Troponine

Cardiologie 
Fiche réalisée sans plan prédéfini
Item ECNi x


Dernières mises à jour
– Mai 2019 : Relecture + mise à jour avec le référentiel des enseignants de Cardiologie CNEC 2e édition 2015 ;  modification de la durée d’augmentation de la troponine ; autres modifications mineures (Beriel)
– Novembre 2012 : Création de la fiche (Thomas)
Sources
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
: CNEC 2e édition 2015 (référentiel des enseignants de cardiologie, dernière version)
: Les marqueurs cardiaques dans la maladie  coronarienne et l’insuffisance cardiaque en médecin ambulatoire (HAS, actualisation juillet 2010)

Le dosage de la troponine est utilisé comme marqueur de la nécrose myocardique 1

  • Cinétique 1

En cas de nécrose, augmentation de la troponine au dessus du seuil dès H3 – H4. Le taux reste élevé plus de 75- 140 heures (troponine I) ou plus de 10 jours (troponine T) 2

Il existe une petite augmentation infra-seuil dans l’angor sans nécrose.

Dosage (en cas de suspicion de SCA aux urgences) :
– A l’arrivée
– +/- à H3 si douleur < 6 heures et résultat en zone grise
– Toutes les 6h
– Le retour à la normale est rapide en 2 à 3 jours
=> un dosage supra-seuil ou doublé au 2e dosage indique une nécrose myocardique 
  • Etiologies 0

En dehors du SCA avec nécrose, il existe de très nombreuses causes de nécroses myocardiques ! Liste du collège des enseignants 2010 :

5-FU
Ablation
Adriamycine
Amylose
AVC 1
Biopsie endomyocardique
Brûlure >30% de la surface corporelle
Cardioversion
Contusion cardiaque
Dissection aortique 1
Embolie pulmonaire 1
Hémochromatose
Hémorragie méningée 1
HTAP sévère
Hypertrophie myocardique
Hypothyroïdie
Insuffisance cardiaque sévère aiguë ou chronique
Insuffisance rénale chronique ou aiguë
Insuffisance respiratoire sévère
Myocardite 1
Péricardomyocardite
Poussée hypertensive
Rhabdomyolyse
Sarcoïdose
Sclérodermie
Sepsis 1
Stimulation
Tachycardie jonctionnelle ou supraventriculaire 1
bradyarythmie sévère 1
Tako-Tsubo
Valvulopathie aortique 1
Venin de serpent
Toute défaillance viscérale sévère 1

Syndrome carentiel

HGE
Fiche réalisée sans plan prédéfini


Dernières mises à jour
– Mai 2019 : Relecture – ajout de la carence en vitamines PP et C – autres petites modifications (Beriel)
Décembre 2012 : création de la fiche (Thomas)
Sources
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1 : CDU-HGE 4e édition 2018 (référentiel des enseignants d’HGE – indisponible en ligne, lien vers édition 2015 )


1) Définition 0  

Ensemble des signes résultant d’une carence. On distingue les signes cliniques et biologiques

  • Clinique
Carence  Signe clinique
Multiple Asthénie
Lipide, macronutriment Amaigrissement, retard de croissance
Fer, folate, B12 Syndrome anémique
Vitamine K Syndrome hémorragique
Calcium, vitamine D Ostéomalacie, douleur osseuse
Protéine OMI voir anasarque
Vitamine B12/B1/B9 Myelo-neuropathie
Vitamine pp pellagre (lésions cutanées, diarrhée, troubles nerveux)
Vitamine C Scorbut (gingivorragie, asthénie …)
Micronutriments variables glossite, trouble des phanères, Hypopigmentation
Vitamine A Trouble visuel
Calcium, magnésium Stress, fatigue, crampes musculaires , crise de tétanie
  • Paraclinique
Carence  Signe paraclinique
Fer/Folate/B12 Anémie normocytaire mixte
Calcémie Hypocalcémie, ostéomalacie
Magnésium Hypomagnésémie
Vitamine K

TQ et TCA allongé 
Diminution du taux des facteurs II, VII, IX et X
Facteur V et fibrinogène normaux

Albumine Hypoalbuminémie

2) Etiologie 0 

Malabsorption (cf diarrhée chronique par malabsorption). Les principales causes étant la maladie coeliaque et la maladie de Crohn.

Défaut d’apport
– malnutrition
– anorexie mentale

Anti-histaminique


Dermato
Thérapeutique
Fiche réalisée sans plan prédéfini


Dernières mises à jour
 Mai 2019 : Relecture + modifications relatives à la forme (Beriel)
– décembre 2014 : création de la fiche (Thomas)
Sources
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1 : (absence de référentiel d’enseignant traitant ce sujet)
: VIDAL
: Liste des médicaments contre-indiqués en cas de QT long (association du syndrome du QT-long)
: Avis sur les médicaments (HAS)
CRAT
Liste des médicaments potentiellement inappropriés pour les personnes âgées (centre hospitalier Toulon)
Urticaire chronique (Rev Med Suisse 2008)


1) Physiologie 0

Cibles des antihistaminiques anti-H1 et effets biologiques

  • Effets communs

Fibre nerveuse : action anti-prurigineuse
Endothélium : action anti-œdémateuse (inhibe l’augmentation de la perméabilité capillaire)

  • Effets propres à certains anti-H1

SNC : effet sédatif (somnolence, céphalée)
Récepteurs muscariniques (blocage) : effet atropinique (= action anticholinergique)
. sécheresse buccale
. rétention urinaire, constipation
. tachycardie
. trouble de l’accommodation (flou visuel)
Cardiaque : Allongement possible de l’espace QT (risque de torsade de pointe)

 2) Types d’anti-histaminique 0

AMM Urticaire Effet sédatif 2 Effet atropinique 2 Effet cardiaque 2,3 AMM chez l’enfant 4 Grossesse 5

Anti H1 1ere génération 
=
AMM en 2e intention

Mequitazine
(Primalan ®)
+ + + Pas de limite d’âge  Déconseillé
Hydroxyzine
(Atarax ®)
+ + + 12 ans Déconseillé
Dexchlorphéniramine (Polaramine ®) + + + 30 mois 2 Déconseillé
Alimémazine
(Théralène ®)
+ + + 12 mois Déconseillé
Anti H1 2nde génération
=
AMM en 1ere intention
Cétirizine (Zyrtec ® ;  Virlix ®) f + 6 ans +
Lévocétirizine
(Xyzall ®) 
f 2 ans +
Loratadine
(Clarityne ®)
f + 2 ans +
Desloratadine
(Aerius ®) 
f 1 an +
Féxofénadine
(Telfast ®)
f 12 ans +
Mizolastine
(Mizollen ®)
à forte dose + 12 ans Peu de données
Bilastine
(Bilaska ®) 
f 12 ans Peu de données
Rupatadine
(Wystamm ®)
f 12 an Peu de données

f : faible

3) Modalités de prescription et contre-indications 0

Terrain Précautions à respecter
– Insuffisance hépatocellulaire
– Insuffisance rénale
Anti H1 sédatifs à prescrire avec une posologie plus faible 2,7
– Glaucome 2,6
– Troubles urétro-prostatiques 2,6 
– Cardiopathie décompensée 2,6
– Myasthénie
– Démence 6
Anti H1 avec effet atropinique contre indiqués 2,6
Cardiopathie, risque de torsade de pointe (QT long, mdc arythmogène, hypomagnésémie, hypokaliémie) Anti H1 avec effet cardiaque contre indiqués 3
Sujets âgés Anti H1 avec effet atropinique déconseillés 
Agranulocytose liée à la prise de phénothiazines 2  Anti H1 phénothiazines contre indiqués :
– Mequitazine 
– Dexchlorphéniramine 
Grossesse – Hydroxyzine et Dexchlorphéniramine : peu de données, utilisation ponctuelle uniquement 5
– Pour le traitement au long cours, préférer un anti H1 non atropinique et peu sédatif quelque soit le terme :
– Cétirizine
– Desloratadine
– Féxofénadine
– Lévocétirizine
– Loratadine
Enfant > 12 ans Posologies identiques à celles de l’adulte 4

Remarque : Conduite à tenir en cas de tests allergiques 2
Le traitement doit être interrompu au moins 5 jours (7 jours chez le sujet âgé) avant la réalisation d’un test allergique

Anti-thrombotique

Remarque sur les items de pharmaco
MedG n’a pas pour vocation de se substituer à une consultation du Vidal. Cependant, pour permettre aux étudiants consultant ce site d’avoir accès aux informations nécessaires à la préparation de l’ECN, les PRINCIPAUX effets indésirables, contre-indications et posologies sont référencés dans cette fiche.


ThérapeutiqueVascuCardioHémato
Fiche réalisée sans plan prédéfini
Item ECNi 326


Dernières mises à jour
Mai 2019 : mise à jour des sources, groupement d’informations. Ajout des données de gestion péri-opératoire des AAP, nombreux ajouts / modifs concernant les AOD (Vincent)
Juillet 2018 : ajout de la reco HAS 2018 (Thomas)
Juin 2017 : relecture avec les derniers référentiels, mise à jour sur la forme sans référençage (Vincent)
– 16 aout 2013
: ajout de la recommandation de l’HAS sur les nouveaux anticoagulants (Thomas)
– Juillet 2013 : modification légère de la partie TAC (Thomas)
– Février 2013 : création de la fiche (Thomas)
Sources
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : SFC 2e édition 2015 (référentiel de cardiologie)
1B : SFH 2e édition 2015 (référentiel d’hématologie, indisponible en ligne – lien vers l’édition 2010)
1C : CNPM-APNET 2e édition 2016 (référentiel de thérapeutique – indisponible en ligne)
2 : Pertinence des soins en cardiologie (HAS, avril 2018)
3 : Gestion des agents antiplaquettaires pour une procédure invasive programmée. (Recommandations formalisées d’experts, SFAR 2018)
4 : FA non-valvulaire : quelle place pour les anticoagulants oraux ? (fiche BUM HAS 2013 MàJ 05/2018)
5 : Traitement par AVK : nouvelles informations (Lettre aux professionnels de santé ANSM, 2018)
Sommaire
1) Anti-aggrégants plaquettaire
A ) Principales caractéristiques
B ) Gestion péri-opératoire des AAP
2) Anti-coagulant
A ) Principales caractéristiques
B ) Gestion au long cours des anticoagulants
3) Thrombolytique


On distingue 3 classes, agissant chacune sur 1 temps de la coagulation (cf physiologie de la coagulation) :
– anti-agrégant plaquettaire : hémostase primaire
– anti-coagulant : coagulation
– thrombolytique : thrombolyse

1) Anti-aggrégant plaquettaire (AAP) 0

A ) Principales caractéristiques

Aspirine Anti-récepteur ADP Anti-GP2B3A
Molécules Aspirine Prasugrel
Ticagrelor
Clopidogrel
Abciximab
Eptifibatide
Tirofiban
Mécanisme Inhibition synthèse TxA2
Durée d’action 7j
Inhibition fixation ADP sur récepteur P2Y12
Durée d’action 7j
Inhibition directe du récepteur
Indications Prévention secondaire des maladies CV
SCA, embolie
Post-stent (jusqu’à 1 an)
AOMI, SCA *
Coro à haut risque thrombotique dans le SCA
CI (principales) Allergie
UGD évolutif
Thrombophilie
Syndrome viral de l’enfant
Grossesse (T3)
Allergie
Hémorragie évolutive
Insuffisance hépatique sévère
Allaitement
Idem thrombolyse
Effets indésirables (principaux) Allergie
Trouble digestif / gastro-toxique
Syndrome hémorragique
Syndrome de Reye
Allergie
Trouble digestif
Syndrome hémorragique
Céphalée, vertige
Thrombopénie
Allergie

Hémorragie
Posologie Curatif = 300 mg IVD
Préventif = 75-150 mg PO
Prasugrel : DC 60mg puis 10mg/j
Ticagrelor : DC 180mg puis 90 mg x2/j
Clopidogrel : DC 300-600 mg puis 75 mg
Bilan / surveillance Pré-thér. = NFS, bilan d’hémostase, bilan rénal Pré-thér. = NFS, bilan d’hémostase Pré-thér. = NFS, bilan d’hémostase

* Note : utilisation des anti-récepteurs de l’ADP dans le SCA
– Le prasugrel et le ticagrelor sont à privilégier au clopidogrel en post-revascularisation, hors CI 1A
– Le prasugrel n’est plus indiqué en pré-vascularisation dans le SCA ST- 2

B ) Gestion péri-opératoire des AAP 3

La CAT dépend d’une part du risque hémorragique (selon la procédure – souvent défini de manière pragmatique selon la possibilité ou non de réaliser la procédure sous antiagrégants) et d’autre part du risque thrombotique du patient (selon l’indication et le type d’antiagrégant).

  • Classifification du risque hémorragique

Risque hémorragique majeur : pas d’AAP
– Certains actes d’urologie
– La plupart des neurochirurgies intracrâniennes
– Délabrement important ou grandes dissections
– Certains actes de chirurgie hépatique ou thoracique

Risque hémorragique intermédiaire : Aspirine seule
– majorité des procédures invasives, incluant le pontage aorto-coronarien et les anesthésies locorégionales

Cas particulier des anesthésies locorégionales (ALR)
– ALR rachidienne / périnerveuse : préférer si possible la rachianesthésie en ponction unique à la péridurale
– Le recours au KT péridural / périnerveux expose à une gestion complexe des AAP, il ne doit pas compromettre leur reprise postopératoire

Risque hémorragique faible : réalisables sous bithérapie antiplaquettaire
– Chirurgie de la cataracte
– Certains actes de chirurgie buccodentaire (soins conservateurs, détartrage, avulsions dentaires simples)
– Certains actes d’urologie (urétrocystoscopie)
– Certains actes d’endoscopie digestive (CPRE sans sphinctérotomie, polypectomie colique < 1cm), d’endoscopie bronchique
– Certains actes de chirurgie vasculaire
– Chirurgie cutanée 1C

  • CAT
Risque hémorragique faible Risque hémorragique intermédiaire Risque hémorragique élevé
Aspirine en prévention primaire Arrêt ou poursuite Arrêt Arrêt
Aspirine en prévention secondaire Poursuite Poursuite Arrêt
Clopidogrel en prévention secondaire Poursuite Substitution par aspirine Arrêt
Bithérapie pour stent * Poursuite bithérapie Poursuite aspirine seule Arrêt des 2 AAP

* En cas de stent à haut risque thrombotique, on doit différer la procédure si possible. Critères :
– Stent < 1 mois
– Stent < 6 mois avec FdR thrombotique :
.ATCD de thrombose de stent sous bithérapie AAP
.Maladie coronaire diffuse, en particulier chez le diabétique
.Insuffisance rénale chronique stade ≥ 3 (DFG < 60 mL/min)
.Traitement d’une occlusion coronaire chronique
.Stenting de la dernière artère coronaire perméable
.Au moins 3 stents implantés ou 3 lésions traitées
.Bifurcation avec 2 stents implantés
.Longueur de stent totale > 60 mm
– IdM < 6 mois

Quand interrompre et reprendre le traitement ?
– La dernière prise de l’aspirine a lieu à J-3 du geste invasif, J-5 pour le clopidogrel et le ticagrelor, et J-7 pour le prasugrel (+ 2j si neurochirurgie intracrânienne)
– La reprise du (ou des 2) AAP a lieu au plus vite en post-opératoire, en fonction du risque hémorragique, dans les 24-72h pour les anti-P2Y12.

2) Anti-coagulant 0

A ) Principales caractéristiques

Les différentes classes sont représentées par les héparines (non-fractionnées = HNF, de bas poids moléculaire = HBPM), les anti-vitamine K (AVK) et les anticoagulants oraux directs (AOD).

HNF HBPM
Molécules Héparinate Enoxaparine
Tinzaparine
Mécanisme Inhibition AT3 (action directe) anti-IIa et Xa
Inhibition AT3 (action directe) anti-Xa ++
Indications MTEV
FA
Embolie (origine cardio)
Idem HNF (1ère intention)
MTEV (préventif, 1ère intention pour le ttt curatif initial d’une MTEV secondaire à un cancer)
CI (principales) Allergie / ATCD de TIAH
Hémorragie récente
Thrombophilie
Idem HNF
IRen sévère (DFG < 30)
Effets indésirables (principaux) TIAH / allergie
Hémorragie
Ostéoporose
Hypoaldostéronisme
Cytolyse hépatique
Idem HNF
Posologie
Prév. = SC, 150 UI/kg/j (en 2-3 fois)
Cur. = IVSE, bolus 50UI/kg puis 20UI/kg/h
Prév. = SC, 4000UI/j
Cur. = SC, 100UI/kg x 2/j
Bilan : surveillance
Pré-thér. = NFS, bilan hémostase, bilan hépatique / rénal
Surv. = TCA/6h jusqu’à cible puis 1/j (si curatif) ; NFS 2x/semaine pdt 21j puis 1x/s et surv. rénale (si préventif)
Pré-thér. = NFS, bilan hémostase, bilan hépatique / rénal
Surv. = antiXa à H4 (si curatif) ; NFS 2x/semaine pdt 21j puis 1x/s et surv. rénale (si préventif)
AVK AOD
Molécules Coumadiniques : acenocoumarol et Warfarine
Fluindione
Anti-Xa : apixaban, rivaroxaban, edoxaban
Anti-IIa : dabigatran
Mécanisme Inhibition synthèse des facteurs II – VII – IX – X (action retardée) Inhibition directe du facteur II ou X
Indications FA valvulaire ou non
MTEV (préventif, curatif sf EP avec choc ou ttt initial d’une MTEV secondaire à un cancer)
Idem AVK (1ère intention) sauf FA valvulaire (CI)
CI (principales) TC / AVC hém. récent
HTA sévère
UGD évolutif
Grossesse (tous les termes, sf cas particulier) 4, 5 – allaitement (sf Warfarine)
IHép / IRén sévère
Compréhension insuffisante
IRen sévère (DFG < 15 ou < 30 pour le dabigatran)
Prothèse valvulaire mécanique
FA avec sténose mitrale modérée à sévère
IHC sévère
Grossesse, allaitement
Effets indésirables (principaux) Hémorragie ++
Encéphalopathie
Trouble dig / cutané
Tératogène
Hémorragie
Insuffisance rénale
Métabolisé par le PgP (tous) / le CYP 3A4 (anti-Xa) – risque d’interactions
Posologie
1ère dose = 1cp/j (3/4 si vieux, IRen, Ihep) . Puis modification par 1/4 de comprimé tout les 2-3jours MTEV curatif > FA > MTEV préventif
– Dabigatran 110-150 mg x2/j
– Rivaroxaban 10-15 mg x2/j
– Apixaban 15-20 mg/j
Bilan : surveillance
Pré-thér. = NFS, bilan hémostase, bilan hépatique /rénal, bilan pré-transfu
Surv. = INR/2-3j jusqu’à cible puis INR 1x/sem jusqu’à stabilisation puis 1x/mois et à chaque modification
Pré-thér. = NFS, fonction rénale (Cockroft), bilan hépatique
Surv. = NFS, fonction rénale (Cockroft) tous les 3-12 mois selon le terrain

B ) Gestion au long cours de anticoagulants

  • Mise en place d’un traitement anti-coagulant (TAC)

Anticoagulant initial : HBPM vs HNF
– Généralement HBMP (moins de TIAH) sauf en cas d’insuffisance rénale stade ≥ 4
– Dans le cadre d’une EP avec choc, le traitement curatif repose sur l’administration d’une héparine après thrombolyse
– Dans le cadre de la MTEV secondaire à un cancer, les HBPM sont recommandées en 1ère intention durant les 3-6 premiers mois
– L’initiation du traitement par héparine est indispensable pour les AVK (délai d’efficacité de 5-8 jours), mais les AOD peuvent être utilisés d’emblée.

Anticoagulant au long cours : AVK vs AOD
– La fluindione est désormais CI en initiation de traitement anticoagulant en raison d’effets indésirables immuno-allergiques 4, 5.
– Demi-vie : plus courte pour les AOD (de 6h pour le dabigatran à 15h pour l’apixaban) que les AVK, augmentée chez insuffisants rénaux.
– Surveillance : les AVK nécessitent une surveillance régulière de l’INR, pas de surveillance biologique de l’efficacité des AOD
– Antidote : cf. hémorragie par surdosage du TAC (vitamine K ± PPSB si AVK, idarucizumab si dabigatran, FEIBA si autre AOD) MG

Note : la comparaison AVK-AOD en terme de bénéfice / risque permet actuellement de recommander les AOD en 1ère intention dans les situations suivantes (efficacité similaire, moindre risque hémorragique) :
– FA non-valvulaire (CI si prothèse valvulaire mécanique / rétrécissement mitral)
– Traitement des MTEV : préventif, et curatif à l’exception des formes graves (EP avec choc) et du traitement initial d’une thrombose liée à un cancer (HBPM)

Relais entre anticoagulants
– Héparine => antico au long cours : introduction dès J1, arrêt de l’héparine dès 2 INR cible successifs pour les AVK (min 5j)
– AOD => AVK : poursuivre les AOD jusqu’à atteindre l’IRN cible si passage aux AVK 4
– AVK => AOD : début des AOD selon l’INR (seuil < 2 pour le dabigatran et l’apixaban, < 3 pour le rivaroxaban et < 2,5 pour l’edoxaban) 4

NB 4 : « Il n’y a aucun argument pour remplacer un traitement par AVK efficace et bien toléré par un AOD et inversement. »

  • Surveillance et complications

INR cible (AVK) et durée du TAC selon la situation

Pathologie Contexte INR cible Durée
MTEV cause transitoire 2,5 3 mois
MTEV cause idiopathique 2,5 6 mois
MTEV récidive 2,5 à vie
FA (toutes) 2,5 1 mois
FA CHADS-VASc élevé 2,5 à vie
Prothèse valv. bioprothèse 2,5 3 mois
Prothèse valv. mécanique 2,5-4,5
(selon cardio)
à vie

Education sous AVK. Les principaux messages sont :
– 1cp/j à heure fixe, importance de l’observance
– Connaître les urgences et la conduite à tenir
– Contrôle mensuel à noter dans le carnet
– Carte de traitement par AVK à avoir sur soi
– Pas d’auto-médication !! CI au sport dangereux et aux injections intra-musculaire
– Contraception chez les femmes en âge de procréer

Complications
Thrombopénie immuno-allergique à l’héparine (TIAH)
Hémorragie par surdosage du TAC

  • Gestion péri-opératoire des anticoagulants 1C

L’arrêt des anticoagulants se discute selon la chirurgie et le risque thrombotique.

Les gestes invasifs à risque hémorragique faible (= chirurgie mineure, ≈ situations à risque hémorragique faible des anti-agrégants 0) sont possibles sous AVK avec INR entre 2 et 3, en l’absence de trouble associé de l’hémostase.

Les gestes à risque hémorragique élevé (= chirurgie majeure 0) nécessitent un arrêt des AVK avec INR < 1,5. On distingue alors les situations à risque thrombo-embolique faible (FA sans ATCD embolique, maladie thrombo-embolique à risque modéré) gérées sans substitution par héparine, et les situations à risque thrombo-embolique élevé (valve mécanique, FA avec ATCD embolique, maladie thrombo-embolique à haut risque) qui imposent un relai héparinique.

La gestion des AOD est calquée sur celle des AVK. Il est toutefois recommandé de les arrêter 24h avant un geste à faible risque hémorragique (où on n’arrête pas les AVK).

Chirurgie Risque
embolique
CAT
Mineure J-1 : contrôle INR
Majeure Faible J-5 : arrêt AVK sans relai
J1/J2 : reprise AVK
Elevé J-5 : arrêt AVK (dernière prise)
J-3 (soir) : héparine dose curative
J-1 : hospitalisation, HBPM jusqu’au matin (ou HNF jusqu’au soir) ; ± 5mg vit K si INR > 1,5 0
H+6 : reprise de l’héparinothérapie, préventive ou curative selon le risque hémorragique

3) Thrombolytique 0

Thrombolytique
Molécules (principales) Alteplase
Ténectéplase
Mécanisme Lyse du thombus fibrino-plaquettaire
Indications SCA ST+ avec délai de PEC en salle de coro > 2h OU délai de PEC en salle de coro > 1h30 et IdM étendu avec début des douleurs < 2h
AVC ischémique < 4h30
EP avec choc cardiogénique
CI (principales) ATCD hémorragie cérébro-méningée
AVC isch < 6 mois
TC ou hémorragie dig. < 1 mois
Chirg/trauma majeur < 3 semaine
Trouble de la coagulation
Malformation vasculaire cérébrale
Effets indésirables (principaux) Allergie
Hémorragie +++
Posologie (pour l’altéplase) Bolus 15 mg IVD puis 90 mg/2h en IVL
Bilan / surveillance Pré-thér. = NFS, bilan d’hémostase, groupage, bilan rénal et hépatique

Note : voir aussi Fibrinolyse dans le SCA pour plus de détails dans ce cadre étiologique.

Dénutrition chez la personne âgée

Gériatrie
Fiche réalisée selon le plan MGS
item 250


Dernières mises à jour
– Avril 2019 : Relecture + mise à jour avec le référentiel des enseignants de Gériatrie CNEG 4e édition 2018 – ajout des généralités et de l’évolution – mise à jour du traitement – ajout du suivi et de la prévention – autres petites modifications (Beriel)
– 10 Novembre 2013 : création de la fiche (Thomas)
Sources
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1 : CNEG 4e édition 2018 – item 250 (Référentiel des enseignants de Gériatrie, édition 2010 disponible en ligne)
2 : Stratégie de PEC en cas de dénutrition dénutrition énergétique chez la personne âgée / (RCP de l’HAS, avril 2007. Synthèse)

1) Généralités 2

Déf : La dénutrition protéino-énergétique est une situation résultant d’un déséquilibre entre les apports et les besoins de l’organisme conduisant à des pertes tissulaires ayant des conséquences fonctionnelles délétères.

Epidémiologie 1
– Prévalence de 4 – 10% : personnes âgées résidants à domicile
– Prévalence 15 – 40% : personnes âgées vivants dans une institution
– Prévalence 30 – 70 % : personnes âgées hospitalisées

Situations à risque de dénutrition
– indépendantes de l’âge : cancers ; défaillances d’organe sévères et chroniques ; pathologies à l’origine de maldigestion et/ou de malabsorption ; alcoolisme chronique ; pathologies infectieuses et/ou inflammatoires chroniques ; toutes les situations susceptibles d’entraîner une diminution des apports alimentaires et/ou une augmentation énergétique.

– liées à l’âge :

Situations Exemples
Psycho-socio-environnementales  Isolement social ; Deuil ; Difficultés financières ; Maltraitance ; Hospitalisation ; Changement des habitudes de vie (entrée en institution) 
Toute affection aiguë ou décompensation d’une pathologie chronique Douleur ; Pathologie infectieuse ; Fracture entraînant une impotence fonctionnelle ; Intervention chirurgicale ; Constipation sévère ; Escarres
Traitement médicamenteux au long cours Polymédication ; médicaments entraînant une sécheresse buccale/une dysgueusie/ des troubles digestifs/ une anorexie/ une somnolence etc ; Corticothérapie au long cours
Troubles bucco-dentaires Troubles de la mastication ; mauvais état dentaire ; Appareillage mal adaptée ; Sécheresse buccale ; Candidose oropharyngée ; Dysgueusie 
Troubles de la déglutition Pathologie ORL ; Pathologie neurologique dégénérative ou vasculaire
Régimes restrictifs Sans sel ; Amaigrissant ; Diabétique ; Hypocholestérolémiant ; Sans résidu au long cours
Dépendance pour les actes de la vie quotidienne Dépendance pour l’alimentation ; Dépendance pour la mobilité
Syndromes démentiels et autres troubles neurologiques Maladie d’Alzheimer ; Autres démences ; Syndrome confusionnel ; Troubles de al vigilance ; Syndrome Parkinsonien 
Troubles psychiatriques  Syndromes dépressifs ;Troubles du comportement

2) Diagnostic 2

Clinique Paraclinique
Perte de poids
Score MNA (Mini Nutrional Assessment)
Albuminémie < 35 g/L

A ) Clinique

  • Dépistage

Outils :
– Rechercher des situations à risque de dénutrition
– Estimer les apports alimentaires
– Mesurer régulièrement le poids et calculer l’IMC
=> Utilisation du MNA (Mini Nutritionnal Assessment)

Fréquence :
– 1 fois/an en ville
– 1 fois/mois en institution
– lors de chaque hospitalisation

  • Critères diagnostiques

Dénutrition modérée 
– Perte de poids > 10% en 6 mois ou 5% en 1 mois
– IMC < 21
– Score MNA < 17/30

Dénutrition sévère 
– Perte de poids > 15% en 6 mois ou 10% en 1 mois
– IMC < 18

La présence d’un seul critère suffit !

B ) Paraclinique

Dénutrition modérée
– Albuminémie < 30 g/L
– Pré-albuminémie 1 : < 0,2 g/L

Dénutrition sévère 
Albuinémie < 30 g/L

N.B : Tenir compte de l’état inflammatoire dans l’interprétation des résultats !

3) Evolution 1

A) Histoire naturelle

En absence de prise en charge, la dénutrition du sujet âgé évolue vers les complications.

B) Complications

– Morbimortalité
– Aggravation de la sarcopénie
– Immunodépression
– Escarres
– Déshydratation
– Déficit en micronutriment

4) PEC 2

A ) Bilan initial 1

BILAN 
Interrogatoire : recherche de comorbidités, traitement en cours, dépendance ; étude du contexte socio-environnemental ; recherche des situations à risque en vue de leur modification et de l’organisation de la surveillance  (dans la limite du possible)

B) Traitement

  • Objectif

– Apport énergétique : 30 – 40 kcal/kg/j
– Apport protéique : 1,2 – 1,5 g de protéine/kg/j

  • Moyens

-Nutrition orale ( conseils nutritionnels ; aide à la prise alimentaire ; alimentation enrichie ; compléments nutritionnels oraux )
– Nutrition entérale
– Nutrition parentérale

  • Stratégie de PEC nutritionnelle

Selon le stade de dénutrition et les apports spontanés

Apports spontanés Statut nutritionnel normal Dénutrition Dénutrition sévère
Normaux Surveillance Conseils diététiques 
Alimentation enrichie  Réévaluation à 1 mois
Conseils diététiques
Alimentation enrichie + CNO
Réévaluation à 15 jours
Apports diminués mais > 50% des apports habituels   Conseils diététiques
Alimentation enrichie 
Réévaluation à 1 mois

Conseils diététiques

Alimentation enrichie
Réévaluation à 15 jours Si échec :  CNO

Conseils diététiques
Alimentation enrichie + CNO 
Réévaluation à 1 semaines 
Si échec :  Nutrition entérale
Apports diminués ++ (< 50% apports habituels) Conseils diététiques
Alimentation enrichie
Réévaluation à 1 semaine 
Si échec : CNO

Alimentation enrichie + CNO 
Réévaluation à 1 semaine 
Si échec : NE

Conseils diététiques
Alimentation enrichie et NE d’emblée 
Réévaluation à 1 semaine

Evaluation du :
– poids
– statut nutritionnel
– tolérance et observance du traitement
– évolution des pathologies sous-jacentes
– estimation des apports alimentaires spontanés

  • Traitement associé

Médicaments adjuvants  (alpha- cétoglutarate d’ornithine)
– limite le catabolisme protéique musculaire
– doit s’accompagner d’un apport protéino-énergétique suffisant
– son utilisation isolée n’est pas recommandée

Micronutriments
administration de calcium et de vitamine D ( 800- 1000 UI/j) 1

Activité physique 1  
– L’activité physique permet de potentialiser l’effet du programme de renutrition et d’améliorer l’autonomie
– Envisager l’encadrement par un kinésithérapeute

C) Suivi

Paramètres de suivi
Poids : 1 fois/semaine (pèse-personne adaptée à la mobilité du malade)
Apports alimentaires : lors de chaque réévaluation (méthode simplifiée «semi quantitative» ou calcul précis des ingesta sur 3 jours ou au moins sur 24h)
Albuminémie : 1 fois/ mois (sauf si valeur initiale normale)

D) Prévention 1

– Activité physique : à adapter aux possibilités du sujet âgé.
– Hygiène buccodentaire : permet de préserver les capacités de mastication et favorisent une alimentation diversifiée et suffisante.

Cotrimoxazole

Remarque sur les items de pharmaco
MedG n’a pas pour vocation de se substituer à une consultation du Vidal. Cependant, pour permettre aux étudiants consultant ce site d’avoir accès aux informations nécessaires à la préparation de l’ECN, les PRINCIPAUX effets indésirables, contre-indications et posologies sont référencés dans cette fiche.


Pharmaco – Infectieux
Fiche réalisée sans plan prédéfini
item 173


Dernières mises à jour
Avril 2019 : Relecture + mise à jour avec le référentiel des enseignants d’Infectiologie ECN Pilly 2018 – ajout du mode d’action du cotrimoxazole ; mise à jour du spectre d’activité, des effets indésirables et des indications – autres petites modifications  (Beriel)
février 2013 : création de la fiche (Thomas)
Sources
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1 : ECN Pilly 2018 – item 173 (référentiel des enseignants d’Infectiologie ; dernière version)



1) Caractéristiques des ATB 1

Il existe 4 caractéristiques principales pour chaque ATB, auxquelles s’ajoutent les effets indésirables

A) Mode d’action

Le Cotrimoxazole entraine une inhibition du métabolisme de l’acide folique (nécessaire à  la synthèse des acides nucléiques 0 )

B) Spectre

Résistance naturelle : anaérobies ; P.aeruginosa

Résistance acquise : pneumocoque ; entérobactéries

Spectre usuel : Staphylocoques ; Entérobactéries ; Listeria monocytogenes ; Pneumocystis jiroveci 

C) Pharmacodynamie

Mécanisme : Bactéricide
Type : ?

D) Pharmacocinétique

Absorption : Excellente

Diffusion : Excellente

Elimination : rénale (mais métabolisme hépatique)

E) Effets indésirables

Allergies
Cytopénies
Insuffisance rénale
Troubles digestifs 0
Rarement trouble neuro 0
Interaction médicamenteuse notamment compétition à l’albumine 0 (famille des sulfamides)

2) Molécules et indications 1

Seules les indications principales sont notés. Elles sont classées ainsi :
1- traitement de 1ere intention en règle générale 
2- traitement de 2e intention
A- traitement de 1ere intention, mais associé à un autre ATB

Cotrimoxazole
Médicaments Sulfaméthoxazole + triméthoprime 
Principales indications
(1= 1e intention ; 2= 2e intention ; A = association)
1- Infections urinaires (si antibiogramme favorable)
1- Prévention et traitement de la pneumocystose
2- Infections à Listeria (alternative à l’amoxicilline)

Cycline

Remarque sur les items de pharmaco
MedG n’a pas pour vocation de se substituer à une consultation du Vidal. Cependant, pour permettre aux étudiants consultant ce site d’avoir accès aux informations nécessaires à la préparation de l’ECN, les PRINCIPAUX effets indésirables, contre-indications et posologies sont référencés dans cette fiche.


Pharmaco – Infectieux
Fiche réalisée sans plan prédéfini
item 173


Dernières mises à jour
Avril 2019 : Relecture + mise à jour de la fiche avec le référentiel des enseignants d’Infectiologie ECN Pilly 2018 – ajout du mode d’action des cyclines, et des effets indésirables ; mise à jour du spectre d’activité ; autres petites modifications (Beriel)
février 2013 : création de la fiche (Thomas)
Sources
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1 : ECN Pilly 2018 – item 173 (référentiel des enseignants d’infectiologie, dernière version) [ATB non traité spécifiquement  dans le Pilly ECN, mais cité en exemple dans divers paragraphes dévoilant ainsi certaines de leurs caractéristiques]



1) Caractéristiques des ATB 1

Il existe 4 caractéristiques principales pour chaque ATB, auxquelles s’ajoutent les effets indésirables

A) Mode d’action

Les cyclines entrainent une inhibition de la synthèse des protéines bactériennes.

B) Spectre

Résistance naturelle 0 : Enterobacter ; Citrobacter ; Proteus mirabilis ; Providencia ; Serratia ; Pseudomonas ; Mycobacterium

Résistance acquise 0Staphylocoques ; streptocoques ; pneumocoques ; entérocoques ;  Haemophilus influenzae … 

Spectre usuel
– large, mais résistance en augmentation 0
– dont intra-cellulaire ++

C) Pharmacodynamie

Mécanisme : Bactériostatique !

D) Pharmacocinétique

Absorption : Excellente

Diffusion : Excellente dont intra-cellualire, (sauf dans le LCR 0)

Elimination : hépatique 0

E) Effets indésirables 0

– Troubles digestifs (Nausées ; vomissements ; épigastralgies ; diarrhée ; colites pseudomembraneuse
– Troubles cutanés : photosensibilisation cutanée ; photo-onychose
– Réactions allergiques
– Hypoplasies et dyschromies dentaires (fœtus)
– Troubles neurologiques (minocycline)
– Neutropénie ; thrombopénie ; aplasie médullaire ; effet anti-ADH (rares)

2) Molécules et indications 0 

Seules les indications principales sont notés. Elles sont classées ainsi :
1- traitement de 1ere intention en règle générale 
2- traitement de 2e intention
A- traitement de 1ere intention, mais associé à un autre ATB

Cyclines
Médicaments

Doxycycline ; Minocycline 

Principales indications 
(1= 1e intention ; 2= 2e intention ; A= Association )

1- Tularémie
1- Choléra 
A- Salpingite
1/2- Prévention paludisme

Imidazole

Remarque sur les items de pharmaco
MedG n’a pas pour vocation de se substituer à une consultation du Vidal. Cependant, pour permettre aux étudiants consultant ce site d’avoir accès aux informations nécessaires à la préparation de l’ECN, les PRINCIPAUX effets indésirables, contre-indications et posologies sont référencés dans cette fiche.


Pharmaco – Infectieux
Fiche réalisée sans plan prédéfini
item 173


Dernières mises à jour
Avril 2019 : Relecture + mise à jour avec le référentiel des enseignants d’Infectiologie ECN Pilly 2018 – ajout du mode d’action des imidazolés ; mise à jour du spectre d’activités et des indications ; ajout de la neuropathie et de l’effet antabuse de avec l’alcool aux effets indésirables – autres petites modifications (Beriel)
février 2013 : création de la fiche (Thomas)
Sources
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1 : ECN Pilly 2018 (référentiel des enseignants d’infectiologie, dernière version)



1) Caractéristiques des ATB 1

Il existe 4 caractéristiques principales pour chaque ATB, auxquelles s’ajoutent les effets indésirables

A) Mode d’action

Les imidazolés entrainent la formation de métabolites qui causent des lésions de l’ADN bactérien.

B) Spectre

Résistance naturelle
autres bactéries

Spectre usuel
– anaérobies  (sauf Actinomyces et Proprionibactérium
– Aérobies Gram négatif (Helicobacter pylori)
– Parasites : Entamoeba histolytica ; Giardia intestinalis ; Trichomonas vaginalis.

C) Pharmacodynamie

Mécanisme : Bactéricide
Type : concentration-dépendant

D) Pharmacocinétique

Absorption : Excellente

Diffusion :
– Excellente (poumons, reins, foie, peau, bile, LCR, salive, liquide séminal, secrétions vaginales )
– Traverse la barrière placentaire et passe dans le lait maternel.

Elimination : rénale mais métabolisme hépatique

E) Effets indésirables

– Troubles digestif (nausées ; vomissements ; douleurs abdominales )
– glossite, stomatite, goût métallique
– céphalées
– Effet antabuse avec l’alcool
– Neuropathie

2) Molécules et indications 1

Seules les indications principales sont notés. Elles sont classées ainsi :
1- traitement de 1ere intention en règle générale 
2- traitement de 2e intention
A- traitement de 1ere intention, mais associé à un autre ATB

Imidazole
Médicament Métronidazole

Principales indications
(1= 1e intention ; 2= 2e intention ; A = association)

1- Infections des bactéries anaérobies sensibles

1- Amœboses, trichomonoses urogénitales, vaginites non spécifiques, giardioses
1- Colites à Clostridium difficile non compliquées
A2 – éradication HP 0

Glycopeptide

Remarque sur les items de pharmaco
MedG n’a pas pour vocation de se substituer à une consultation du Vidal. Cependant, pour permettre aux étudiants consultant ce site d’avoir accès aux informations nécessaires à la préparation de l’ECN, les PRINCIPAUX effets indésirables, contre-indications et posologies sont référencés dans cette fiche.


Pharmaco – Infectieux
Fiche réalisée sans plan prédéfini
item 173


Dernières mises à jour
Avril 2019 : Relecture + mise à jour avec le référentiel des enseignants d’Infectiologie ECN Pilly 2018 – Ajout du mode d’action des glycopeptides ; mise à jour du spectre d’activité et des indications – ajout de l’intolérance veineuse aux effets indésirables – autres petites modifications  (Beriel)
Février 2013 : création de la fiche (Thomas)
Sources
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1 : ECN Pilly 2018 – item 173 (référentiel des enseignants d’infectiologie)




1) Caractéristiques des ATB 1
 

Il existe 4 caractéristiques principales pour chaque ATB, auxquelles s’ajoutent les effets indésirables

A) Mode d’action

Les glycopeptides inhibent la synthèse de la paroi bactérienne en bloquant la formation du peptidoglycane.

B) Spectre

Résistance naturelle
– Bactérie à gram négatif

Résistance acquise (très rare)
– entérocoques ; staphylocoques

Spectre usuel
– CG+ dont staphylocoques méti-S et méti-R
– Listeria ; Clostridium difficile

C) Pharmacodynamie

Mécanisme : Bactéricide (action lente)
Type : temps-dépendant

D) Pharmacocinétique

Absorption : nulle ! IV systématique (sauf traitement colite à Clostridium difficile )

Diffusion :
– bonne dans les séreuse (plèvre ; péritoine ; péricarde )
– modeste dans l’os et le poumon
– nulle dans LCR (sauf si méningite)

Elimination : rénale

E) Effets indésirables

2 principaux :
– Intolérance veineuse (phlébite)
– néphrotoxicité
– Red Man Syndrom (si perfusion trop rapide de vancomycine)

2) Molécules et indications 1

Seules les indications principales sont notés. Elles sont classées ainsi :
1- traitement de 1ere intention en règle générale 
2- traitement de 2e intention
A- traitement de 1ere intention, mais associé à un autre ATB

Glycopeptide
Médicaments Vancomycine
Principales indications
(1= 1e intention ; 2= 2e intention ; A = association)
1- Infections graves à Staphylocoques méti-R
2- Infections graves à staphylocoques méti-S (si allergie aux Péni M )
2- Infection graves à streptocoque, entérocoque, pneumocoque (si allergie aux β-lactamines)
1-Traitement des colites à Clostridium difficile compliquées(Vancomycine per os)
2- Episodes fébriles chez les neutropéniques

Fluoroquinolone

Remarque sur les items de pharmaco
MedG n’a pas pour vocation de se substituer à une consultation du Vidal. Cependant, pour permettre aux étudiants consultant ce site d’avoir accès aux informations nécessaires à la préparation de l’ECN, les PRINCIPAUX effets indésirables, contre-indications et posologies sont référencés dans cette fiche.


Pharmaco – Infectieux
Fiche réalisée sans plan prédéfini
item 173


Dernières mises à jour
Avril 2019 : Relecture + mise à jour avec le référentiel des enseignants d’Infectiologie ECN Pilly 2018 – Ajout du mode d’action ; mise à jour du spectre d’activité et des indications – autres petites modifications (Beriel)
février 2013 : création de la fiche (Thomas) (
Sources
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1 : ECN Pilly 2018 – item 173 (référentiel des enseignants d’infectiologie, dernière version)


Regroupe 2 familles de fluoroquinolone (FQ) :
– FQ classique
– FQ avec activité anti-pneumococcique (FQAP)

1) Caractéristiques des ATB 1 

Il existe 4 caractéristiques principales pour chaque ATB, auxquelles s’ajoutent les effets indésirables

A) Mode d’action

Les fluoroquinolones inhibent l’élongation de l’ADN bactérien.

B) Spectre

Résistance naturelle
– entérocoque, listéria
– Bactéries anaérobies (pour la plupart)
– streptocoque (pour FQ classique) 0

Résistance acquise : variables
– Staphylocoques méti-R
– Gonocoque
N.B : Il ne faut pas prescrire de fluoroquinolones en cas d’infections à entérobactérie résistante à l’acide nalidixique ou à la norfloxacine !

Spectre usuel

Fluoroquinolones classiques Fluoroquinolones à activité anti-pneumococcique 
Spectre usuel Entérobactéries ; bactéries intracellulaires ; Staphylocoques méti-S ; Haemophilus influenzae ; Moraxella catarrhalis idem FQ classique + Pneumocoque

C) Pharmacodynamie

Mécanisme : Bactéricide
Type 0 :
– concentration-dépendant sur gram négatif
– temps-dépendant sur gram positif

D) Pharmacocinétique

Absorption : excellente (sauf Ciprofloxacine, 70%). PO dès que possible

Diffusion : très bonne, dont intra-cellulaire

Elimination : rénale (sauf ciprofloxacine, hépatique)

E) Effets indésirables

Nombreux et potentiellement grave !!

Digestif 0
– nausée/vomissement
– diarrhée

Neuro
– confusion (personnes âgées)
– convulsion
– hallucination

Hépatique
– Hépatite toxique
– insuffisance hépatique 0

Ostéo-musculaire
– tendinopathie jusqu’à rupture
– arthralgie / myalgie 0

Cardio-vascu
– allongement du segment QT jusqu’à torsade de pointe
– hypotension 0

Autre : Phototoxicité

2) Molécules et indications 1 

Remarques importantes 
– Eviter la prescription en cas de traitement par FQ dans les 6 mois (risque de résistance accrue)
– Limiter la prescription aux cas indispensables (EI nombreux, coût écologique important)

Seules les indications principales sont notés. Elles sont classées ainsi :
1- traitement de 1ere intention en règle générale 
2- traitement de 2e intention
A- traitement de 1ere intention, mais associé à un autre ATB

Fluoroquinolones
Médicaments Ofloxacine ; Ciprofloxacine (classiques)
Lévofloxacine, moxifloxacine (récentes, activité anti-pneumococcique)
Principales indications
(1= 1e intention ; 2= 2e intention ; A = association)
Utilisées après documentation uniquement !!
2- Infections urinaires masculines, cystite, pyélonéphrite (les FQ peuvent être utilisés ici en probabilistes)
1- Infections génitales (salpingite, endométrite)
1- Infections digestives (fièvre typhoïde ; diarrhée aiguë à bactérie invasive)
2- Infections ORL (FQ anti-pneumococciques)
1- Légionellose grave