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Menace d’accouchement prématuré

Vincent (admin MedG) — Thu, 04 Apr 2019 23:44:00 +0000

Dernières mises à jour

- Juin 2023 : mise à jour de la fiche avec le CNGOF 2021 - modifications mineures (Beriel)
- Avril 2019 : mise à jour du référentiel CNGOF, modifications mineures (Vincent)
- Mars 2018 : Création de la fiche (rédaction S. Hassoun + relecture et mise en forme Vincent)

Sources utilisées dans cette fiche

^MG : Informations issues d’une autre fiche MedG, traitant spécifiquement du sujet
⁰ : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
¹ : CNGOF 5e édition 2021 - item 24 (référentiel de gynécologie - Lien vers une ancienne édition)

Table des matières

1) Généralité ¹

Déf : Association de modifications cervicales et contractions utérines (CU) régulières et douloureuses entre 22 et 36+6 SA pouvant mener à un accouchement prématuré (AP).

Etiologies / FdR : idiopathique dans 60% des cas (voir aussi FdR de prématurité)
- Causes maternelles : âges extrêmes (< 18 et > 35 ans), tabac, toxiques, bas niveau socio-économique, travail pénible, anémie, trauma abdo, métrorragies du 2ème et 3ème trimestre, dépression, anxiété, stress
- Causes infectieuses : infection urinaire, vaginale, bactériurie asymptomatique, rupture des membranes (RPM), chorioamniotite, fièvre
- Causes obstétricales : ATCD d’AP et d’avortement tardif, béance cervico-isthmique, exposition in utero au Distilbène, malformations utérines, fibrome intra cavitaire, utérus polymyomateux, grossesses rapprochées, diabète gestationnel ⁰
- Causes ovulaires : grossesse multiple, hydramnios, placenta praevia, macrosomie

2) Diagnostic ¹

Clinique	Paraclinique
CU régulières et douloureuses + modification du col utérin	Echo : longueur du col < 25 mm ⁰

A ) Clinique

Le diagnostic est réalisé devant l’association de CU régulières et douloureuses, et de modifications cervicales au TV entre 22 et 36+6 SA (cf. définition) à type de dilatation, centrage ou ramollissement .

Le reste de l’examen clinique comprendra
- Recherche des FdR de prématurité en particulier signes infectieux (SFU, leucorrhées, métrorragies, fièvre)
- Palpation et mesure de la hauteur utérine
- Diagnostic de présentation fœtale
- Examen sous spéculum (métrorragies, RPM)

B ) Paraclinique

Monitoring : confirme les CU, leur régularité (et le retentissement fœtal)

Echographie cervicale : longueur du col < 25 mm

Test à la fibronectine fœtale dans les sécrétions vaginales (peu utilisé en pratique ⁰)

3) Evolution ¹

A) Histoire naturelle

Facteurs de sévérité
- Age gestationnel < 28 SA (risque de préma extrême), < 32 SA (préma sévère)
- RPM / chorioamniotite
- Métrorragie
- Col fortement modifié, poche des eaux visible au spéculum
- Grossesse multiple
- Tocolyse inefficace
- Niveau de la maternité non adapté et/ou transfert impossible

B) Complications

Prématurité

Allo-immunisation si rhésus nég ⁰

4) PEC ¹

A ) Bilan

Bilan devant une MAP
Bilan étiologique - NFS, CRP - Prélèvement vaginal (PV) - ECBU - Echographie : biométries fœtales, mesure de la quantité de LA - Tests recherchant une RPM (IGF BP1 / PAMG-1 vaginales) si doute clinique
Bilan de retentissement foetal : monitoring (électrocardiotocographie)
Bilan pré-thérapeutique : groupage, rhésus, RAI

Note : l’ECG maternel n'est plus utile dans le bilan pré-tocolyse (les β2+ ne sont plus utilisés dans cette indication).

B ) Traitement

Mesures générales
- Hospitalisation / transfert en maternité adaptée : type III si < 32 SA et/ou < 1500g, IIB si < 32 SA et > 1500g, IIA si 32-34 SA et > 1500g, type I si > 34 SA.
- Rencontre de l’équipe pédiatrique, soutien psychologique

Traitement étiologique (anti-infectieux ++)
- ATBthérapie selon l’antibiogramme si infection diagnostiquée
- En cas de RPM : ATBprophylaxie systématique courte

Traitement symptomatique : tocolyse pendant 48h ± antalgiques, antispasmodiques
- Par inhibiteurs calciques (AMM-)ou antagoniste de l’ocytocine (AMM +)
- CI à la tocolyse : infection maternofoetale, chorioamniotite, RPM (sauf si âge gestationnel précoce) , métrorragies importantes, anomalies du rythme cardiaque fœtal (ARCF)

Prévention systématique des complications
- Entre 24 et 34 SA : corticothérapie anténatale pendant 2 jours
- Avant 32 SA et en cas d'accouchement imminent : sulfate de magnésium (dose de charge de 4g puis 1g/h jusqu'à l'accouchement)
- Prévention de l’allo-immunisation rhésus dans les 72h si incompatibilité
- Prévention des complications de décubitus (bas de contention veineuse ⁰)

C ) Suivi - Prévention

Suivi immédiat
- Versant maternel : réduction, stabilisation du col (écho), surveillance des effets secondaires de la tocolyse
- Versant fœtal : monitoring et présence de mouvements actifs fœtaux (MAF)

A distance
- Suppression des facteurs de risques : prévention tabac et toxicomanies…
- Bilan étiologique en anté-conceptionnel en cas d’ATCD de d’accouchement prématuré

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Hémorragie du post-partum immédiat

Beriel — Fri, 21 Feb 2020 16:15:18 +0000

Dernières mises à jour

- Juin 2023 : mise à jour de la fiche avec le CNGOF 2021, ajout du RPC CNGOF 2016 - quelques modifications et ajouts (Beriel)
- Septembre 2021 : création de la fiche (Beriel)

Sources utilisées dans cette fiche

^MG : Informations issues d’une autre fiche MedG, traitant spécifiquement du sujet
⁰ : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
¹ : CNGOF - Principales complications de la grossesse (Réf. de Gynécologie obstétrique - 2021) [Indisponible en ligne - lien vers l’édition 2015]
² : CNGOF - Les hémorragies du post-partum (Recommandation pour la pratique clinique -2016)
³ : Hémorragies du post-partum immédiat (RBP - HAS, 2004. Synthèse PDF)

Table des matières

1) Généralités ²

Déf : hémorragie provenant des voies génitales de la femme, anormale de par son volume (≥ 500 cc) et survenant dans les 24 heures suivant l'accouchement, quelque soit la voie d'accouchement.
On parle d'HPP sévère lorsque pertes sanguines ≥ 1000 cc.

Epidémiologie
- Survient dans 7 % des naissance ¹
- 1ère cause de mortalité maternelle en France (1,6 décès pour 100000 naissances vivantes)
- Cause la plus évitable de décès maternel (80% des cas)

Etiologies
- Toutes les causes de rétention placentaire
- Atonie utérine
- Plaies cervico-vaginales
- Coagulopathie

2) Diagnostic ¹

Clinique	Paraclinique
Pertes de sang ≥ 500 cc	-

A ) Clinique

Anamnèse

Facteurs de risque
- Episiotomie ou déchirure périnéale importante
- Naissance par forceps ou ventouse
- Placenta praevia
- Utérus cicatriciel
- Antécédents d'hémorragie du post-partum
- Travail déclenché
- Travail très rapide ou prolongé
- Hyperthermie (chorioamniotite)
- Surdistension utérine (macrosomie, hydramnios, grossesse multiple)
- Grande multiparité
- Absence d'injection d'utérotoniques (ocytocine 5-10 UI en IVD) dans les secondes qui suivent la naissance de l'enfant.
- Fibromes
- Pathologies de l'hémostase ²

Remarque: dans 50% des cas, aucun FdR n'est retrouvé.

Examen physique

Pertes de sang ≥ 500 cc survenant au moment de la délivrance ou dans les 24 h suivant l'accouchement

B ) Paraclinique

Le diagnostic positif est clinique.

C ) Diagnostic différentiel

Pas de données relatives au diagnostic différentiel.

3) Evolution ¹

En absence de prise en charge rapide et adéquate, l'évolution se fait vers le décès maternel.

4) PEC ¹

A ) Bilan initial

Clinique
- Vérifier l'état hémodynamique
- Monitoring
- Examen de l'utérus
- Inspection sous valves des voies génitales basses (recherche de déchirures)

Paraclinique
- Vérifier carte de groupe sanguin et RAI (< 3j)
- Groupage sanguin + rhésus si carte non disponible
- RAI (recherche d'agglutinines irrégulières si > 3j)
- NFS
- Plaquettes, TP, TCA, Fibrinogènes (recherche d'une CIVD)

B ) Traitement

Il s'agit d'une urgence thérapeutique !

La prise en charge peut débuter avant le seuil de 500 cc de pertes sanguines (si débit de saignement élevé ou si mauvaise tolérance clinique).²

Mise en condition

- Mise en place du monitorage (pouls, PA, SpO2)
- Bonne voie d'abord veineuse
- Remplissage (cristalloïdes)

Gestes obstétricales immédiates

La prise en charge est pluridisciplinaire et faire intervenir l'équipe d'anesthésie-réanimation.

Délivrance artificielle en urgence (si l'hémorragie survient avant l'expulsion du placenta)
- La main gauche de l'examinateur empaume, abaisse et maintien le fond utérin ;
- L'autre main, gantée, remonte le long du cordon ombilical dans la position dite "en main d'accoucheur", pénètre dans la cavité utérine
- Cette main cherche le bord du placenta, s'insinue dans le plan de clivage entre placenta et paroi utérine et décolle artificiellement le placenta et l'extrait en douceur de l'utérus, sans déchirer les membranes

Révision utérine
- Suit la délivrance
- Doit être réalisée d'emblée en cas d'hémorragie après l'expulsion du placenta
- Révision manuelle suivant la technique précédente : s'assure de la vacuité et de l'intégrité de l'utérus (ramène les derniers caillots et débris placentaires s'il y a lieu)

Remarque : l'utérus doit être vide après la révision utérine sauf en cas de placenta accreta.

Massage utérin
- Energétique par mouvements circulaires au niveau du fond et du corps utérins au travers de la paroi de l'abdomen
- Poursuivre le massage jusqu'à obtention d'un globe tonique

Autres mesures

- Administration d'utérotoniques après la révision utérine : ocytocine 5-10 UI en perfusion IV lente (traitement d'entretien instauré à l'aide d'une perfusion de 20 UI pendant 2h). Ne pas dépasser la dose cumulée de 40 UI ²
- Estimation des pertes sanguines à l'aide d'un sac collecteur placé sous les fesses de la patiente
- Sondage urinaire à demeure (une vessie vide favorise un bon globe utérin)
- Suture des déchirures cervicales ou périnéales éventuelles
- Antibioprophylaxie

En cas d'échec

- Réévaluer au bout de 15-30 minutes et conclure à l'échec ou non du traitement précédant (réduire le délai en cas d'hémorragie abondante d'emblée ou si mauvaise tolérance hémodynamique)
- Si échec, initier (si pas de contre-indication) un traitement par les prostaglandines (sulprostone 100-500g/h) à la séringue électrique
- Associer selon le cas un tamponnement intra-utérin (ballonnet gonflé à 250-500 cc) ²
- Traitement par acide tranexamique 1g en IV
- Poser des voies veineuses de gros calibre, oxygéner, assurer un remplissage avec des cristalloïdes
- Envisager une transfusion de culots globulaires, de fibrinogène et de plasma frais congelés ²

Si persistance de l'hémorragie > 30 min sous Sulprostone (+/- tamponnement intra-utérin) discuter :
- Une embolisation artérielle sélective (nécessite un radiologue entraîné et immédiatement disponible si la patiente est stable sur le plan hémodynamique et si l'unité d'embolisation est à proximité de la salle d'accouchement)
- Une ligature chirurgicale des artères utérines ou des artères hypogastriques ou des techniques de compressions utérines
- En dernier recours : une hystérectomie d'hémostase (ne pas hésiter à la réaliser en urgence en cas d'hémodynamique instable ou de CIVD installée pour sauver la vie de la patiente)

Surveillance

- Etat hémodynamique
- Diurèse
- Hauteur et tonicité de l'utérus
- Quantification des écoulements vulvaires
- NFS + P (objectif taux d'hb >8g/dl et plaquettes > 50G/L)
- Bilan de coagulation (maintenir fibrinogène ≥ 2g/L)

Répéter les bilans autant de fois que nécessaire.

Synthèse

En cas d'accouchement par voie basse

Algorythme de prise en charge de l'HPPI après un accouchement par voie basse

En cas de césarienne

Algorythme de prise en charge de l'HPPi au cours d'une césarienne

C) Prévention

- Délivrance dirigée, systématique : administration prophylactique d'ocytocine dès la sortie de l'enfant (5-10 IU IVL ou IM ² d'ocytocine)
- Mise en place d'un sac de recueil des pertes sanguines, juste après l'expulsion permettant d'évaluer le volume des pertes sanguines
- Surveillance active de la délivrance normale par la manœuvre de mobilisation de l'utérus vers le haut (+ de traction contrôlée sur le cordon+ massage utérin après expulsion du placenta si utérus hypotonique ²)
- Surveillance systématique de toute accouchée 2h en salle de travail (importance des pertes sanguines, qualité du globe utérin, fréquence cardiaque, mesure de la TA ²)
- Délivrance artificielle en cas de non-décollement placentaire 30 minutes après l'accouchement avec vérification macroscopique du placenta et des membranes (révision utérine en cas de rétention de cotylédons ou de membranes ²)

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Eclampsie

Thomas (admin MedG) — Sat, 19 Oct 2019 15:29:32 +0000

Dernières mises à jour

- Juin 2023 : création de la fiche (Beriel)

Sources utilisées dans cette fiche

^MG : Informations issues d’une autre fiche MedG, traitant spécifiquement du sujet
⁰ : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : CEMIR 7e édition – Complications graves de la grossesse : pré-éclampsie (Réf. de Réanimation – 2021)
^1B : CNGOF 5e édition 2021 – item 344 (référentiel de gynécologie – Lien vers une ancienne édition)

Table des matières

1) Généralités ^1A

Déf ⁰ : accident paroxystique des toxémies gravidiques méconnues ou non traitées, à expression neurologique dominante, caractérisée par des crises convulsives tonico-cloniques et des troubles de la conscience.

Physiopathologie
L'éclampsie est la complication la plus sévère de la pré-éclampsie. Elle est due à un oedème cérébral vasogénique. En effet, la perturbation endothéliale et l'altération du tonus vasculaire observées en cas de pré-éclampsie favorisent une rupture de la barrière hémato-encéphalique lors d'une poussé hypertensive. Cette rupture est à l'origine de l'oedème cérébral vasogénique prédominant dans les régions cérébrales postérieures (zone très sensible aux variations tensionnelles). Il s'agit d'une encéphalopathie réversible postérieure (Posterior Reversible Encephalopathy Syndrome : PRES.) Atteinte possible de l'ensemble des lobes cérébraux, du tronc cérébrale et du cervelet.

Epidémiologie ^1B
- 1% des prééclampsies
- 6-12% des cas de HELLP syndrome

2) Diagnostic ^1A

Clinique	Paraclinique
Crises convulsives tonico-cloniques Troubles de la conscience	IRM cérébrale

A ) Clinique

Anamnèse

Terrain : FdR d'une prééclampsie

Signes fonctionnels
Dans un tableau de pré-éclampsie, la survenue des symptômes suivant est annonciatrice d'une éclampsie :
- Céphalées persistantes
- Flou visuel
- Barre épigastrique ^1B
- ROT vifs

Examen physique

- Crises convulsives tonico-cloniques
- Troubles de la conscience

B ) Paraclinique

Le diagnostic est essentiellement clinique.
Toutefois une IRM cérébrale si elle est réalisée retrouve une atteinte pariéto-occipitale (classique mais non exclusive)
- Hypersignaux corticaux-sous corticaux en T2 et FLAIR
- Hyposignaux en T1
- Oedème vasogénique observé en diffusion

C ) Diagnostic différentiel

Autres causes de convulsions non fébriles.

3) Evolution ^1B

A) Histoire naturelle

En absence de traitement adéquat, l'évolution se fait vers les complications.

B) Complications

Liées à la pathologie

- Récidive de la crise
- Etat de mal éclamptique
- Décès maternelle
- MFIU

Liée au traitement

Intoxication au sulfate de magnésium : ROT abolis, FR diminuée, conscience altérée, hypotension artérielle, oligurie

4) PEC ^1B

A) Traitement

Le traitement symptomatique repose sur le sulfate de magnésium :

- Rôle neuroprotecteur, lutte contre le vasospasme cérébrale
- Dose de charge : 4g de sulfate de magnésium en IV sur 20 minutes, puis dose d'entretien : 1g/h jusqu'à 24h après la dernière crise
- Contre indication : insuffisance rénale, maladie neuromusculaire
- Autres mesures : benzodiazépines (crises convulsives), intubation et ventilation

Le traitement curatif consiste en un accouchement en urgence.

B) Suivi

- Surveillance des signes de surdosage au sulfate de magnésium
- Doser la magnésémie en cas de signes cliniques de surdosage (dose toxique > 5mmol/L)
- Antidote : gluconate de calcium

C) Prévention ^1A

Utilisation du sulfate de magnésium en prophylaxie en cas de prééclampsie sévère à risque d'éclampsie.

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Pré-éclampsie

Vincent (admin MedG) — Fri, 05 Apr 2019 21:11:25 +0000

Dernières mises à jour

- Juin 2023 : mise à jour de la fiche avec le CNGOF et le CEMIR 2021, modifications mineures (Beriel)
- Avril 2019 : mise à jour des référentiels CNGOF et CEMIR, modifications mineures (Vincent)
- Mars 2018 : Création de la fiche (rédaction S. Hassoun + relecture et mise en forme Vincent)

Sources utilisées dans cette fiche

^MG : Informations issues d’une autre fiche MedG, traitant spécifiquement du sujet
⁰ : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
^1A : CNGOF 5e édition 2021 - item 344 (référentiel de gynécologie - Lien vers une ancienne édition)
^1B: CeMIR 6e édition 2018 - item 339 (référentiel de réanimation)

Table des matières

1) Généralité ^1A

Déf : la pré-éclampsie (PE) est l’association à partir de 20 SA d'une HTA ≥ 140/90 mmHg à 2 reprises et d’une protéinurie ≥ 0,3 g/24h ^1A. Elle est dite précoce lorsque apparition < 32 SA.
On parle de pré-éclampsie surajoutée lorsqu'il s'agit d'un terrain d'HTA chronique.

Physiopathologie ^1B: l’ischémie placentaire est à la base de la PE.

Développement placentaire normal
Entre 8 et 16 SA se produit le remodelage vasculaire utérin, le trophoblaste envahit les artères utérines (artères spiralées) et détruit la portion terminale de leur endothélium de façon à ce qu’il se produise une augmentation du débit utéro-placentaire par atonie des parois artérielles qui deviennent insensibles aux molécules vasoactives. ⁰ La grossesse normale s’accompagne donc d’une diminution des résistances vasculaires sous l’effet des facteurs pro-angiogéniques. ^1B

Anomalies dans la PE
- L’invasion trophoblastique est régulée par des mécanismes immunologiques et le système rénine-angiotensine.
- Lorsqu’il y a une dysrégulation, cela entraîne un défaut d’invasion trophoblastique (= placentation)
- Par conséquent, le débit sanguin utéro-placentaire n’augmente pas et les artères utérines restent sensibles aux molécules vasoactives.
- Le placenta se développe alors dans un environnement d’ischémie.
- Cette ischémie placentaire libère des facteurs antiangiogéniques (ex : sFIT-1 à action anti-VEGF et anti-PlGF, endogline soluble à action anti-TGF-β)
Lors d’une PE il survient une réponse inflammatoire exagérée, un dysfonctionnement endothélial, une vasoconstriction et une activation endothéliale. L’ensemble se traduit par une perméabilité vasculaire, une activation plaquettaire et la majoration de l’état procoagulant dont découlent les complications.

Epidémio ^1B: 10% des patientes présentant une HTA sur grossesse (5-10% des grossesses)

2) Diagnostic^1A

Clinique	Paraclinique
TA ≥ 140/90 mmHg à 2 reprises	Protéinurie ≥ 0,3 g/24h

A ) Clinique

Anamnèse

Recherche des FdR
- Génétiques : ATCD familiaux de PE, ethnie noire
- Immunologiques: nulliparité, primiparternité, changement de partenaire, insémination avec donneur
- Maternels : âge < 20 ou > 35 ans, obésité, insulinorésistance ou diabète, HTA chronique (HTAC), néphropathie chronique, thrombophilie acquise (SAPL)
- Obstétricaux : ATCD de PE ou d’HTA gravidique (HTAG), grossesse multiple, mole hydatiforme.
- Environnementaux : hypoxie (altitude), stress, travail

Examen physique

Diagnostic positif
- TA ≥ 140/90 mmHg à 2 reprises
- Protéinurie significative à la bandelette urinaire (≥ ++) ⁰

Mesure faite au repos, en décubitus latéral gauche ou en position semi-assise après au moins 5 minutes de repos, à distance de l'examen gynécologique et avec un brassard adapté à la morphologie de la patiente.

Signes de complication
- Douleur épigastrique, nausées / vomissements, céphalées, troubles visuels ou acoustiques, syndrome œdémateux (face et membres, ascite), signes neurologiques...
- Retentissement foetal : présence de mouvements actifs foetaux (MAF), rythme cardiaque foetal, mesure de la hauteur utérine

B ) Paraclinique

Protéinurie des 24h ≥ 0,3 g

C ) Diagnostic différentiel ^1B

Stéatose hépatique aiguë gravidique (SHAG, 1 / 7.000-20.000 grossesses, T3 uniquement)

Microangiopathies thrombotiques (MAT, 1 / 25.000 grossesses, du T2 au post-partum)
- Purpura thrombotique thrombocytopénique (PTT) et le syndrome hémolytique et urémique (SHU)
- L’atteinte rénale est souvent plus sévère que dans les PE et les HELLP syndrome, et non-résolutive après délivrance

3) Evolution ^1A

A) Histoire naturelle

- La PE met en jeu le pronostic vital maternel et foetal à court terme ^1A.
- Dans la majorité des cas, la PE disparaît avant la fin de la 6^e semaine du post-partum ^1B.

Critères de PE sévère
Critères maternels
- HTA sévère (PAS ≥ 160mmHg et/ou PAD ≥ 110mmHg)
- Atteinte rénale : oligurie ≤ 500 mL/24h ou élévation de la créatinine ou protéinurie ≥ 5 g/24h¹- OAP
- Barre épigastrique persistante (annonciatrice d'une hématome sous-capsulaire du foie)
- Persistance de signes neuro : céphalées, troubles visuels ou ROT vifs et polycinétiques
- Eclampsie
- Retentissement foetal : RCIU sévère, oligoamnios
- Critères de HELLP syndrome
Note ⁰ : ces critères ont un intérêt pronostique mais ne doivent pas être confondus avec les critères de gravité qui sont les indications à l’extraction en urgence.

Critères foetaux
- RCIU sévère
- Quantité de liquide amniotique diminuée (oligoamnios)

B) Complications

Complications aiguës obstétricales

HELLP syndrome (Hemolysis, Elevated Liver enzymes, Low Platelet count) : 4-10% des PE
- Association hémolyse + cytolyse hépatique (ASAT ou ALAT > 70 UI/L) + thrombopénie (< 100G/L)
- MAT à atteinte hépatique (dépôts de fibrines disséminés dans les sinusoïdes hépatiques, nécrose hépatocytaire focale, thromboses et hémorragies intra-hépatiques) ^1B

Eclampsie : 1-3% des PE
- Prodromes ^1B: céphalées, signes neurosensoriels, ROT vifs, polycinétiques
- Survenue d’une crise convulsive tonico-clonique dans un contexte de pathologie hypertensive de la grossesse. ^1A
- Présence d’un oedème vasogénique prédominant dans les régions cérébrales postérieures (mais pouvant toucher tous les lobes cérébraux et la fosse postérieure), déclenchée par un « forçage » de la barrière hémato-encéphalique lors d’une poussée hypertensive (PRES = posterior reversible encephalopathy syndrome) ^1B
- Signes IRM ^1B : oedème vasogénique en diffusion, hypersignaux T2/FLAIR cortico-sous-corticaux et hyposignal T1 ; facteurs de mauvais pronostic (restriction de diffusion, sténoses vasculaires en TOF)

Hématome rétroplacentaire (HRP)

RCIU vasculaire / Mort foetale in utero (MFIU)

Prématurité induite

Autres complications aiguës maternelles
- Hématologique : CIVD
- Rénales : IRA, nécrose corticale
- Respiratoires : OAP
- Hépatologique : hématome sous capsulaire du foie
- Neurologique : ischémie cérébrale (cécité corticale)
- Rétinopathie hypertensive...

Note : certaines de ces complications (HELLP ou crise d’éclampsie) sont encore possibles dans les jours qui suivent la naissance (jusqu’à 1 semaine)

Complications au long cours
- Risque majoré d’HTAC, de diabète, d’insuffisance rénale chronique, d’AVC, de coronaropathies.
- 20-25% de récidive lors d'une prochaine grossesse

4) PEC ^1A

A ) Bilan

Bilan de gravité

Bilan de gravité devant une PE
Plasmatique - Ionogramme, urée, créatinine - Bilan hépatique : ASAT, ALAT, bilirubine - Bilan d’hémolyse : NFS, plaquettes, haptoglobine, LDH, schizocytes, bilirubine - Bilan de coagulation : TP, TCA, fibrinogène, D-Dimères 1A, PDF, complexe soluble ^1B
Urinaire : BU et Protéinurie des 24h
A visée foetale - Enregistrement du RCF - Echographie obstétricale : estimation de poids, quantité de LA, vitalité foetale, doppler ombilical et cérébral foetaux
Autres selon les complications suspectées ^1B - Si douleur épigastrique ou HELLP syndrome : écho abdomino-pelvienne à la recherche d’un hématome sous capsulaire du foie ou d’un HRP - Si anomalie visuelle : examen ophtalmo (FO) à la recherche de complications hypertensives, ischémiques ou hémorragiques des vaisseaux rétiniens - Si signe neuro persistant : TDM ou IRM cérébrale

Signes de gravité justifiant une extraction immédiate
- Hématome rétro-placentaire (HRP)
- Crise d’éclampsie, céphalées et troubles visuels
- HTA sévère (≥ 160/110mmHg) et non-contrôlée par une bithérapie
- Perturbations biologiques sévères et/ou évolutives : CIVD, HELLP syndrome
- Altérations du RCF
- RCIU important, arrêt de croissance, doppler foetal ombilical pathologique
- Oligoamnios sévère

Bilan pré-thérapeutique en vue d’une extraction fœtale par césarienne ou déclenchement : âge gestationnel, présentation foetale, parité, utérus cicatriciel, TV, consultation d’anesthésie et bilan préopératoire (Groupe + RAI x2)

Bilan étiologique à distance (cf. HTAG)

B ) Traitement

Mesures générales devant une PE sévère
- Hospitalisation immédiate en niveau adapté (transfert si nécessaire)
- Pose d’une voie d’abord de bon calibre et d’une sonde urinaire
- Administration immédiate après diagnostic de corticoïdes si > 24 SA et < 34 SA, et de sulfate de Mg si < 32 SA et naissance imminente
- Surveillance : scope, conscience, TA, FR, diurèse, et ROT maternels, écho et monitoring foetaux
- Information des parents sur les enjeux maternels et foetaux

Traitement symptomatique
- Si PAS ≥ 160 mmHg et/ou PAD ≥ 110mmHg : traitement antihypertenseur (Nicardipine, labétalol, clonidine) à la seringue électrique. L’objectif du traitement est d'obtenir progressivement une PAS de 140-160 mmHg (protection maternelle), une PAD de 90-105 mmHg (protection foeto-placentaire) ou une PAM de 105-120 mmHg.

Note ^1B : le CEMIR présente un algorithme décisionnel issu d’une recommandation d’experts sur la PEC des formes graves de PE, dans lequel les dosages et associations de molécules sont détaillés en fonction des résultats tensionnels et de la tolérance du traitement.

Si signes neurologiques :
- Prévention de la crise d’éclampsie par sulfate de Mg IV en l’absence de CI (insuffisance rénale, maladie neuromusculaire).
- Evaluation de l’efficacité et de la tolérance à 30 minutes ^{1A, 1B} puis toutes les heures si stabilisation de la PA ^1B

Traitement curatif : arrêt de la grossesse
Indications : la naissance peut être
- Immédiate si signes de gravité ou proche du terme (> 37SA, ou > 34 SA en cas de PE sévère)
- Ou différée après 48h de corticothérapie si pré-éclampsie modérée en cours d’aggravation (maturation pulmonaire en vue de la prématurité induite)

Modalités : par césarienne le plus souvent, ou déclenchement médicamenteux (forme modérée proche du terme, MFIU)

PEC d’une éclampsie

Réanimation médicale
- Intubation et ventilation si besoin
- Administration immédiate de sulfate de Magnésium 4g en bolus sur 20 minutes (action sur le vasospasme cérébral - effet neuroprotecteur) puis dose d’entretien 1 g/h jusqu'à 24h
- Les BZD peuvent être utilisées pour traiter la crise convulsive

C ) Prévention

Un traitement préventif par aspirine (75-160 mg/j instaurée avant 20 SA et maintenue jusqu'à 35 SA) est à instaurer pour la prochaine grossesse.

1 le CEMIR 2021 définit une norme sup à 3g/24h

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Grossesse extra-utérine

Vincent (admin MedG) — Fri, 05 Apr 2019 00:05:48 +0000

Dernières mises à jour

- Juin 2023 : mise à jour de la fiche avec le CNGOF 2021, modification mineure (Beriel)
- Avril 2019 : mise à jour de la source CNGOF, modifications mineures (S. Hassoun)
- Mars 2018 : Création de la fiche (rédaction P. Magliulo + relecture et mise en forme Vincent)

Sources utilisées dans cette fiche

^MG : Informations issues d’une autre fiche MedG, traitant spécifiquement du sujet
⁰ : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
^1A : CNGOF 5e édition 2021 - item 25 (référentiel de gynécologie - Lien vers l'édition 2015)

Table des matières

1) Généralité ^1A

Définitions : la grossesse extra-utérine (GEU) est une grossesse ectopique (nidation en dehors de l’utérus).

La présentation la plus fréquente est une grossesse tubaire avec nidation
- Dans sa partie ampullaire = 70%
- Dans sa partie isthmique = 20%
- Dans sa partie pavillonnaire = 5%

Les autres localisations possibles sont
- Partie interstitielle de l’utérus
- Ovaire
- Abdomen
- Col de l’utérus = grossesse cervicale (rare ++)
- Cicatrice de césarienne
- Corne utérine rudimentaire (si utérus malformé)

Enfin, la grossesse hétérotopique correspond à la coexistence de 2 grossesses simultanées : intra-utérine + GEU (facteur de risque = PMA)

Physiopathologie : physiologiquement, la fécondation a lieu dans le tiers distal de la trompe, puis migration de l’oeuf qui entame sa nidation 7 jours après peu importe là où il se trouve. Des troubles de la motilité utérine et les facteurs ralentissant la progression de l'oeuf dans la trompe ⁰ favorisent une nidation ectopique (cf. FdR partie clinique).

Epidémiologie : la GEU concerne 2 % des grossesses, en augmentation dans les pays développés.

2) Diagnostic ^1A

Clinique	Paraclinique
Douleurs pelviennes, métrorragies, signes de grossesse (retard de règles, signes sympathiques) chez une femme en âge de procréer	Echographie pelvienne (± abdominale) Dosage plasmatique des ß-hCG

A ) Clinique

Anamnèse

Terrain, FdR : préciser la date des dernières règles, et rechercher les FdR = tous les facteurs altérant la motilité tubaire et ralentissant la progression de l'œuf
- IGH : salpingites, endométrites (RR=6). Chlamydia trachomatis ++
- ATCD de chirurgie tubaire ou abdo-pelvienne (adhérences)
- Altération de la paroi tubaire : endométriose, tuberculose, bilharziose, malformation utérine ou tubaire
- Tabac : relation effet-dose
- Age maternel élevé (> 35ans)
- Certaines contraceptions : pilule microprogestative, DIU (RR=3)
- PMA = FdR de grossesse hétérotopique (4,5% dans les FIV)

Signes fonctionnels
- Formes asymptomatiques possibles
- Douleurs pelviennes (± latéralisées)
- Métrorragies foncées, peu abondantes, « sépia »
- Retard de règles ou dernières règles inhabituelles
- Signes sympathiques de grossesse (nausées, vomissements, tension mammaire)
- Douleurs scapulaires, malaise, agitation, angoisse

Examen physique

Constantes et état général : TA, pouls, FR, température, coloration cutanée (recherche de signes de complication, de choc hémorragique ++)

Palpation abdominale : sensibilité latéralisée, ± défense ou contracture généralisée

Au spéculum : origine endo-utérine des saignements

Au TV
- Volume de l’utérus < âge gestationnel
- Douleur latéro-utérine
- ± Palpation d’une masse au cul-de-sac postérieur (Douglas), possible sensibilité = irritation péritonéale (hémopéritoine)

B ) Paraclinique

Note : l’association vacuité utérine + β-hCG > 1500 UI/L est le principal signe (indirect) de GEU.

Echographie pelvienne (endovaginale et abdominale)

Systématique en présence de douleurs pelviennes et/ou métrorragies

Signes indirects
- Vacuité utérine +++
- « Pseudo-sac » = image trompeuse, lacunaire, hypoéchogène mais centrée dans la cavité et sans couronne trophoblastique (car souvent c’est un caillot de sang dans la cavité utérine, en voie d’expulsion) contrairement au sac gestationnel.

Signe direct (rare et visible à l’écho endovaginale) : masse latéro-utérine située du côté du corps jaune (90%), sac gestationnel avec vésicule vitelline et exceptionnellement embryon avec activité cardiaque. Le passage de la sonde au contact de la masse provoque souvent une douleur.

Signes associés
- Recherche d’un épanchement dans le Douglas : s’il est présent il faut le quantifier et compléter l’examen par une écho abdo
- Recherche de sang dans l’espace de Morrison (espace inter hépato-rénal) : signe un hémopéritoine important (urgence chirurgicale!)

Note ⁰ : une échographie supplémentaire (avant 10 semaines) est recommandée en plus de l’échographie du 1er trimestre chez les patientes ayant un ATCD de GEU (dépistage de récidive).

Dosages hormonaux

Dosage plasmatique en urgence des ß-hCG
- Si > 1500 UI/L avec vacuité utérine à l’écho : diagnostic de GEU très probable
- Si < 1500 UI/L et absence de signe de gravité : répéter le dosage à 48h (cinétique : taux stagnant ou élévation faible)

Dosage de la progestéronémie (peu pratiqué) : pour évaluer l’évolutivité de la GEU (évolutive si > 25 ng/mL)

Coelioscopie diagnostique

Si signes cliniques de gravité et/ou doute diagnostique, la coelioscopie en urgence permet d’affirmer le diagnostic et de réaliser le geste thérapeutique dans le même temps.

C ) Diagnostic différentiel

Si ß-hCG positifs : un taux très élevé d'emblée oriente vers une môle hydatiforme. Dans les autres cas, la cinétique hormonale à 48h a une bonne valeur d'orientation
- Taux doublé à 48h : GIU
- Taux stagnant ou élévation faible à 48h : GEU
- Taux diminué à 48h : FCS

Si ß-hCG négatifs : kyste hémorragique du corps jaune

Autres causes de saignement : tumeurs du col utérin, lésion traumatique cervico-vaginale, fibrome (spéculum +++)

Autres causes de douleurs : salpingite aiguë, torsion d’annexe

3) Evolution ^1A

Complications de la GEU

La GEU est une urgence vitale. En aigu, le risque majeur est la rupture tubaire par distension excessive, entraînant hémopéritoine, choc hémorragique voire décès ^1A. A cause des échanges sanguins materno-foetaux, incidence de l’allo-immunisation érythrocytaire augmente après une GEU.⁰

A distance, les risques évolutifs sont marqués par une baisse de fécondité (en particulier si âge > 35 ans et/ou ATCD infertilité ou maladie tubaire).

Le risque de récidive ultérieure de la GEU est d’environ 20 %, quel que soit le type de traitement.

Complications des traitements

Traitement chirurgical
- Risques liés à la salpingectomie (si le couple désire une grossesse et que la trompe controlatérale est normale, les chances de grossesse sont probablement identiques), transfusion, conversion en laparotomie
- Echec de la salpingotomie (6-15%)

Traitement médicamenteux (méthotrexate)
- Nausée, mucite
- Effet sur les tissus à renouvellement rapide : moelle osseuse, muqueuse gastro-intestinale, épithélium respiratoire
- Prurit, érythème, photosensibilité
- Insuffisance rénale
- Cytolyse hépatique
- Sensibilité du côté de la GEU à J3 de l’injection
- Rupture tubaire après injection : douleur abdo, malaise
- Echec du traitement (25%)

4) PEC ^1A

A ) Bilan

Bilan devant une GEU
Bilan des complications / de gravité - Clinique ± HémoCue si signes cliniques ou échographiques de gravité - GSRH : Si Rhésus négatif (prévention de l’allo-immunisation)
Bilan pré-thérapeutique - Pré-opératoire : biologie (NFS, TP/TCA, groupe, Rhésus, RAI), consultation anesthésique - Pré-méthotrexate : NFS + P, TP/TCA, bilan rénal et hépatique
Bilan étiologique : dépistage IST chez la patiente et son conjoint (notamment si séquelles d’IGH à la coelioscopie)

B ) Traitement

Mesures générales

Conditionnement chirurgical le cas échéant : 2 VVP, expansion volémique, bilan pré-opératoire

Mesures préventives : arrêt du tabac, dépistage IST

Soutien psychologique

PEC des complications : fer ou transfusion si anémie post-traitement, prévention de l’allo-immunisation anti-D

Traitement chirurgical +++

3 indications chirurgicales en urgence
- Instabilité hémodynamique
- Défense abdominale
- Hémopéritoine à l’échographie

Autres indications chirurgicales
- Patiente algique et/ou taux de ß-hCG > 5000 UI/L
- Refus ou CI au traitement médical

Modalités : chirurgie par coelioscopie = gold-standard. Confirme le diagnostic, précise la localisation, et retrouve d’éventuels FdR.
- Salpingotomie = traitement conservateur (à privilégier si désir de grossesse)
- Salpingectomie = traitement radical : si saignement trop important ou état tubaire trop altéré, de préférence chez une patiente âgée n’ayant plus de désir de grossesse
- Examen histologique du contenu tubaire + dosage β-hCG hebdomadaire jusqu’à négativation

Traitement médical : méthotrexate (1 mg/kg)

Indications
- GEU visible à l’échograhie
- β-hCG < 5000 UI/L (possible jusqu’à 10.000 UI/L)
- GEU pauci ou asymptomatique
- Pas de CI au méthotrexate (insuffisance respi, anomalie de la coag ou du bilan hépatique et rénal)
- Patiente compliante au traitement et habitant à moins d’une heure

Modalités
- Surveillance hebdomadaire des taux de β-hCG jusqu’à négativation (1 mois)
- En cas d’échec (décroissance des β-hCG à J7 non satisfaisante par rapport au taux initial, risque = 25%) : 2e injection de méthotrexate ou coelioscopie
- Si suspicion de rupture tubaire iatrogène : chirurgie en urgence
- Contraception indispensable car le méthotrexate est tératogène : la patiente doit attendre 3 mois avant une nouvelle grossesse.

Abstention thérapeutique (cas particulier)

L’abstention thérapeutique peut être discutée ssi les 3 critères suivants sont réunis
- Patiente asymptomatique
- Taux de ß-hCG initial < 1000 UI/L + cinétique décroissante progressive et constante
- Dosage toutes les 48h et contrôles clinique et échos 1x/semaine (patiente informée du risque d’échec) : nécessite une bonne compliance +++

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Insuffisance ovarienne prématurée

Thomas (admin MedG) — Fri, 30 Jul 2021 13:21:14 +0000

Dernières mises à jour

- Juin 2023 : création de la fiche (Beriel)

Sources utilisées dans cette fiche

^MG : Informations issues d’une autre fiche MedG, traitant spécifiquement du sujet
⁰ : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
¹ : CNGOF - Ménopause (Réf. de Gynécologie obstétrique - 2018) [Indisponible en ligne - lien vers l’édition 2015]
² : Insuffisance Ovarienne Prématurée (Guide maladie chr. - HAS, 2021)

Table des matières

1) Généralités ¹

Déf : l'insuffisance ovarienne prématurée (IOP) correspond à une perte de la fonction ovarienne avant l'âge de 40 ans. Il s'agit d'un hypogonadisme hypergonadotrope.
Le terme de ménopause précoce n'est plus employé.

Epidémiologie ² : pathologie rare de la femme. Elle touche :
- 1-2% des femmes âgées de 40 ans,
- 1/1000 âgées de 30 ans,
- 1/10000 avant l'âge de 20 ans.

Etiologies : Causes multiples
- génétiques : syndrome de Turner, Triple X, délétion du bras court de X, syndrome de l'X fragile.
- auto-immune : maladie d'Addison, Lupus,...
- iatrogènes : chimiothérapie (agents alkylants), radiothérapie pelvienne, kystectomies ovariennes
- idiopathiques

2) Diagnostic ¹

Clinique	Paraclinique
Anovulation clinique (aménorrhée, oligospanioménorrhée)	FSH > 25 UI/L sur deux prélèvements

A ) Clinique

Terrain : femme de moins de 40 ans

Signes fonctionnels ² :
- Aménorrhée primaire, primo-secondaire ou secondaire, ou oligo-spanioménorrhée (évoluant depuis au moins 4 mois)
Il peut également être noté :
- Un impubérisme avec arrêt du développement mammaire ou arrêt de la progression pubertaire
- Bouffées de chaleur et sueurs nocturnes
- Dyspareunie
- Baisse de la libido
- Troubles du sommeil et de l'humeur
- Infertilité

B ) Paraclinique

Il repose sur le dosage de la FSH.
- FSH > 25 UI/L à deux reprises à au moins 4 semaines d'intervalle
- Le taux d'œstradiol est bas si un dosage est réalisé

C ) Diagnostic différentiel

Le diagnostic différentiel se fera avec les autres causes d'aménorrhée secondaire.

3) Evolution

A) Histoire naturelle ¹

L'évolution peut être marquée dans 5% des cas par des reprises intermittentes et transitoires de la fonction ovarienne (survenue de grossesse spontanée)

B) Complications ²

L'IOP peut entraîner à long terme :
- une démininéralisation osseuse
- un risque accru de maladies cardiovasculaires

4) PEC ²

A) Traitement

La prise en charge repose sur le traitement hormonal substitutif (THS).

Buts
- Développer puis maintenir le volume des seins
- Favoriser le pic de croissance pubertaire pour les adolescentes impubères
- Protéger la masse osseuse
- Diminuer le risque cardiovasculaire
- Améliorer la fonction sexuelle, la qualité de vie

Modalité et schéma thérapeutiques ¹
- Il doit être instauré le plus rapidement possible
- Traitement prolongé jusqu'à l'âge physiologique de la ménopause (bien accepté dans ce contexte)
- Doses d'œstrogènes plus importantes (2mg / jr d'œstradiol per os) que dans le THM
- Idem que THM

Note : Une contraception œstroprogestative peut être proposée si absence de contre indication en guise de THS (femmes désirant se protéger du risque de grossesse non prévue)

B) Suivi

Examen clinique annuel
- Mesure du poids et de la pression artérielle
- Examen gynécologique complet (palpation des seins ++)

C) Prévention

Un traitement préventif existe chez les patientes qui vont recevoir des traitements gonadotoxiques.
- Consultation avec un spécialiste de la fertilité avant le début de la chimiothérapie, de la radiothérapie ou de la chirurgie
- Les patientes éligibles à une technique de préservation de la fertilité sont :
• Femmes atteintes de cancer ou de pathologies autres qui auront des traitement potentiellement toxiques pour les ovaires
• Femmes présentant un risque familial d'IOP
• Autres situations potentiellement à risque d'IOP

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Ménopause

Beriel — Sat, 19 Oct 2019 07:34:21 +0000

Dernières mises à jour

- Juin 2023 : mise à jour de la fiche (Beriel)
- Mai 2020 : création de la fiche (Beriel)

Sources utilisées dans cette fiche

^MG : Informations issues d’une autre fiche MedG, traitant spécifiquement du sujet
⁰ : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
^1A : CEEDMM - Ménopause et andropause (Réf. d’Endocrinologie - 2021) [Indisponible en ligne - lien vers l'édition 2019]
^1B: CNEG 4e édition (Référentiel des enseignants de Gériatrie - 2018) [Indisponible en ligne]
^1C : CNGOF - Ménopause (Réf. de Gynécologie obstétrique - 2021) [Indisponible en ligne - lien vers l’édition 2015]

Table des matières

1) Généralités ^1A

Déf : la ménopause est un phénomène naturel défini par la disparition des règles depuis au moins 1 an.

Physiopathologie : Avant la ménopause, il y a la pré-ménopause. Il s'agit d'un état transitoire chez la femme de 40 à 50 ans. La fonction exocrine de l'ovaire diminue progressivement ( raréfaction des ovulations avant leur disparition) alors que sa fonction endocrine persiste de façon incomplète et dissociée. La pré-ménopause est divisée en trois phases :
- phase folliculaire courte : s'installe vers 41 à 43 ans. Il y a un raccourcissement de la phase folliculaire. Les taux plasmatiques de FSH commencent à s'élever pendant que les taux d'œstradiol, de LH, le pic ovulatoire de gonadotrophines et la sécrétion de progestérone sont encore normaux. La fertilité est nettement réduite à cette étape.
- phase de corps jaune inadéquat : appauvrissement progressif du capital folliculaire en nombre et en qualité, et inefficacité croissante de la FSH. Les cycles sont longs, les ovulations sont tardives, la phase lutéale est raccourcie, et le taux de progestérone est diminué. A cette baisse, est associée une hyperœstrogénie relative, le déséquilibre favorisant un œdème et une hyperplasie.
- troisième phase : anovulation. C'est l'épuisement folliculaire. Les concentrations plasmatiques de FSH approchent les valeurs observées après la ménopause. Les fluctuations imprévisibles du taux d'œstradiol aboutissent à des hémorragies de privation irrégulières et espacées.
Ces phénomènes s'aggravent et l'épuisement de la réserve folliculaire ovarienne entraîne un arrêt de la fonction ovarienne avec : effondrement de la sécrétion ovarienne en 17β-œstradiol (E2), augmentation des gonadotrophines (FSH +++) par rétrocontrôle sur l'hypophyse, persistance de la sécrétion d'androgènes (ovaires et corticosurrénales). On observe une persistance de la production d'œstrones (E1) par aromatisation des androgènes surrénaliens au niveau des tissus graisseux. Les symptômes sont pour la plupart liés à une carence en œstrogènes.
La carence définitive en œstrogènes explique les signes cliniques de la ménopause.

Etiopathogénie ^1C- Age de survenu = 50-52 ans en France
- 10 millions de femmes concernées

2) Diagnostic ^1A

Clinique	Paraclinique
Aménorrhée ± syndrome climatérique	dosage des hormones (œstradiol et FSH)

A ) Clinique

Terrain
- Femme de plus de 50 ans ( survient en moyenne à 51 ans et environ 1 an plus tôt chez femmes fumeuses)
- La ménopause peut être parfois anticipée ( survenue à 45-49 ans) ou précoce^∗ (survenue avant 40 ans) ^1B
∗on emploie le terme d'insuffisance ovarienne prématurée plutôt que celui de ménopause précoce

Signes fonctionnels
- Aménorrhée depuis au moins 1 an
- ± syndrome climatérique (50-70% des cas) : bouffées vasomotrices, sécheresse vaginale, douleurs articulaires etc.

B ) Paraclinique

Le diagnostic est clinique, mais il existe des cas particuliers.
- Antécédents d'hystérectomie : il faut doser simultanément l'œstradiolémie (basse, < 20 pg/ml) et la FSH (élevée, > 40 UI/l¹.)
- Chez une femme prenant encore une contraception orale ou porteuse d'un DIU au lévonorgestrel : prélèvement au 7e jour après la dernière prise de pilule ^1C
- Pour faire le diagnostic sans attendre systématiquement 1 an d'aménorrhée ou si l'examen clinique révèle une imprégnation œstrogénique ^1C (présence de glaire cervicale): test à la progestérone. Administrer des progestatifs sans œstrogènes 10 jours par mois pendant 3 mois consécutifs. Le test affirme la ménopause si aucun saignement ne se produit à l'arrêt du progestatif.
Notes :
- avant l'âge de 45 ans le dosage de FSH est systématique chez une femme en aménorrhée ;
- entre 45-50 ans en l'absence d'une présentation typique, il faut faire le bilan hormonal
- aménorrhée + FSH élevée (>25 UI/L) à deux reprises à au moins 4 semaines d'intervalles chez femme < 40 ans = insuffisance ovarienne prématurée (IOP).

C) Diagnostic différentiel ⁰

Le diagnostic de ménopause peut se discuter avec les autres causes d'aménorrhée secondaire.

3) Evolution ^1A

La ménopause survient avec quelques conséquences.

A court et moyens terme

Il s'agit du syndrome climatérique.
- manifestations vasomotrices : bouffées de chaleur, crises sudorales (nocturnes ++, parfois très gênantes, entraînant ou majorant des troubles du sommeil). Les bouffées de chaleur s'atténuent progressivement après quelques années d'évolutions ;
- troubles inconstants du sommeil et de l'humeur : irritabilité, anxiété, insomnie, voire dépression ;
- syndrome génito-urinaire ^1B: sécheresse vaginale (le revêtement du vagin s'amincit et perd de son élasticité, les secrétions liées aux activités sexuelles diminuent, le vagin rétrécit et diminue de longueur ; la flore vaginale disparaît progressivement) ; symptômes urinaires (infections urinaires récurrentes, urgences urinaires, pollakiurie, dysurie) et baisse de la libido et dyspareunie du fait de la sécheresse vaginale ;
- Utérus : atrophie utérine, atrophie endométriale
- altération de l'état cutané : amincissement et perte de l'élasticité de la peau par raréfaction des fibres élastiques et du collagène ;
- tachycardie ;
- douleurs ostéoarticulaires (poignet ++) ;
- Perte osseuse accélérée ( vitesse peut atteindre 4% par an après la ménopause)

A long terme

- Risque cardiovasculaire : augmentation de l'incidence des accidents cardiovasculaires après la ménopause par perte de la "cardio-protection" liée aux œstrogènes. Il existe un doublement de la fréquence des accidents coronariens après la ménopause ^1C;
- Certains troubles liés au climatère (baisse libido, troubles de l'humeur) semblent en rapport avec une hypo-œstrogénie au niveau du système nerveux central. Il n'existe pas de preuves formelles liant la carence en œstrogène à des troubles cognitifs.

4) PEC ^1A

A ) Bilan initial

- Interrogatoire : antécédents personnels et familiaux (de cancer du sein ou de l'endomètre, évènements thromboembolique veineux ou artériels, fractures) ; importance des signes de carences œstrogéniques, facteurs de risques cardiovasculaires, et osseux (hyperthyroïde, hyperparathyroïdie et carence en vit D)
- Examen physique : poids, taille (perte de > 3cm = indication de ostéodensitométrie ^1C) , pression artérielle, état veineux, palpation des seins, examen gynécologique, frottis cervico-vaginal ;
- Imagerie : mammographie (systématique) +/- échographie pelvienne
- Bilan sanguin : cholestérol total et HDL, triglycérides, glycémie veineuse à jeun

B ) Traitement

Le traitement hormonal de la ménopause consiste à administrer des œstrogènes à une femme ménopausée pour contrebalancer les effets de la carence œstrogénique.

Avantages

A court terme
- suppression des bouffées de chaleur ;
- sensation de confort physique et psychique ;
- amélioration de la vie sexuelle ;
- récupération du dynamisme.

A moyen terme
- Protection contre l'atrophie cutanéo-muqueuse.

A long terme
- Protection contre l'ostéoporose ;
- prévention du cancer du côlon ;
- diminution du risque de caner du pancréas, de l'œsophage, de l'estomac, et du cancer primitif du foie ⁰
- préventions cardiovasculaire et des troubles cognitifs non démontrées.

Risques

- Cancer du sein ( risque proportionnel à la durée du ttt et à la dose. Augmentation du risque après 5 ans de ttt, augmentation moyenne du risque de 20-30 % après 10 ans de ttt) ;
- accident veineux thromboemboliques (risque multiplié par 2) ;
- accidents vasculaires cérébraux ischémiques ;
- lithiases biliaires.

Modalités thérapeutiques

- Principe : pallier la carence hormonale en prescrivant un œstrogène naturel associé à un progestatif (le progestatif associé permet de contrecarrer l'effet prolifératif de l'œstrogène sur l'endomètre afin de diminuer le risque d'hyperplasie et de prévenir le cancer de l'endomètre)
- Œstrogènes : peuvent être administrés par voie orale, percutanée (crème) ou transdermique (patch). Il est recommandé de privilégier le 17β œstrogène par voie percutanée (risques thromboemboliques veineux et artériels diminués par rapport à voie orale). Applications sur les cuisses et/ou le ventre (JAMAIS LES SEINS). Dose quotidienne de 17β-œstradiol permettant la prévention de l'ostéoporose : 1 à 2 mg per os ou de 50 à 100 μg par voie transdermique ².
- Progestatifs : peuvent être administrés par voie orale ou en patch. Il est recommandé de privilégier la progestérone naturelle et son isomère la dydrogestérone plutôt que les progestatifs de synthèse ^1C

Schéma thérapeutique

Traitement séquentiel (avec saignement de privation)
- Œstradiol de J1 à J25 du mois ;
- Progestérone ou progestatif de J14 à J25 du mois

Traitement combiné discontinu : Œstradiol et progestérone ou progestatif de J1 à J25 du mois

Traitement combiné continu (traitement sans saignement de privation) : Œstradiol et progestérone avec un progestatif tous les jours du mois sans interruption

Remarque : un autre schéma complémentaire est décrit dans le CNGOF 2021 :
- Œstrogène en continu de J1-J31 puis progestatif de J18-J31 (14 jours). Il s'agit de schéma avec "règles".

Mesures adjuvantes^1C

- Activités physiques : 30-45 minutes/jour de marche rapide (prévention des risques cardiovasculaires et osseux)
- Mesures hygiéno-diététiques : alimentation riche en calcium (1200-1500 mg/jr) et vitamine D (correction de l'hypovitaminose D)

Contre-indication

- Cancer du sein et de l'endomètre ;
- antécédents thromboemboliques artériels et veineux ;
- hémorragie génitale sans diagnostic établi ;
- affection hépatique aiguë ou chronique ;
- Maladie d'Alzheimer (aggravation des troubles cognitifs quand la maladie est installée)
Notes :
- en cas de facteurs de risque coronarien, évaluer le rapport bénéfice/risque ;
- En cas de bouffées de chaleur très symptomatiques avec contre-indication aux oestrogènes certaines molécules peuvent être proposées (bêta-alanine, inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine à faible dose)
- le traitement local par œstrogène est bénéfique pour le tractus uro-génital en cas de contre-indication ;
- les modulateurs spécifiques du récepteur des œstrogènes (raloxifène) sont une alternative au THM classique pour le ttt de l'ostéoporose en cas de contre-indication (pas d'action sur les bouffées de chaleur ni la sécheresse vaginale) ; les bisphosphonates qui sont actifs sur la minéralisation osseuse sont aussi une alternative.
- Les dérivés de soja (phyto-oestrogènes n'ont pas fait la preuve de leur efficacité et de leur innocuité)

Cas pratiques

- En présence de troubles fonctionnels : en cas de troubles gênants ou considérés comme tels, THM en première intention si la patiente le souhaite et à dose minimale efficace et tant que les symptômes durent ; bénéfice/risque favorable à court terme (< 5 ans) ;
- en présence de risques élevés d'ostéoporose : THM en deuxième intention en cas d'intolérance ou de contre indications aux traitement indiqués dans l'ostéoporose ; le THM doit être instauré à la ménopause le plus précocement possible ;
- en l'absence de troubles fonctionnels : en absence de troubles fonctionnels et de facteurs de risques d'ostéoporose, décider au cas par cas ; le THM n'est pas systématique.

C) Suivi

Consultation à 3-6 mois ( vérifier la tolérance, l'efficacité du traitement et le bon dosage de l'œstrogénothérapie)
- dose insuffisante : persistance des bouffées de chaleur, fatigue, céphalées, manque de tonus, état dépressif, douleurs articulaires, troubles urinaires, sécheresse vaginale ;
- surdosage : tension douloureuse des seins, prise de poids, gonflement abdominal, nervosité, irritabilité

A moyen terme
- Examen clinique complet tous les 6-12 mois ;
- Dosages de cholestérol, triglycérides, glycémie tous les 3 ans en l'absence de risque particulier ^1C
- mammographie tous les 2 ans ;
- frottis cervico-vaginal tous les 3 ans ;
- échographie pelvienne voire hystéroscopie en cas de saignements utérins anormaux
- Mesure de la densité minérale osseuse après 2 ans de THM dans le cadre d'une indication en prévention de l'ostéoporose ⁰

Notes :
- les données actuelles ne permettent pas de recommander une durée optimale pour le THM (doit prendre en compte la balance bénéfice/risques qui sera réévaluée chaque année). Le THM peut être continuer tant que le bénéfice est sup au risque encouru^{1C ³} ;
- l'arrêt du traitement est mieux supporté lorsqu'il est progressivement dégressif

1 sup à 20 UI/mL selon 1C

2 25 à 50 μg selon le CNGOF 2021

3 D'après le référentiel d'endocrinologie 5e édition 2021 : «À l'heure actuelle, la durée recommandée de traitement est de 5 ans, avec réévaluation tous les ans du rapport bénéfice/risque»

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Thrombocytémie essentielle

Vincent (admin MedG) — Fri, 20 Sep 2019 21:39:43 +0000

Dernières mises à jour

- Dec. 2022 : relecture avec SFH 4e édition, modif mineure (julien + Arielle Loriane + Thomas)
- Septembre 2019 : relecture de la fiche - pas de modification (Beriel)
- Fév. 2018 : mise à jour de la source SFH, nouvelles données physiopath. et modification des critères diagnostiques en conséquence, autres modifications mineures (Vincent)
- Juin 2018 : publication (Vincent)

Sources utilisées dans cette fiche

^MG : Informations issues d’une autre fiche MedG, traitant spécifiquement du sujet
⁰ : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
¹ : SFH 4e édition - item 317

Table des matières

1) Généralité ¹

Déf : la thrombocytémie essentielle (TE), aussi appelée thrombocytémie primitive, est un syndrome myéloprolifératif (SMP) prédominant sur la lignée mégacaryocytaire (thrombocytose = hyperplaquettose au 1er plan). C'est le moins grave des syndromes myeloprolifératifs.

Physiopathologie : la protéine JAK2 est impliquée dans la signalisation du récepteur de la thrombopoïétine et de l’EPO, la même mutation JAK2 que dans la maladie de Vasquez est donc impliquée (dans 50 % des cas).
Plus récemment, des mutations du gène CALR (codant la calréticuline) ou MPL (récepteur de la thrombopoïétine) ont été découvertes dans les cas non-mutés pour JAK2.

2) Diagnostic ¹

Clinique	Paraclinique
Erythromélalgies ± Signes de complication (thrombose, hémorragie)	Hémogramme (répété) : thrombocytose > 450 G/L en l’absence de cause de thrombocytose secondaire Mutation JAK2 (> 50 %) CALR (25%) ou MPL

A ) Clinique

Circonstances du diagnostic : souvent découverte fortuite à l’hémogramme, ou bilan d’un signe clinique ou biologique évocateur.

Erythromélalgies (signe fonctionnel très évocateur) : douleurs des extrémités très intenses, à type de brûlures, avec érythème ; liées à des occlusions de la microcirculation artérielle, cédant immédiatement à la prise d'aspirine

Signes physiques
- Thromboses artérielles (cérébrales, coronariennes, des membres)
- Thromboses veineuses
- Rarement, syndrome hémorragique
- ± Discrète splénomégalie

B ) Paraclinique

Hémogramme
- Thrombocytose > 450 G/L (jusqu’à 3000 G/L), le plus souvent isolée ; persistant sur plusieurs hémogrammes, sans cause de thrombocytose secondaire identifiée (carence martiale et inflammation ++)
- ± Discrète hyperleucocytose à PNN
- Hémoglobinémie et hématocrite normaux

Note : avant de pratiquer d’autres examens complémentaires, il faut éliminer les différentiels courants (thrombocytose réactionnelle ++)

Recherche sanguine de mutation JAK2 (50-60%) CALR (25%) et MPL en dernier lieu (rare).

Note ⁰ : comme dans la myélofibrose primitive, on parlera de forme "triple-négative" en l'absence de mutation (dite conductrice) sur l'un de ces 3 gènes.

C ) Diagnostic différentiel

Thrombocytoses secondaires = réactionnelles : dépassent rarement 800 G/L (cf. fiche hémogramme)
- Régénération médullaire, sortie d’aplasie
- Carence martiale : circonstances favorisantes, anémie microcytaire, microcytose isolée.
- Syndrome inflammatoire : ATCD de maladie inflammatoire, contexte infectieux, cancer ; VS et CRP augmentées
- Splénectomie : thrombocytose chronique modérée avec corps de Jolly au frottis

Autres syndromes myéloprolifératifs (SMP)
- Leucémie myéloïde chronique (LMC) : thrombocytose franche, hyperleucocytose et myélémie modérées, transcrit BCR-ABL +++
- Maladie de Vaquez à thrombocytose prédominante : carence martiale associée ou thromboses particulières (thrombose splanchnique, sd de Budd-Chiari), révélation de la polyglobulie après correction de la carence martiale ou restauration de la masse sanguine
- Myélofibrose primitive débutante : mutations JAK2, CALR et MPL également présentes, mais il existe en règle une érythromyélémie et une splénomégalie franche ; la BOM fait le différentiel

Syndromes myélodysplasiques (SMD) : la distinction se fait grâce à la cytologie et à la cytogénétique médullaires

D) Synthèse : classification diagnostique OMS

Selon la classification OMS 2016, le diagnostic de MV est établi si un patient réunit les 4 critères majeurs ou les critères majeurs 1, 2 et 3 + le critère mineur

Critères majeurs	Critère mineur
1) Plaquettes > 450 G/L 2) BOM : prolifération de mégacaryocytes matures sans augmentation des lignées granuleuse et érythroblastique ± augmentation minime de la réticulinique 3) Absence des critères diagnostiques de LMC, MV, MFP, SMD ou autre néoplasie myéloïde 4) Mutation JAK2, CALR ou MPL	Présence d'un marqueur de clonalité ou absence d'étiologie de thrombocytose réactionnelle

3) Evolution ¹

Complications
- A court terme : thromboses artérielles et veineuses (sur-risque persistant même après correction du chiffre de plaquettes) ; hémorragies (surtout si thrombocytose extrême > 1500 G/L et usage d’anti-agrégants)
- A long terme (risque très faible après au moins deux décennies d’évolution) : transformation en myélofibrose secondaire ou en leucémie aiguë

Pronostic : la TE est le moins grave des SMP, l’espérance de vie est normale dans le cadre d’une PEC correcte.

4) PEC ¹

> Anti-agrégants et anti-coagulants

Aspirine à dose anti-agrégante (75-100 mg/j) sans preuve formelle du bénéfice

Anti-coagulants : en cas d’ATCD thrombotique (durée mal codifiée)

> Myélosuppresseurs

Objectif : normalisation du chiffre de plaquettes (< 450 G/L)

Molécules disponibles
- Hydroxyurée ou hydroxycarbamide (1ère intention)
- Anagrélide (avec AMM, en 2e intention) : souvent proposé chez le sujet jeune, avec surveillance cardiologique étroite
- Autres : IFN-α (hors AMM, surtout chez le sujet jeune et la femme enceinte), ITK anti-JAK2 (ruxolitinib : en cas d’évolution en myélofibrose)

Indications
- Age > 60 ans
- ATCD de thrombose ou d’hémorragie
- Plaquettes > 1500 G/L

Effets indésirables
- Potentiel leucémogène à long terme (pour l’hydroxyurée, l’anagrélide ne semble pas avoir cette propriété), problème du rapport bénéfice / risque dans la TE qui est indolente
- Effet inotrope positif de l'anagrélide : palpitations, insuffisance cardiaque, troubles du rythme

> PEC des FdR CV (obésité, HTA, sédentarité,...)

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Syndrome myélodysplasique

Vincent (admin MedG) — Thu, 19 Sep 2019 18:54:26 +0000

Dernières mises à jour

– Dec. 2022 : relecture avec SFH 4e édition, modif mineure (julien + Arielle Loriane + Thomas)
- Septembre 2019 : relecture de la fiche - pas de modification (Beriel)
– Fév. 2019 : mise à jour de la source SFH, modifications mineures (Vincent)
– Juin 2018 : publication (Vincent)

Sources utilisées dans cette fiche

^MG : Informations issues d’une autre fiche MedG, traitant spécifiquement du sujet
⁰ : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
¹ : SFH 4e édition - item 316

Table des matières

1) Généralité ¹

Déf : les SMD sont des hémopathies liées à une atteinte clonale et acquise de la cellule souche hématopoïétique (CSH) médullaire, comportant des anomalies cytogénétiques et génétiques (gènes de régulation de l’épigénétique et de l’épissage) entraînant une apoptose et donc à une ou plusieurs cytopénies par « avortement médullaire ». Ces anomalies sont à la fois quantitatives (anémie, thrombopénie, neutropénie) et qualitative (anomalies morphologiques et fonctionnelles des cellules sanguines). Les SMD évoluent fréquemment en leucémie aiguë myéloïde (LAM).

Epidémio
- Incidence = 4 / 100k hab. / an
- Age médian de diagnostic = 65-70 ans, l’incidence monte à 70 cas / 100k hab. / an entre 70 et 80 ans
- Le plus souvent idiopathiques, 15% post-chimio ou radiothérapie pour un autre cancer, mais aussi après une exposition à des radiations ionisantes ou au benzène (cf. FdR partie 2A)

Classification OMS 2016 (simplifiée, cf. commentaire)

Classification (OMS, 2016) des SMD
Anémie (ou cytopénie) réfractaire simple (ou avec dysplasie multilignée)
Anémie réfractaire sidéroblastique (ARSI, 5 %) : > 15 % de sidéroblastes « en couronne » dans la moelle, anémie isolée, bon pronostic
Anémie réfractaire avec excès de blastes (AREB) : 5-19 % de blastes dans la moelle ± blastes circulants, mauvais pronostic
SMD avec del(5q) ou « syndrome 5q- » (5%) : terrain = femme > 60 ans, association anémie macrocytaire arégénérative + hyperplaquettose jusqu’à 1000 G/L, mégacaryocytes géants et monolobés, traitement spécifique, bon pronostic
Syndromes myélodysplasiques / myéloprolifératifs (SMD/P) : formes limites incluant la leucémie myélomonocytaire chronique (LMMC, avec une monocytose > 1 G/L et splénomégalie), et d’autres variétés beaucoup plus rares

2) Diagnostic ¹

Clinique	Paraclinique
Signes liés à la cytopénie : tableau d’anémie, hémorragie, infection	Anémie arégénérative ± autres cytopénies Myélogramme ± BOM : dysmyélopoïèse (75%), blastes (AREB), sidéroblastes (ARSI), permet l’analyse anapath avec caryotype ± FISH

A ) Clinique

Facteurs de risque / étiologiques

Chimiothérapie
- Prise prolongée d’agents alkylants (melphalan, chlorambucil, cyclophosphamide, cisplatine etc), analogues de purines (fludabarine, mercatopurine, clorafabine etc), conditionnement d’autogreffe, exceptionnellement pipobroman ou azathioprine (pas les inhibiteurs de topoisomérase II qui donnent plutôt des LAM secondaires non-précédées de SMD)
- SMD jusqu’à 4-10 ans après le traitement
- Anomalies cytogénétiques caractéristiques fréquentes : anomalies complexes portant sur les chromosomes 5 et 7

Toxiques
- Benzène (expositions professionnelles reconnues)
- Tabac : lien très probable (hydrocarbures benzéniques)

Irradiation : d’autant plus que le débit est important et le champ d’irradiation large (expositions professionnelles reconnues, notamment essais nucléaires français 1960-1995)

Hémopathies acquises
- Syndrome myéloprolifératif
- Aplasie médullaire
- Hémoglobinurie paroxystique nocturne

Génétique (1/3 des SMD de l’enfant)
- Trisomie 21
- Autres (très rares) : anémie de Fanconi, neutropénie de Kostmann, neurofibromatose

Signes cliniques

Signes fonctionnels
- Signes d’anémie (80%) d’installation progressive chez des sujets âgés.
- Tableau hémorragique en rapport avec une thrombopénie ± thrombopathie
- Tableau infectieux en rapport avec une neutropénie
- Tableau dysimmunitaire général : association à une polychondrite atrophiante, une vascularite systémique ou une polyarthrite séronégative

Signes physiques
- Généralement normal, pas de syndrome tumoral.
- Splénomégalie : évocatrice de LMMC ou autre SMD/P

B ) Paraclinique

> Hémogramme

Cytopénies
- Anémie (quasi-constante) : normochrome, normo- ou macrocytaire, non-régénérative dans la majorité des cas, d’importance variable (50 % < 10 g/dL)
- Thrombopénie (fréquente) : rarement < 50 G/L, une thrombopénie modérée avec saignements évoquent une thrombopathie associée
- Neutropénie < 1,5 G/L, leucocytes totaux normaux ou leucopénie

Autres anomalies
- Blastes (25%) observés en faible nombre, généralement < 5 %
- Anomalies morphologiques fréquentes : neutrophiles dégranulés ou avec noyau peu segmenté
- Un nombre de monocytes > 1 G/L renvoie au diagnostic de leucémie myélomonocytaire chronique (LMMC), désormais classée dans le groupe des SMD/P

> Myélogramme (± BOM) : indispensable au diagnostic

Moelle de cellularité normale ou augmentée, contrastant avec les cytopénies périphériques, et traduisant une hématopoïèse inefficace.

Dysmyélopoïèse : anomalies morphologiques évocatrices (75%)
- Dysérythropoïèse : anomalies nucléaires diverses, cytoplasmes mal hémoglobinisés
- Dysgranulopoïèse : cytoplasme pauvre en granulations, neutrophiles matures mal segmentés
- Dysmégacaryopoïèse : taille réduite, petit noyau ; ou géants et monolobés (syndrome 5q-)

Autres anomalies
- Anémie réfractaire avec excès de blastes (AREB, 25 %) : blastes augmentés de 5 à 19%
- Anémie réfractaire sidéroblastique (ARSI) : moelle constituée de > 15% de sidéroblastes « en couronne » mis en évidence par la coloration de Pearls (fer non-héminique dans des granules correspondant à des mitochondries surchargées en fer et agglutinées autour du noyau)

La biopsie médullaire (BOM) n’est indispensable et utile qu’en cas de moelle pauvre (15 % des cas), ou lorsqu’on suspecte une myélofibrose. Elle est réalisée après étude de l’hémostase en raison du risque hémorragique du geste.

> Examen cytogénétique des cellules médullaires - caryotype (± FISH, autres ⁰) : indispensable au diagnostic, élément essentiel de pronostic

Anomalie dans 50 % des SMD primitifs et 80 % des SMD secondaires, mais aucune n’est spécifique. Les plus fréquentes concernent les chromosomes 5, 7 et 8 : del(5q), monosomie 7, trisomie 8

> Autres examens biologiques

2 examens à visée plutôt pronostique peuvent servir au diagnostic dans de rares cas
- Recherche de mutations acquises : gènes impliqués dans la régulation épigénétique (TET2, ASXL1), l’épissage de l’ARNm (SF3B1), les gènes RAS et TP53
- Cytométrie de flux : recherche d’anomalie des Ag de surface des cellules médullaires

C ) Diagnostic différentiel

Il n’existe aucun signe pathognomonique de SMD, les dysmyélopoïèses doivent être distinguées de celles observées dans d’autres maladies, en particulier les aplasies ou hypoplasies médullaires de toute cause, et les autres causes d’insuffisance médullaire qualitative (avec moelle normale ou riche).

Autres causes d’insuffisance médullaire qualitative
- Carence en B9 et B12 facilement écartées par un dosage vitaminique systématique dans le bilan initial
- Médicaments (Rimifon ®, chimios), toxiques (plomb, cuivre)
- Hépatopathie, toxicité de l’alcool
- Infection virale (VIH, parvovirus B19)
- Maladie inflammatoire chronique
- Infiltration médullaire par des cellules leucémiques, lymphomateuses ou de tumeur solide métastasée
- Myélofibrose

3) Evolution ¹

Complications
- Liées au SMD : insuffisance médullaire progressivement croissante (70%) et relativement indolente, hémochromatose post-transfusionnelle (complications hépatiques, cardiaques)
- Evolution vers une LAM (30%), évolution plus rapide et agressive
- La moitié des décès sont liés à d’autres maladies (population très âgée)

Facteurs pronostiques
- Score IPSS (cf. tableau ci-après) +++
- Les caractéristiques des AREB (blastes circulants et/ou médullaires) et une dysmyélopoïèse morphologique sont de mauvais pronostic
- Nombre de cytopénies
- Dépendance transfusionnelle en concentrés érythrocytaires
- Myélofibrose associée
- Certaines mutations : ASXL1, RAS, TP53
- Présence d’une surcharge en fer

Score IPSS - International Prognosis Scoring System (révision 2012)
Groupe		Fréquence ⁰	Description ⁰
Faible risque	Favorable (ou très bon ⁰)	4 %	- Y , del(11q)
Faible risque	Intermédiaire 1 (ou bon ⁰)	68 %	Caryotype normal del(5q), del(12p), del(20q), ou 2 anomalies dont la del(5q)
Haut risque	Intermédiaire 2 (ou intermédiaire ⁰)	16 %	del(7q), +8, +19, i(17q), toute autre anomalie simple ou double
	Elevé (ou mauvais ⁰)	5 %	-7, inv(3)/t(3q)/del(3q), deux anomalies dont -7/del(7q) Caryotype complexe avec 3 anomalies
	Très élevé (ou très mauvais⁰)	7 %	Caryotype complexe avec > 3 anomalies

4) PEC ¹

A ) Bilan

Bilan pré-thérapeutique
- Ferritine plasmatique chez tous les patients qui vont bénéficier d’un support transfusionnel (en prévention de l’hémochromatose post-transfusionnelle)
- Dosage de l’EPO sérique pour définir quels patients qui trouveront un bénéfice à l’utilisation d’EPO recombinante

Examens à visée pronostique (rarement diagnostique) si disponible
- Recherche de mutations acquises (anomalie dans 80% des cas, mais aspécifiques) : régulation épigénétique (TET2, ASLX1), épissage de l'ARNm (SF3B1), voies de transcription, gènes RAS et TP53
- Cytométrie de flux : recherche d'anomalie des antigènes de surface des cellules médullaires

B ) Traitement

Objectifs de traitement
- Patient à faible risque : améliorer la qualité de vie par la PEC des cytopénies
- Patient à haut risque : enrayer l’évolution de la maladie
- La guérison complète ne peut être espérée qu’en cas d’allogreffe de moelle, en fait assez rarement réalisable

SMD à faible risque (IPSS) : PEC des cytopénies

PEC de l’anémie
- EPO recombinante ou ses dérivés - hors AMM : fortes doses pour une durée médiane de 2 ans (efficacité de 50%)
- Syndrome 5q- : traitement spécifique par lénalidomide (efficacité > 60%)
- En cas d’échec de ces traitements de 1ère ligne, la PEC repose sur des transfusions itératives en concentrés érythrocytaires phénotypés avec objectif Hb > 10-11 g/dL, et une qualité de vie la plus normale possible

Note ⁰ : un agent chélateur du fer est indiqué si la ferritinémie dépasse 1000 à 2000 ng/mL en cas de transfusions itératives

PEC de la thrombopénie ⁰
- Eviter les transfusions de plaquettes sauf en cas d’hémorragie ou de gestes chirurgicaux (prévention de l’allo-immunisation)
- Des facteurs de croissance plaquettaires mimant l’action de la thrombopoïétine sont en cours de développement (efficacité de 50%)

PEC de la neutropénie ⁰
- ATBthérapie large spectre couvrant les BGN en cas d’infection
- Les facteurs de croissance granulocytaires sont peu efficaces

SMD à haut risque (IPSS) : traitements spécifiques

Agents hypométhylants
- Azacytidine = référence y compris en cas d’anomalies chromosomiques, plus rarement décitabine ; action de réduction de l’hyperméthylation
- 60 % de réponse, durée moyenne de 15-16 mois, amélioration significative de la survie

Chimiothérapie
- Réservée à des patients jeunes surtout en cas de caryotype normal
- La chimio conventionnelle (anthracycline + cytosine arabinoside) donne de moins bons résultats que sur les LAM primitives en termes de rémission complète et de survie

Greffe de moelle allogénique : seule technique potentiellement curative
- Réservée habituellement aux patients < 70 ans avec donneur HLA-identique, familial ou non (10-15 % des SMD)
- Chez le sujet âgé, des greffes à conditionnement atténué (sans myéloablation) s’avèrent moins toxiques

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Lymphome systémique

Vincent (admin MedG) — Sat, 21 Sep 2019 00:54:26 +0000

Dernières mises à jour

– Nov. 2022 : relecture avec SFH 4e édition, modif mineure (julien + Arielle Loriane + Thomas)
- Juin 2020 : Relecture, modifications majeures des différentes classifications (Camille)
- Septembre 2019 : relecture de la fiche - pas de modification (Beriel)
- Fév. 2018 : mise à jour de la source SFH. Refonte des parties 2 et 4A, disparition de la plupart des informations des parties 3 et 4B (mises en réf 0). La classification OMS 2016 est seulement mentionnée, la classification de la source 1B (simplification de la classif OMS 2008) passe en spoiler (Vincent)
- Juin 2018 : publication (Vincent)

Sources utilisées dans cette fiche

^MG : Informations issues d’une autre fiche MedG, traitant spécifiquement du sujet
⁰ : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
^1A : SFH 4e édition 2021 - item 319 (référentiel d'hématologie
^1B : CoPath 2013 - item 316 (référentiel d'anatomie pathologique)

Table des matières

1) Généralité ^1A

Déf : les proliférations lymphomateuses recouvrent l’ensemble de la pathologie tumorale développée aux dépens des cellules du tissu lymphoïde ganglionnaire, mais aussi parfois extra-ganglionnaire.

On distingue les lymphomes Hodgkiniens (LH - anciennement maladie de Hodgkin, avec cellules de Hodgkin et de Reed-Sternberg), des lymphomes non-Hodgkiniens (LNH).

Epidémio (données Fr)
- LNH : incidence = 17.000 / an en augmentation constante, âge médian toutes catégories confondus de 65 ans, 6e cancer le plus fréquent. 85 % sont d’origine B et 15% d'origine T ou NK ; les plus fréquents sont le lymphome diffus à grandes cellules B (35% des LNH) et le lymphome folliculaire (25%)
- LH : incidence = 1.900 / an soit 3 / 100k hab. / an, âge médian de 27 ans, cancer le plus fréquent avant l'âge de 40 ans/ Pic de fréquence entre 15-35 ans puis 2nd pic vers 70 ans.
- Autres données générales ^1B : mortalité = 4000 / an (9e cancer le plus mortel) survenue à tout âge, prédominance masculine

Physiopathologie : 3 notions
- Les cellules lymphomateuses répondent aux mêmes critères de différenciation et d’activation que le type cellulaire normal dont elles dérivent
- Des anomalies génétiques* induisent une dérégulation du cycle cellulaire, avec des translocations récurrentes pour les lymphomes B
- Parmi les proliférations lymphomateuses, les sous-types répondent à des critères histopathologiques, cytogénétiques, immunophénotypiques, moléculaires et à une évolution clinique caractéristique

* Dérégulation du cycle cellulaire et de l’apoptose par translocations chromosomiques récurrente impliquant le plus souvent 1 oncogène et 1 gène codant les chaînes d’Ig ou le récepteur T.

Classification anapath : la classification OMS 2016 comporte > 60 sous-types de lymphomes, elle n'est pas développée dans le référentiel des enseignants ^1A.

Anciennes données^1B: relatives à la classification OMS 2008

La maladie de Hodgkin (30 %)
– Forme ‘classique’ (95%) : 4 variantes histologiques (sclérosante nodulaire 70%, cellularité mixte 20-25 %, riche en lymphocytes 5 %, à déplétion lymphocytaire 1%), avec cellules de Reed-Sternberg
– Lymphome de Hodgkin nodulaire à prédominance lymphocytaire = paragranulome de Poppema-Lennert (5%) : évolution possible en lymphome B diffus à grandes cellules, avec cellules de type LP

Les lymphomes non-Hodgkiniens (70 %) : groupe hétérogène dont certaines formes représentent une urgence (lymphome de Burkitt), présentés selon la classification OMS 2008

Classification (OMS 2008)	Description
Lymphomes à cellules lymphoïdes précurseurs B ou T	Lymphomes / leucémies lymphoblastiques B ou T
Lymphomes à cellules B matures	Pré-centre germinatif : lymphocytes B vierges – Lymphome à cellules du manteau, une partie des LLC D’origine centro-folliculaire : lymphocytes du centre germinatif – Lymphome folliculaire à petites cellules, une partie des lymphomes diffus à grandes cellules, lymphome de Burkitt Post-centre germinatif : lymphocytes B mémoire, plasmocytes – Lymphome de la zone marginale, lymphome lymphoplasmocytaire, une partie des LLC, une partie des lymphomes diffus à grandes cellules, MALT (associé aux muqueuses)
Lymphomes à cellules T matures = périphériques (T4, T8 ou NK)	Lymphome T périphérique sans autre précision, lymphome T angio-immunoblastique, lymphome anaplasique à grandes cellules, lymphome T/NK de type nasal, mycosis fungoïde, autres Dissémination sanguine ou non, présentation ganglionnaire ou non ⁰

Note : les lymphomes gastriques et lymphomes cutanés primitifs ne sont pas traités ici, ils font l’objet de fiches spécifiques.

Etiologies : sporadique ++ (95%), ou secondaire aux FdR identifiés, cf. partie 2A

2) Diagnostic ^1A

Clinique	Paraclinique
3 urgences : sd cave supérieur, masse abdominale, compression neurologique ADP périphériques, fièvre prolongée, prurit (LH)	Biopsie-exérèse ganglionnaire : cellule de Reed-Sternberg et Hodgkin (LH), autres (LNH)

A ) Clinique

Anamnèse

> Facteurs de risque (5%)

- Agents infectieux bactériens ou viraux dans les LNH, EBV dans le LH
- Immunodépression constitutionnelle ou acquise
- Pathologies auto-immunes (Gougerot-Sjögren, PR, lupus)
- ATCD familiaux (polymorphismes de susceptibilité au lymphome)
- Facteurs environnementaux : pesticides (agriculteurs, viticulteurs)

Examen physique

> Signes cliniques fréquents

Le lymphome peut avoir n’importe quelle localisation et a donc une expression clinico-biologique très variée.

ADP périphérique(s) suspecte : > 2 cm, ferme, mobile, non-inflammatoire, indolore (sauf exceptionnelle ADP douloureuse à l’ingestion d’alcool dans le LH), persistant > 1 mois sans cause infectieuse ou tumorale locorégionale

Hypertrophie des autres tissus lymphoïdes
- Anneau de Waldeyer : atteinte des amygdales palatines, base de la langue, cavum ; dysphagie, odynophagie, dysphonie, otalgie réflexe...
- Atteinte ganglionnaire profonde : médiastin, abdomen
- Hépatomégalie, splénomégalie
- Tissus extra-ganglionnaires : tube digestif (diarrhée, hémorragie digestive), atteinte ORL (sinus, thyroïde, glandes salivaires, annexes de l'oeil...), pulmonaire, neurologique, cutanée, osseuse, gonadique

Signes généraux
- AEG objectivée à l'aide d'échelles (performance status, Karnofsky...)
- Fièvre > 8 jours sans cause infectieuse retrouvée
- Amaigrissement > 10%
- Sueurs profuses, notamment nocturnes
- Prurit pour le LH

> 3 tableaux révélateurs urgents

Syndrome cave supérieur rapidement progressif : oedème en pèlerine, circulation veineuse collatérale thoracique, orthopnée

Masse abdominale d’évolution rapidement progressive : douleur, syndrome occlusif, compression veineuse (lymphome de Burkitt du sujet jeune ++)

Compression radiculo-médullaire : association ⁰
- Douleurs radiculaires : majorées par la toux, les efforts, le décubitus ± signes déficitaires dans le territoire radiculaire concerné
- Signes médullaires : initialement claudication médullaire intermittente ± troubles sphinctériens, puis paraparésie ou paraplégie vraie avec déficit sensitivo-moteur et signes pyramidaux (syndrome sous-lésionnel)

B ) Paraclinique

> Biologie

Hémogramme et frottis
- Anémie, leucopénie, thrombopénie si atteinte médullaire lymphomateuse
- Cellules lymphomateuses circulantes

Autres perturbations du bilan biologique
- Syndrome inflammatoire inexpliqué
- Elévation des LDH (non-spécifique)
- Syndrome d'activation macrophagique
- Syndrome de lyse tumorale

> Histologie

Prélèvement
- Devant une ou plusieurs ADP superficielle(s) : ponction à l’aiguille fine, confirmation par biopsie-exérèse si la ponction est suspecte de lymphome ou n’est pas contributive (ganglion suspect, accessible, en évitant les ADP inguinales)
- En présence d’ADP profondes : ponction guidée sous TEP, ou chirurgie (décision multidisciplinaire)
- Envoi rapide de la pièce, congélation du tissu tumoral après analyse

Résultats de la biopsie-exérèse : diagnostic et classification définitive avec
- Examen morphologique : architecture et infiltration ganglionnaire
- Analyse cytologique : taille, mitose, chromatine...
- Analyse immunophénotypique : marqueurs diagnostiques (les CD), ou étiologiques (ex : EBV)
- Analyse cytogénétique : translocations récurrentes dans les lymphomes B
- Analyse moléculaire : réarrangement clonal d'un gène d'Ig...

Note ^1B: les cellules tumorales dans le lymphome de Hodgkin sont généralement peu nombreuses, < 5 % de la population cellulaire de la lésion.

Particularités selon le sous-type de lymphome

LH ‘classique’
– Cellule de Reed-Sternberg CD15+, CD30+ et CD20-, géantes et binucléolées, expression de l’EBV dans 20% des cas
– Cellules de Hodgkin⁰ : variante de la cellule de Reed-Sternberg, géante mais noyau unique non-segmenté
– LH nodulaire à prédominance lymphocytaire ^1B: cellules type LP = lymphocytic predominant cells = cellules « pop-corn »

Lymphomes à petites cellules:

1) Lymphome folliculaire
– Prolifération d’architecture nodulaire aux dépens du centre germinatif des ganglions
– Petites cellules clivées (parfois grandes ou mixtes), CD20+, CD10+ et CD5-, exprimant Bcl6 (marqueur du centre germinatif)
– Translocation t(14;18) à l’origine d’un transcrit de fusion IgH-Bcl2

2) Lymphome de la zone du manteau
– Prolifération nodulaire (persistance d’un centre germinatif résiduel) puis diffus
– Petites cellules CD20+, CD5+, CD10- et CD23-, surexpression de la cycline D1
– Translocation récurrente t(11;14) à l’origine d’un transcrit de fusion IgH-Bcl1

3) Lymphome de la zone marginale
– Caractéristiques communes : prolifération nodulaire puis diffuse, petites cellules CD20+ et CD5-, CD10-, CD23-
– Lymphome du MALT : association H. Pylori (gastrique), B. Burgdorferi (cutané), C. Jejuni (grêle)
– Lymphome de la zone marginale ganglionnaire : plus agressif
– Lymphome de la zone marginale splénique : lymphocytes d’aspect villeux, association VHC

4) Lymphomes lymphocytiques
– Forme ganglionnaire de la LLC (sans hyperlymphocytose)
– Infiltration diffuse du ganglion par des cellules CD20+, CD5+, CD23+ et CD10-

Lymphome diffus à grandes cellules B : prolifération importante de grandes cellules CD20+ avec destruction de l’architecture ganglionnaire

Lymphome de Burkitt (urgence thérapeutique !)
– Prolifération diffuse de cellules du centre germinatif de taille moyenne, CD20+, CD10+ mais Bcl2- ; ou prolifération de blastes correspondant à une LAL3
– Translocations récurrentes du K8 : t(8;14), t(2;8), t(8;22)
– Expression EBV (30% en Europe, zones endémiques en Afrique)

Lymphomes T (CD3 = marqueur T)
– Lymphomes anaplasiques : marqueurs T ou phénotype nul ; meilleur pronostic si expression de la protéine ALK
– Agents viraux liés (zones endémiques) : HTLV1

Lymphomes lymphoblastiques : prolifération immature de blastes lymphoïdes au niveau ganglionnaire, essentiellement de type T. Correspondent à des formes ganglionnaires de LAL.

> Imagerie ⁰: la radiographie de thorax montre parfois un élargissement du médiastin supérieur (aspect « en cheminée ») dans le LH, le rapport médiastino-thoracique est un facteur pronostic dans ce cadre

C ) Diagnostic différentiel

Autres causes d’ADP, de fièvre prolongée...

3) Evolution ⁰

Facteurs pronostiques initiaux liés à la maladie

Type anatomo-pathologique : en terme d’agressivité
- Lymphomes diffus > lymphomes folliculaires
- Lymphomes à grandes cellules > lymphomes à petites cellules (indolents, de bas grade sauf le lymphome du manteau, plus agressif ^1B)
- Lymphomes non-Hodgkiniens > lymphomes de Hodgkin

Note ^1B: les lymphomes indolents sont de type lymphocytique, lymphocytoplasmocytaire, folliculaire, de la zone marginale et MALT (cf. Lymphome gastrique), mycosis fungoïde (cf. Lymphome cutané), et les LLC.

Autres facteurs
- Stade d’Ann Arbor
- Nombre d’atteintes viscérales (lymphomes agressifs) ou ganglionnaires (lymphomes de bas grade)
- Masse tumorale
- Anémie
- LDH élevées

Facteurs pronostiques initiaux liés au terrain

> Facteurs généraux : âge, atteinte de l’état général (score OMS ci-après ≥ 2), signes généraux ou inflammatoires, comorbidités

Atteinte de l’état général : score OMS	Description
0	Absence de symptômes
1	Sujet symptomatique mais poursuivant une activité ambulatoire normale
2	Sujet alité < 50 % de la journée
3	Sujet alité > 50 % de la journée
4	Sujet alité en permanence, nécessitant une aide pour les gestes quotidiens

> Plus spécifiquement : scores pronostiques

Lymphome diffus à grandes cellules : index pronostique international (IPI)

IPI du lymphome agressif^1A
5 facteurs	Age > 60 ans Stade Ann Arbor III ou IV Index de performance ≥ 2 Taux de LDH élevé Atteinte de ≥ 2 sites extranodaux
Interprétation (R-IPI)⁰	Survie à 4 ans⁰
Très bon pronostic : 0 facteur	94 %, dont 94 % sans progression
Bon pronostic : 1 ou 2 facteurs	80 %, dont 79 % sans progression
Mauvais pronostic : 3 à 5 facteurs	55 %, dont 53 % sans progression

Lymphome folliculaire : follicular lymphoma international prognostic index (FLIPI)

FLIPI 2 du lymphome de bas grade^1A
5 facteurs	Age > 60 ans Envahissement médullaire Masse ganglionnaire > 6cm Augmentation de la B2-microglobuline Hémoglobine < 12 g/dL
Interprétation⁰	Survie globale⁰
Risque faible (36%) : 0 ou 1 facteur	91 % à 5 ans, 71 % à 10 ans
Risque intermédiaire (37%) : 2 facteurs	78 % à 5 ans, 51 % à 10 ans
Haut risque (27%) : ≥ 3 facteurs	53 % à 5 ans, 36 % à 10 ans

Lymphome de Hodgkin : index pronostique dans les formes disséminées (stades Ann Arbor III et IV) ^1A

Index pronostique des lymphomes de Hodgkin
Formes localisées (Stade I, II Ann-Arbor)	Age Nombre d'atteinte ganglionnaire Vitesse de sédimentation Rapport médiastino-thoracique Présence de symptômes B
Formes disséminées (Stade III-IV Ann Arbor)	Age > 45 A Sexe masculin Albuminémie < 40 g/L Hémoglobine < 10,5 g/dL Stade Ann Arbor IV Leucocytes > 15 G/L Leucopénie < 0.6 G/L

Facteurs pronostiques liés à la réponse au traitement

La mise en rémission complète est le 1er critère de bon pronostic, d’autres sont discutés entre experts mais ne font pas encore partie des recommandations internationales (ex : normalisation du TEP pour les lymphomes agressifs et les lymphomes de Hodgkin).

Globalement on peut espérer
- Une survie longue (10 ans) mais une guérison exceptionnelle pour les lymphomes non-Hodgkiniens peu agressifs
- 50 % de survie aux lymphomes non-Hodgkiniens agressifs
- 90 % de guérison pour les lymphomes de Hodgkin de diagnostic précoce, 50 % pour les lymphomes de Hodgkin étendus

4) PEC

A ) Bilan ^1A

Bilan d'extension : permet d'évaluer le stade du lymphome selon la classification d'Ann Arbor (ci-après)

Bilan d'extension devant un lymphome systémique
Imagerie - Radio pulmonaire de référence - TDM thoraco-abdo-pelvien systématique - TEP-scan si LH ou lymphome agressif ou lymphome folliculaire - Ponction lombaire si lymphome agressif ^1A ou localisation ORL, intra-crânienne ou testiculaire ⁰- ± Autres selon l'atteinte suspectée⁰: fibroscopie gastrique, coloscopie, examen ORL, radiographies osseuses, écho abdo systématique chez l’enfant, IRM dans certaines localisations (rachis, SNC), examens cardio ou testiculaire...
Biologie - Hémogramme et frottis : recherche d'un envahissement lymphomateux circulant - Ionogramme et bilan phospho-calcique - EPP - Bilan rénal et hépatique, bilan de la coagulation
Histologie : biopsie ostéo-médullaire pour rechercher une localisation médullaire, dispensable si le TEP-scan est réalisé

Classification d’Ann Arbor

Stade (Ann Arbor)	Description
I	1 seul territoire ganglionnaire atteint IE : atteinte localisée d'un seul territoire extra-ganglionnaire
II	≥ 2 territoires ganglionnaires atteints, du même côté du diaphragme
III	Atteinte ganglionnaire sus- et sous-diaphragmatique (la rate est considérée comme un ganglion)
IV	Atteinte viscérale (foie, poumon, ... avec atteinte ganglionnaire à distance, ou plusieurs atteintes extra-ganglionnaires

Une atteinte bilatérale d'une même aire ganglionnaire compte pour 2 aires ganglionnaires⁰

Bilan d’évolutivité (marqueurs pronostiques) : LDH, β2-microglobuline

Bilan du terrain et bilan pré-thérapeutique
- Cardiaque : ECG, ETT
- Fertilité : CECOS, discussion de cryoconservation ovarienne, oestroprogestatifs ± analogue de la LHRH
- Pulmonaire : EFR et DLCO si traitement par bléomycine (LH ++)
- Sérologies virales : VIH, VHB, VHC ^1A, EBV, HTLV1, HHV8 dans certaines formes ⁰
- Recherche de comorbidités, état nutritionnel, score gériatrique, bilan pré-transfusionnel ⁰

B ) Traitement ⁰

Lymphome de Hodgkin: association chimio-radiothérapie le plus souvent

Lymphomes non-Hodgkiniens B : chimio-immunothérapie avec anticorps monoclonaux anti-B, le nombre de cures et l’intensité du traitement dépendant de l’âge, du bilan d’extension et des facteurs pronostiques spécifiques.

Particularités de traitement de certains sous-types ^1A
- Lymphome diffus à grandes cellules B : polychimiothérapie (CHOP) et Ac anti-CD20
- Lymphome de la zone du manteau : chimiothérapie intensive
- Lymphome de Burkitt : chimiothérapie intensive, éviter les exérèses chirurgicales complètes (peu efficace)
- Lymphome du MALT : éradication de l'étiololgie infectieuse si possible ++
- Lymphome de la zone marginale ganglionnaire : polychimiothérapie
- Lymphome de la zone marginale splénique : splénectomie diagnostique et thérapeutique
- Lymphomes lymphocytiques : cf. PEC de la LLC

Lymphomes non-Hodgkiniens T ^1A : cf. PEC de la LAL dans le cas du lymphome lymphoblastique

Rechute : autogreffe de CSH, autres options

Des critères internationaux définissent la rémission complète, partielle, les maladies stables et progressives.

C ) Suivi

- Variable selon le type de lymphome, elle inclut au moins une surveillance clinique rapprochée les 2 premières années et une imagerie de fin de traitement (TDM ± TEP), puis à 6 et 12 mois
- En cas de chimio-radiothérapie, surveillance à très long terme : thyroïdienne, coronarienne, hématologique (leucémies aiguës), cancer du sein secondaire

L’article Lymphome systémique est issu du site MedG.

Archives des MGS - MedG

Menace d’accouchement prématuré

1) Généralité 1

2) Diagnostic 1

A ) Clinique

B ) Paraclinique

3) Evolution 1

A) Histoire naturelle

B) Complications

4) PEC 1

A ) Bilan

B ) Traitement

C ) Suivi - Prévention

Hémorragie du post-partum immédiat

1) Généralités 2

2) Diagnostic 1

A ) Clinique

Anamnèse

Examen physique

B ) Paraclinique

C ) Diagnostic différentiel

3) Evolution 1

4) PEC 1

A ) Bilan initial

B ) Traitement

Mise en condition

Gestes obstétricales immédiates

Autres mesures

En cas d'échec

Surveillance

Synthèse

C) Prévention

Eclampsie

1) Généralités 1A

2) Diagnostic 1A

A ) Clinique

Anamnèse

Examen physique

B ) Paraclinique

C ) Diagnostic différentiel

3) Evolution 1B

A) Histoire naturelle

B) Complications

Liées à la pathologie

Liée au traitement

4) PEC 1B

A) Traitement

B) Suivi

C) Prévention 1A

Pré-éclampsie

1) Généralité 1A

2) Diagnostic 1A

A ) Clinique

Anamnèse

Examen physique

B ) Paraclinique

C ) Diagnostic différentiel 1B

3) Evolution 1A

A) Histoire naturelle

B) Complications

4) PEC 1A

A ) Bilan

B ) Traitement

C ) Prévention

Grossesse extra-utérine

1) Généralité 1A

2) Diagnostic 1A

Insuffisance ovarienne prématurée

1) Généralités 1

2) Diagnostic 1

A ) Clinique

B ) Paraclinique

C ) Diagnostic différentiel

3) Evolution

A) Histoire naturelle 1

B) Complications 2

4) PEC 2

A) Traitement

B) Suivi

C) Prévention

1) Généralité ¹

2) Diagnostic ¹

3) Evolution ¹

4) PEC ¹

1) Généralités ²

2) Diagnostic ¹

3) Evolution ¹

4) PEC ¹

1) Généralités ^1A

2) Diagnostic ^1A

3) Evolution ^1B

4) PEC ^1B

C) Prévention ^1A

1) Généralité ^1A

2) Diagnostic^1A

C ) Diagnostic différentiel ^1B

3) Evolution ^1A

4) PEC ^1A

1) Généralité ^1A

2) Diagnostic ^1A

1) Généralités ¹

2) Diagnostic ¹

A) Histoire naturelle ¹

B) Complications ²

4) PEC ²

1) Généralités ^1A

2) Diagnostic ^1A

C) Diagnostic différentiel ⁰

3) Evolution ^1A

4) PEC ^1A

Mesures adjuvantes^1C

1) Généralité ¹

2) Diagnostic ¹

3) Evolution ¹

4) PEC ¹

1) Généralité ¹

2) Diagnostic ¹

3) Evolution ¹

4) PEC ¹

1) Généralité ^1A

2) Diagnostic ^1A

3) Evolution ⁰

A ) Bilan ^1A

B ) Traitement ⁰