obstructives
Rhumatologique – Nécrose de la tête fémorale
– Ostéoporose
– Ostéomalacie
– Myopathie chronique ++, aiguë 1C
Traumatique – Fractures
Traumatismes crâniens
Hématologique – Macrocytose
– Anémie, thrombopénie, leucopénie
Métabolique – Hypoglycémie, intolérance au glucose
– Hypertriglycéridémie
– Dénutrition
Hyperuricémie et goutte
Dermatologique – Aggravation d’un psoriasis
– Rhinophyma
– Lipomatose de Launois-Bensaude 0
Obstétricale Syndrome d’alcoolisation foetale (dysmorphie, retard mental)
Génitale Dysfonctions sexuelles
  • Complications/comorbidités psychiatriques

Troubles anxieux et dépressifs ++ (mais 80% des dépressions associées sont secondaires), risque de suicide très augmenté
Trouble bipolaire
Trouble de la personnalité (surtout antisocial) 2
Schizophrénie (20-50% d’usage nocif / dépendance dans cette population)

4) PEC

A ) Bilan 2

Evaluation addicto : histoire, parcours de soins, co-dépendances (substance et addiction comportementale). Pour l’alcool, les 2 principaux paramètres sont la consommation moyenne d’alcool et la fréquence des jours de fortes consommation (>=6V-St). Les échelles de sévérité de la dépendance n’ont pas d’intérêt clinique.

Evaluation somatique : cf complications. A noter que les troubles neuropsy sont dépistable par le test d’évaluation neuropsychologique de Montréal (MoCa).

Bilan biologique devant un mésusage d’alcool
NFS, TP, ASAT, ALAT, gGT
+/- VHB, VHC si FdR ou perturbation du bilan hépatique
+/- VIH si FdR

Evaluation psychiatrique : Une période d’abstinence ou d’usage simple de 2 semaines min. est nécessaire afin d’établir une causalité entre les troubles présents et l’alcool (et décider l’introduction d’un traitement). Evaluation syst. du risque suicidaire +++

Evaluation sociale classique

B ) Traitement 1A

Objectifdisparition durable du mésusage. On recherche donc idéalement un non-usage, en particulier s’il existe une dépendance sévère ou des complications médicales, ou le retour à un usage simple. Comme pour toutes les addictions, il faut laisser le sujet définir son objectif idéal.

Il existe 2 grandes stratégies
– Arrêt encadré (= sevrage si dépendance) puis maintien ± long de toute consommation
– Réduction progressive, parfois avec des objectifs intermédiaires

La PEC est multidisciplinaire selon les répercussions

  • Interventions psychosociales 2

Intervention brève : entretien court (5-20 min) visant à augmenter le niveau de conscience et de connaissance des troubles liés à la consommation d’alcool. Efficace jusqu’à la dépendance légère

Intervention brève : exemple de l'OMS 2

“Pour l’OMS, une intervention brève peut inclure les éléments suivants :
– restituer les résultats du test de repérage en indiquant au patient que la consommation correspond à la catégorie “consommation à risque”,
– informer sur les risques particuliers qu’il encourt s’il continue à consommer de l’alcool de cette manière,
– faire choisir un objectif de changement de comportement,
– conseiller sur les limites à ne pas dépasser (pas plus de 21 verres par semaine pour les hommes et de 14 verres par semaine pour les femmes),
– encourager en expliquant que chez les personnes ayant une consommation d’alcool à risque, l’objectif est de retrouver un usage social de l’alcool.”

Intervention psychosociale de faible intensité : 
– entretien motivationnel
– programme cognitivo-comportemental en 3 séances
– thérapie conjugale (séance unique)

Intervention psychosociale spécialisée :
– renforcement communautaire (+disulfirame)
– entrainement à l’auto-controle comportemental
– entrainement aux compétences sociales et de coping

Groupes d’entraide (alcoolique anonyme)

  • Prévention / traitement du sevrage

Il doit être planifié, et s’inscrire dans un projet addictologique global.

Modalités
– Ambulatoire : sous surveillance du médecin traitant, CSAPA ou consultations hospitalières
– Hospitalisation en unité de soins addictologique : programmes de quelques semaines à quelques mois, équipes pluridisciplinaires

Contre-indications au sevrage en ambulatoire
– ATCD de complication de sevrage : delirium tremens ou convulsions
– Dépendance sévère : symptômes matinaux intenses, CDA > 30 V-St / jour
– Dépendance aux BZD, ou CI à ceux-ci (IHC, insuffisance respiratoire)
– Echec des tentatives de sevrage ambulatoire
– Terrain vulnérable (sujet âgé, femme enceinte, comorbidité psychiatrique ou non)

Utilisation des BZD non-systématique, selon l’état clinique et les ATCD

Autres mesures
– Vitamine B1 PO systématique
– Hydratation orale : 2 à 3L /24h
– Contrôle du syndrome de sevrage, correction de troubles hydro-électrolytiques si besoin
– PEC des complications du sevrage (crise épileptique, delirium tremens, syndrome de Gayet Wernicke)

Traitement du sevrage – CAT en pratique 2

BZD
La molécule de choix est le diazépam. Il existe 2 types de prescriptions

Prescription à doses fixes : 2 protocoles
– 2-4 x10mg / j pendant 2-3j, puis diminution en 4 à 7j (5mg/j 0)
– 6x10mg le premier jour, puis diminution de 10mg/j

Prescription personnalisée adaptée aux symptômes : +/- dose de charge, puis calcul d’un score de sevrage (échelle CIWA-Ar ou index clinique de Cushman) avant chaque délivrance (éventuelle) de diazepam. Protocole utilisable même en cas de CI aux BZD sous surveillance hospitalière.

Thiamine
– en l’absence de dénutrition : 500mg/j p.o. pendant 5j, puis 250mg/j pendant 2 semaines – en cas de malnutrition : 2x250mg/j i.v. pendant 5j, puis relai p.o. jusqu’à reprise d’une alimentation normale
– en cas de perfusion de glucose : administration préalable de 500mg i.v. (Courte infusion de 30min dans 100mL de NaCl)

Vitamines B6, PP, C, acide folique, zinc et magnésium : apport envisageable chez le patient dénutri, pour quelques jours.  

  • Pharmacothérapie au long cours 2

Indications : Une pharmacothérapie au long cours peut être envisagé en cas de dépendance, selon les 2 objectifs.

Abstinence Réduction de la consommation
1e intention Acamprosate
Naltrexone
Nalméfène
2e intention Disulfiram Baclofène*
3e intention Baclofène*

*hors AMM, encadré par une RTU

Principales caractéristiques

Acamprosate Naltrexone Disulfirame
Mécanisme Actif sur le système glutamatergique Antagoniste opioïde, diminue le plaisir procuré par la prise d’alcool Augmente la concentration en acétaldéhyde : Effet antabuse en cas de consommation d’alcool 
CI 0 Ins. rénale
Ins. hép.
Prise d’opioide 1A
Ins. rénale
Ins. hép.
Varice oes., angor, cardiomyopathie, hyperthyroidie 
Effet indésirable 0 Souvent bien toléré 1A
Diarrhée 
3 premiers jours ++
Nausée-vomissement
Dépression 
Asthénie, dépression
Tox. hépatique2, Neuropathie périphérique2 
+OH => vomissement, tachycardie, chaleur+++ 2
Posologie 2-3x666mg/j (selon poids)
AMM 1an
25mg puis 50mg/j
AMM 3mois
250-500mg/j
Remarques Prolongation hors AMM possible
A arrêter après 4-6 semaine si persistance de la consommation d’alcool
En 2e intention
Min. 24h après la dernière prise d’alcool

Bilan pré-thérapeutique ++0

Nalméfène : antagoniste opioïde, traitement en si besoin (max. 1cp/j)
Baclofène : inhibiteur GABA-B, poso selon patient…

C ) Suivi 1A

Le bilan initial (NFS, TP, ASAT, ALAT, gGT) doit être répéter au moins 1x/an 2

En cas d’abstinence, un suivi biologique peut être utile, via les signes d’appel bio (ou les marqueurs spécifiques0). A noter la normalisation des signes biologiques après l’arrêt :
– gGT : 4-10 semaines
– macrocytose : 3 mois
– CDT : 2-5 semaines 1B

Tabac : mésusage et addiction

Psy
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 73


Dernières mises à jour
– Nov. 2019 : ajout de la reco HAS 2014, nombreux ajouts (Thomas)
Fév. 2019 : mise à jour de la source CEP, modifications mineures (Vincent)
– Mars. 2018 : relecture, publication (Beriel)
– Nov. 2017 : création de la fiche (Vincent)


Sommaire
1) Généralité
2) Diagnostic
3) Evolution
4) PEC
– A) Bilan
– B) Traitement
– C) Suivi
– D) Prévention


1) Généralité 1A

Déf : toute consommation de tabac est un mésusage. Le terme d’addiction au tabac répond à des critères spécifiques (cf. fiche addictions)

Physiopathologie 1B : la fumée de tabac contient environ 4000 composés (dont 69 cancérigènes 1A) disséminés dans des particules de fumée de diamètre moyen de 0.3 µm, pénétrant tout l’arbre respiratoire et les alvéoles pulmonaires, et passant dans le sang. Les principaux composants sont :
> Nicotine : Responsable de la dépendance, sa toxicité est faible. Elle agit sur les récepteurs cholinergiques nicotiniques périphériques et centraux, en shoot (8 secondes).
> Goudron et agents cancérigènes 0 : benzopyrène, nitrosamine etc. Ils entrainent une modification des cellules épithéliales. Il existe un mécanisme de réparation en cas d’arrêt précoce du tabac.
> Monoxyde de carbone (CO) : responsable de troubles cardiovasculaires.
> Radicaux libres de la fumée 1A : dégradation de la paroi alvéolaire, et inhibition des enzymes responsables de sa protection.

Epidémiologie
– 80 % de la population déclare avoir fumé au moins 1 cigarette dans sa vie, la 1ère à 14 ans en moyenne
– Prévalence : 37 % des hommes, 30 % des femmes de 15-75 ans (France, 2010)
– 13,3 millions de consommateurs quotidiens chez les 11-75 ans (France, 2014)
– responsable de 25% des cancers et 90% des cancer broncho-pulmonaire en France 4
– 1ère cause de mortalité évitable en France (et dans le monde 1B) : 73000 décès prématurés / an.
– 5,1 millions de décès / an dans le monde (8,7% de tous les décès) 4

2) Diagnostic 1A

Clinique Paraclinique

Dépistage individuel de la consommation
Signe de dépendance (CIM-10)

A) Clinique

  • Dépistage individuel de la consommation

“Il est recommandé que tous les patients soient questionnés sur leur consommation de tabac de façon systématique et que leur statut de consommation soit renseigné de façon régulière” 4

Evaluation de la consommation en paquets-année (PA)
– Nombre de paquet (20 cigarettes.) par jour x Nombre d’années d’intoxication
– C’est un indice très utilisé mais peu performant, il sous-estime notamment l’impact de la durée d’exposition en regard de la quantité journalière.

Voir aussi : algorithme dépistage de l’HAS 4

  • Recherche des signes de dépendance

Le diagnostic d’addiction au tabac repose sur les critères spécifiques du CIM10. Comme pour toute addiction, on retrouve :
– des symptômes comportementaux
– une répercussion sociales et/ou médical
– des symptômes pharmacologiques (sevrage)

Test de Fagerström : test fréquemment utilisé, son score permet de caractériser une population de fumeurs mais aucun seuil n’a été validé et aucun algorithme décisionnel n’est fondé sur ce questionnaire. Il existe un score simplifié (reprend les questions 1 et 4 du test complet).

Test de Fagerström simplifié

1. Combien de cigarettes fumez-vous par jour ?

< 10 0
11-20 1
21-30 2
> 31 3

2. Dans quel délai après le réveil fumez-vous votre première cigarette ?

< 5min 3
6-30 min 2
31-60 min 1
> 1h 0

Interprétation :
0-1 : pas de dépendance
2-3 : dépendance modérée
4-5-6 : dépendance forte

Critères de dépendance du CIM-10 : > 3 critères sur 1 mois. Un des critères possibles est le syndrome de sevrage

Syndrome de sevrage nicotinique 2

Apparition rapide après un arrêt brutal ou une diminution significative de la quantité fumée. Pour poser le diagnostic de sevrage à la nicotine, la CIM-10 exige la présence d’au moins deux des signes suivants :

1. Envie impérieuse de tabac (craving)
2. Malaise / état de faiblesse
3. Anxiété
4. Humeur dysphorique
5. Irritabilité / agitation
6. Insomnie
7. Augmentation de l’appétit
8. Toux
9. Ulcérations buccales
10. Difficultés de concentration

B) Paraclinique

Aucun.
La mesure du CO expiré n’a pas d’utilité dans le diagnostic, elle peut être utile pour renforcer la motivation du patient 4

3) Evolution 2

  • Complications non psychiatriques

Néoplasique (25% de l’ensemble des cancers)
Cancer broncho-pulmonaire (80% des décès par CBP)
Cancer épidermoïde de l’œsophage
Cancer de la vessie
Cancers oropharyngés
Cancer du larynx
Cancer du pancréas
Cancer du rein
Cancer du col de l’utérus 0
Cancer du sein 0
Adénocarcinome gastrique 0
Leucémie aiguë, syndrome myélodysplasique (lien très probable) 0

Pulmonaire
Bronchopneumonie Chronique Obstructive – emphysème et bronchite chronique (15% des fumeurs)
Insuffisance respiratoire chronique
Asthme 1B : facteur d’exacerbations et de mauvais contrôle

Cardiovasculaire : l’addiction au tabac est un facteur de risque cardiovasculaire
– Insuffisance coronarienne : risque d’Infarctus du myocarde x3
Artériopathie Oblitérante des Membres Inférieurs
HTA et ses complications (cardiopathie hypertensive)
Anévrisme de l’aorte abdominale
AVC
Note 1B : pas d’atteinte veineuse

Dermatologique
– Augmentation de la sévérité de l’acné
– Accélération du vieillissement cutané
– Coloration des ongles
– Sécheresse cutanée
– Retard de cicatrisation 0

 Digestive
– Coloration brune / noirâtre des dents, parodontite, déchaussement des dents
Ulcère, œsophagite, pancréatite chronique 0

Ophtalmologique 0
– Dégénérescence maculaire, cécité
– Kératites, en particulier chez les porteurs de lentilles de contact

Autres
– Hémato : polyglobulie, polynucléose
– Obstétrique : grossesse Extra Utérine, fausse couche, placenta praevia, HRP, risque de césarienne majoré au-delà de 20 cigarettes / j 0
– Génital : diminution de la fécondité
– Orthopédique 0 : retard à la consolidation osseuse post-chirurgie, pseudarthroses
– Sensoriel 0 : agueusie, anosmie

En cas d’intoxication passive
– Intoxication fœtale : prématurité, retard de croissance intra-utérin, mort foetale in utero 2, majoration du risque de maladie infectieuse, d’obésité et possiblement de troubles psychiatriques chez l’adolescent exposé au tabac aux 2e et 3e trimestre 0.
Cardiopathies ischémiques et cancer broncho-pulmonaire (RR=1,3).
Otite, asthme chez l’enfant, bronchite.

  • Complications (ou comorbidités) psychiatriques

Schizophrénie
Trouble bipolaire de l’humeur
Trouble panique

  • Bénéfices à l’arrêt 4

Bénéfice important en terme de morbi-mortalité pour toutes les complications et quelque soit l’âge. Espérance de vie est augmenté de
– 7 ans en cas d’arrêt à 40 ans
– 4 ans à 50 ans
– 3 ans à 60 ans

4) PEC 4

Objectif : abstinence total et maintien de l’abstinence au long cours. Pour les personnes ne voulant pas arrêter définitivement, une stratégie de réduction de la consommation ou un arrêt temporaire sont recommandés (même PEC, incluant les TSN – sauf spray buccal en cas de réduction simple)

Voir aussi : algorithme IDEAL de l’HAS 4

A ) Bilan initial

Evaluation de la consommation et de la dépendance par le test de Fagerström

Evaluation des comorbidités anxieuses et dépressives
– les troubles anxieux et dépressifs diminuent le succès d’un sevrage
– les troubles anxieux augmentent au cours des 2 premières semaines, puis diminue pour atteindre un niveau plus faible qu’avant l’arrêt
– Utilisation possible d’échelle HAD, BAI, BDI (voir dossier HAS)

Recherche de co-consommation
– autres substances psychoactives : alcool, cannabis, opiacés, cocaïne, médicaments
– addictions comportementales
– Utilisation possible de questionnaire (CAGE-DETA pour l’alcool, CAST pour le cannabis)

Evaluation de la motivation à l’arrêt : modèle descriptif des changements de comportements développé par Prochaska et DiClemente

Stade Description (le patient… )
Pré-intention …  ne veut pas arrêter (“non”)
Intension … envisage d’arrêter (“oui/non MAIS…”)
Décision … veut arrêter maintenant (“oui”)
Action … arrête
Maintien / liberté … a arrêté mais doit rester vigilant

Bilan et recherche des complications 2

B ) Traitement

Conseil d’arrêt :
Tous les professionnels de santé doivent conseiller à chaque fumeur d’arrêter de fumer, quelle que soit la forme du tabac utilisé, et lui proposer des conseils et une assistance pour arrêter” 4

  • Traitements pharmacologiques

Non systématique

> Traitement de substitution nicotinique (TSN) 

Traitement de 1e intention

Types :

Galénique Dosage Particularités*
Timbre (patch) 7-21mg (/24h)
10-25mg (/16h)
Nicotinémie constante
Risque intolérance cutanée (changer site)
Gomme à macher 2 ou 4mg
(! 1 ou 2mg libéré!)
Sucer la gomme (ne pas macher)
Comprimé à sucer 1 à 4mg Irritation gorge / hypersalivation
Inhalateur 10mg/cartouche,
max 12 cartouches/j,
max 12 mois
Dispositif méd.
Irritation buccale, rhinite, toux
Spray buccal 1mg/pulvérisation,
max 2/prise, 4/h, 64/j,
max 6 mois
Absorbation très rapide
Ne pas inhaler / déglutir en même temps
Ne pas continuer à fumer
Contient de l’éthanol

* effets indésirables pour tous : céphalée, dysguesie, sécheresse bucale, hoquet, nausée, dyspepsie, brûlure des lèvres (effet modéré et réversible)

Modalité de prescription :
– Prescription initiale : 1mg = 1 cigarette (équivalence non démontrée, donnée à titre indicatif +++)
– Association plusieurs timbres, combinaison timbre + forme orale,
– Dosage à ajuster dès la première semaine selon les signes de sur-dosage (palpitation, céphalée, diarrhée…) ou de sous-dosage (cf syndrome de sevrage nicotinique 0)
– Minimum 3 mois, possibilité au long cours (sauf inhalateur / spray)

Notes
– Les dispositifs transdermiques (patchs) de nicotine utilisés dans le sevrage tabagique ne peuvent se substituer l’un à l’autre 3
– L’assurance maladie rembourse désormais les substituts nicotiniques pour un montant maximum de 150€ par année civile et par bénéficiaire 1B

> Varénicline et Bupropion 1A

Traitement de 2e intention4  (risque d’effet indésirable grave, en particulier suicide)

Varénicline (Champix ®) Bupropion (Zyban ®)
Mécanisme Agoniste partiel des récepteurs nicotiniques

Soulage les symptômes de manque et réduit les effets de plaisir liés à l’intoxication tabagique

Inhibiteur de la recapture de la noradrénaline et de la dopamine

Diminue les symptômes de sevrage

Posologie 0

J1-J3 : 0,5mg 1x/j
J4-J7 : 0,5mg 2x/j
> J8 : 1mg 2x/j

Traitement de 12 semaines ± 2e cure de 12 semaines si succès initial 1A

J1-J6 : 150mg 1x/j
> J7 : 150mg 2x/j

Traitement de 7-9 semaines 1A

Contre-indications -Allergies
-Grossesse et allaitement
-Insuffisance rénale sévère
-Insuffisance hépatique sévère
-Tumeur cérébrale bénigne ou maligne
-Epilepsie préexistante même traitée / tout traitement abaissant le seuil épileptogène
-Trouble bipolaire, anorexie, boulimie actuelle ou ancienne
-Grossesse
-Sevrage de l’alcool de < 6 mois ou de BZD
– association aux IMAO
Effets indésirables -Troubles du sommeil
-Nausées, constipation
-Céphalées
-Episode dépressif caractérisé
-Comportements suicidaires
-Hostilité, agitation
-Bouche sèche, nausées
-Réactions cutanées ou allergiques
-Insomnie, angoisse
-Vertiges
-Céphalées
-Episode dépressif caractérisé
-Comportements suicidaires
-Crise épileptique
-Hypertension artérielle
-Infarctus du Myocarde

Note : Pour ces 2 médicaments, l’arrêt du tabac ne se fait que 7-14j APRES le début du traitement (délai d’action) 0

  • Traitement non-pharmacologique

1e intention :
– Entretiens motivationnels (dont prévention d’une rechute)
– Psychothérapie de soutien, thérapie cognitivo-comportementale (TCC)
– Accompagnement téléphonique (ligne Tabac Info Service – 3989), autosupport via internet

2e intention : 
– Activité physique
– Acuponcture, Hypnothérapie…

  •  Cigarettes électroniques 1B

Les cigarettes électroniques propulsent sous forme de vapeur un mélange de propylène-glycol, de nicotine, d’eau, d’arômes et de glycérol.

Avis HSPC 2016 : peut être considérée comme une aide pour le sevrage en association avec les substituts nicotiniques ou non. La cigarette électronique n’est pas recommandé pour la femme enceinte ni chez le non-fumeur (marketing, risque d’être une porte d’entrée dans le tabagisme).

C ) Suivi

Suivi initialement hebdomadaire, puis mensuel pendant 3-6 mois (+ consultation par téléphone), avec :
– Recherche et PEC des symptômes de sevrage (en général par une augmentation du dosage de TSN)
– Surveillance de la prise de poids (nombreuses fiches info patient)
– Surveillance d’une co-consommation d’alcool / autres drogues
– Gestion d’un éventuel faux-pas ou d’une rechute. 
– Orientation vers un spécialiste en cas d’échecs répétés, de co-addiction, de comorbidité psy.

PEC d’une rechute

Avant le début du sevrage (prévention) : 
– Distinguer faux-pas / rechute
– Evoquer la possibilité d’un faux-pas / rechute
– Indentifier les situations à risques
=> utilisation de l’adaptation des colonnes de Beck à la prévention de la rechute +++

En cas de faux-pas / rechute : 
– réévaluer le stade de la motivation à l’arrêt
– analyser le contexte et les conséquences
– prévenir l’effet de violation de l’abstinence
– rechercher un dépendance physique élevée, un trouble anxio-dépressif, une prise de poid, une situation à risque

D) Prévention 2

Modifications directes de l’environnement
– Réglementation du tabac : prix, accessibilité, usage, publicité
– Offre de soin : consultations de sevrage, dispositif Tabac Info Service, patchs nicotiniques
– Interdiction de fumer dans les lieux à usage collectif

Incitation aux modifications comportementales : éducation et information via des campagnes médiatiques, des documents, des actions de terrain

Mobilisations collectives : adaptations organisationnelles, engagement militant, lobbying

Hépatites virales : vue d’ensemble

Infectiologie HGE
Fiche réalisée sans plan prédéfini
Item ECNi 163


Dernières mises à jour
– Novembre 2019 : création de la fiche (Beriel)

Sources

MG : Informations issues d’une autre fiche MedG, traitant spécifiquement du sujet
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : ECN Pilly 2018 – item 163 (Référentiel des enseignants d’Infectiologie) 
1B : CDU-HGE 4e édition 2018 – item 163 (Référentiel des enseignants d’HGE – indisponible en ligne, lien vers édition 2015)

1) Généralités 1A

Déf : infections virales systémiques avec tropisme hépatique exclusif ou prédominant.

Physiopathologie : les lésions hépatiques sont liées directement à l’infection virale et/ou sont secondaires à la réaction immunitaire.

Epidémiologie voir hépatites virales aiguës

Etiologie : 
– Virus de l’hépatite :
 . VHA 
 . VHB (± surinfection VHD)
 . VHC
 . VHE 
– Autres virus responsable de l’hépatite :
 . HSV ;
 . VZV ;
 . EBV ;
 . CMV ;
 . Primo-infection VIH ;
 . Arboviroses : dengue, autres ;
 . fièvres hémorragiques.
La présente fiche traite des hépatites virales dues aux virus de l’hépatite.

 

2) Vue d’ensemble 1A

 

Virus Incubation 1B Infection aiguë Paraclinique Evolution 
Phase d’invasion Phase d’état Forme fulminante
Hépatite A 2-6 semaines asymptomatique (enfant ++)
syndrome pseudo-grippal (adulte)
ictère fébrile, hépatalgie, asthénie, formes prolongées cholestatiques exceptionnelles < 5% dosage des transaminases ;
Sérologie : Ac anti-VHA
guérison 100% des cas, pas d’évolution chronique ;
rechutes rares mais possible.
Hépatite B 6 semaines à 4 mois asymptomatique

asymptomatique ++ ; ± ictère et asthénie

1% – dosage des transaminases ; 
– dosage des marqueurs antigéniques et sérologiques : Ag HBs, Ac anti-HBs, Ac anti-HBc ;
– PCR ADN VHB (sang) ;
évolution vers chronicité (5-10% : adulte ; 90% : nouveau-nés)
Hépatite C 7-8 semaines asymptomatique asymptomatique ++ ;
± ictère et asthénie 
Exceptionnel – dosage des transaminases ;
– sérologie : Ac anti-VHC ;
– PCR ARN VHC (sang)
– forme chronique (génotypage si PCR+ et si indication de traitement)
évolution vers la chronicité dans 70 – 85% des cas.
Hépatite D 30-45 jours asymptomatique le plus souvent asymptomatique 5% – dosage des transaminases ;
– sérologie : Ac anti-VHD
– PCR ARN VHD (sang)
évolution vers chronicité : 
– quasi systématique si co-infection VHB, VHD
– rare si surinfection VHD après VHB
Hépatite E 3-8 semaines syndrome pseudo-grippal chez l’adulte ictère fébrile, hépatalgie, potentiellement grave  chez enfant et femme enceinte (mort in utero) < 5% (20% à T3 de grossesse) – dosage des transaminases ;
– sérologie : Ac anti-VHE ;
– PCR ARN VHE (sang+selles)
évolution vers forme chronique uniquement chez immunodéprimé.

 

Occlusion de branche de l’artère centrale de la rétine

Ophtalmologie 
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 221


Dernières mises à jour
– Octobre 2019 : création de la fiche (Beriel)

Sources

MG : Informations issues d’une autre fiche MedG, traitant spécifiquement du sujet
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1  : COUF 4e édition 2017 – chapitre 16 (Référentiel des enseignants d’Ophtalmologie)

1) Généralités 1

Déf : cette fiche traite des occlusions de branche de l’artère centrale de la rétine.

Physiopathologie : idem OACR

Etiologies : idem OACR (sauf maladie de Horton)

 

2) Diagnostic 1

Clinique Paraclinique
Amputation brutale du champ visuel à limite horizontale 

Angiographie à la fluorescéine

A ) Clinique

  • Anamnèse

Signes fonctionnels (apparition brutale)
– amputation du champ visuel à limite horizontale ;
– BAV si atteinte de la macula (moins importante que dans l’OACR)

  • Examen physique

Signes cliniques 
Fond d’œil :
– œdème rétinien ischémique localisé au territoire de la branche occluse
– présence d’un embole au niveau du site d’obstruction (bifurcation artérielle le plus souvent)

B ) Paraclinique

Angiographie à la fluorescéine : non indispensable au diagnostic positif. Permet de mieux préciser le degré et l’étendue de l’occlusion. On observe un retard de perfusion ou une absence complète de perfusion dans la branche occluse.

 

3) Evolution 1

Le pronostic visuel est bon (surtout en absence d’atteinte de la macula), AV > 5/10 (plus de 80% des cas). L’évolution se fait le plus souvent vers :
– une reperméabilisation de la branche occluse en quelques jours ;
– résorption de l’œdème rétinien et remontée de l’acuité visuelle en quelques semaines ;
– persistance de l’amputation du champ visuel (séquelle).

 

4) PEC 1

A ) Bilan initial

Bilan étiologique : idem OACR (pas de recherche de maladie de Horton)

B ) Traitement

Idem OACR.

Le traitement maximum n’est envisagé que chez un patient en bonne santé, incluant une atteinte maculaire et vu suffisamment tôt !

 

Occlusion de branche veineuse rétinienne

Ophtalmologie   
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 221


Dernières mises à jour
– Octobre 2019 : création de la fiche (Beriel)

Sources

MG : Informations issues d’une autre fiche MedG, traitant spécifiquement du sujet
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
: COUF 4e édition 22017 – chapitre 17 (Référentiel des enseignants d’Ophtalmologie)

1) Généralités 1

Déf : cette fiche traite des occlusions de branche veineuses rétiniennes. 
On distingue comme pour les OVCR une forme ischémique et une forme non-ischémique.

Physiopathologie : l’artère et la veine partagent une gaine adventicielle commune à l’endroit du croisement artério-veineux. Les OBVR sont liées à un signe du croisement et sont une complication de l’artériosclérose. Elles constituent le stade III par compression de la veine rétinienne par la paroi épaissie de l’artère artérioscléreuse. 
Le retentissement visuel de l’OBVR dépend plus de sa topographie que de son étendue. 

 

2) Diagnostic 1

Clinique Paraclinique
± BAV variable  Angiographie à la fluorescéine

A ) Clinique

  • Anamnèse

Terrain : 
– sujets âgés de plus de 60 ans ;
– facteurs de risque d’artériosclérose : HTA +++, diabète, tabagisme

Signes fonctionnels : ± BAV variable (selon importance et type d’atteinte maculaire)

  • Examen physique

Signes cliniques 
– Fond d’œil (lésions localisées au territoire rétinien normalement drainé par la veine occluse)
 . hémorragies rétiniennes ;
 . nodules cotonneux ;
 . dilatation veineuse ;
 . œdème rétinien .

B ) Paraclinique

Angiographie à la fluorescéine : précise la forme d’OBVR (ischémique ou non-ischémique)

 

3) Evolution 1

A) Histoire naturelle

L’évolution est spontanément favorable (la plupart du temps) par reperméabilisation de la veine rétinienne ou par développement d’une circulation de suppléance.

B) Complications

– Maculopathie ischémique (au cours d’une forme ischémique) ;
– œdème maculaire persistant (limité au territoire maculaire intéressé) ;
– néovaisseaux pré-rétiniens (suite à une forme ischémique suffisamment étendue) ⇒ hémorragie vitréenne.
L’ischémie n’est pas assez étendue pour entraîner un glaucome néovasculaire. 

 

4) PEC 1

  • PEC médical et des FdR

idem OVCR

  • PEC de l’œdème persistant 

– 1ere intention : injections intravitréennes ;
– photocoagulation maculaire en grille (OBVR depuis ≥ 3 mois, AV ≤ 5/10)

  • PEC en cas d’ischémie rétinienne 

Photocoagulation sectorielle des zones d’ischémie rétinienne dans le territoire d’occlusion (prévention d’une hémorragie vitréenne)

Pathologies des paupières : vue d‘ensemble

Ophtalmologie  
Fiche réalisée sans plan prédéfini 
Item ECNi 84


Dernières mises à jour
 – Octobre 2019 : relecture, publication (Beriel)
– Octobre 2018 : création de la fiche (Vincent)

Sources

MG : Informations issues d’une autre fiche MedG, traitant spécifiquement du sujet
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
: COUF 4e édition 2017 – chapitre 18 (Référentiel des enseignants d’Ophtalmologie)

1) Généralités 1

Déf : cette fiche regroupe l’ensemble des pathologies touchant la paupière.

Rappels physiologiques :
– glandes de Moebius (sécrétion lipidique) s’abouchant près du bord libre ;
– glande lacrymale principale (supéro-externe), drainage via les points lacrymaux (près du canthus interne), puis canalicules se rejoignant en sac lacrymal, et canal lacrymonasal ;
– innervation : fermeture par l’orbiculaire (VII), ouverture par le releveur (III)

 

2) Pathologies 1

  • Orgelet (furoncle du bord libre centré sur un cil, souvent à staphylocoque) 

– Se développe en quelques jours ;
– douleur vive, tuméfaction rouge centrée par un point blanc, sécrétions (parfois absentes au début) ;
– formes simples : collyre ou pommade ATB 8j ;
– formes résistantes au ttt ou enkystées : incision du bord libre sous AL.

  • Chalazion (granulome inflammatoire d’une glande de Meibomius) 

– Tuméfaction douloureuse de la paupière ne communiquant pas avec le bord libre, évoluant sur plusieurs semaines ; contenu purement sébacé souvent, ou surinfecté ;
– 1ere intention : pommade cortico (Sterdex ®) + soins de paupière (eau chaude, massage de paupière pour expulser le contenu)
– 2e intention : incision de la glande sous AL avec une pince spéciale, glande laissée sans suture avec collyre ATB 8j, saignement peu abondant possible.

  • Malformations 

– Entropion (sénile, ou cicatriciel par exemple dans le cadre d’un Stevens-Johnson) : complications possibles = trichiasis (frottement cils-cornée), œil rouge et douloureux chronique.

– Ectropion (sénile, cicatriciel ou paralytique) : complications = exposition cornéenne, œil rouge et douloureux chronique (larmoiement par bascule du point lacrymal inférieur).

– Ptosis : neurogène (paralysie du III, CBH avec myosis et énophtalmie), myogène (myasthénie, congénital), sénile ou traumatique.

– Lagophtalmie = inocclusion palpébrale (AG, coma prolongé, PF) : kératite d’exposition 

  • Tumeurs fréquentes chez le sujet âgé

– Bénignes : papillome, hydrocystome (kyste lacrymal), xanthélesmas (cholestérol), chir conservatrice ++ ménageant le tarse et la bordure ciliaire

– CBC : nodule perlé, télangiectasie, ± ulcère central, exérèse avec  marge ≥ 4 mm, reconstruction

– Mélanome : tuméfaction pigmentée ou non des paupières ; bilan d’extension avec écho hépatique notamment

– Autres tumeurs malignes : CE moins fréquent que le CBC(prolifère rapidement et métastase à distance), carcinomes sébacés (forte infiltration locale), lymphome de MALT (bas grade) 

  • Traumatisme : plaie de paupière, 3 éléments à vérifier

– Atteinte du septum orbitaire : exploration de l’orbite (radio ou chir) ;
– atteinte du globe oculaire : toute plaie de paupière est une plaie de globe jusqu’à preuve du contraire ; 
– arrachement des canalicules lacrymaux (morsure ++) : réparation sous AG en urgence.

 

Occlusion de la veine centrale de la rétine

Ophtalmologie 
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 221


Dernières mises à jour
 – Octobre 2019 : relecture, publication (Beriel)
– Octobre 2018 : création de la fiche (Vincent)

Sources

MG : Informations issues d’une autre fiche MedG, traitant spécifiquement du sujet
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
: COUF 4e édition 2017 – chapitre 17 (Référentiel des enseignants d’Ophtalmologie)

1) Généralités 1

Déf : occlusion de la veine centrale de la rétine. 
On distingue 2 formes cliniques : une forme ischémiques (25%) de mauvais pronostic visuel et une forme bien perfusée (ou non-ischémique, 75%) de meilleur pronostic.

Physiopathologie : pas complètement élucidée, elle impliquerait un épaississement athéromateux de la paroi de l’artère centrale de la rétine à l’origine d’une compression puis occlusion de la veine centrale de la rétine, et/ou une augmentation des résistances en arrière de la lame ciblée.

Epidémiologie : 2e pathologie vasculaire rétinienne (après la rétinopathie diabétique)

Etiologies : bien identifiée en cas de thrombophilie (déficit en protéine C ou S, SAPL, hyperhomocystéinémie, hyperviscosité … ).

 

2) Diagnostic 1

Clinique Paraclinique
BAV brutale ± diminution du RPM direct (forme ischémique) Angiographie : ischémie ± étendue

A ) Clinique

  • Anamnèse

– Terrain : sujet > 50 ans, FdR CV, hypertonie oculaire avec ou sans glaucome
– BAV d’apparition brutale avec œil blanc, indolore

  • Examen physique

Signes cliniques 
– Selon la sévérité et la forme clinique : AV > 2/10 (non-ischémique) ou < 1/10 (ischémique sévère) ;
– diminution du RPM direct, réflexe consensuel préservé (à l’éclairage de l’œil sain)
FO : signes cardinaux
 . œdème papillaire ;
 .  veines rétiniennes tortueuses et dilatées ; 
 . hémorragies disséminées sur toute la surface rétiniennes, en flammèches (superficielles) ou en tâches (profondes, plutôt formes ischémiques) ;
 . nodules cotonneux (forme ischémique surtout).

B ) Paraclinique

Angiographie à la fluorescéine 
– Forme non-ischémique : dilatation veineuse importante, dilatation capillaire, territoires d’ischémie rétinienne peu étendus ;
– forme ischémique : vastes territoires d’ischémie rétinienne.

C ) Diagnostic différentiel

Occlusion de branche veineuse rétinienne (OBVR) 
– BAV : dépend plus de la topographie occlusive (maculaire) que de son étendue ;
– FO : idem OVCR mais limité à un territoire triangulaire en amont d’un croisement artério-veineux (signe du croisement) ;
– angiographie : formes ischémiques et non-ischémiques (idem OVCR)
– les complications et le traitement sont superposables à ceux de l’OVCR (mais photo-coagulation maculaire en grille = sectorielle si OBVR > 3 mois et AV ≤ 5/10)

Autres causes de BAV brutale

3) Evolution 1

 

Formes non-ischémiques 
– normalisation de l’AV et du FO en 3-6 mois +++ ;
– conversion en forme ischémique (25%) ;
– BAV permanente par persistance d’un œdème maculaire cystoïde (OMC) = diffusion à partir du lit maculaire périfovéolaire malgré la régression de la dilatation veineuse, pronostic fonctionnel médiocre.

Formes ischémiques 
– BAV permanente par ischémie maculaire ;
– néovascularisation irienne = rubéose irienne survenant en quelques jours / semaines, risque de glaucome néovasculaire après 3 mois («glaucome du 100e jour») et d’hyphéma ;
– néovascularisation pré-rétinienne et/ou pré-papillaire (25%) avec risque d’hémorragie intra-vitréenne.

 

4) PEC 1

A ) Bilan initial

Bilan étiologique 
– Systématique : recherche des FdR CV, tonométrie ;
– bilan de thrombophilie si sujet < 50 ans, absence de FdR CV même après 50 ans, ou en cas d’OVCR bilatérale. 

OCT : suivi de l’œdème maculaire

B ) Traitement

> Méthodes 

Traitement médicamenteux 
– anti-VEGF ou triamcinolone en injection intra-vitréenne (±itérative) si œdème maculaire ;
– anticoagulants ssi anomalie de la coagulation (rare) ;
– fibrinolytiques par voie générale ou injection dans l’artère ophtalmique : efficacité difficile à prouver, pas en pratique courante ;
– hémodilution isovolémique : abaissement de l’hématocrite entre 30 et 35%, efficacité discutée ;
– antiagrégants plaquettaires : pas de preuve de l’efficacité.

Photocoagulation panrétinienne : dès le diagnostic d’une forme ischémique d’OVCR : destruction des territoires ischémiques, prévention des néovascularisations. 

> Indications 

OVCR non-ischémique 
– injections intra-vitréennes d’anti-VEGF ou de triamcinolone 1ere intention ;
– surveillance clinique et angiographie mensuelle ;

OVCR ischémique : Photocoagulation panrétinienne systématique 

Glaucome néovasculaire
– hypotonisant local et acétazolamide PO ou IV puis Photocoagulation panrétinienne en urgence ;
– chirurgie à visée hypotonisante dans les formes graves ; 
– injections intravitréennes d’anti-VEGF : permettent parfois une régression partielle de la rubéose.

 

Occlusion de l’artère centrale de la rétine

Ophtalmologie 
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi x


Dernières mises à jour
 – Octobre 2019 : relecture, publication (Beriel)
– Octobre 2018 : création de la fiche (Vincent)

Sources

MG : Informations issues d’une autre fiche MedG, traitant spécifiquement du sujet
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
: COUF 4e édition 2017 – chapitre 16 (Référentiel des enseignants d’Ophtalmologie)

1) Généralités 1

Physiopathologie : les couches internes de la rétine (cellules bipolaires, cellules ganglionnaires, fibres optiques) sont vascularisées par l’artère centrale de la rétine. La vascularisation rétinienne est de type terminal (aucun anastomose possible avec une circulation de voisinage). Une occlusion de l’artère centrale de la rétine est une urgence (lésions ischémiques définitives en 90 minutes).

Epidémiologie pathologie rare, 1 consultation ophtalmo/10000

Etiologies : On distingue trois (03) grands types étiologiques. Il s’agit des embolies, des thromboses et des troubles de la coagulation.

Embolies :
– athérome carotidien (souvent par manœuvre /chirurgie cervicale) +++ ;
– cardiopathies emboligènes ; 
– dissection carotidienne (sujet jeune, trauma)
– embolie graisseuse (fracture os long)
– embolie tumorale (myxome de l’oreillette).

Thromboses :
– maladie de Horton 
– maladies du système : LES, maladie de Wegener, maladie de Takayashu, maladie de Kawasaki, syndrome de Churg-Strauss … 

Les troubles de la coagulation :
– anomalie primitive de la coagulation (résistance à la protéine C activée, déficit en protéine C, protéine S ou en antithrombine) ;
– syndrome des anti phospholipides ;
– hyperhomocystéinémie ;
– toute causes de thrombophilie 0

 

2) Diagnostic 1

Clinique Paraclinique
BAV brutale sur œil blanc indolore ;
± notion d’épisode (s) d’amaurose transitoire
Angiographie à la fluorescéine 

A ) Clinique

Atteinte unilatéral le plus souvent (98% à 99% des cas) 

  • Anamnèse

Terrain : patient âgé d’environ 60 ans.

Signes fonctionnels : BAV brutale ± précédée d’épisode (s) d’amaurose transitoire.

  • Examen physique

Signes cliniques 
– œil blanc et indolore ;
– BAV le plus souvent effondrée (perception lumineuse) ;
– mydriase aréactive dès les premières minutes, abolition du RPM direct, préservation du RPM consensuel (à l’éclairement de l’œil sain). 
– FO : 
 . Initialement : aspect normal, ou rétrécissement diffus du calibre artériel ± courant granuleux ;
 . puis œdème rétinien blanchâtre diffus d’origine ischémique dans les heures qui suivent ;
 . «tâche rouge-cerise» de la macula (contraste de la macula qui garde une couleur normale : vascularisation choroïdienne) ;
 . si l’origine est embolique, l’embole n’est pas toujours visible (bifurcations ++) ;
 . une embolie graisseuse se traduira par des nodules cotonneux.

B ) Paraclinique

Angiographie à la fluorescéine (pas indispensable au diagnostic, ne doit pas retarder le traitement !)
– retard extrême à la perfusion des branches de l’ACR ;
– allongement du temps de remplissage artério-veineux rétinien.

 

3) Evolution 1

L’évolution spontanée est presque toujours défavorable en l’absence de reperméabilisation. Les lésions rétiniennes définitives apparaissent après 90 minutes d’ischémie.
L’œdème rétinien régresse en 4-6 semaines :
– la papille devient pâle, atrophique ;
– les artères rétiniennes deviennent grêles, filiformes ;
– les couches internes de la rétine s’atrophient.

 

4) PEC 1

A ) Bilan initial

Bilan étiologique : d’autant plus exhaustif que le sujet est jeune (ETO notamment à la recherche d’anomalies emboligènes)

B ) Traitement

Il s’agit d’une urgence !!!

> Traitement disponible 

Objectif : obtenir une reperméabilisation artérielle la plus précoce possible avant l’apparition de lésions rétiniennes définitives : les résultats sont généralement décevants.

Traitement hypotonisant ( diminution de résistance au flux sanguin)
– acétazolamide (Diamox ®) IV ou PO ;
– ponction de l’humeur aqueuse.

Traitement vasodilatateur : en IV

Traitement antithrombotiques
– fibrinolyse IV ou IA par cathétérisme de l’artère ophtalmique : seul traitement susceptible d’être réellement efficace si instauration très précoce ;
– anticoagulation par héparine : pas efficace sur l’OACR, mais doit être mise en route pendant la réalisation du bilan tant qu’une affection emboligène n’a pas été éliminée ;
– anti-agrégation par aspirine 160 à 325 mg, PO ou IV.

> Indications/stratégie thérapeutique 

– Une anti-agrégation par aspirine est toujours indiquée (au long cours ? 0). Le traitement étiologique, si la cause persiste, est primordial ;
– un traitement maximal (Diamox + vasodilatateur + fibrinolyse) n’est envisagé que devant un OACR < 6h chez un sujet jeune en bon état général.

Neuropathie optique ischémique antérieure

Ophtalmologie 
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 221


Dernières mises à jour
– Octobre 2019 : relecture, publication (Beriel)
– Octobre 2018 : création de la fiche (Vincent)

Sources

MG : Informations issues d’une autre fiche MedG, traitant spécifiquement du sujet
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1  : COUF 4e édition 2017 – chapitre 20 (Référentiel des enseignants d’Ophtalmologie)

1) Généralités 1

Déf : ischémie aiguë de la tête du nerf optique par occlusion des artères ciliaires postérieures issues de l’artère ophtalmique.

Etiologies :
– artériosclérose (neuropathie optique non-artéritique) +++
– maladie de Horton (neuropathie optique artéritique)

 

2) Diagnostic

Clinique Paraclinique
BAV brutale, unilatérale, indolore (matin au réveil) Champ visuel ; angiographie fluorescéneique du FO 

A ) Clinique

  • Anamnèse

BAV unilatérale, brutale, indolore, souvent découverte le matin au réveil, ± précédée d’épisodes d’amaurose fugace.

  • Examen physique

Signes cliniques 
– acuité visuelle variable : 0 à 10/10 (l’absence de BAV n’exclut pas le diagnostic) ;
– diminution du RPM direct, conservation du RPM consensuel.
– FO :
 . œdème papillaire précoce, sectoriel ou total, avec papille pâle ;
 . hémorragies en flammèche sur le bord papillaire fréquemment associées.

B ) Paraclinique

Le diagnostic de NOIA est avant tout clinique.

Champ visuel (CV) +++ : déficit toujours fasciculaire (= relié à la tâche aveugle), un déficit altitudinal (limite horizontale) est très en faveur d’une atteinte vasculaire de la tête du nerf optique.

Angiographie à la fluorescéine : 
– confirme la présence de l’œdème papillaire ;
– ± signes d’ischémie choroïdienne associée, très en faveur d’une NOIA artéritique.

C ) Diagnostic différentiel

HTIC (devant l’œdème papillaire)
– œdème papillaire bilatéral avec papille bien colorée, sans hémorragie
– simple élargissement des tâches aveugles au CV. 

 

3) Evolution 1

L’œdème papillaire se résorbe habituellement de façon spontanée et complète en 6-8 semaines, laissant place à une atrophie optique en secteur ou totale, selon l’étendue de l’ischémie à la phase aiguë. Il ne faut pas espérer de récupération visuelle au décours d’une NOIA. 

Les NOIA artéritiques sont une urgence thérapeutique en raison du risque de bilatéralisation et de cécité définitive. La récidive est plus fréquente sur l’œil controlatéral.

 

4) PEC 1

A ) Bilan initial

Bilan étiologique 
– recherche des FdR CV ;
– clinique, VS/CRP, biopsie temporale pour toute suspicion de maladie de Horton

B ) Traitement

– NOIA artéritique (prouvée ou suspectée) : corticothérapie systémique en urgence, bolus puis relais PO 1mg/kg/j, décroissante rapide le 1er mois, puis lente.

– NOIA non-artéritique : aucun traitement efficace. PEC des FdR CV (souvent aspirine au long cours).