Archives des *Plan de fiche - MedG l'Encyclopédie Médicale Libre pour étudiants et professionnels de santé Thu, 17 Aug 2023 19:59:29 +0000 fr-FR hourly 1 https://www.medg.fr/wp-content/uploads/2020/04/cropped-logo-sans-medg-32x32.png Archives des *Plan de fiche - MedG 32 32 49011631 Physiologie de la coagulation https://www.medg.fr/physiologie-de-la-coagulation/ https://www.medg.fr/physiologie-de-la-coagulation/#comments Wed, 03 Apr 2019 19:26:12 +0000 http://www.medg.fr/?p=840   Déf 1 : Il existe un processus permettant de garder le sang à l'état fluide dans les vaisseaux.L'hémostase permet d'arrêter les hémorragies et d'éviter les thromboses.Elle se décompose en 3 étapes :- Hémostase primaire- Coagulation- Fibrinolyse 1) Hémostase primaire 1  Physiologie Acteurs- cellules : plaquettes, cellules endothéliales- protéines plasmatiques : Facteur Willebrand (vWF) et le fibrinogène […]

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- Août 2023 : Relecture avec ref d'hémato 2021 et modifs mineurs (julien + Arielle Loriane)
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1 : SFH 4e édition (Réf. d’Hématologie - 2021) 
2 :  Biologie des anomalies de l’hémostase (HAS, juillet 2011)
Table des matières

 

Déf 1 : Il existe un processus permettant de garder le sang à l'état fluide dans les vaisseaux.
L'hémostase permet d'arrêter les hémorragies et d'éviter les thromboses.
Elle se décompose en 3 étapes :
- Hémostase primaire
- Coagulation
- Fibrinolyse

1) Hémostase primaire 1 

  • Physiologie

Acteurs
- cellules : plaquettes, cellules endothéliales
- protéines plasmatiques : Facteur Willebrand (vWF) et le fibrinogène

Mécanisme : Le processus se déroule en trois temps et aboutit à la formation d'un premier thrombus à prédominance plaquettaire. On note une vasoconstriction (temps vasculaire), permettant une adhérence des plaquettes au sous endothélium grâce au vWF qui sert de pont (adhérence plaquettaire). Il s'en suit enfin l'activation et l'agrégation plaquettaire.

  • Exploration

Numération plaquettaire : normal entre 150 000/mm3 et 400 000/mm3. Diminué en cas de thrombopénie

Temps d'oclusion (TO) : temps de saignement in vitro. Augmenté en cas de pathologie globale de l'hémostase primaire

Dosage du facteur Willebrand : méthodes immunologique et fonctionnelle.

Remarque : le temps de saignement (TS) n'est plus recommandé 2

 2) Coagulation 1  

  • Physiologie

Acteurs
- Cellules : cellules endothéliales, monocytes plaquettes, et cellules périvasculaires.
- Facteurs de coagulation :  facteur I à XII de la coagulation ; facteur tissulaire (FT) et autres facteurs de contact et le vWF via le facteur VIII.

Mécanisme : Transformation du fibrinogène (facteur I) en fibrine. 2 voies initiale se regroupant à la fin :
- voie intrinsèque (facteurs VIII, IX, XI et XII)
- voie extrinsèque (facteur VII et FT)
- voie commune (facteurs I, II, V et X)

  • Exploration

Temps de céphaline avec activateur (TCA) : normal < 120% du témoin. Allongé en cas de trouble de la voie intrinsèque et de trouble sévère de la voie commune

TCA avec ajout de plasma témoin (en cas de TCA allongé) : normal en cas de déficit de facteur ou de léger taux d'anticoagulant circulant (ACC) ; allongé en cas de fort taux d'ACC.

Temps de prothrombine (TP) : expression habituelle du Temps de Quick. Normal > 70% du temoin. Diminué en cas de trouble de la voie extrinsèque et commune (sauf anti-thrombine et anti-phospholipide)

Temps de thrombine (TT) : allongé en cas d'anti-thombine ou d'anomalie du fibrinogène.

Temps de reptilase 0 (en cas de TT alongé) : allongé en cas d'anomalie du fibrinogène mais pas d'anti-thrombine.

Dosage des facteurs : chaque facteur de la coagulation peut être dosé individuellement.

Dosage des inhibiteurs de la coagulation 

Remarque : le temps de thrombine (TT) n'est plus recommandé en cas de suspicion d'anomalie du fibrinogène 2

3) Fibrinolyse 1 

  • Physiologie

Acteur : plasminogène activé en plasmine

Mécanisme : dégradation du fibrinogène et de la fibrine en produit de la dégradation du fibrinogène (PDF). Les PDF de la fibrine sont des D-dimères.

  • Exploration

Dosage des PDF : un taux élevé signe une activation de la fibrinolyse

Dosage de D-dimères : Présent normalement si PDF. Leur absence montre une dégradation anormale du fibrinogène non activé

Dosage du plasminogène

Temps de lyse des euglobulines (test de von Kaulla)

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]]> https://www.medg.fr/physiologie-de-la-coagulation/feed/ 3 840 Menace d’accouchement prématuré https://www.medg.fr/menace-d-accouchement-premature-map/ https://www.medg.fr/menace-d-accouchement-premature-map/#comments Thu, 04 Apr 2019 23:44:00 +0000 http://www.medg.fr/?p=9325 1) Généralité 1 Déf : Association de modifications cervicales et contractions utérines (CU) régulières et douloureuses entre 22 et 36+6 SA pouvant mener à un accouchement prématuré (AP). Etiologies / FdR : idiopathique dans 60% des cas (voir aussi FdR de prématurité)- Causes maternelles : âges extrêmes (< 18 et > 35 ans), tabac, toxiques, bas […]

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- Juin 2023 : mise à jour de la fiche avec le CNGOF 2021 - modifications mineures (Beriel)
- Avril 2019 : mise à jour du référentiel CNGOF, modifications mineures (Vincent)
- Mars 2018 : Création de la fiche (rédaction S. Hassoun + relecture et mise en forme Vincent)
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1 : CNGOF 5e édition 2021 - item 24 (référentiel de gynécologie - Lien vers une ancienne édition)
Table des matières

1) Généralité 1

Déf : Association de modifications cervicales et contractions utérines (CU) régulières et douloureuses entre 22 et 36+6 SA pouvant mener à un accouchement prématuré (AP).

Etiologies / FdR : idiopathique dans 60% des cas (voir aussi FdR de prématurité)
- Causes maternelles : âges extrêmes (< 18 et > 35 ans), tabac, toxiques, bas niveau socio-économique, travail pénible, anémie, trauma abdo, métrorragies du 2ème et 3ème trimestre, dépression, anxiété, stress
- Causes infectieuses : infection urinaire, vaginale, bactériurie asymptomatique, rupture des membranes (RPM), chorioamniotite, fièvre
- Causes obstétricales : ATCD d’AP et d’avortement tardif, béance cervico-isthmique, exposition in utero au Distilbène, malformations utérines, fibrome intra cavitaire, utérus polymyomateux, grossesses rapprochées, diabète gestationnel 0
- Causes ovulaires : grossesse multiple, hydramnios, placenta praevia, macrosomie

2) Diagnostic 1

Clinique Paraclinique
CU régulières et douloureuses + modification du col utérin Echo : longueur du col < 25 mm 0

A ) Clinique

Le diagnostic est réalisé devant l’association de CU régulières et douloureuses, et de modifications cervicales au TV entre 22 et 36+6 SA (cf. définition) à type de dilatation, centrage ou ramollissement .

Le reste de l’examen clinique comprendra
- Recherche des FdR de prématurité en particulier signes infectieux (SFU, leucorrhées, métrorragies, fièvre)
- Palpation et mesure de la hauteur utérine
- Diagnostic de présentation fœtale
- Examen sous spéculum (métrorragies, RPM)

B ) Paraclinique

Monitoring : confirme les CU, leur régularité (et le retentissement fœtal)

Echographie cervicale : longueur du col < 25 mm

Test à la fibronectine fœtale dans les sécrétions vaginales (peu utilisé en pratique 0)

3) Evolution 1

A) Histoire naturelle

Facteurs de sévérité
- Age gestationnel < 28 SA (risque de préma extrême), < 32 SA (préma sévère)
- RPM / chorioamniotite
- Métrorragie
- Col fortement modifié, poche des eaux visible au spéculum
- Grossesse multiple
- Tocolyse inefficace
- Niveau de la maternité non adapté et/ou transfert impossible

B) Complications

Prématurité

Allo-immunisation si rhésus nég 0

4) PEC 1

A ) Bilan

Bilan devant une MAP
Bilan étiologique
- NFS, CRP
- Prélèvement vaginal (PV)
- ECBU
- Echographie : biométries fœtales, mesure de la quantité de LA
- Tests recherchant une RPM (IGF BP1 / PAMG-1 vaginales) si doute clinique
Bilan de retentissement foetal : monitoring (électrocardiotocographie)
Bilan pré-thérapeutique : groupage, rhésus, RAI

Note : l’ECG maternel n'est plus utile dans le bilan pré-tocolyse (les β2+ ne sont plus utilisés dans cette indication).

B ) Traitement

Mesures générales
- Hospitalisation / transfert en maternité adaptée : type III si < 32 SA et/ou < 1500g, IIB si < 32 SA et > 1500g, IIA si 32-34 SA et > 1500g, type I si > 34 SA.
- Rencontre de l’équipe pédiatrique, soutien psychologique

Traitement étiologique (anti-infectieux ++)
- ATBthérapie selon l’antibiogramme si infection diagnostiquée
- En cas de RPM : ATBprophylaxie systématique courte

Traitement symptomatique : tocolyse pendant 48h ± antalgiques, antispasmodiques 
- Par inhibiteurs calciques (AMM-)ou  antagoniste de l’ocytocine (AMM +) 
- CI à la tocolyse : infection maternofoetale, chorioamniotite, RPM (sauf si âge gestationnel précoce) , métrorragies importantes, anomalies du rythme cardiaque fœtal (ARCF)

Prévention systématique des complications
- Entre 24 et 34 SA : corticothérapie anténatale pendant 2 jours
- Avant 32 SA et en cas d'accouchement imminent : sulfate de magnésium (dose de charge de 4g puis 1g/h jusqu'à l'accouchement)
- Prévention de l’allo-immunisation rhésus dans les 72h si incompatibilité
- Prévention des complications de décubitus (bas de contention veineuse 0)

C ) Suivi - Prévention

Suivi immédiat
- Versant maternel : réduction, stabilisation du col (écho), surveillance des effets secondaires de la tocolyse
- Versant fœtal : monitoring et présence de mouvements actifs fœtaux (MAF)

A distance
- Suppression des facteurs de risques : prévention tabac et toxicomanies…
- Bilan étiologique en anté-conceptionnel en cas d’ATCD de d’accouchement prématuré

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]]> https://www.medg.fr/menace-d-accouchement-premature-map/feed/ 1 9325 Hémorragie du post-partum immédiat https://www.medg.fr/hemorragie-du-post-partum-immediat/ https://www.medg.fr/hemorragie-du-post-partum-immediat/#comments Fri, 21 Feb 2020 16:15:18 +0000 https://www.medg.fr/?p=20791 1) Généralités 2 Déf : hémorragie provenant des voies génitales de la femme, anormale de par son volume (≥ 500 cc) et survenant dans les 24 heures suivant l'accouchement, quelque soit la voie d'accouchement. On parle d'HPP sévère lorsque pertes sanguines ≥ 1000 cc. Epidémiologie - Survient dans 7 % des naissance 1- 1ère cause de mortalité maternelle […]

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- Juin 2023 : mise à jour de la fiche avec le CNGOF 2021, ajout du RPC CNGOF 2016 - quelques modifications et ajouts (Beriel)
- Septembre 2021 : création de la fiche (Beriel)
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1 : CNGOF - Principales complications de la grossesse (Réf. de Gynécologie obstétrique - 2021) [Indisponible en ligne - lien vers l’édition 2015] 
2 : CNGOF - Les hémorragies du post-partum  (Recommandation pour la pratique clinique -2016)
3 : Hémorragies du post-partum immédiat (RBP - HAS, 2004. Synthèse PDF)

Table des matières

1) Généralités 2

Déf : hémorragie provenant des voies génitales de la femme, anormale de par son volume (≥ 500 cc) et survenant dans les 24 heures suivant l'accouchement, quelque soit la voie d'accouchement. 
On parle d'HPP sévère lorsque pertes sanguines ≥ 1000 cc.

Epidémiologie 
- Survient dans 7 % des naissance 1
- 1ère cause de mortalité maternelle en France (1,6 décès pour 100000 naissances vivantes)
- Cause la plus évitable de décès maternel (80% des cas)

Etiologies 
- Toutes les causes de rétention placentaire 
- Atonie utérine 
- Plaies cervico-vaginales 
- Coagulopathie 

2) Diagnostic 1

Clinique Paraclinique
Pertes de sang ≥ 500 cc  -

A ) Clinique

  • Anamnèse

Facteurs de risque 
- Episiotomie ou déchirure périnéale importante 
- Naissance par forceps ou ventouse 
- Placenta praevia 
- Utérus cicatriciel 
- Antécédents d'hémorragie du post-partum
- Travail déclenché 
- Travail très rapide ou prolongé 
- Hyperthermie (chorioamniotite) 
- Surdistension utérine (macrosomie, hydramnios, grossesse multiple) 
- Grande multiparité 
- Absence d'injection d'utérotoniques (ocytocine 5-10 UI en IVD) dans les secondes qui suivent la naissance de l'enfant. 
- Fibromes 
- Pathologies de l'hémostase 2

Remarque: dans 50% des cas, aucun FdR n'est retrouvé.

  • Examen physique

Pertes de sang ≥ 500 cc survenant au moment de la délivrance ou dans les 24 h suivant l'accouchement 

B ) Paraclinique

Le diagnostic positif est clinique. 

C ) Diagnostic différentiel

Pas de données relatives au diagnostic différentiel. 

3) Evolution 1

En absence de prise en charge rapide et adéquate, l'évolution se fait vers le décès maternel.

4) PEC 1

A ) Bilan initial

bilan initial

Clinique 
- Vérifier l'état hémodynamique 
- Monitoring  
- Examen de l'utérus
- Inspection sous valves des voies génitales basses (recherche de déchirures) 

Paraclinique 
- Vérifier carte de groupe sanguin et RAI (< 3j)
- Groupage sanguin + rhésus si carte non disponible 
- RAI (recherche d'agglutinines irrégulières si > 3j)
- NFS 
- Plaquettes, TP, TCA, Fibrinogènes (recherche d'une CIVD)

B ) Traitement

Il s'agit d'une urgence thérapeutique !

La prise en charge peut débuter avant le seuil de 500 cc de pertes sanguines (si débit de saignement élevé ou si mauvaise tolérance clinique).2

  • Mise en condition

- Mise en place du monitorage (pouls, PA, SpO2)
- Bonne voie d'abord veineuse 
- Remplissage (cristalloïdes) 

  • Gestes obstétricales immédiates

La prise en charge est pluridisciplinaire et faire intervenir l'équipe d'anesthésie-réanimation. 

Délivrance artificielle en urgence (si l'hémorragie survient avant l'expulsion du placenta) 
- La main gauche de l'examinateur empaume, abaisse et maintien le fond utérin ;
- L'autre main, gantée, remonte le long du cordon ombilical dans la position dite "en main d'accoucheur", pénètre dans la cavité utérine 
- Cette main cherche le bord du placenta, s'insinue dans le plan de clivage entre placenta et paroi utérine et décolle artificiellement le placenta et l'extrait en douceur de l'utérus, sans déchirer les membranes 

Révision utérine 
- Suit la délivrance 
- Doit être réalisée d'emblée en cas d'hémorragie après l'expulsion du placenta 
- Révision manuelle suivant la technique précédente : s'assure de la vacuité et de l'intégrité de l'utérus (ramène les derniers caillots et débris placentaires s'il y a lieu) 

Remarque : l'utérus doit être vide après la révision utérine sauf en cas de placenta accreta. 

Massage utérin 
- Energétique par mouvements circulaires au niveau du fond et du corps utérins au travers de la paroi de l'abdomen 
- Poursuivre le massage jusqu'à obtention d'un globe tonique 

  • Autres mesures

- Administration d'utérotoniques après la révision utérine : ocytocine 5-10 UI en perfusion IV lente (traitement d'entretien instauré à l'aide d'une perfusion de 20 UI pendant 2h). Ne pas dépasser la dose cumulée de 40 UI 2
- Estimation des pertes sanguines à l'aide d'un sac collecteur placé sous les fesses de la patiente
- Sondage urinaire à demeure (une vessie vide favorise un bon globe utérin)
- Suture des déchirures cervicales ou périnéales éventuelles 
- Antibioprophylaxie 

  • En cas d'échec

- Réévaluer au bout de 15-30 minutes et conclure à l'échec ou non du traitement précédant (réduire le délai en cas d'hémorragie abondante d'emblée ou si mauvaise tolérance hémodynamique)
- Si échec, initier (si pas de contre-indication) un traitement par les prostaglandines (sulprostone 100-500g/h) à la séringue électrique 
- Associer selon le cas un tamponnement intra-utérin (ballonnet gonflé à 250-500 cc) 2
- Traitement par acide tranexamique 1g en IV 
- Poser des voies veineuses de gros calibre, oxygéner, assurer un remplissage avec des cristalloïdes  
- Envisager une transfusion de culots globulaires, de fibrinogène et de plasma frais congelés 2

Si persistance de l'hémorragie > 30 min sous Sulprostone (+/- tamponnement intra-utérin) discuter : 
- Une embolisation artérielle sélective (nécessite un radiologue entraîné et immédiatement disponible si la patiente est stable sur le plan hémodynamique et si l'unité d'embolisation est à proximité de la salle d'accouchement)
- Une ligature chirurgicale des artères utérines ou des artères hypogastriques ou des techniques de compressions utérines 
- En dernier recours : une hystérectomie d'hémostase (ne pas hésiter à la réaliser en urgence en cas d'hémodynamique instable ou de CIVD installée pour sauver la vie de la patiente)

  • Surveillance

- Etat hémodynamique 
- Diurèse 
- Hauteur et tonicité de l'utérus 
- Quantification des écoulements vulvaires 
- NFS + P (objectif taux d'hb >8g/dl et plaquettes > 50G/L)
- Bilan de coagulation (maintenir fibrinogène ≥ 2g/L)

Répéter les bilans autant de fois que nécessaire.

  • Synthèse

En cas d'accouchement par voie basse

Algorythme de prise en charge de l'HPPI après un accouchement par voie basse

En cas de césarienne 

Algorythme de prise en charge de l'HPPi au cours d'une césarienne

 

C) Prévention

- Délivrance dirigée, systématique : administration prophylactique d'ocytocine dès la sortie de l'enfant (5-10 IU IVL ou IM 2 d'ocytocine)
- Mise en place d'un sac de recueil des pertes sanguines, juste après l'expulsion permettant d'évaluer le volume des pertes sanguines 
- Surveillance active de la délivrance normale par la manœuvre de mobilisation de l'utérus vers le haut (+ de traction contrôlée sur le cordon + massage utérin après expulsion du placenta si utérus hypotonique 2 )
- Surveillance systématique de toute accouchée 2h en salle de travail (importance des pertes sanguines, qualité du globe utérin, fréquence cardiaque, mesure de la TA 2)
- Délivrance artificielle en cas de non-décollement placentaire 30 minutes après l'accouchement avec vérification macroscopique du placenta et des membranes (révision utérine en cas de rétention de cotylédons ou de membranes 2)

 

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- Juin 2023 : création de la fiche (Beriel)
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0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : CEMIR 7e édition – Complications graves de la grossesse : pré-éclampsie (Réf. de Réanimation – 2021)
1B : CNGOF 5e édition 2021 – item 344 (référentiel de gynécologie – Lien vers une ancienne édition)
Table des matières

1) Généralités 1A

Déf 0 :  accident paroxystique des toxémies gravidiques méconnues ou non traitées, à expression neurologique dominante, caractérisée par des crises convulsives tonico-cloniques et des troubles de la conscience.

Physiopathologie 
L'éclampsie est la complication la plus sévère de la pré-éclampsie. Elle est due à un oedème cérébral vasogénique. En effet, la perturbation endothéliale et l'altération du tonus vasculaire observées en cas de pré-éclampsie favorisent une rupture de la barrière hémato-encéphalique lors d'une poussé hypertensive. Cette rupture est à l'origine de l'oedème cérébral vasogénique prédominant dans les régions cérébrales postérieures (zone très sensible aux variations tensionnelles). Il s'agit d'une encéphalopathie réversible postérieure (Posterior Reversible Encephalopathy Syndrome : PRES.) Atteinte possible de l'ensemble des lobes cérébraux, du tronc cérébrale et du cervelet. 

Epidémiologie  1B
- 1% des prééclampsies
- 6-12% des cas de HELLP syndrome

2) Diagnostic 1A

Clinique Paraclinique
Crises convulsives tonico-cloniques 
Troubles de la conscience 		 IRM cérébrale

A ) Clinique

  • Anamnèse

Terrain : FdR d'une prééclampsie 

Signes fonctionnels
Dans un tableau de pré-éclampsie, la survenue des symptômes suivant est annonciatrice d'une éclampsie :
- Céphalées persistantes
- Flou visuel 
- Barre épigastrique 1B
- ROT vifs 

  • Examen physique

- Crises convulsives tonico-cloniques 
- Troubles de la conscience 

B ) Paraclinique

Le diagnostic est essentiellement clinique.
Toutefois une IRM cérébrale si elle est réalisée retrouve une atteinte pariéto-occipitale (classique mais non exclusive) 
-  Hypersignaux corticaux-sous corticaux en T2 et FLAIR
- Hyposignaux en T1
- Oedème vasogénique observé en diffusion 

C ) Diagnostic différentiel

Autres causes de convulsions non fébriles.

3) Evolution 1B

A) Histoire naturelle  

En absence de traitement adéquat, l'évolution se fait vers les complications. 

B) Complications

  • Liées à la pathologie

- Récidive de la crise 
- Etat de mal éclamptique 
- Décès maternelle 
- MFIU 

  • Liée au traitement

Intoxication au sulfate de magnésium : ROT abolis, FR diminuée, conscience altérée, hypotension artérielle, oligurie

4) PEC 1B

A) Traitement

Le traitement symptomatique repose sur le sulfate de magnésium : 

- Rôle neuroprotecteur, lutte contre le vasospasme cérébrale 
- Dose de charge : 4g de sulfate de magnésium en IV sur 20 minutes, puis dose d'entretien : 1g/h jusqu'à 24h après la dernière crise 
- Contre indication : insuffisance rénale, maladie neuromusculaire 
- Autres mesures : benzodiazépines (crises convulsives), intubation et ventilation

Le traitement curatif consiste en un accouchement en urgence. 

B) Suivi

- Surveillance des signes de surdosage au sulfate de magnésium 
- Doser la magnésémie en cas de signes cliniques de surdosage (dose toxique > 5mmol/L)
- Antidote : gluconate de calcium 

C) Prévention 1A

Utilisation du sulfate de magnésium en prophylaxie en cas de prééclampsie sévère à risque d'éclampsie. 

 

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]]> https://www.medg.fr/eclampsie/feed/ 0 17960 Pré-éclampsie https://www.medg.fr/pre-eclampsie/ https://www.medg.fr/pre-eclampsie/#comments Fri, 05 Apr 2019 21:11:25 +0000 http://www.medg.fr/?p=9347 1) Généralité 1A Déf : la pré-éclampsie (PE) est l’association à partir de 20 SA d'une HTA ≥ 140/90 mmHg à 2 reprises et d’une protéinurie ≥ 0,3 g/24h 1A. Elle est dite précoce lorsque apparition < 32 SA. On parle de pré-éclampsie surajoutée lorsqu'il s'agit d'un terrain d'HTA chronique.  Physiopathologie 1B : l’ischémie placentaire est […]

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- Juin 2023 : mise à jour de la fiche avec le CNGOF et le CEMIR 2021, modifications mineures (Beriel)
- Avril 2019 : mise à jour des référentiels CNGOF et CEMIR, modifications mineures (Vincent)
- Mars 2018 : Création de la fiche (rédaction S. Hassoun + relecture et mise en forme Vincent)
Sources utilisées dans cette fiche
MG : Informations issues d’une autre fiche MedG, traitant spécifiquement du sujet
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1A : CNGOF 5e édition 2021 - item 344 (référentiel de gynécologie - Lien vers une ancienne édition)
1B : CeMIR 6e édition 2018 - item 339 (référentiel de réanimation)
Table des matières

1) Généralité 1A

Déf : la pré-éclampsie (PE) est l’association à partir de 20 SA d'une HTA ≥ 140/90 mmHg à 2 reprises et d’une protéinurie ≥ 0,3 g/24h 1A. Elle est dite précoce lorsque apparition < 32 SA. 
On parle de pré-éclampsie surajoutée lorsqu'il s'agit d'un terrain d'HTA chronique. 

Physiopathologie 1B : l’ischémie placentaire est à la base de la PE.

Développement placentaire normal
Entre 8 et 16 SA se produit le remodelage vasculaire utérin, le trophoblaste envahit les artères utérines (artères spiralées) et détruit la portion terminale de leur endothélium de façon à ce qu’il se produise une augmentation du débit utéro-placentaire par atonie des parois artérielles qui deviennent insensibles aux molécules vasoactives. 0 La grossesse normale s’accompagne donc d’une diminution des résistances vasculaires sous l’effet des facteurs pro-angiogéniques. 1B

Anomalies dans la PE
- L’invasion trophoblastique est régulée par des mécanismes immunologiques et le système rénine-angiotensine.
- Lorsqu’il y a une dysrégulation, cela entraîne un défaut d’invasion trophoblastique (= placentation)
- Par conséquent, le débit sanguin utéro-placentaire n’augmente pas et les artères utérines restent sensibles aux molécules vasoactives.
- Le placenta se développe alors dans un environnement d’ischémie.
- Cette ischémie placentaire libère des facteurs antiangiogéniques (ex : sFIT-1 à action anti-VEGF et anti-PlGF, endogline soluble à action anti-TGF-β)
Lors d’une PE il survient une réponse inflammatoire exagérée, un dysfonctionnement endothélial, une vasoconstriction et une activation endothéliale. L’ensemble se traduit par une perméabilité vasculaire, une activation plaquettaire et la majoration de l’état procoagulant dont découlent les complications.

Epidémio 1B : 10% des patientes présentant une HTA sur grossesse (5-10% des grossesses)

2) Diagnostic 1A

Clinique Paraclinique
TA ≥ 140/90 mmHg à 2 reprises Protéinurie ≥ 0,3 g/24h

A ) Clinique

  • Anamnèse

Recherche des FdR
- Génétiques : ATCD familiaux de PE, ethnie noire
- Immunologiques: nulliparité, primiparternité, changement de partenaire, insémination avec donneur
- Maternels : âge < 20 ou > 35 ans, obésité, insulinorésistance ou diabète, HTA chronique (HTAC), néphropathie chronique, thrombophilie acquise (SAPL)
- Obstétricaux : ATCD de PE ou d’HTA gravidique (HTAG), grossesse multiple, mole hydatiforme.
- Environnementaux : hypoxie (altitude), stress, travail

  • Examen physique

Diagnostic positif
- TA ≥ 140/90 mmHg à 2 reprises
- Protéinurie significative à la bandelette urinaire (≥ ++) 0

Mesure faite au repos, en décubitus latéral gauche ou en position semi-assise après au moins 5 minutes de repos, à distance de l'examen gynécologique et avec un brassard adapté à la morphologie de la patiente.

Signes de complication
- Douleur épigastrique, nausées / vomissements, céphalées, troubles visuels ou acoustiques, syndrome œdémateux (face et membres, ascite), signes neurologiques...
- Retentissement foetal : présence de mouvements actifs foetaux (MAF), rythme cardiaque foetal, mesure de la hauteur utérine

B ) Paraclinique

Protéinurie des 24h ≥ 0,3 g

C ) Diagnostic différentiel 1B

Stéatose hépatique aiguë gravidique (SHAG, 1 / 7.000-20.000 grossesses, T3 uniquement)

Microangiopathies thrombotiques (MAT, 1 / 25.000 grossesses, du T2 au post-partum)
- Purpura thrombotique thrombocytopénique (PTT) et le syndrome hémolytique et urémique (SHU)
- L’atteinte rénale est souvent plus sévère que dans les PE et les HELLP syndrome, et non-résolutive après délivrance

3) Evolution 1A

A) Histoire naturelle

- La PE met en jeu le pronostic vital maternel et foetal à court terme 1A.
- Dans la majorité des cas, la PE disparaît avant la fin de la 6e semaine du post-partum 1B.

Critères de PE sévère
Critères maternels
- HTA sévère (PAS ≥ 160mmHg et/ou PAD ≥ 110mmHg)
- Atteinte rénale : oligurie ≤ 500 mL/24h ou élévation de la créatinine ou protéinurie ≥ 5 g/24h1- OAP
- Barre épigastrique persistante (annonciatrice d'une hématome sous-capsulaire du foie)
- Persistance de signes neuro : céphalées, troubles visuels ou ROT vifs et polycinétiques 
- Eclampsie 
- Retentissement foetal : RCIU sévère, oligoamnios
- Critères de HELLP syndrome
Note 0 : ces critères ont un intérêt pronostique mais ne doivent pas être confondus avec les critères de gravité qui sont les indications à l’extraction en urgence. 

Critères foetaux
- RCIU sévère
- Quantité de liquide amniotique diminuée (oligoamnios) 

B) Complications

Complications aiguës obstétricales

HELLP syndrome (Hemolysis, Elevated Liver enzymes, Low Platelet count) : 4-10% des PE
- Association hémolyse + cytolyse hépatique (ASAT ou ALAT > 70 UI/L) + thrombopénie (< 100G/L)
- MAT à atteinte hépatique (dépôts de fibrines disséminés dans les sinusoïdes hépatiques, nécrose hépatocytaire focale, thromboses et hémorragies intra-hépatiques) 1B

Eclampsie : 1-3% des PE
- Prodromes 1B : céphalées, signes neurosensoriels, ROT vifs, polycinétiques
- Survenue d’une crise convulsive tonico-clonique dans un contexte de pathologie hypertensive de la grossesse. 1A
- Présence d’un oedème vasogénique prédominant dans les régions cérébrales postérieures (mais pouvant toucher tous les lobes cérébraux et la fosse postérieure), déclenchée par un « forçage » de la barrière hémato-encéphalique lors d’une poussée hypertensive (PRES = posterior reversible encephalopathy syndrome) 1B
- Signes IRM 1B : oedème vasogénique en diffusion, hypersignaux T2/FLAIR cortico-sous-corticaux et hyposignal T1 ; facteurs de mauvais pronostic (restriction de diffusion, sténoses vasculaires en TOF)

Hématome rétroplacentaire (HRP)

RCIU vasculaire / Mort foetale in utero (MFIU)

Prématurité induite

Autres complications aiguës maternelles
- Hématologique : CIVD
- Rénales : IRA, nécrose corticale
- Respiratoires : OAP
- Hépatologique : hématome sous capsulaire du foie
- Neurologique : ischémie cérébrale (cécité corticale)
- Rétinopathie hypertensive...

Note : certaines de ces complications (HELLP ou crise d’éclampsie) sont encore possibles dans les jours qui suivent la naissance (jusqu’à 1 semaine)

Complications au long cours
- Risque majoré d’HTAC, de diabète, d’insuffisance rénale chronique, d’AVC, de coronaropathies.
- 20-25% de récidive lors d'une prochaine grossesse

4) PEC 1A

A ) Bilan

Bilan de gravité

Bilan de gravité devant une PE
Plasmatique
- Ionogramme, urée, créatinine
- Bilan hépatique : ASAT, ALAT, bilirubine
- Bilan d’hémolyse : NFS, plaquettes, haptoglobine, LDH, schizocytes, bilirubine
- Bilan de coagulation : TP, TCA, fibrinogène, D-Dimères 1A, PDF, complexe soluble 1B
Urinaire : BU et Protéinurie des 24h
A visée foetale
- Enregistrement du RCF
- Echographie obstétricale : estimation de poids, quantité de LA, vitalité foetale, doppler ombilical et cérébral foetaux
Autres selon les complications suspectées 1B
- Si douleur épigastrique ou HELLP syndrome : écho abdomino-pelvienne à la recherche d’un hématome sous capsulaire du foie ou d’un HRP
- Si anomalie visuelle : examen ophtalmo (FO) à la recherche de complications hypertensives, ischémiques ou hémorragiques des vaisseaux rétiniens
- Si signe neuro persistant : TDM ou IRM cérébrale

Signes de gravité justifiant une extraction immédiate
- Hématome rétro-placentaire (HRP)
- Crise d’éclampsie, céphalées et troubles visuels
- HTA sévère (≥ 160/110mmHg) et non-contrôlée par une bithérapie
- Perturbations biologiques sévères et/ou évolutives : CIVD, HELLP syndrome
- Altérations du RCF
- RCIU important, arrêt de croissance, doppler foetal ombilical pathologique
- Oligoamnios sévère

Bilan pré-thérapeutique en vue d’une extraction fœtale par césarienne ou déclenchement : âge gestationnel, présentation foetale, parité, utérus cicatriciel, TV, consultation d’anesthésie et bilan préopératoire (Groupe + RAI x2)

Bilan étiologique à distance (cf. HTAG)

B ) Traitement

Mesures générales devant une PE sévère
- Hospitalisation immédiate en niveau adapté (transfert si nécessaire)
- Pose d’une voie d’abord de bon calibre et d’une sonde urinaire
- Administration immédiate après diagnostic de corticoïdes si > 24 SA et < 34 SA, et de sulfate de Mg si < 32 SA et naissance imminente
- Surveillance : scope, conscience, TA, FR, diurèse, et ROT maternels, écho et monitoring foetaux
- Information des parents sur les enjeux maternels et foetaux

Traitement symptomatique
- Si PAS ≥ 160 mmHg et/ou PAD ≥ 110mmHg : traitement antihypertenseur (Nicardipine, labétalol, clonidine) à la seringue électrique. L’objectif du traitement est d'obtenir progressivement une PAS de 140-160 mmHg (protection maternelle), une PAD de 90-105 mmHg (protection foeto-placentaire) ou une PAM de 105-120 mmHg.

Note 1B : le CEMIR présente un algorithme décisionnel issu d’une recommandation d’experts sur la PEC des formes graves de PE, dans lequel les dosages et associations de molécules sont détaillés en fonction des résultats tensionnels et de la tolérance du traitement.

Si signes neurologiques :
- Prévention de la crise d’éclampsie par sulfate de Mg IV en l’absence de CI (insuffisance rénale, maladie neuromusculaire).
- Evaluation de l’efficacité et de la tolérance à 30 minutes 1A, 1B puis toutes les heures si stabilisation de la PA 1B

Traitement curatif : arrêt de la grossesse
Indications : la naissance peut être
- Immédiate si signes de gravité ou proche du terme (> 37SA, ou > 34 SA en cas de PE sévère)
- Ou différée après 48h de corticothérapie si pré-éclampsie modérée en cours d’aggravation (maturation pulmonaire en vue de la prématurité induite)

Modalités : par césarienne le plus souvent, ou déclenchement médicamenteux (forme modérée proche du terme, MFIU)

PEC d’une éclampsie

Réanimation médicale
- Intubation et ventilation si besoin
- Administration immédiate de sulfate de Magnésium 4g en bolus sur 20 minutes (action sur le vasospasme cérébral - effet neuroprotecteur) puis dose d’entretien 1 g/h jusqu'à 24h
- Les BZD peuvent être utilisées pour traiter la crise convulsive

C ) Prévention

Un traitement préventif par aspirine (75-160 mg/j instaurée avant 20 SA et maintenue jusqu'à 35 SA) est à instaurer pour la prochaine grossesse.

1    le CEMIR 2021 définit une norme sup à 3g/24h

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Dernières mises à jour
- Juin 2023 : mise à jour de la fiche avec le CNGOF 2021, modification mineure (Beriel)
- Avril 2019 : mise à jour de la source CNGOF, modifications mineures (S. Hassoun)
- Mars 2018 : Création de la fiche (rédaction P. Magliulo + relecture et mise en forme Vincent)
Sources utilisées dans cette fiche
MG : Informations issues d’une autre fiche MedG, traitant spécifiquement du sujet
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : CNGOF 5e édition 2021 - item 25 (référentiel de gynécologie - Lien vers l'édition 2015)
Table des matières

1) Généralité 1A

Définitions : la grossesse extra-utérine (GEU) est une grossesse ectopique (nidation en dehors de l’utérus).

La présentation la plus fréquente est une grossesse tubaire avec nidation
- Dans sa partie ampullaire = 70%
- Dans sa partie isthmique = 20%
- Dans sa partie pavillonnaire = 5%

Les autres localisations possibles sont
- Partie interstitielle de l’utérus
- Ovaire
- Abdomen
- Col de l’utérus = grossesse cervicale (rare ++)
- Cicatrice de césarienne
- Corne utérine rudimentaire (si utérus malformé)

Enfin, la grossesse hétérotopique correspond à la coexistence de 2 grossesses simultanées : intra-utérine + GEU (facteur de risque = PMA)

Physiopathologie : physiologiquement, la fécondation a lieu dans le tiers distal de la trompe, puis migration de l’oeuf qui entame sa nidation 7 jours après peu importe là où il se trouve. Des troubles de la motilité utérine et les facteurs ralentissant la progression de l'oeuf dans la trompe 0 favorisent une nidation ectopique (cf. FdR partie clinique).

Epidémiologie : la GEU concerne 2 % des grossesses, en augmentation dans les pays développés.

2) Diagnostic 1A

Clinique Paraclinique
Douleurs pelviennes, métrorragies, signes de grossesse (retard de règles, signes sympathiques) chez une femme en âge de procréer Echographie pelvienne (± abdominale)
Dosage plasmatique des ß-hCG

A ) Clinique

  • Anamnèse

Terrain, FdR : préciser la date des dernières règles, et rechercher les FdR = tous les facteurs altérant la motilité tubaire et ralentissant la progression de l'œuf
- IGH : salpingites, endométrites (RR=6). Chlamydia trachomatis ++
- ATCD de chirurgie tubaire ou abdo-pelvienne (adhérences)
- Altération de la paroi tubaire : endométriose, tuberculose, bilharziose, malformation utérine ou tubaire
- Tabac : relation effet-dose
- Age maternel élevé (> 35ans)
- Certaines contraceptions : pilule microprogestative, DIU (RR=3)
- PMA = FdR de grossesse hétérotopique (4,5% dans les FIV)

Signes fonctionnels
- Formes asymptomatiques possibles
- Douleurs pelviennes (± latéralisées)
- Métrorragies foncées, peu abondantes, « sépia »
- Retard de règles ou dernières règles inhabituelles
- Signes sympathiques de grossesse (nausées, vomissements, tension mammaire)
- Douleurs scapulaires, malaise, agitation, angoisse

  • Examen physique

Constantes et état général : TA, pouls, FR, température, coloration cutanée (recherche de signes de complication, de choc hémorragique ++)

Palpation abdominale : sensibilité latéralisée, ± défense ou contracture généralisée

Au spéculum : origine endo-utérine des saignements

Au TV
- Volume de l’utérus < âge gestationnel
- Douleur latéro-utérine
- ± Palpation d’une masse au cul-de-sac postérieur (Douglas), possible sensibilité = irritation péritonéale (hémopéritoine)

B ) Paraclinique

Note : l’association vacuité utérine + β-hCG > 1500 UI/L est le principal signe (indirect) de GEU.

  • Echographie pelvienne (endovaginale et abdominale)

Systématique en présence de douleurs pelviennes et/ou métrorragies

Signes indirects
- Vacuité utérine +++
- « Pseudo-sac » = image trompeuse, lacunaire, hypoéchogène mais centrée dans la cavité et sans couronne trophoblastique (car souvent c’est un caillot de sang dans la cavité utérine, en voie d’expulsion) contrairement au sac gestationnel.

Signe direct (rare et visible à l’écho endovaginale) : masse latéro-utérine située du côté du corps jaune (90%), sac gestationnel avec vésicule vitelline et exceptionnellement embryon avec activité cardiaque. Le passage de la sonde au contact de la masse provoque souvent une douleur.

Signes associés
- Recherche d’un épanchement dans le Douglas : s’il est présent il faut le quantifier et compléter l’examen par une écho abdo
- Recherche de sang dans l’espace de Morrison (espace inter hépato-rénal) : signe un hémopéritoine important (urgence chirurgicale!)

Note 0 : une échographie supplémentaire (avant 10 semaines) est recommandée en plus de l’échographie du 1er trimestre chez les patientes ayant un ATCD de GEU (dépistage de récidive).

  • Dosages hormonaux

Dosage plasmatique en urgence des ß-hCG
- Si > 1500 UI/L avec vacuité utérine à l’écho : diagnostic de GEU très probable
- Si < 1500 UI/L et absence de signe de gravité : répéter le dosage à 48h (cinétique : taux stagnant ou élévation faible)

Dosage de la progestéronémie (peu pratiqué) : pour évaluer l’évolutivité de la GEU (évolutive si > 25 ng/mL)

  • Coelioscopie diagnostique

Si signes cliniques de gravité et/ou doute diagnostique, la coelioscopie en urgence permet d’affirmer le diagnostic et de réaliser le geste thérapeutique dans le même temps.

C ) Diagnostic différentiel

Si ß-hCG positifs : un taux très élevé d'emblée oriente vers une môle hydatiforme. Dans les autres cas, la cinétique hormonale à 48h a une bonne valeur d'orientation
- Taux doublé à 48h : GIU
- Taux stagnant ou élévation faible à 48h : GEU
- Taux diminué à 48h : FCS

Si ß-hCG négatifs : kyste hémorragique du corps jaune

Autres causes de saignement : tumeurs du col utérin, lésion traumatique cervico-vaginale, fibrome (spéculum +++)

Autres causes de douleurs : salpingite aiguë, torsion d’annexe

3) Evolution 1A

  • Complications de la GEU

La GEU est une urgence vitale. En aigu, le risque majeur est la rupture tubaire par distension excessive, entraînant hémopéritoine, choc hémorragique voire décès 1A. A cause des échanges sanguins materno-foetaux, incidence de l’allo-immunisation érythrocytaire augmente après une GEU. 0

A distance, les risques évolutifs sont marqués par une baisse de fécondité (en particulier si âge > 35 ans et/ou ATCD infertilité ou maladie tubaire).

Le risque de récidive ultérieure de la GEU est d’environ 20 %, quel que soit le type de traitement.

  • Complications des traitements

Traitement chirurgical
- Risques liés à la salpingectomie (si le couple désire une grossesse et que la trompe controlatérale est normale, les chances de grossesse sont probablement identiques), transfusion, conversion en laparotomie
- Echec de la salpingotomie (6-15%)

Traitement médicamenteux (méthotrexate)
- Nausée, mucite
- Effet sur les tissus à renouvellement rapide : moelle osseuse, muqueuse gastro-intestinale, épithélium respiratoire
- Prurit, érythème, photosensibilité
- Insuffisance rénale
- Cytolyse hépatique
- Sensibilité du côté de la GEU à J3 de l’injection
- Rupture tubaire après injection : douleur abdo, malaise 
- Echec du traitement (25%)

4) PEC 1A

A ) Bilan

Bilan devant une GEU
Bilan des complications / de gravité
- Clinique ± HémoCue si signes cliniques ou échographiques de gravité
- GSRH : Si Rhésus négatif  (prévention de l’allo-immunisation)
Bilan pré-thérapeutique
- Pré-opératoire : biologie (NFS, TP/TCA, groupe, Rhésus, RAI), consultation anesthésique
- Pré-méthotrexate : NFS + P, TP/TCA, bilan rénal et hépatique
Bilan étiologique : dépistage IST chez la patiente et son conjoint (notamment si séquelles d’IGH à la coelioscopie)

B ) Traitement

  • Mesures générales

Conditionnement chirurgical le cas échéant : 2 VVP, expansion volémique, bilan pré-opératoire

Mesures préventives : arrêt du tabac, dépistage IST 

Soutien psychologique

PEC des complications : fer ou transfusion si anémie post-traitement, prévention de l’allo-immunisation anti-D

  • Traitement chirurgical +++

3 indications chirurgicales en urgence
- Instabilité hémodynamique
- Défense abdominale
- Hémopéritoine à l’échographie

Autres indications chirurgicales
- Patiente algique et/ou taux de ß-hCG > 5000 UI/L
- Refus ou CI au traitement médical

Modalités : chirurgie par coelioscopie = gold-standard. Confirme le diagnostic, précise la localisation, et retrouve d’éventuels FdR.
- Salpingotomie = traitement conservateur (à privilégier si désir de grossesse)
- Salpingectomie = traitement radical : si saignement trop important ou état tubaire trop altéré, de préférence chez une patiente âgée n’ayant plus de désir de grossesse
- Examen histologique du contenu tubaire + dosage β-hCG hebdomadaire jusqu’à négativation

  • Traitement médical : méthotrexate (1 mg/kg)

Indications
- GEU visible à l’échograhie
- β-hCG < 5000 UI/L (possible jusqu’à 10.000 UI/L)
- GEU pauci ou asymptomatique
- Pas de CI au méthotrexate (insuffisance respi, anomalie de la coag ou du bilan hépatique et rénal)
- Patiente compliante au traitement et habitant à moins d’une heure

Modalités
- Surveillance hebdomadaire des taux de β-hCG jusqu’à négativation (1 mois)
- En cas d’échec (décroissance des β-hCG à J7 non satisfaisante par rapport au taux initial, risque = 25%) : 2e injection de méthotrexate ou coelioscopie
- Si suspicion de rupture tubaire iatrogène : chirurgie en urgence
- Contraception indispensable car le méthotrexate est tératogène : la patiente doit attendre 3 mois avant une nouvelle grossesse.

  • Abstention thérapeutique (cas particulier)

L’abstention thérapeutique peut être discutée ssi les 3 critères suivants sont réunis
- Patiente asymptomatique
- Taux de ß-hCG initial < 1000 UI/L + cinétique décroissante progressive et constante
- Dosage toutes les 48h et contrôles clinique et échos 1x/semaine (patiente informée du risque d’échec) : nécessite une bonne compliance +++

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]]> https://www.medg.fr/grossesse-extra-uterine-geu/feed/ 3 9342 Insuffisance ovarienne prématurée https://www.medg.fr/insuffisance-ovarienne-prematuree/ https://www.medg.fr/insuffisance-ovarienne-prematuree/#respond Fri, 30 Jul 2021 13:21:14 +0000 https://www.medg.fr/?p=40016 1) Généralités 1 Déf : l'insuffisance ovarienne prématurée (IOP) correspond à une perte de la fonction ovarienne avant l'âge de 40 ans. Il s'agit d'un hypogonadisme hypergonadotrope. Le terme de ménopause précoce n'est plus employé. Epidémiologie 2 : pathologie rare de la femme. Elle touche : - 1-2% des femmes âgées de 40 ans, - 1/1000  âgées de 30 ans, - […]

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0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1 : CNGOF - Ménopause (Réf. de Gynécologie obstétrique - 2018) [Indisponible en ligne - lien vers l’édition 2015] 
2 : Insuffisance Ovarienne Prématurée (Guide maladie chr. - HAS, 2021) 
Table des matières

1) Généralités 1

Déf : l'insuffisance ovarienne prématurée (IOP) correspond à une perte de la fonction ovarienne avant l'âge de 40 ans. Il s'agit d'un hypogonadisme hypergonadotrope. 
Le terme de ménopause précoce n'est plus employé.

Epidémiologie 2 : pathologie rare de la femme. Elle touche : 
- 1-2% des femmes âgées de 40 ans,
- 1/1000  âgées de 30 ans, 
- 1/10000  avant l'âge de 20 ans.

Etiologies : Causes multiples 
- génétiques : syndrome de Turner, Triple X, délétion du bras court de X, syndrome de l'X fragile. 
- auto-immune : maladie d'Addison, Lupus,...
- iatrogènes : chimiothérapie (agents alkylants), radiothérapie pelvienne, kystectomies ovariennes
- idiopathiques 

2) Diagnostic 1

Clinique Paraclinique
Anovulation clinique (aménorrhée, oligospanioménorrhée)   FSH > 25 UI/L sur deux prélèvements

A ) Clinique

Terrain : femme de moins de 40 ans

Signes fonctionnels 2 : 
- Aménorrhée primaire, primo-secondaire ou secondaire, ou oligo-spanioménorrhée (évoluant depuis au moins 4 mois )
Il peut également être noté : 
- Un impubérisme avec arrêt du développement mammaire ou arrêt de la progression pubertaire 
- Bouffées de chaleur et sueurs nocturnes 
- Dyspareunie
- Baisse de la libido 
- Troubles du sommeil et de l'humeur 
- Infertilité 

B ) Paraclinique

Il repose sur le dosage de la FSH.
- FSH > 25 UI/L à deux reprises à au moins 4 semaines d'intervalle
- Le taux d'œstradiol est bas si un dosage est réalisé

C ) Diagnostic différentiel

Le diagnostic différentiel se fera avec les autres causes d'aménorrhée secondaire. 

3) Evolution 

A) Histoire naturelle 1

L'évolution peut être marquée dans 5% des cas par des reprises intermittentes et transitoires de la fonction ovarienne (survenue de grossesse spontanée) 

B) Complications 2

L'IOP peut entraîner à long terme : 
- une démininéralisation osseuse 
- un risque accru de maladies cardiovasculaires 

4) PEC 2

A) Traitement 

La prise en charge repose sur le traitement hormonal substitutif (THS).

Buts 
- Développer puis maintenir le volume des seins 
- Favoriser le pic de croissance pubertaire pour les adolescentes impubères 
- Protéger la masse osseuse 
- Diminuer le risque cardiovasculaire 
- Améliorer la fonction sexuelle, la qualité de vie 

Modalité et schéma thérapeutiques 1
- Il doit être instauré le plus rapidement possible 
- Traitement prolongé jusqu'à l'âge physiologique de la ménopause (bien accepté dans ce contexte) 
- Doses d'œstrogènes plus importantes (2mg / jr d'œstradiol per os) que dans le THM 
- Idem que THM

Note : Une contraception œstroprogestative peut être proposée si absence de contre indication en guise de THS (femmes désirant se protéger du risque de grossesse non prévue)

B) Suivi 

Examen clinique annuel
- Mesure du poids et de la pression artérielle 
- Examen gynécologique complet (palpation des seins ++) 

C) Prévention 

Un traitement préventif existe chez les patientes qui vont recevoir des traitements gonadotoxiques.
- Consultation avec un spécialiste de la fertilité avant le début de la chimiothérapie, de la radiothérapie ou de la chirurgie 
- Les patientes éligibles à une technique de préservation de la fertilité sont :
  • Femmes atteintes de cancer ou de pathologies autres qui auront des traitement potentiellement toxiques pour les ovaires 
  • Femmes présentant un risque familial d'IOP
  • Autres situations potentiellement à risque d'IOP 

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1A : CEEDMM - Ménopause et andropause (Réf. d’Endocrinologie - 2021) [Indisponible en ligne - lien vers l'édition 2019]
1B : CNEG 4e édition (Référentiel des enseignants de Gériatrie - 2018) [Indisponible en ligne] 
1C : CNGOF - Ménopause (Réf. de Gynécologie obstétrique - 2021) [Indisponible en ligne - lien vers l’édition 2015]
Table des matières

1) Généralités 1A

Déf : la ménopause est un phénomène naturel défini par la disparition des règles depuis au moins 1 an.

Physiopathologie : Avant la ménopause, il y a la pré-ménopause. Il s'agit d'un état transitoire chez la femme de 40 à 50 ans. La fonction exocrine de l'ovaire diminue progressivement ( raréfaction des ovulations avant leur disparition) alors que sa fonction endocrine persiste de façon incomplète et dissociée. La pré-ménopause est divisée en trois phases :
 - phase folliculaire courte : s'installe vers 41 à 43 ans. Il y a un raccourcissement de la phase folliculaire. Les taux plasmatiques de FSH commencent à s'élever pendant que les taux d'œstradiol, de LH, le pic ovulatoire de gonadotrophines et la sécrétion de progestérone sont encore normaux.  La fertilité est nettement réduite à cette étape.
- phase de corps jaune inadéquat :  appauvrissement progressif du capital folliculaire en nombre et en qualité, et inefficacité croissante de la FSH.  Les cycles sont longs, les ovulations sont tardives, la phase lutéale est raccourcie, et le taux de progestérone est diminué. A cette baisse, est associée une hyperœstrogénie relative, le déséquilibre favorisant un œdème et une hyperplasie.
- troisième phase : anovulation. C'est l'épuisement folliculaire. Les concentrations plasmatiques de FSH approchent les valeurs observées après la ménopause. Les fluctuations imprévisibles du taux d'œstradiol aboutissent à des hémorragies de privation irrégulières et espacées.
Ces phénomènes s'aggravent et l'épuisement de la réserve folliculaire ovarienne entraîne un arrêt de la fonction ovarienne avec : effondrement de la sécrétion ovarienne en 17β-œstradiol (E2), augmentation  des gonadotrophines (FSH +++) par rétrocontrôle sur l'hypophyse, persistance de la sécrétion d'androgènes (ovaires et corticosurrénales). On observe une persistance de la production d'œstrones (E1) par aromatisation des androgènes surrénaliens au niveau des tissus graisseux. Les symptômes sont  pour la plupart liés à une carence en œstrogènes. 
La carence définitive en œstrogènes explique les signes cliniques de la ménopause.

Etiopathogénie 1C 
- Age de survenu = 50-52 ans en France 
- 10 millions de femmes concernées

2) Diagnostic 1A

Clinique Paraclinique
Aménorrhée ± syndrome climatérique dosage des hormones (œstradiol et FSH)

A ) Clinique

Terrain 
- Femme de plus de 50 ans ( survient en moyenne à 51 ans et environ 1 an plus tôt chez femmes fumeuses)
- La ménopause peut être parfois anticipée ( survenue à 45-49 ans) ou précoce∗ (survenue avant 40 ans) 1B
∗on emploie le terme d'insuffisance ovarienne prématurée plutôt que celui de ménopause précoce

Signes fonctionnels 
- Aménorrhée depuis au moins 1 an
- ± syndrome climatérique (50-70% des cas) : bouffées vasomotrices, sécheresse vaginale, douleurs articulaires etc.

B ) Paraclinique

Le diagnostic est clinique, mais il existe des cas particuliers.
- Antécédents d'hystérectomie : il faut doser simultanément l'œstradiolémie (basse, < 20 pg/ml) et la FSH (élevée, > 40 UI/l1.)
- Chez une femme prenant encore une contraception orale ou porteuse d'un DIU au lévonorgestrel : prélèvement au 7e jour après la dernière prise de pilule 1C
- Pour faire le diagnostic sans attendre systématiquement 1 an d'aménorrhée ou si l'examen clinique révèle une imprégnation œstrogénique 1C (présence de glaire cervicale): test à la progestérone.  Administrer  des progestatifs sans œstrogènes 10 jours par mois pendant 3 mois consécutifs. Le test affirme la ménopause si aucun saignement ne se produit à l'arrêt du progestatif.
Notes : 
- avant l'âge de 45 ans le dosage de FSH est systématique chez une femme en aménorrhée ;
- entre 45-50 ans en l'absence d'une présentation typique, il faut faire le bilan hormonal 
- aménorrhée + FSH élevée (>25 UI/L) à deux reprises à au moins 4 semaines d'intervalles chez femme < 40 ans = insuffisance ovarienne prématurée (IOP).

C) Diagnostic différentiel 0

Le diagnostic de ménopause peut se discuter avec les autres causes d'aménorrhée secondaire.

3) Evolution 1A

La ménopause survient avec quelques conséquences. 

  • A court et moyens terme

Il s'agit du syndrome climatérique.
- manifestations vasomotrices : bouffées de chaleur, crises sudorales (nocturnes ++, parfois très gênantes, entraînant ou majorant des troubles du sommeil). Les bouffées de chaleur s'atténuent progressivement après quelques années d'évolutions ; 
- troubles inconstants du sommeil et de l'humeur : irritabilité, anxiété, insomnie, voire dépression ;
- syndrome génito-urinaire 1B  : sécheresse vaginale (le revêtement du vagin s'amincit et perd de son élasticité, les secrétions liées aux activités sexuelles diminuent, le vagin rétrécit et diminue de longueur ; la flore vaginale disparaît progressivement) ; symptômes urinaires (infections urinaires récurrentes, urgences urinaires, pollakiurie, dysurie) et baisse de la libido et dyspareunie du fait de la sécheresse vaginale ; 
- Utérus : atrophie utérine, atrophie endométriale 
- altération de l'état cutané : amincissement et perte de l'élasticité de la peau par raréfaction des fibres élastiques et du collagène ;
- tachycardie ;
- douleurs ostéoarticulaires (poignet ++) ; 
- Perte osseuse accélérée ( vitesse peut atteindre 4% par an après la ménopause)

  • A long terme

- Risque cardiovasculaire : augmentation de l'incidence des accidents cardiovasculaires après la ménopause par perte de la "cardio-protection" liée aux œstrogènes. Il existe un doublement de la fréquence des accidents coronariens après la ménopause 1C ;
- Certains troubles liés au climatère (baisse libido, troubles de l'humeur) semblent en rapport avec une hypo-œstrogénie au niveau du système nerveux central. Il n'existe pas de preuves formelles liant la carence en œstrogène à des troubles cognitifs.

4) PEC 1A

A ) Bilan initial

BILAN PRE-THERAPEUTIQUE
- Interrogatoire : antécédents personnels et familiaux (de cancer du sein ou de l'endomètre, évènements thromboembolique veineux ou artériels, fractures) ; importance des signes de carences œstrogéniques, facteurs de risques cardiovasculaires, et osseux (hyperthyroïde, hyperparathyroïdie et carence en vit D)
- Examen physique : poids, taille (perte de > 3cm = indication de ostéodensitométrie 1C) , pression artérielle, état veineux,  palpation des seins, examen gynécologique, frottis cervico-vaginal ;
- Imagerie : mammographie (systématique) +/- échographie pelvienne  
- Bilan sanguin : cholestérol total et HDL, triglycérides, glycémie veineuse à jeun 

B ) Traitement

Le traitement hormonal de la ménopause consiste à administrer des œstrogènes à une femme ménopausée pour contrebalancer les effets de la carence œstrogénique.

  • Avantages

A court terme
- suppression des bouffées de chaleur ;
- sensation de confort physique et psychique ;
- amélioration de la vie sexuelle ;
- récupération du dynamisme.

A moyen terme
- Protection contre l'atrophie cutanéo-muqueuse.

A long terme 
- Protection contre l'ostéoporose ; 
- prévention du cancer du côlon ;
- diminution du risque de caner du pancréas, de l'œsophage, de l'estomac, et du cancer primitif du foie 0
- préventions cardiovasculaire et des troubles cognitifs non démontrées. 

  • Risques

- Cancer du sein ( risque proportionnel à la durée du ttt et à la dose. Augmentation du risque après 5 ans de ttt, augmentation moyenne du risque de 20-30 % après 10 ans de ttt) ;
- accident veineux thromboemboliques (risque multiplié par 2) ;
- accidents vasculaires cérébraux ischémiques ;
- lithiases biliaires.

  • Modalités thérapeutiques

- Principe : pallier la carence hormonale en prescrivant un œstrogène naturel associé à un progestatif (le progestatif associé permet de contrecarrer l'effet prolifératif de l'œstrogène sur l'endomètre afin de diminuer le risque d'hyperplasie et de prévenir le cancer de l'endomètre)
- Œstrogènes :  peuvent être administrés par voie orale, percutanée (crème) ou transdermique (patch). Il est recommandé de privilégier le 17β œstrogène par voie percutanée (risques thromboemboliques veineux et artériels diminués par rapport à voie orale). Applications sur les cuisses et/ou le ventre (JAMAIS LES SEINS). Dose quotidienne de 17β-œstradiol permettant la prévention de l'ostéoporose : 1 à 2 mg per os ou de 50 à 100 μg par voie transdermique 2.
- Progestatifs :  peuvent être administrés par voie orale ou en patch. Il est recommandé de privilégier la progestérone naturelle  et son isomère la dydrogestérone plutôt que les progestatifs de synthèse 1C

  • Schéma thérapeutique

Traitement séquentiel (avec saignement de privation)
- Œstradiol de J1 à J25 du mois ; 
- Progestérone ou progestatif  de J14 à J25 du mois

Traitement combiné discontinu : Œstradiol et progestérone ou progestatif de J1 à J25 du mois

Traitement combiné continu (traitement sans saignement de privation) : Œstradiol et progestérone avec un progestatif tous les jours du mois sans interruption

Remarque : un autre schéma complémentaire est décrit dans le CNGOF 2021 :
- Œstrogène en continu de J1-J31 puis progestatif de J18-J31 (14 jours). Il s'agit de schéma avec "règles".

  • Mesures adjuvantes1C

- Activités physiques : 30-45 minutes/jour de marche rapide (prévention des risques cardiovasculaires et osseux)
- Mesures hygiéno-diététiques : alimentation riche en calcium (1200-1500 mg/jr) et vitamine D (correction de l'hypovitaminose D)

  • Contre-indication

- Cancer du sein et de l'endomètre ;
- antécédents thromboemboliques artériels et veineux ; 
- hémorragie génitale sans diagnostic établi ; 
- affection hépatique aiguë ou chronique ;
- Maladie d'Alzheimer (aggravation des troubles cognitifs quand la maladie est installée)
Notes :
- en cas de facteurs de risque coronarien, évaluer le rapport bénéfice/risque ;
- En cas de bouffées de chaleur très symptomatiques avec contre-indication aux oestrogènes certaines molécules peuvent être proposées (bêta-alanine, inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine à faible dose)
- le traitement local par œstrogène est bénéfique pour le tractus uro-génital en cas de contre-indication ;
- les modulateurs spécifiques du récepteur des œstrogènes (raloxifène)  sont une alternative au THM classique pour le ttt de l'ostéoporose en cas de contre-indication (pas d'action sur les bouffées de chaleur ni la sécheresse vaginale) ; les bisphosphonates qui sont actifs sur la minéralisation osseuse sont aussi une alternative. 
- Les dérivés de soja (phyto-oestrogènes n'ont pas fait la preuve de leur efficacité et de leur innocuité)

  • Cas pratiques

- En présence de troubles fonctionnels : en cas de troubles gênants ou considérés comme tels, THM en première intention si la patiente le souhaite et à dose minimale efficace et tant que les symptômes durent ; bénéfice/risque favorable à court terme (< 5 ans) ;
- en présence de risques élevés d'ostéoporose : THM en deuxième intention en cas d'intolérance ou de contre indications aux traitement indiqués dans l'ostéoporose ; le THM doit être instauré à la ménopause le plus précocement possible ;
- en l'absence de troubles fonctionnels : en absence de troubles fonctionnels et de facteurs de risques d'ostéoporose, décider au cas par cas ; le THM n'est pas systématique.

C) Suivi

BILAN
Consultation à 3-6 mois ( vérifier la tolérance, l'efficacité du traitement et le bon dosage de l'œstrogénothérapie) 
- dose insuffisante : persistance des bouffées de chaleur, fatigue, céphalées, manque de tonus, état dépressif, douleurs articulaires, troubles urinaires, sécheresse vaginale ; 
- surdosage : tension douloureuse des seins, prise de poids, gonflement abdominal, nervosité, irritabilité
A moyen terme 
- Examen clinique complet tous les 6-12 mois ;
- Dosages de cholestérol, triglycérides, glycémie tous les 3 ans en l'absence de risque particulier 1C
- mammographie tous les 2 ans ; 
- frottis cervico-vaginal tous les 3 ans ; 
- échographie pelvienne voire hystéroscopie en cas de saignements utérins anormaux
- Mesure de la densité minérale osseuse après 2 ans de THM dans le cadre d'une indication en prévention de l'ostéoporose 0
Notes :
- les données actuelles ne permettent pas de recommander une durée optimale pour le THM (doit prendre en compte la balance bénéfice/risques qui sera réévaluée chaque année). Le THM peut être continuer tant que le bénéfice est sup au risque encouru1C 3 ;
- l'arrêt du traitement est mieux supporté lorsqu'il est progressivement dégressif

 

 

1    sup à 20 UI/mL selon 1C
2    25 à 50 μg selon le CNGOF 2021
3    D'après le référentiel d'endocrinologie 5e édition 2021 : «À l'heure actuelle, la durée recommandée de traitement est de 5 ans, avec réévaluation tous les ans du rapport bénéfice/risque»

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]]> https://www.medg.fr/menopause/feed/ 2 17871 Infertilité du couple https://www.medg.fr/infertilite-couple/ https://www.medg.fr/infertilite-couple/#respond Wed, 17 Jul 2019 18:05:17 +0000 https://www.medg.fr/?p=15732 1) Définitions Infertilité : absence de grossesse après ≥ 12 mois de rapports sexuels réguliers sans contraception Stérilité : incapacité totale pour le couple à avoir un enfant. La notion de stérilité revêt un caractère irréversible qu'on ne retrouve pas dans l'infertilité (la stérilité concerne seulement 4 % des couples consultant pour infertilité)   2) […]

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Dernières mises à jour
- Juin 2023 : relecture et mise à jour de la fiche avec les référentiels de gynécologie-obstétrique et d'endocrinologie, ajout de la source 1D - ajout du bilan clinique et quelques modifications mineures (Beriel)
– Juillet 2019 : Création de la fiche (S. Hassoun + Vincent)
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0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A  : CNGOF 5e édition 2021 – item 37 (référentiel de gynécologie – indisponible en ligne, lien vers l’édition 2015)
1B  : CFU 4e édition 2018 – item 37 (référentiel d’urologie)
1C  : CEEDMM 4e édition 2021 – item 37 (référentiel d’endocrinologie) - indisponible en ligne, lien vers l'édition 2016)
2 : Evaluation de l’homme infertile (RBP - AFU, 2021)
Table des matières

1) Définitions

Infertilité : absence de grossesse après ≥ 12 mois de rapports sexuels réguliers sans contraception

Stérilité : incapacité totale pour le couple à avoir un enfant. La notion de stérilité revêt un caractère irréversible qu'on ne retrouve pas dans l'infertilité (la stérilité concerne seulement 4 % des couples consultant pour infertilité)

 

2) Chez la femme 1A

A ) FdR et étiologies

Age +++ : fertilité max avant 25 ans, commence à diminuer dès 31 ans et chute après 35 ans, quasi-nulle après 45 ans

Poids : obésité (diminution des chances d'un facteur 4) ou poids trop faible

Tabagisme : augmente le délai moyen pour concevoir + problèmes obstétricaux (FCS, GEU, rupture prématurée des membranes, RCIU / MFIU, HRP)

Troubles de l’ovulation (cf. aménorrhée) : SOPK, hyperPRL, aménorrhées hypothalamiques, insuffisance ovarienne primitive et autres causes périphériques 1C

Causes mécaniques 1C : tubaires +++ (séquelle d’IGH, chlamydia +++), anomalies du col et insuffisance de glaire cervicale (sténose iatrogène, pathologie infectieuse / auto-immune), obstacle et anomalies utérines (malformations, volumineux fibrome sous-muqueux, séquelles infectieuse ou iatrogène)

Endométriose pelvienne (30-50 % des femmes infertiles) : mécanisme direct (adhérence des trompes, kystectomies répétées) ou indirect (climat inflammatoire péritonéal)

B ) Bilan 

Exploration d’une infertilité chez la femme
EXPLORATION CLINIQUE

Interrogatoire 
- Age 
- Ancienneté de l'infertilité 1C 
- Atcd gynéco-obstétriques (Caractères du cycle, notion de contraception 0 ? , gestité, parité, notion d'IST, de salpingite, ...)
- Notion de dysménorrhée ou de dyspareunie profonde (endométriose) 
- Bouffées de chaleur ? (insuffisance ovarienne prématurée) 1C 
- Notion de chirurgie pelviennes à risque d'adhérences, notion de chirurgie ovarienne à risque d'insuffisance ovarienne 
- Notion de radiothérapie pelvienne et/ou hypothalamo-hypophysaire  1C
- Notion de chimiothérapie gonadotoxique 1C
- Atcd medicaux (retentissement sur une grossesse ou nécessité de programmer une grossesse)
- Atcd familiaux (pathologies génétiques, pathologies thromboemboliques, ménopause précoce, cancer du sein, diabète, etc.)
- Suivi gynécologique antérieur
- Enquête sur les conditions de vie : fréquence des coït et calendrier 1D, exposition à des toxiques (tabac, alcool, cannabis), stress, régime alimentaire sélectif (éviction des lipides), régime nutritionnel restrictif et/ou activité sportive excessive (aménorrhée hypothalamique fonctionnelle) 1C
Examen physique 
- Evaluation du morphotype, calcul IMC, signes d'hyperandrogénie ? (hirsutisme, acné, séborrhée 1C)
- Inspection de l'aspect de la peau (acanthosis nigricans : évoquer une insulinorésistance ) 
- Examen des seins : galactorrhée ? (penser à une hyperprolactinémie )
- Examen gynécologique : malformation génitale, signes indirects d'endométriose (utérus rétroversé, douleurs au TV), état du col utérin, présence de gros fibrome utérins ? 1C 
- FCU de dépistage (si dernier en date sup à 3 ans)
EXPLORATION PARACLINIQUE
Exploration du cycle ovulatoire
- Courbe thermique pendant 3 mois (augmentation de 0,4° en post-ovulatoire en plateau 12-14j)
- Dosage progestérone au 22e jour du cycle +++ (remplace la courbe de température) 1A
- Si dysovulation : prolactine, TSH
- Si dysovulation avec hyperandrogénie : 17-OH progestérone (bloc enzymatique en 21-hydroxylase), testostérone et SDHEA (tumeur surrénalienne)

Exploration de la réserve ovarienne folliculaire : si age > 35 ans, cycles irréguliers, ATCD d’insuffisance ovarienne prématurée ou « d’agression ovarienne ».
- FSH : élevée ≥ 12 -15 UI/L entre J2 et J4 → Témoin d’une réserve basse, récusion d’AMP si ≥ 15 UI/L (+ LH et PRL 1C)
- Estradiolémie : élevée ≥ 50 pg/mL entre J2 et J4 → diminution de la réserve, FSH faussement normale si E2 > 70 pg/mL (retrocontrôle négatif) 
- Hormone anti-mülerienne (AMH) +++ : corrélée à la réserve folliculaire ovarienne à tout moment du cycle (plus fiable, mais non-remboursé)
- Echographie endovaginale à J2-J4 : < 5 follicules antraux (risque de non-réponse) ; > 10 (risque d’hyperstimulation ovariene) 1A, un compte > 19 follicules / ovaire est en faveur d’un sd des ovaires polymicrokystiques 1C

Exploration morphologique de l’appareil génital
- Hystérosalpingographie 1ère intention : en première moitié de cycle, explore la cavité utérine (malformation, polype…) et la perméabilité tubaire (PdC)
- Echographie endovaginale 2e moitié de cycle : processus endocavitaires, présence du corps jaune (signe un atcd d'ovulation)
- Hystérosonographie (= écho avec injection de sérum phy) : Même sensibilité que l’hystéroscopie diagnostique
- Autres (2e intention) : hystéroscopie (doute sur malfo ou processus endo-cavitaire), hystérosonographie (= écho avec injection de sérum phy), coelioscopie si suspicion de pathologie tubo-pelvienne (ATCD chir, endométriose ++, IGH)

En orange : bilan systématique 0

 3) Chez l'homme 1B

A ) FdR et étiologies

Azoospermie excrétoire = obstructive
- Agénésie bilatérale des canaux déférents = ABCD et/ou des vésicules séminales (mucoviscidose)
- Obstruction bilatérale de l’épididyme, des canaux déférents ou éjaculateurs (cancer du testicule, infection à gonocoque, chlamydiae ; iatrogène post-chirurgie)

Azoospermie sécrétoire = non-obstructive
- Centrale (syndrome Kallmann-de Morsier, tumeur hypophysaire)
- Périphérique (séquelle de cryptorchidie, Klinefelter, microdélétions Y – AZFa ou b)

Oligo-asthéno-tératospermie (OATS)
- Varicocèle
- Infection
- Cryptorchidie
- FdR environnementaux (chaleur : boulanger, hammams trop fréquents 1A ; toxiques : tabac, cannabis 1B alcool, pesticides, hydrocarbures, solvants, perturbateurs endocriniens 1A)
- Génétique (microdélétion Y - AZFc)

Idiopathique (40%)

B ) Bilan paraclinique

Exploration d’une infertilité chez l’homme
EXPLORATION CLINIQUE 

Interrogatoire 
- Renseignements généraux : âge, profession (voir FdR)
- Atcd généraux : ectopie testiculaire ou cryptorchidie ou autres malformations congénitales (hypospadias, épispadias 2 ), torsion du cordon spermatique, traumatisme testiculaire, malformations, infections (IST, oreillons)
- atcd de cure inguinale dans l'enfance, notion de dysfonction érectile 2
- Notion de chimiothérapie, de radiothérapie pelvienne ou centrale ou autre traitement gonadotoxique ou pertubant la spermatogenèse (kétoconazole, nitrofurane, cimétidine, colchicine, traitement de l'hypertrophie bénigne de la prostate... 2)
- Antécédents familiaux 2 : hypofertilité, pathologie de la sphère génito-urinaire, pathologies génétiques (mucoviscidose, malformations), notion de consanguinité 
- Prise de toxiques : tabac, cannabis, alcool (quantification), autre drogues 

Examen physique 1C
- Evaluation du morphotype, calcul IMC 
- Signes d'hypoandrisme : faible pilosité, faible masse musculaire, adiposité augmentée
- Cicatrices de gestes chirurgicaux (plis inguinaux, scrotum, cryptorchidie)
- Gynécomastie ? Aspect gynécoïde, eunuchoïde ? 
- Examen de la verge : hypospadias ?, infection du méat ? Autres anomalies ? 
- Examen des testicules : volume des testicules (orchidomètre de Prader : volume normal est de 15-20 cc), fermeté, asymétrie, sensibilité ?, palpation des déférents (sensation de corde tendue), des épididymes (perception de tumeur, de kyste), varicocèle ? 
- Examen général avec TR (prostatite aigue ? si atcd infectieux récent)
EXPLORATION PARACLINIQUE 
Spermogramme = seul examen systématique, les autres sont réalisés en cas d’anomalie clinique et/ou au spermogramme

2e intention (si anomalie clinique et/ou au spermogramme)
- Echographie scrotale (fortement recommandée, systématique si examen scrotal difficile, masse testiculaire ou FdR de cancer du testicule) ± prostatique (si suspicion d’azoospermie excrétoire et/ou hypospermie)
- Spermoculture + PCR chlamydiae 0 : si sperme de couleur non-opalescente, leucospermie ou ATCD infectieux génito-urinaire
- Test de migration survie : si OATS (possibilité d’améliorer les paramètres du sperme) 1A
- ± Analyse post-éjaculatoire des urines (ssi hypospermie)
- ± Examens génétiques : caryotype + recherche de microdélétion Y (région AZF, si azoospermie non-obstructive et oligospermie sévère < 5 M ou associée à des ATCD familiaux de troubles de la reproduction 0) ; recherche de mutation CFTR (si agénésie bilatérale des canaux déférents et/ou des vésicules séminales).

Bilan endocrinien indispensable si oligo- ou azoospermie, dysfonction sexuelle ou clinique évoquant un trouble endocrinien
- 1ère intention : testostérone totale, FSH (et LH 1C). Une FSH normale oriente vers une azoospermie excrétoire, une FSH modifiée oriente vers une azoospermie sécrétoire périph (élevée) ou centrale (basse) 1B.
- 2nde intention 1C : inhibine B, SHBG (si obésité, alcoolisme, cirrhose), PRL (si gynécomastie ou tbl de la libido)

Modalités du spermogramme 1A
- Masturbation au labo, après une abstinence de 3-5j
- Paramètres variables au cours du temps, ≥ 2 spermogrammes à 3 mois d’intervalle (durée de spermatogénèse) pour affirmer une anomalie

Paramètre Normale Altération
Couleur Opalescent Infection
Viscosité - Insuffisance prostatique : hyperviscosité
pH 7,2 à 8  
Volume 1,5 à 6 mL 1B Hypospermie : < 1,5 mL
Numération 15 à 250 M/mL
≥ 40M dans l’éjaculat
Leucocytes < 1 M 1B		 Polyspermie : > 250 M/mL
Oligospermie : < 15 M/mL ou < 40M dans l’éjaculat
Leucospermie : présence anormale de leucocytes
Mobilité ≥ 32 % Spz mobiles = progressifs rapides + progressifs lents Asthénospermie : < 32 % de spz à mobilité progressive, < 40 % mobilité totale 1B
Morphologie ≥ 4 % de spz de forme typique (classification de Kurger) Tératospermie : < 4 % de spz de forme typique (ou < 23% avec l’ancienne classification de David)
Vitalité > 58% de spz vivants Nécrospermie : < 58 % de spz vivants

C ) PEC

Obstruction bilatérale des épididymes ou canaux déférents : chirurgies réparatrices = anastomose épididymo-déférentielle, vasovasostomie si vasectomie ou lésion iatrogène

Sténose des canaux éjaculateurs : reperméabilisation par résection de la partie distale

OATS par varicocèle : cure de varicocèle chirurgicale ou par radiologie interventionnelle (embolisation des veines spermatiques refluantes)

AMP : insémination intra-utérine si OATS modérée, ou intracytoplasmique (ICSI, seule possible si prélèvement chirurgical des spz, ex : agénésie bilat des canaux sans possibilité de réparation, azoospermie sécrétoire)

4) Chez le couple 1A

A ) FdR et étiologies

Les étiologies du couple concernent 2,8 % des infertilités, faible fréquence des rapports !

Vaginisme / dyspareunie

Dysfonction érectile

B ) Bilan paraclinique

Test-post-coïtal (TPC) de Hühner : évalue l’interaction sperme – glaire cervicale (plus en 1ère intention, très peu d’intérêt diagnostique). Permet de s’assurer de la réalité des rapports avec éjaculation intra-vaginale, peut orienter vers une insémination.

Modalités
- En pré-ovulatoire immédiat (J12 si cyc.rég. 28J 1A, follicule dominant 18-20mm de diamètre et endomètre 7-10mm d’épaisseur 1C)
- 8-12h après un rapport sexuel, après 3j d’abstinence
- Pas de toilette vaginale après le rapport
- Nécessite une oestradiolémie entre 150 et 300 ng/L 1C

Résultats
- Qualité de la glaire : plvt de l’endocol, score d’Insler comprenant 3 points pour {ouverture du col, abondance, filance, cristallisation ‘en fougère’ de la glaire}, N ≥ 8/12
- Microscopie optique : ≥ 5-10 spz progressifs rapides / champ
- Rechercher une lésion traumatique ou infectieuse du col si absence de spz dans la glaire 1C
- Rechercher des Ac anti-spz dans le sérum féminin ou masculin si spz immobiles dans un mucus de bonne qualité 1C

Remarque : le TPC n'est plus systématique dans le bilan de 1ère intention du couple infertile (peu d'intérêt diagnostique, fastidieux pour les couples)

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Dernières mises à jour
- Dec. 2022 : relecture avec SFH 4e édition, modif mineure (julien + Arielle Loriane + Thomas)
- Septembre 2019 : relecture de la fiche - pas de modification (Beriel)
- Fév. 2018 : mise à jour de la source SFH, nouvelles données physiopath. et modification des critères diagnostiques en conséquence, autres modifications mineures (Vincent)
- Juin 2018 : publication (Vincent)
Sources utilisées dans cette fiche
MG : Informations issues d’une autre fiche MedG, traitant spécifiquement du sujet
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1 : SFH 4e édition - item 317
Table des matières

 

1) Généralité 1

Déf : la thrombocytémie essentielle (TE), aussi appelée thrombocytémie primitive, est un syndrome myéloprolifératif (SMP) prédominant sur la lignée mégacaryocytaire (thrombocytose = hyperplaquettose au 1er plan). C'est le moins grave des syndromes myeloprolifératifs. 

Physiopathologie : la protéine JAK2 est impliquée dans la signalisation du récepteur de la thrombopoïétine et de l’EPO, la même mutation JAK2 que dans la maladie de Vasquez est donc impliquée (dans 50 % des cas).
Plus récemment, des mutations du gène CALR (codant la calréticuline) ou MPL (récepteur de la thrombopoïétine) ont été découvertes dans les cas non-mutés pour JAK2.

2) Diagnostic 1

Clinique Paraclinique
Erythromélalgies
± Signes de complication (thrombose, hémorragie)		 Hémogramme (répété) : thrombocytose > 450 G/L en l’absence de cause de thrombocytose secondaire
Mutation JAK2 (> 50 %) CALR (25%) ou MPL

A ) Clinique

Circonstances du diagnostic : souvent découverte fortuite à l’hémogramme, ou bilan d’un signe clinique ou biologique évocateur.

Erythromélalgies (signe fonctionnel très évocateur) : douleurs des extrémités très intenses, à type de brûlures, avec érythème ; liées à des occlusions de la microcirculation artérielle, cédant immédiatement à la prise d'aspirine

Signes physiques
- Thromboses artérielles (cérébrales, coronariennes, des membres)
- Thromboses veineuses
- Rarement, syndrome hémorragique
- ± Discrète splénomégalie

B ) Paraclinique

Hémogramme
- Thrombocytose > 450 G/L (jusqu’à 3000 G/L), le plus souvent isolée ; persistant sur plusieurs hémogrammes, sans cause de thrombocytose secondaire identifiée (carence martiale et inflammation ++)
- ± Discrète hyperleucocytose à PNN
- Hémoglobinémie et hématocrite normaux

Note : avant de pratiquer d’autres examens complémentaires, il faut éliminer les différentiels courants (thrombocytose réactionnelle ++)

Recherche sanguine de mutation JAK2 (50-60%) CALR (25%) et MPL en dernier lieu (rare).

Note 0 : comme dans la myélofibrose primitive, on parlera de forme "triple-négative" en l'absence de mutation (dite conductrice) sur l'un de ces 3 gènes.

C ) Diagnostic différentiel

Thrombocytoses secondaires = réactionnelles : dépassent rarement 800 G/L (cf. fiche hémogramme)
- Régénération médullaire, sortie d’aplasie
- Carence martiale : circonstances favorisantes, anémie microcytaire, microcytose isolée. 
- Syndrome inflammatoire : ATCD de maladie inflammatoire, contexte infectieux, cancer ; VS et CRP augmentées
- Splénectomie : thrombocytose chronique modérée avec corps de Jolly au frottis

Autres syndromes myéloprolifératifs (SMP)
- Leucémie myéloïde chronique (LMC) : thrombocytose franche, hyperleucocytose et myélémie modérées, transcrit BCR-ABL +++
- Maladie de Vaquez à thrombocytose prédominante : carence martiale associée ou thromboses particulières (thrombose splanchnique, sd de Budd-Chiari), révélation de la polyglobulie après correction de la carence martiale ou restauration de la masse sanguine
- Myélofibrose primitive débutante : mutations JAK2, CALR et MPL également présentes, mais il existe en règle une érythromyélémie et une splénomégalie franche ; la BOM fait le différentiel

Syndromes myélodysplasiques (SMD) : la distinction se fait grâce à la cytologie et à la cytogénétique médullaires

D) Synthèse : classification diagnostique OMS

Selon la classification OMS 2016, le diagnostic de MV est établi si un patient réunit les 4 critères majeurs ou les critères majeurs 1, 2 et 3 + le critère mineur

Critères majeurs Critère mineur
1) Plaquettes > 450 G/L
2) BOM : prolifération de mégacaryocytes matures sans augmentation des lignées granuleuse et érythroblastique ± augmentation minime de la réticulinique
3) Absence des critères diagnostiques de LMC, MV, MFP, SMD ou autre néoplasie myéloïde
4) Mutation JAK2, CALR ou MPL		 Présence d'un marqueur de clonalité ou absence d'étiologie de thrombocytose réactionnelle

3) Evolution 1

Complications
- A court terme : thromboses artérielles et veineuses (sur-risque persistant même après correction du chiffre de plaquettes) ; hémorragies (surtout si thrombocytose extrême > 1500 G/L et usage d’anti-agrégants)
- A long terme (risque très faible après au moins deux décennies d’évolution) : transformation en myélofibrose secondaire ou en leucémie aiguë

Pronostic : la TE est le moins grave des SMP, l’espérance de vie est normale dans le cadre d’une PEC correcte.

4) PEC 1

> Anti-agrégants et anti-coagulants

Aspirine à dose anti-agrégante (75-100 mg/j) sans preuve formelle du bénéfice

Anti-coagulants : en cas d’ATCD thrombotique (durée mal codifiée)

> Myélosuppresseurs

Objectif : normalisation du chiffre de plaquettes (< 450 G/L)

Molécules disponibles
- Hydroxyurée ou hydroxycarbamide (1ère intention)
- Anagrélide (avec AMM, en 2e intention) : souvent proposé chez le sujet jeune, avec surveillance cardiologique étroite
- Autres : IFN-α (hors AMM, surtout chez le sujet jeune et la femme enceinte), ITK anti-JAK2 (ruxolitinib : en cas d’évolution en myélofibrose)

Indications
- Age > 60 ans
- ATCD de thrombose ou d’hémorragie
- Plaquettes > 1500 G/L

Effets indésirables
- Potentiel leucémogène à long terme (pour l’hydroxyurée, l’anagrélide ne semble pas avoir cette propriété), problème du rapport bénéfice / risque dans la TE qui est indolente
- Effet inotrope positif de l'anagrélide : palpitations, insuffisance cardiaque, troubles du rythme

> PEC des FdR CV (obésité, HTA, sédentarité,...)

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