Gingivostomatite herpétique

Fiche non relue par un tiers !!!


InfectioPédiatrie 
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 160


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Septembre 2019 : Création de la fiche, Publication (Beriel)

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MG : Informations issues d’une autre fiche MedG, traitant spécifiquement du sujet
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1  : CNPU 7e édition 2017 – item 160 (Référentiel des enseignants de Pédiatrie, lien vers édition 2014)

1) Généralités 1

Déf : La gingivostomatite herpétique  est une infection cutanéomuqueuse liée le plus souvent à HSV-1 (Cf classification des virus). 

Physiopathologie : La primo-infection correspond au premier contact infectant muqueux ou cutané avec le virus. Lorsqu’elle est symptomatique, la primo-infection à HSV-1 revêt le tableau de gingivostomatite aigüe. Les réactivations correspondent à des périodes de réplication virale séparées par des périodes de latence, survenant soit sous la forme de récurrence cliniques, soit par excrétion virale asymptomatique.

Transmission : Transmission direct par contact avec un sujet excrétant du virus (voie cutanée, génitale ou salivaire : excrétion virale asymptomatique).

 

2) Diagnostic 1

Clinique Paraclinique
Eruption vésiculaire buccogingivale avec dysphagie PCR (forme sévère/compliquée)

A ) Clinique

  • Anamnèse

Terrain 
– Enfant de 1 à 4 ans ++

  • Examen physique

Incubation : 5 à 7 jours

Phase d’invasion 
– Fièvre élevée
– Dysphagie

Phase éruptive 
– Eruption douloureuse de vésicules rapidement rompues et laissant en place des ulcérations muqueuses ou des croûtes cutanées. 
 . Siège : langue, palais, gencives, muqueuses buccale et lèvres.
 . Evolution : Confluence en plaques érosives muqueuses recouvertes d’une membrane grisâtre avant de disparition
– ADP sous-maxillaires, hypersialorrhée, haleine fétide

Note : La contagiosité est maximale dans les premières heures de constitution des vésicules. La durée de contagiosité après une primo-infection orale varie de 8 à 20 jours.

B ) Paraclinique

Le diagnostic est essentiellement clinique. 

Examen biologique (formes sévères/compliquées)
– PCR sur un prélèvement de lésion
– Sérologie inutile !

 

3) Evolution 1

A) Histoire naturelle

La maladie confère une immunité partielle qui n’empêche pas les réactivations. Il peut survenir de façon récurrente des lésions vésiculeuses en bouquet (dans le même territoire) à la jonction de la peau et de muqueuse buccale et sur le bord des lèvres : herpès labiale récidivant

B) Complications

Les complications sont rares  et sont liées au terrain (Immunodépression ou dermatite atopique : Syndrome de Kaposi – Juliusberg )

 

4) PEC 1

A )Traitement

> Forme simple

La PEC est ambulatoires et symptomatique dans les formes simples.
– Alimentation + Hydratation ++ (risque de déshydratation)
– Traitement antalgique 

Forme sévère

– Hospitalisation
– Aciclovir pendant 5 à 10 jours (instauration précoce à H24 – H48 dès début des symptômes)
– Nutrition entérale ou hydratation IV si nécessaire

B ) Prévention

– Education et information des parents ;
– Eviction scolaire non obligatoire ;
– Pas de vaccin connu à ce jour.

 

 

Varicelle

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Item ECNi 160


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1  : CNPU 7e édition 2017 – item 160 (Référentiel des enseignants de pédiatrie, lien vers édition 2014)

1) Généralités 1

Déf : La varicelle est une infection à herpès virus type 3 ou Varicelle Zona Virus (VZV) (Cf. classification des virus)

Transmission – Epidémiologie
– Transmission directe par les lésions cutanéomuqueuses,
– ± transmission par voie respiratoire (24 à 48 heures précédant le début de l’éruption)
– Maladie fréquente (600.000 à 700.000 cas/an en France), 90% des cas survenant avant l’âge de 10 ans 
– Age moyen de survenu : 4 ans

 

2) Diagnostic 1

Clinique Paraclinique
Eruption vésiculeuse prurigineuse avec éléments d’âges différents (varicelle typique) PCR à VZV, Sérologie (formes sévères/compliquées)

A ) Clinique

  • Anamnèse

– Absence d’antécédents de varicelle ou de notion de vaccination antivaricelleuse 
– Notion de contage  

 

  • Examen physique

Varicelle typique

Incubation : 14 jours en moyenne

Phase d’invasion = phase pré-éruptive (dure 2 jours)
– Fièvre modérée
– Rash scarlatiniforme pré-éruptif (rare)

Phase éruptive (début environ 2 semaines après le contage)
– Persistance de la fièvre
– Eruption vésiculeuse devenant croûteuse et prurigineuse de J4 à J10.
 .Installation en 2 à 3 poussées successives de façon diffuse (y compris cuir chevelu)
 .Chute des croûtes à J10.
– ± Enanthème buccal érosif, micropolyadénopathies 

Note : La contagiosité débute 1 à 2 jours avant l’apparition des vésicules et continue au minimum pendant 7 jours, jusqu’à la transformation croûteuse de toutes les vésicules.

Forme grave

Terrain, facteurs de risque
– Immunodéprimé
– Age : nourrissons < 1 an, adolescents et adultes
– Prise d’AINS
– Contamination intrafamiliale (inoculum massif et répété)

Signes cliniques : Lésions profuses, volontiers hémorragiques + lésions viscérales 30 – 50% des cas (pulmonaires, hépatiques, méningo-encéphaliques) + CIVD

B ) Paraclinique

Le diagnostic de varicelle typique est avant tout clinique. Les examens seront réalisés uniquement pour les formes sévères/compliquées.

PCR à VZV 
IgM spécifiques sériques (phase aigüe).

C ) Diagnostic différentiel

Voir les autres causes d’exanthème fébrile de l’enfant.

3) Evolution 1

A) Histoire naturelle

Les complications surviennes dans 3 à 5% des cas.

B) Complications

Surinfection bactérienne (Staphylococcus aureus et Streptococcus pyogenes +++)
– Cutanés 
 . Impétigo, dermohypodermites, fasciite nécrosante,
 . abcès, lésions nécrotiques, syndrome de la peau ébouillantée (toxine exfoliante).
– Surinfection d’autres organes
 . infections pleuropulmonaires,
 . Suppurations ostéoarticulaires,
 . Syndromes toxiniques (TSS) streptococciques et staphylococciques.

Autres complications 
– Neurologiques 
 . crises fébriles
 . cérébellite ++, névrite, encéphalite, thrombose vasculaire cérébrale
Syndrome de Reye (si prise d’aspirine)
–  Respiratoire : Poumon varicelleux
– Hématologique : Purpura thrombopénique post-éruptif
– Hépatique : Hépatite aigüe

 

4) PEC 1

A ) Traitement

!!! Les AINS sont formellement contre-indiqués !!!

  • Varicelle typique

Le traitement est ambulatoire et symptomatique.
Traitement des lésions cutanées prurigineuses 
 . Solution antiseptique (pas de topique !) 
 . Antihistaminiques si prurit intense
 . Ongles coupés courts (éviction surinfection) 

Traitement de l’état fébrile : Paracétamol per os ± mesures physiques (enveloppement humide etc.)

En cas de surinfection patente ou suspecte : Antibiothérapie probabiliste sensible aux germes en cause (Amoxicilline + acide clavulanique par exemple).

Note : Pas d’indication d’aciclovir per os pour la varicelle typique

  • Forme grave/compliquées

Hospitalisation

Traitement antiviral par aciclovir IV (voir indications)

Traitement antibiotique (en cas de surinfection bactérienne sévère toxinique) : Amoxicilline + Acide clavulanique IV associée à clindamycine IV (action toxinique) les premiers jours de traitement.

  • Indications de traitement par aciclovir IV au cours de la varicelle de l’enfant

– Immunodéprimés
– Formes graves avant l’âge de 1 an
– Varicelle compliquée ( pneumopathie varicelleuse ++)
– Varicelle néonatale, nouveau-né avant toute éruption en cas de varicelle maternelle entre J-5 et J+2 de l’accouchement.

B ) Prévention

– Isolement de l’enfant en hospitalisation
– Le contact avec les sujets immunodéprimés et la femme enceinte est à proscrire.
– Le schéma de la vaccination antivaricelleuse comporte deux doses espacées d’au moins 1 mois. 
 . Vaccination autorisée à partir de 1 an d’âge
 . Contre indication chez la femme enceinte et l’immunodéprimé (vaccin vivant atténué)
– L’éviction scolaire n’est pas obligatoire même si la fréquentation de la collectivité n’est pas recommandée

 

Maladie de Kawasaki

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Septembre 2019 : Relecture de la fiche, Publication (Beriel)
Mars 2016 : Création de la fiche (Vincent)

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1  : CNPU 7e édition 2017 – item 160 (Référentiel des enseignants de Pédiatrie, lien vers édition 2014)

1) Généralités 1

Déf : La maladie de Kawasaki encore appelée syndrome adéno-cutanéo-muqueux fébrile correspond à une vascularite aigüe multisystémique. 

Physiopathologie : Plusieurs facteurs
– Terrain génétique
– Plusieurs agent infectieux suspectés (Yersinia, staph. et streptocoques producteurs de toxines super-antigènes, adénovirus, EBV, CMV, parvovirus )
– Mécanisme immunitaire : adhésion macrophagique avec production d’interleukines , adhésion endothéliale.

Epidémiologie
– Pathologie décrite dans le monde entier, mais incidence augmenté en Asie et particulièrement au Japon
– Maladie pédiatrique : majorité des cas avant 5 ans, pic d’incidence à 1 an

 

2) Diagnostic 1

Clinique Paraclinique
Forme typique : fièvre ≥ 5 j et
≥ 4 autres critères majeurs,
± réactivation de cicatrice BCG, atteinte d’organes
Forme incomplète : < 4 critères majeurs fièvre élevée isolée

 

A ) Clinique

  • Forme typique

– Fièvre de durée ≥ 5 jours (critère constant indispensable)
– et ≥ 4 autres critères majeurs

> Autres signes évocateurs
– Hyperirritabilité, enfant difficilement examinable ++
– Réactivation (induration) de la cicatrice de vaccination BCG (considéré au Japon comme un signe très précoce et spécifique) 

> Atteintes d’organes possibles
– Rhumato : Arthralgie, arthrite
– Ophtalmo : Uvéite, Rétinite
– Digestive : Vomissement, douleurs abdominales
– Hépatobiliaire : Hydrocholécyste (caractéristique), hépatite cytolytique, ictère
– Pulmonaire : Nodules et infiltrats, atteintes pleurales
– Neurologique : Agitation, troubles du comportement, méningite lymphocytaire, encéphalite

  • Forme incomplète

– Fièvre isolée, élevée
– Nombre limité de critère majeurs de la maladie

  • Critères majeurs de la maladie de Kawasaki sans sa forme typique
Critères majeurs de la maladie de Kawasaki typique
Fièvre ≥ 5j Généralement > 39,5°, non améliorée par les antipyrétiques et les antibiotiques
Conjonctivite Bilatérale, non exsudative, indolore
Atteinte bucco-pharyngée Chéilite, stomatite, pharyngite
Eruption cutanée polymorphe Maculo-papuleuse (morbili- ou scarlatiniforme ) au niveau du tronc et des membres
Evocatrice au niveau du siège avec desquamation dès J5
Atteinte des extrémités Erythème des paumes et des plante
Œdème ferme et douloureux du dos des mains et des pieds
Desquamation d’abord péri-unguéale après J10
ADP cervicales  Diamètre ≥ 1,5 cm

B ) Paraclinique

Le diagnostic est avant tout clinique. Les examens paracliniques peuvent aider au diagnostic de la maladie..

Signes d’appels biologiques 
– BU/ECBU : leucocyturie amicrobienne constante et évocatrice
– Augmentation de la CRP et de la VS quasi-constante
– Hyperleucocytose initiale, anémie inflammatoire et hyperplaquettose (tardive)

C ) Diagnostic différentiel

Voir autres causes d’exanthème fébrile de l’enfant.

 

3) Evolution 1

Les complications sont cardiaques.
– Initialement : myocardite, péricardite
– Secondairement : anévrismes coronariens

 

4) PEC 1

A ) Bilan initial

ETT ++ : à réaliser le plus précocement possible avec une bonne spécificité pour les anévrismes coronariens
Signes d’atteinte coronarienne débutante
– Dilatation sans perte de parallélisme des bords de la coronaire
– Irrégularité de la lumière vasculaire
– Hyperéchogénécité des parois du vaisseau

B ) Traitement

Hospitalisation : Systématique à la phase aigüe

Immunoglobulines IV 
(2g/kg) :seul traitement consensuel, stoppe le processus inflammatoire et prévient les atteintes cardiaques

Aspirine : En particulier si atteintes coronariennes
– Phase aigüe : dose anti-inflammatoire 80-100 mg/kg/jr 
– Puis phase d’hyperplaquettose : dose anti-agrégante (3-5 mg/kg/jr) pendant 6 à 8 semaines minimum en cas de  lésions coronariennes 

C) Suivi 

Suivi échographique dans la maladie de Kawasaki
Suivi minimum : au moment du diagnostic, à 2 semaines 0, puis à 6-8 semaines du diagnostic 
Suivi spécialisé en cas de complications cardiovasculaires : scintigraphie myocardique, angiographie coronaire (si ischémie)

Scarlatine

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Item ECNi 160


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Septembre 2019 : Relecture de la fiche, Publication (Beriel)
Mars 2017 : Création de la fiche (Vincent)

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1  : CNPU 7e édition 2017 – item 160 (Référentiel des enseignants de Pédiatrie, lien vers édition 2014)

1) Généralités 1

Déf : La scarlatine est une éruption liée à un streptocoque β-hémolytique du groupe A (SGA), Streptococcus pyogenes.

Physiopathologie : La bactérie secrète une toxine érythrogène. Elle est responsable de divers atteintes : Angine ++, atteinte cutanée (parfois) et atteinte respiratoire ou ostéoarticulaire (rarement). La scarlatine constitue la forme bénigne d’une infection toxinique. Les formes les plus sévères constituent le Toxic Shock Syndrome (TSS).

Transmission : Interhumaine directe par voie aérienne en cas d’angine

 

2) Diagnostic 1

Clinique Paraclinique
Angine avec vomissement,
Glossite,
exanthème avec granité
TDR du SGA

A ) Clinique

  • Anamnèse

– Notion de contage de scarlatine ou d’angine à SGA
– Incubation : 3 à 5 jours

  • Examen physique

Phase invasive (durée de 24h)
– Fièvre élevée à 39°- 40°, frissons
– Angine érythémateuse avec tuméfaction amygdalienne important (dysphagie)
– Douleurs abdominales, vomissements ± ADP sous-angulo-maxillaires

Phase éruptive (début 24h après la phase d’invasion)
Enanthème
– Amygdales tuméfiées et inflammatoires durant 4 – 6j
– Glossite : langue saburrale puis dépapillation centripète réalisant un V lingual puis un aspect framboisé à J6, régression en 1 semaine.

Exanthème  
– Vastes nappes rouge vif sans intervalle de peau saine, sensation de granité à la palpation
– Siège : Initialement prédomine aux plis de flexion ; Extension en 24h avec respect des paumes, des plantes et de la région péribuccale puis régression dès J6, desquamation post-éruptive «en doigt de gant» des extrémités.

Note : la contagiosité est possible durant la période d’invasion et dans les 48h suivant le début de l’antibiothérapie.

B ) Paraclinique

Le diagnostic de scarlatine typique est avant tout clinique.

Test de diagnostic rapide (TDR) du SGA : permet de confirmer immédiatement l’origine streptococcique de l’éruption fébrile

Elévation des antistreptolysines (ASLO) : tardive (J10 – J15), inconstante et peu spécifique, ce dosage est inutile en phase aigüe pour le diagnostic.

C ) Diagnostic différentiel

Voir les autres causes d’exanthème fébrile de l’enfant.

3) Evolution 1

A) Histoire naturelle

La maladie confère une immunité durable pour un même type toxinique.

B) Complications

Les complications sont rares et identiques à celles de l’angine à SGA (RAA et GNA, TSS dans les formes sévères MG)

 

4) PEC 1

A ) Traitement

La PEC rejoint celle de l’angine à SGA. Elle est habituellement ambulatoire, sauf formes compliquées. Pas de suivi particulier à distance (pas de BU).

Traitement curatif : ATBthérapie (amoxicilline 50mg/kg/jour per os pendant 6 jours en première intention

B ) Prévention

– Eviction du cas index de la communauté jusqu’à 48h d’ATBthérapie
– ± ATBprophylaxie discutée dans l’entourage à risque d’infection invasive : âge > 65 ans, varicelle évolutive, lésions cutanées étendues (dont brûlures), toxicomanie IV, pathologie chronique, corticothérapie prolongée … 

 

Rubéole

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Mars 2017 : Création de la fiche (Vincent)

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MG : Informations issues d’une autre fiche MedG, traitant spécifiquement du sujet
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1A  : CNPU 7e édition 2017 – item 160 (Référentiel des enseignants de Pédiatrie, lien vers édition 2014)
1B  : CNGOF 4e édition 2018 – item 26 (Référentiel des enseignants de Gynécologie, lien mix édition 2010 et 2015 ?

1) Généralités 1A

Déf : La rubéole est une infection à un virus à ARN, le Rubivirus. (Cf. classification des virus)

Transmission :  Interhumaine directe par voie aérienne (rubéole acquise) ou transplacentaire (rubéole congénitale)

 

2) Diagnostic 1A

Clinique Paraclinique
Rubéole acquise : exanthème maculo-papuleux fugace sans catarrhe Rubéole acquise : Sérologie 
Rubéole congénitale : amniocentèse 1B

A ) Clinique

  • Anamnèse

– Absence d’antécédents de rubéole ou de vaccination antirubéoleuse
– Contage 15 à 20 jours avant l’éruption

  • Examen physique

Incubation : 15 à 21 jours

Phase d’invasion = Pré-éruptive (dure environ 1 semaine)
– Fièvre modérée
– ± Céphalées, courbatures, pharyngite
– Etat général conservé, pas de catarrhe

Phase éruptive (début à 15 – 20 jours du contage)
– Persistance de la fièvre
– Macules et maculo-papules pâles (roséole) avec intervalles de peau saine, pas de prurit
– Siège : Initialement sur le visage, extension descendante en 1 seule poussée vers le thorax en 72h puis disparition (fugace)
– ± Splénomégalie, ADP occipitales

Note : La contagiosité respiratoire est possible de 1 semaine avant jusqu’à 2 semaines après le début de l’éruption

B ) Paraclinique

  • Dépistage lors de la grossesse 1B

Une sérologie est obligatoire lors de la déclaration de grossesse (sauf immunité antérieure documentée) : dosage des IgG seuls, répété mensuellement jusqu’à la fin du 4e mois s’il est négatif.

  • Confirmation diagnostic

Le diagnostic clinique de rubéole est difficile. La confirmation paraclinique se justifie dans des formes atypiques ou compliquées, essentiellement en cas de contact avec une femme enceinte non-immune.

Sérologie 
– IgM spécifiques en phase aigüe (pendant 2 mois) 
– IgG : séroconversion ou augmentation x4 du taux d’Ac sur 2 prélèvements (à 15 – 21j d’intervalle)

C ) Diagnostic différentiel

Les autres causes d’exanthème fébrile de l’enfant.

3) Evolution 1A

A) Histoire naturelle

La maladie et la vaccination confèrent une immunité durable.

B) Complications

Formes congénitales 1B : Possible en cas de contact entre un cas et une femme enceinte non-immune. Le risque malformatif décroît avec  l’âge gestationnel de 85% sur la période 0-8 SA à un risque nul après 20 SA
– RCIU, fausse couche, MFIU
– Malformations cardiaques : sténose de l’artère pulmonaire, persistance du CA, CIV
– Malformations oculaires : microphtalmie, cataracte, glaucome, rétinopathie pigmentaire, choriorétinite
– Atteinte neurosensorielle : surdité, microcéphalie, retard psychomoteur

Hématologique : Purpura thrombopénique post-éruptif (1/3000)

Articulaires : Arthralgie, arthrite (surtout chez l’adulte)

Neurologiques : Encéphalite, méningo-encéphalite (rare)

 

4) PEC 1A

A ) Traitement

La PEC est ambulatoire.

  • Traitement symptomatique

– Paracétamol pendant la phase de fièvre
– PEC des complications

  • En cas de séroconversion maternelle

Il n’existe pas de traitement !!
Interruption médicale de grossesse proposée en cas d’atteinte fœtale.

B ) Prévention

Vaccination Vaccin ROR obligatoire pour tous les nourrissons à 12 mois, puis rappel à 16- 18 mois

Grossesse 
– Tout contact d’un cas avec une femme enceinte non-immune doit être prohibé !
– Dépistage systématique du statut sérologique à la 1ère consultation de grossesse, contrôle à 20 SA en cas de sérologie négative
– Chez une femme non-immune, vaccination en post-partum (CI aux vaccins vivants)

L’éviction scolaire n’est pas obligatoire.

 

Mégalérythème épidémique

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1) Généralités 1

Déf : Le mégalérythème épidémique est une infection à Parvovirus B19 (Cf. Classification des virus)

Transmission – Epidémiologie
– Transmission interhumaine directe par voie respiratoire
– Survient par épidémies familiales ou scolaires
– Age de survenu : 5 – 14 ans

 

2) Diagnostic 1

Clinique Paraclinique
Exanthème maculo-papuleux «en guirlande»
(ou érythème polymorphe, Syndrome éruptif en «gant et chaussette»
± PCR (phase aigüe) et sérologie

A ) Clinique

  • Anamnèse

Incubation : 6 à 14j

  • Examen physique

Phase d’invasion ou pré-éruptive (dure 2 jours)
– Fièvre modérée
– Céphalées, myalgies
– Etat général conservé, pas de catarrhe.

Phase éruptive (début à 2 semaines du contage)
> Signes généraux 
– Persistance de la fièvre
– ± Arthralgies, arthrite (rares)

> Signes dermato 
Forme typique
– Maculo-papules puis macules légèrement œdémateuses en guirlandes
– Siège :initialement sur les joues (aspect souffleté) s’atténuant en quelques jours, puis extension au tronc et aux extrémités (aspect en carte de géographie) avec fluctuations de 1 à 3 semaines

Autres éruptions possibles
– Erythème polymorphe – Syndrome éruptif en «gant et chaussettes»

Note : La contagiosité respiratoire est possible durant la phase d’invasion

B ) Paraclinique

Le diagnostic de mégalérythème est essentiellement clinique. La confirmation paraclinique se justifie pour 2 terrains à risque de complications : contact avec une femme enceinte ou anémie hémolytique chronique de l’enfant.

PCR sanguine en phase aigüe 

Sérologie 
– IgM spécifiques en phase aigüe 
– IgG : séroconversion ou augmentation x4 du taux d’Ac sur 2 prélèvements (à 15j d’intervalle)

C ) Diagnostic différentiel

 Les autres causes d’exanthème fébrile de l’enfant.

 

3) Evolution 1

A) Histoire naturelle

La maladie confère une immunité durable.

B) Complications

– En cas d’hémolyse chronique (drépano, sphérocytose, thalassémie) : anémie aigüe érythroblastopénique
– En cas de grossesse : Anémie, myocardite, anasarque fœtoplacentaire, MFIU (10% – surestimation ?). Si le fœtus survit, la guérison sans séquelle est possible.

 

4) PEC 1

A ) Traitement

La prise en charge est habituellement ambulatoire et symptomatique
– Paracétamol pendant la fièvre
– Transfusion sanguine si anémie aigüe mal tolérée
– En cas de séroconversion prouvée : Traitement curatif de l’anémie par transfusion fœtale 

B ) Prévention

– Tout contact avec une femme enceinte non-immune ou un enfant atteint d’hémolyse chronique doit être prohibé !
– L’éviction scolaire n’est pas obligatoire.
– Pas de vaccin connu à ce jour.

 

Rougeole

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– Septembre 2019 : Relecture de la fiche, Publication (Beriel)
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1) Généralités 1

Déf : La rougeole est une infection à Morbillivirus de la famille des paramyxoviridae (Cf. Classification des virus

Transmission – Epidémiologie
– Transmission interhumaine directe par voie aérienne
– Evolution de la pathologie sous un mode endémo-épidémique
– La pathologie est encore d’actualité dans les pays industrialisés (couverture vaccinale insuffisante en France)
– En 2015, la rougeole est encore responsable de > 130.000 morts dans le monde.

 

2) Diagnostic 1

Clinique Paraclinique

Catarrhe oculo-respiratoire,
Exanthème maculo-papuleux, 
± Signe Köplik

PCR ou Sérologie (pour déclaration)

A ) Clinique

  • Anamnèse

– Absence d’antécédent de rougeole ou de vaccination anti rougeoleuse
– Notion de contage environ 2 semaines avant l’éruption

  • Examen physique

Incubation : 10 – 12j

Phase d’invasion = catarrhale ou pré-éruptive (2 à 4j)
– Fièvre élevée
– Catarrhe oculo-respiratoire : larmoiement, conjonctivite, rhinorrhée, toux
– ± Signe de Köplik (énanthème pathognomonique) : tâches ponctiforme blanc-bleutées sur une muqueuse jugale inflammatoire.

Phase éruptive (début à 2 semaines du contage)
– Résolution de la fièvre et persistance du catarrhe
– Maculo-papules avec intervalles de peau saine, pas de prurit
– Siège initial derrière les oreilles
– Extension descendante en 1 seule poussée vers le corps et la face en 1-2 jours
– Régression en 5-6 jours

Note : La contagiosité respiratoire est maximale de J-5 à J+5 du début de l’éruption

B ) Paraclinique

Le diagnostic de rougeole typique est clinique. La confirmation paraclinique est cependant systématique. 

PCR sur sang, salive, prélèvement de nez ou de gorge, urine : diagnostic direct. La période de détection optimale s’étend du début J+5 de l’éruption, mais l’ARN viral peut être détecté de J-5 à J+12. 

Sérologie 
– IgM spécifiques sur salive ou sérum (performances optimales de J+3 à J+28 peut être sensible jusqu’à J+60)
– IgG : Séroconversion ou augmentation x4 du taux d’Ac sur 2 prélèvements (phase aiguë et convalescence), en l’absence de vaccination les 2 mois précédents 

Le diagnostic de rougeole typique est clinique. La confirmation paraclinique est cependant systématique. 

C ) Diagnostic différentiel

Les autres causes d’exanthème fébrile de l’enfant.

3) Evolution 1

A) Histoire naturelle

La maladie confère une immunité naturelle durable. 
Formes graves plus fréquentes chez : enfant < 1an, adulte, femme enceinte, et immunodéprimé.

B) Complications

Complications infectieuses (réascention thermique)
– Bronchite, pneumopathie viraux
– Surinfection bactérienne : Pulmonaire, OMA purulente

Complications neurologiques (exceptionnelles)
– Encéphalite aigüe morbilleuse (1/1000) : Précoce post-éruptive
– PESS (1/100.000 ; 1/6000 chez le nourrisson < 1an) : Panencéphalite Sclérosante Subaigüe de Van Bogaert, (5 – 10ans après la rougeole)

 

4) PEC 1

A ) Traitement

!! Maladie à déclaration obligatoire !!

Le traitement est symptomatique et ambulatoire en l’absence de signes de gravité :
– Paracétamol pendant la phase de fièvre
– ATB probabiliste actif sur S. Aureus en cas de surinfection bactérienne 

B ) Prévention

Prévention primaire : Vaccination
– Vaccin ROR obligatoire pour tous les nourrissons à 12 mois, puis rappel à 16 – 18 mois
– La vaccination protège efficacement 90% des individus à la 1ère dose et 95 – 98% après le rappel 0

Prévention secondaire 
– Eviction scolaire jusqu’à J5 du début de l’éruption 
– Recherche d’autres cas : contaminateur, cas secondaires
– Vérifier le statut vaccinal de tous les sujets contacts (famille, crèche … à 5J de l’éruption)

  • Des mesures supplémentaires s’ajoutent pour certains sujets contacts 
Sujets contacts à risques CAT
Nourrissons < 6 mois et mère non-immunisée (sérologie maternelle en urgence si doute)
Ig polyvalentes en IV (jusqu’à J6 du contage)
Nourrissons de 6 à 11 mois Vaccin rougeole monovalent dans les 72h après le contage, puis schéma ROR habituel
Si délai > 72h après contage : Ig polyvalentes IV (jusqu’à J6)
Sujet d’âge > 1an et né depuis 1980 Non vacciné : 2 doses de ROR (à au moins 1 mois d’intervalle)
Vacciné avec une seule dose : rattrapage seconde dose
Déjà vacciné avec 2 doses : aucune mesure
Immunodépression, femme enceinte non immunisé  Ig polyvalentes IV

 

Exanthème subit

Infectio Pédiatrie
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 160


Dernières mises à jour
– Septembre 2019 : Relecture de la fiche, Publication (Beriel)
– Mars 2017 : Création de la fiche (Vincent)

Sources

MG : Informations issues d’une autre fiche MedG, traitant spécifiquement du sujet
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1  : CNPU 7e édition 2017 – item 160 (Référentiel des enseignants de Pédiatrie, Lien vers édition 2014)

1) Généralités 1

Déf : L’exanthème subit ou «roséole infantile» ou «sixième maladie» est une infection à HHV6 (Rarement HHV7), de la famille des herpesviridae (Cf. classification des virus).

Physiopathologie : La maladie confère une immunité durable. Les nourrissons bénéficient d’une protection maternelle (anticorps maternelles) jusqu’à 6 mois d’âge.  Le virus est excrété par la salive (phase aiguë + récurrences périodiques et asymptomatiques).

 Transmission – Epidémiologie  :
– Transmission interhumaine directe par voie respiratoire
– Infection quasi ubiquitaire : 60 – 90% des adultes ont été en contacts et sont immunisés 
– Age moyen de survenue : 6 – 24 mois

 

2) Diagnostic 1

Clinique Paraclinique
Fièvre élevée, bien tolérée
Eruption cutanée contemporaine de la défervescence 
PCR (formes atypiques/compliquées)

A ) Clinique

  • Anamnèse

Incubation : 5 à 15 jours

  • Examen physique

Phase d’invasion = catarrhale ou pré-éruptive ( dure 3 à 4j)
– Fièvre isolée (39° à 40°) d’apparition brutale, bien tolérée
– Puis chute brutale contemporaine à la phase éruptive

Phase éruptive (début 1- 7 jours après le début de la fièvre)
– Maculo-papules pâles (roséole) avec intervalles de peau saine, pas de prurit
– Siège : visage et tronc
– ± ADP cervicales

B ) Paraclinique

Le diagnostic d’exanthème subit est essentiellement clinique. La confirmation paraclinique se justifie dans les formes atypiques ou compliquées. 

PCR sanguine HHV6

N.B : L’hémogramme peut parfois montrer une leuco-neutropénie évocatrice (J3-J4)

C ) Diagnostic différentiel

Les autres causes d’exanthème fébrile de l’enfant

3) Evolution 1

Complications
– Crises fébriles
– Méningite, méningo-encéphalite (rares) 

 

4) PEC 1

A) Traitement

La prise en charge est habituellement ambulatoire et symptomatique (Paracétamol pendant la phase de fièvre)

B) Prévention 

– L’éviction scolaire n’est pas obligatoire.
– La fréquentation d’une collectivité à la phase aigüe n’est pas souhaitable.
– Il n’est pas nécessaire d’entreprendre une prophylaxie vis-à-vis de sujets contacts éventuels.
– Pas de vaccin connu à ce jour.

 

 

 

 

Syndrome piriforme

Fiche non relue par un tiers !!!


Rhumatologie
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi x


Dernières mises à jour
Août 2019 : Création de la fiche (Beriel + Thomas)

Sources

MG : Informations issues d’une autre fiche MedG, traitant spécifiquement du sujet
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable 
: F. Michel. B. Parratte. Le syndrome musculaire piriforme : clés pour le diagnostic et propositions thérapeutiques. Le journal du rhumatologue, 2014 (article original)

1) Généralités 2

Déf : Le syndrome piriforme correspond à un syndrome canalaire par compression du nerf ischiatique par le muscle piriforme entraînant une symptomatologie de souffrance tronculaire du nerf ischiatique à début fessier.

 

 2) Diagnostic 2

Clinique Paraclinique
Douleur à irradiation sciatique 
Contracture du muscle piriforme

A ) Clinique

  • Anamnèse

Facteurs de risque
– Sports à risque : course de fond, cyclisme, équitation …
– Profession nécessitant une position assise prolongée : Chauffeur routier, chauffeur de taxi … 

Signes fonctionnels 
– Douleurs fessières irradiant dans le territoire sciatique homolatéral
Intensité : Variable 0
Evolution :  fluctuante 
Facteurs aggravants : efforts importants
Facteurs déclenchant : position assise
Facteurs améliorant : Echauffement
– ± Paresthésies distales (retentissement sur les nerfs ischiatiques et cutané postérieur de la cuisse)

  • Examen physique

Signes cliniques 
– Contracture du muscle piriforme : Attitude du membre inférieur en rotation latérale excessive, le patient étant en décubitus dorsal (Tentative de correction ⇒ Douleur décrite)
– Palpation d’un cordon induré et douloureux sur le trajet du muscle piriforme
– Douleur typique réveillée à la palpation du corps musculaire ( à réaliser en fin d’examen)
– Les  manœuvres suivantes réveillent  la douleur typique :
 . Manœuvre de Freiberg : Patient en décubitus dorsal ; Provoquer une rotation médiale et une adduction du membre inférieur atteint la hanche étant fléchie de 30 à 45° et le genou en extension.
 . Manœuvre de FAIR (Flexion, Adduction, Internal Rotation) : Patient en décubitus dorsal ; Entraîner le membre inférieur examiné en adduction et rotation médiale avec hanche et genou fléchis à 90°
 . Manœuvre de Pace et Nagle : Patient assis, jambes pendantes au bord de la table d’examen, lui demander d’écarter les genoux contre la résistance manuelle de l’examinateur.
 . Manœuvre de Beatty : Patient en décubitus latéral du côté sain ; Du côté douloureux, la hanche est en flexion de sorte à ce que la face médiale du genou soit en appui sur le plan de la table d’examen et que le pied soit en crochet derrière la jambe du membre sain ; Demander au patient d’effectuer un mouvement de rotation latérale et abduction de hanche contre une résistance manuelle de l’examinateur.
 . FAIR test de Fishman : La position de départ est la même que dans la manœuvre de Beatty mais avec un pied en crochet derrière le talon du membre sain. Le patient remonte activement le pied le long de la face dorsale de la jambe.

N.B : Les manœuvres doivent parfois être prolongées des dizaines de secondes pour laisser apparaître l’irradiation sciatique caractéristique. 

 

B ) Paraclinique

Les examens cliniques réalisés visent à faire le diagnostic différentiel.

C ) Diagnostic différentiel

– Lombosciatique d’origine discale
– Pathologie de l’articulation coxo-fémorale
– Pathologie de l’articulation sacro-iliaque

3) Evolution 

Aucune donnée sur l’évolution n’a été trouvée dans les sources.

 

4) PEC 2

  • Traitement médical

– Médicamenteux : Antalgiques + Myorelaxants 
– Rééducation fonctionnelle
– Injection de toxine botulinique dans le muscle piriforme (Si échec ou efficacité incomplète de l’association des deux moyens précédents)

  • Traitement chirurgical 

Il est envisagé dans les cas rebelles. Il peut s’agir d’une chirurgie de désinsertion du tendon distal du muscle piriforme. 

 

 

Syndrome rotulien (syndrome fémoro-patellaire)

Fiche non relue par un tiers !!!


Rhumatologie
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi x


Dernières mises à jour
Août 2019 : Création de la fiche (Beriel + Thomas)

Sources

MG : Informations issues d’une autre fiche MedG, traitant spécifiquement du sujet
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable 
: M. Saubade et Al. Mieux comprendre le syndrome douloureux fémoro-patellaire pour mieux le traiter. Revue médicale Suisse, 2014 (article original)

1) Généralités 2

Déf : Le syndrome rotulien ou syndrome fémoro-patellaire ou syndrome douloureux fémoro-patellaire (SDFP) correspond à une douleur antérieure du genou au niveau de la patella, après exclusion de lésions intra-articulaires ou péripatellaires.

Physiopathologie : Le SDFP résulte d’un mauvais «tracking» rotulien (cheminement de la rotule) lors de la mobilisation du genou, étant à l’origine d’une compression excessive sur les facettes patellaires.

 

2) Diagnostic 2 

Clinique Paraclinique
Douleur +++

A ) Clinique

  • Anamnèse

Facteurs de risques
> Facteurs intrinsèques :
– Anomalies anatomiques (dysplasie patellaire, patella Alta, dysplasie trochléenne)
– Défaut d’alignement et altération de la biomécanique des membres inférieurs (statique ou dynamique)
– Dysfonction musculaire (faiblesse du quadriceps, dysbalance entre le vaste médial et le vaste latéral)
– Hypermobilité patellaire
– Rétinaculum patellaire latéral rétracté
– Hypoextensibilité du quadriceps, des ischio-jambiers ou de la bandelette ilio-tibiale
– Antécédent de chirurgie ou traumatisme du genou ou du membre inférieur proximal
– Technique sportive et expérience
> Facteurs extrinsèques : 
– Type de sport ou d’activité pratiqués
– Conditions environnementales (escaliers, pentes)
– Type de surface
– Equipement utilisé (type de chaussure)

Signes fonctionnels 
– Douleur antérieure du genou : 
Siège : Derrière la rotule ou autour d’elle ± décrit par le patient le doigt en cercle autour de la rotule = circle sign
Début : Insidieux 
Intensité : Variable
Evolution : Fluctuante. Apparaît généralement une dizaines de minutes après le début de l’activité et disparaît quelques heures à la fin de celle ci.
Facteurs aggravants : Position assise prolongée = signe du cinéma ; Montée ou descente des escaliers ; Marche rapide ; Course à pied ou autres activités impliquant une flexion du genou
– ± Sensation d’instabilité de la rotule ± Défaut de glissement (bruits articulaires, accrochages, ressauts, pseudoblocages)

  • Examen physique

Signes cliniques 
– Site douloureux à la palpation

B ) Paraclinique

Le diagnostic est essentiellement clinique. Les examens paracliniques viseront à faire le diagnostic différentiel.

C ) Diagnostic différentiel 

Les lésions intra-articulaires ou péripatellaires du genou.

 

3) Evolution 

Aucune donnée sur l’évolution n’a été trouvée dans les sources.

 

4) PEC 2

  • Traitement conservateur 

– Réduction des contraintes fémoro-patellaires (repos partiel ou complet ; vélo ou natation conseillés)
– Physiothérapie 
– Autres : Orthèse du genou (efficacité limitée) ; ± supports plantaires

  • Traitement chirurgical

Le traitement chirurgical est envisagé dans les cas complexes présentant une anomalie structurelle (rare)