Anaphylaxie

Dermato UrgencesImmunologie
Fiche réalisée selon le plan MGS 
Item 333


Dernières mises à jour
– Mai 2019 : Relecture + mise à jour avec les référentiels des enseignants de pneumologie CEP 6e édition 2018 et de dermatologie CEDEF 7e édition 2017 – Pas de modifications importantes (Beriel)
– Juin 2015 : Création de la fiche (Thomas)
Sources
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : CEP 6e édition 2018 – item 333 (référentiel des enseignants de pneumologie, dernière version)
1B : CEDEF 7e édition 2017 – item 183  (référentiel des enseignants de dermatologie, dernière version)
Prise en charge d’un choc anaphylactique, 2010 (Recommandations pour la pratique clinique, SFAR)
Conduite à tenir après le traitement d’urgence d’une suspicion d’anaphylaxie, oct. 2003 (Fiche mémo HAS)


1) Généralités 1A 

Définition : « association de symptômes cardio-vasculaires, respiratoires, cutanés ou digestifs mettant en jeu le pronostic vital, d’apparition immédiate après le contact avec l’allergène ou des facteurs initiateurs non allergiques. »

Physiopathologie : la réaction anaphylactique est une réaction immunologique aigüe par activation des mastocytes et basophiles. Depuis 2006, on distingue les causes :
allergique : activation IgE- dépendante. Production d’IgE spécifique par les LB suite à la présence d’un allergène donné. Nécessite une sensibilisation préalable.
Non allergique :  activation non IgE-dépendante. La substance est directement responsable d’une activation des mastocytes et PN basophile. Ne nécessite pas de sensibilisation préalable.

Epidémiologie (hors situation per-opératoire) :
–  10 à 20 réactions sévères / an / 100 000 habitants
– 75 décès / an en France

Etiologies :
– allergies vraies : alimentaire, médicamenteuse, de contact, par venin et d’effort (cf liste des substances allergènes)
– Urticaire aquagénique 0
– Anaphylaxie Idiopathique (20 – 30 % des cas )

 2) Diagnostic 1A 

Clinique Paraclinique
Association de 3 critères : 
– Gène respiratoire «haute» et/ou CAAG et/ou choc mettant en jeu le pronostic vital
– Manifestations cutanéomuqueuses
– Début brutal et progression rapide des symptômes
Augmentation de la Tryptase sérique (test à postériori)

A ) Clinique

  • Anamnèse

Chronologie
– +/- notion de sensibilisation préalable
– notion de contact récent avec une substance allergène (souvent 5 min en cas de prise médicamenteuse, 15 min en cas de piqures, 30min en cas d’allergie alimentaire). Au maximum, <24h

  • Signes clinique

Cardiovasculaire
– hypotension artérielle
– tachycardie
– pâleur, hypotonie, malaise, lipothimie
– Trouble du rythme ou de la conduction
– Infarctus du myocarde
– jusqu’à arrêt cardiaque

Cutanée et muqueuse
– prurit (intense, initial)
– Rash cutané
– urticaire superficiel
– angio-œdème dont sa forme la plus grave, l’œdème de Quincke
Attention, peuvent être absent !!

Respiratoire
– tableau d’asthme aigue grave
– symptome du à un œdème de Quincke : dyspnée, dysphonie, dysphagie, raucité de la voie, tirage, cornage…

Digestive (signe de gravité)
– Hypersiallorhée
– Nausée, vomissement
– Colique, diarrhée

  • Classification

Selon Ring et Messner, on distingue 4 stades 1B

Grades de sévérité Symptômes
I Signes cutanéomuqueux, érythème, urticaire et/ou angio-œdème
II Atteinte multiviscérale modérée : signes cutanéomuqueux ± hypotension artérielle ± tachycardie ± toux ± dyspnée ± signes digestifs
III Atteinte mono ou multiviscérale : collapsus cardio-vasculaire, tachycardie ou bradycardie ± troubles du rythme cardiaque ± bronchospasme ± signes digestifs
IV Arrêt cardiaque

B) Paraclinique

Aucun test diagnostic ne peut certifié une anaphylaxie dans un délai utile à la prise en charge en urgence. Le diagnostic sera donc posé sur la clinique.

A postériori, on établi le diagnostic par le dosage de la tryptase sérique (systématique) :
– à H0, H1-2 et H24
– toute élévation du taux établi le diagnostic (même si les valeurs restent dans la limite normale)

Autres prélèvements
– histamine : très vite indétectable (½ vie de 15 minutes)
-IgE anti-AQ : dès que possible 2

C) Différentiel

Selon la symptomatologie prédominante

DD d’un choc 
– choc cardiogénique, septique, hémorragique
– malaise vagale, hypoglycémie, mastocytose

DD de l’œdème de Quincke isolé
– Syndrome cave supérieur
Erysipèle du visage
– Angio-œdème à bradykinine
– Inhalation d’un corps étranger

3) Evolution 1A

L’évolution est très rapide !  « Plus la réaction survient vite, plus le risque qu’elle soit sévère est élevé ». Le risque est évidemment le décès.

Attention, il existe des réactions biphasiques (amélioration transitoire des symptomes avant une aggravation)

4) PEC 

A ) Bilan 0

  • Bilan de gravité

Toute réaction anaphylactique est une urgence, avec risque d’évolution très rapide vers une forme grave. On notera les signes de gravité suivant :

Principaux signes de gravité d’une urticaire  0Interrogatoire
– Gènes à la déglutition, phonation ou respiratoire
– Symptômes gastro-intestinaux persistant (douleurs abdominales, diarrhées)
Examen physique
– Tachycardie, hypoTA, hypoxémie (SpO2)
– Lésions cutanées d’urticaire généralisée
– Oedème de la glotte +++
– Stridor (œdème laryngé) ou sibilants (bronchospasme)

Recherche de facteur de risque de réaction anaphylaxique grave
– terrain à risque : maladie cardio-pulmonaire (dont asthmatique ++), mastocytose
– circonstance à risque : effort, consommation d’alcool, infections aigüe, fièvre, stress
– prise de béta-bloquant, d’AINS
– réaction initiale sévère
– type d’allergène

  • Bilan étiologique : recherche de l’allergène

Il repose sur un bilan allergologique à 4-6 semaines 2

B ) Traitement immédiat 1A

URGENCE ABSOLUE

Hospitalisation : systématique, avec transport par SAMU, pour surveillance initiale
– 6h minimum 2, en cas de grade 1
– 24h minimum dans les cas sévères

Mesures immédiates (dès le grade 2)
– Arrêt du facteur déclenchant
– Adrénaline en urgence par voie IM (voie IV réservé aux spécialistes ou si grade 4)
– O2-thérapie selon saturation et contrôle des voies aeriennes supérieur
– Eventuellement prise en charge d’un bronchospasme (cf fiche asthme)
– Remplissage vasculaire (cf choc)

(Pour une PEC détaillée : cf ref. des enseignants de pneumo 1A)

Traitement par anti-histaminique : à visée symptomatique, pendant 1 semaine 1B

C ) PEC au décours 1A

Mesures générale
– Eviction de l’allergène causal à vie (si possible)
– Réalisation d’une consultation d’allergologie à 4-6 semaines pour une PEC diagnostic, thérapeutique et éducationnelle !
– Déclaration de l’allergie médicamenteuse au centre de pharmaco-vigilance
– Trousse d’urgence avec seringue auto-injectable (avec information et éducation !)
– si ttt par Beta-bloquant : remplacement par une autre classe médicamenteuse !

L’immunothérapie de désensibilisation est proposée en cas d’allergie grave
– au venins d’hymnoptère
– à certains médicaments indispensables

Urticaire chronique spontanée

Dermato
Fiche réalisée selon le plan MGS 
Item 183


Dernières mises à jour
– Mai 2019 : Relecture + mise à jour avec les référentiels des enseignants de dermatologie CEDEF 7e édition 2017 et de pneumologie CEP 6e édition 2018 – modification de la définition ; autres petites modifications  (Beriel)
– Juin 2015 : création de la fiche (Thomas)
Sources
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A  : CEDEF 7e édition 2017 – Item 183 (référentiel des enseignants de dermatologie,  dernière version)
1B : CEP 6e édition 2018 – item 333 (référentiel des enseignants de pneumologie, dernière version)
: Prise en charge de l’urticaire chronique, 2003 (CC de la SFD. Version longue)
: Augey F, Nicolas JF. Chronic spontaneous urticaria is not an allergic disease. Eur J Dermatol. 2011, 21:349-53.
:  Management of urticaria – Update 2013 (EAACI GA²LEN EDF WAO guideline)


1) Généralité 1A 

Def : Urticaire chronique d’apparition spontanée ou favorisée par des stimuli différents en fonction des poussées.

L’urticaire chronique spontané est la forme d’urticaire chronique la plus commune. C’est une pathologie due à la fragilité des mastocytes cutanés, entrainant la libération d’histamine . Elle est multifactorielle
– facteur génétique
– facteur environnementaux (=stimuli)
– facteurs immunologiques

Stimuli = Causes sous-jacentes 

Les différents stimuli décrit sont :
– Stress , chaleur , fatigue 0
– Infection (toxocarose par ex)
– Médicaments (AINS, Acide acétylsalicylique etc.)
– Aliments histamino-libérateurs 0
– Thyroïdite

Le plus souvent, le stimuli n’est pas identifié (UCS de cause inconnu) 0.

 2) Diagnostic 0 

Clinique Paraclinique
Urticaire superficielle ou profonde
Absence de signes généraux

                 –

A ) Clinique

Terrain : souvent terrain atopique ou auto-immun

Formes cliniques 

– urticaire superficielle 1A : éruption cutanée prurigineuse, faites de lésions migratrices et fugaces (<24h, souvent <1h) sous forme de papules érythémateuses. Apparition souvent brutale et disparition sans laisser de traces. Prurit intense.

– angio-œdème 1A (= urticaire profonde) : Oedeme hypodermique réalisant une tuméfaction ferme mal limitée et douloureuse. Touche préférentiellement les paupières, lèvres, extrémités des membres, souvent de manière symétrique.

– formes particulières
>Urticaire annulaire : lésions polycycliques d’extension centrifuge avec guérison centrale
>Urticaire ecchymotique chez l’enfant

Il n’existe souvent aucun signe systémique !

B) Paraclinique

Aucun examen complémentaire n’est utile, et ne permet de confirmer le diagnostic.

C) Différentiel

Autres causes d’urticaire chronique (cf fiche OD devant un UC)
– urticaire bradykinique
– vascularite urticairienne
– syndrome auto-inflammatoire
– allergie de contact répété (latex, produit cosmétique)

DD Angio-oedèmes récidivants isolés
– Infections de contiguité (dentaires, sinusiennes)
– Œdème systémique (syndrome néphrotique, insuff cardiaque), syndrome cave supérieur

3) Evolution 0

Toujours bonne évolution, avec bonne sensibilité aux anti-histaminique et guérison après quelques années

4) PEC 

A ) Bilan 0

  • Bilan de gravité

Recherche de signes évoquant une complication aigüe grave de l’urticaire :  l’anaphylaxie 

Cette complication ne concerne jamais l’UCS et doivent faire revoir le diagnostic.

  • Recherches de causes sous-jacentes

Clinique : On notera
– Origine alimentaire : troubles dyspéptique post-prandiaux
– Origine médicamenteuse : Angio-œdème récidivant de la lèvre ou sphère ORL
– Eventuel signe de thyroïdite, contexte de toxocarose…

Paraclinique 1A, 2 :
En l’absence de signe d’orientation clinique, bilan seulement en cas d’échec du traitement anti-H1 (après 4-8 semaines) :

Bilan étio devant une urticaire chronique, en cas d’échec des anti H1
NFS, CRP, Dosage anticorps anti-thyroperoxydase (+ TSH si positif 0) , électrophorèse des protides sanguins 0

Remarque : le bilan est le plus souvent négatif et ne doit pas être répéter !

B ) Traitement 1A

(Voir la fiche thérapeutique sur les anti-H1)

En première ligne
– Monothérapie AntiH1 2nde génération pendant au moins 3 mois à la posologie de l’AMM
– soutient psy 0

En cas d’échec du traitement après 4-6 semaines :
– Changement d’antiH1 OU
– Bithérapie : ajout antiH1 1ère génération
– Augmentation de la posologie jusqu’à 4 fois la dose de l’AMM

Nouvel échec du traitement à 8 semaines 0
– Doxépine, antiH2, antileucotriène à discuter

N.B : Eviction du ou des facteurs déclenchants /aggravants !

  • Remarques

Place des corticoïdes systémiques : Pas de corticoïdes systémiques dans le traitement des exacerbations d’urticaire chronique même si œdème du visage associé car risque d’induire une corticodépendance  3

Causes d’echec des anti-H1 : En cas d’échec des anti-H1, on recherchera  0
– défaut d’observance
– prise intermittente de corticoïdes, responsable d’une corticodépendance
– consommation excessive d’AINS, caféine, alcool
– infiltrat cellulaire dermique (par une biopsie cutanée)

Reco européennes : On notera que les recommandations françaises et européennes pour la prise en charge de l’urticaire chronique résistante aux antiH1 diffèrent légèrement 2,4

urticaire chronique résistante

Urticaire chronique induite

Dermato
Fiche réalisée selon le plan MGS 
Item 183


Dernières mises à jour
– Mai 2019 : Relecture + mise à jour avec les référentiels des enseignants de dermatologie CEDEF 7e édition 2017 et de pneumologie CEP 6e édition 2018 – modification de la définition ; mise à jour de la clinique et autres petites modifications (Beriel)
– Juin 2015 : création de la fiche (Thomas
Sources
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A  : CEDEF 7e édition 2017 – item 183  (référentiel des enseignants de dermatologie, dernière version)
1B : CEP 6e édition 2018 – item 333 (référentiel des enseignants de pneumologie, dernière version)
2  : L’urticaire solaire – Solar urticaria – H. Adamski pour la Société française de photodermatologie (SFPD)


1) Généralité 1A 

Def  : Urticaire chronique provoquée par un stimulus reproductible et ne se produisant qu’en présence de celui-ci.

L’urticaire chronique induite est due à la libération d’histamine par les mastocyte suite à un stimuli extérieur identifié

Stimuli = causes sous-jacentes

Urticaire physique
– dermographisme
– au froid*
– retardé à la pression
– solaire
– cholinergique

* un urticaire au froid doit faire rechercher une cause sous-jacente (cryogglobulinémie) 0

Autres UCI
Urticaire de contact (hors allergie 0
– Urticaire aquagénique
– Urticaire due aux vibrations
– Urticaire à la chaleur

 2) Diagnostic 0

Clinique Paraclinique
Urticaire superficielle ou profonde Test de provocation

A ) Clinique 1A

Anamnèse : recherche d’un facteur déclenchant !

Formes cliniques : On retrouve les mêmes formes que pour l’urticaire chronique spontanée. Il existe cependant quelques spécificités cliniques :

Situation Clinique
Dermographisme urticarien
(Urticaire factice)
– Terrain; enfant ; adulte jeune
– Stries urticariennes survenant suite à un frottement des vêtements, à une friction de la peau, à un grattage.
Urticaire cholinergique – Petites papules érythémateuses de 1 à 5 mm de diamètre (partie supérieure du corps +++)
– Déclenchement par l’effort physique, la sudation, une douche chaude, les émotions.
Urticaire au froid

– Urticaire superficielle ou profonde déclenchée par un contact avec de l’eau ou des objets froids.
– Signes de gravité : angio-œdème, manifestations systémiques, choc, réaction oropharyngée 

Urticaire solaire Lésions survenant après exposition au soleil des zones habituellement couvertes (tronc, bras, pied etc. 0 )
Urticaire retardée à la pression – Lésions infiltrées, profondes et douloureuses survenant 4 à 8 heures après une pression ou un appui prolongé sur une partie du corps ( fesses, épaules, pieds etc.)
– Signes associés : manifestations systémiques (fièvre, arthralgies, céphalées etc.)
Urticaire aquagénique !! Risque de choc anaphylactique à l’immersion dans l’eau 0

B) Paraclinique

Un test de provocation est systématique pour confirmer le diagnostic. Il sera réalisé selon l’orientation étiologique.
Urticaire chronique - tests physique 2

C) Différentiel

Il s’agit des même que l’urticaire chronique spontanée (voir fiche)

3) Evolution 0

Toujours bonne évolution, avec bonne sensibilité aux anti-histaminique et guérison après quelques années

On notera le risque d’anaphylaxie non IgE-dépendante dans l’urticaire aquagénique !

4) PEC 

A ) Bilan 0

  • Bilan de gravité

Recherche de signes évoquant une complication aigüe grave de l’urticaire : l’anaphylaxie

Cette complication ne concerne que l’urticaire aquagénique, ils doivent faire souvent revoir le diagnostic.

  • Recherches de causes sous-jacentes

Cf partie diagnostic

B ) Traitement 1A

Idem urticaire chronique spontanée , avec mesures d’éviction du facteur déclenchant si possible

Urticaire chronique (OD)

Dermato
Fiche réalisée selon le plan OD
Item ECNi 183


Dernières mises à jour
– Mai 2019 : Relecture + mise à jour avec les référentiels des enseignants de dermatologie CEDEF 7e édition 2017 et de pneumologie CEP 6e édition 2018 – modifications relatives à la forme (Beriel)
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0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A  : CEDEF 7e édition 2017 – item 183 (référentiel des enseignants de dermatologie, dernière version)
1B  : CEP 6e édition 2018 – item 333 (référentiel des enseignants de pneumologie, dernière version)
: Maurer et al, Practical algorithm for diagnosing patients with recurrent wheals or angioedema

Urgences
Etiologiques Cliniques
Anaphylaxie Signes d’état de choc

Déf 0 : Urticaire évoluant depuis plus de 6 semaines, soit de manière quasi-quotidienne (u. chronique), soit >3 poussées avec intervalle libre (u. récidivant). Pour les formes cliniques, cf fiche UCS)

Remarque : abréviations utilisées dans cette fiche
– UCS/UCI = Urticaire Chronique Spontanée / Induite
– US = Urticaire Superficielle ou plaque urticairienne
– AO = Angio-Oedeme ou urticaire profond

1) Etiologies 0

On peut les différentier selon leur physiopathologie.

  • Causes histaminiques
Etio Clinique Paraclinique
UCS US et/ou AO
Prurit ++
± facteur déclenchant (infection, stress)
UCI US et/ou AO
prurit +++
Facteur déclenchant !
Test de provocation
  • Autres causes
Etio Clinique Paraclinique
UC bradykinique ∗ AO isolé
± durée prolongée, douleur abdominales
ATCD familiaux
Vascularite urticarienne ¤ US ± AO 
Lésion fixe, peu prurigineuse, signes de vascularite (purpura, livédo, nodules, arthralgies, myalgies)
Biopsie cutanée
Bilan immunologique
Syndrome anti-inflammatoire ♦ US isolé
Signes systémiques
Syndrome inflammatoire biologique
Autres selon syndrome 

* Types d’UC bradykinique : Déficit héréditaire / acquis en C1-esterase ; AO aux IEC/ARA II

¤ Principales vasculites urticariennes : syndrome de Mac Duffie, lupus, sclérodermie, SGS, PR

♦ Principaux syndromes auto-inflammatoires : Syndrome de Schnitzler, maladie de Still, fièvres récurrentes héréditaires

  • A part : allergie vraie (IgE)

les urticaires aigües allergiques (IgE) récidivantes, notamment les allergies de contacts répétés (latex, produit cosmétique, bijoux…)

 2) Orientation diagnostique 

A) Clinique 0

> Type d’urticaire : Superficiel et/ou profond ? 2

US isolée US + AO AO isolé
UCS
UCI (sauf UCI retardée à la pression)
Vascularite urticarienne
Syndrome auto-inflammatoire
UCS
UCI (sauf dermographisme et urticaire cholinergique)
Vascularite urticarienne 
UCS
UCI retardée à la pression
AO bradykinique

> Signes cliniques spécifiques selon la pathologie

Types physio Urticaire Signes généraux Terrain
Histaminique Mobile, fugace, souvent < 2 heures, érythème associé, très prurigineuse Très peu ! Atopie
Facteur déclenchant
Bradykinique > 48 heures Parfois crise abdominale Histoire familiale
Prise IEC/ARA II/ Œstrogène
Vascularite urticarienne Fixe, > 24 heures Signes systémiques
Syndrome auto-inflammatoire Papule plus solide, quelques heures
Peu de prurit (surtout douleur)
Fièvre, douleur articulaire, malaise Histoire familiale

> Remarques :
– Les UCS et UCI sont extrêment fréquentes par rapport aux autres formes d’urticaire chronique
– La réponse au ttt spécifique a également valeur de test diagnostic

B) Paraclinique 0

Les examens paracliniques seront guidés selon la suspicion clinique
– UCS : aucun examen en première intention
– UCI : test de provocation
– UC bradykinique : dosage pondéral et fonctionnel du C1-inh
– Vasculite urticairienne : biopsie cutanée
– Syndrome auto-inflammatoire : test spé selon pathologie

C) Synthèse 2

Urticaire chronique

Urticaire aiguë (OD)

Dermato
Fiche réalisée selon le plan OD
Item 183


Dernières mises à jour
– Mai 2019 : Relecture + mise à jour avec les référentiels des enseignants de dermatologie CEDEF 7e édition 2017 et de pneumologie CEP 6e édition 2018 – mise à jour du diagnostic différentiel et du traitement symptomatique – autres petites modifications (Beriel)
– Juin 2015 : création de la fiche (Thomas)
Sources
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : CEDEF 7e édition 2017 – item 183 (référentiel des enseignants de dermatologie, dernière version)
1B : CEP 6e édition 2018 – item 333 (référentiel des enseignants de pneumologie, dernière version)
2  : Prise en charge de l’urticaire chronique, 2003 (CC de la SFD. Version longue)

!! URGENCES !!

Urgences
Etiologique Clinique
Anaphylaxie Signes d’état de choc

Déf 1A : Urticaire évoluant depuis moins de 6 semaines, souvent la première manifestation. On distingue

urticaire superficielle : éruption cutanée prurigineuse, faite de lésions migratrices et fugaces (<24h) sous forme de papules œdémateuses comme des piqûres d’orties, rosées ou  érythémateuses, à bordure nette, de quelques millimètres à plusieurs centimètres de diamètre. Ces lésions restent isolées ou confluent en larges plaques à contours géographiques.

angio-oedème (= urticaire profonde) : Oedeme hypodermique blanc rosé, non prurigineux réalisant une tuméfaction ferme mal limitée et douloureuse (parfois sensation de tension). Touche préférentiellement les paupières, lèvres, extrémités des membres, organes génitaux externes, souvent de manière symétrique 0. La localisation laryngo-pharyngée est de mauvais pronostic. L’œdème régresse en moins de 72 heures sans séquelles.

Remarque 2 : il existe quelques formes particulières
– Urticaire annulaire : lésions polycycliques d’extension centrifuge avec guérison centrale
– Urticaire ecchymotique chez l’enfant
– Œdème de Quincke : angio-edème grave qui touche les muqueuses de la sphère ORL et la région du cou 1B

1) Etiologies 1A

  • Allergie vraie

Réaction immunologique : principalement hypersensibilité de type 1 = IgE dépendant
– Nécessite une sensibilisation préalable
– Réaction aiguë, survenant dans les minutes à 2 h suivant l’exposition allergénique
– Régresse dans les heures suivantes (une urticaire > 24h n’est souvent par allergique)

Etio Clinique Paraclinique
Urticaire de contact – Lésions urticariennes localisées à la zone de contact entre la peau et une substance (substances végétales et animales, médicaments, cosmétiques, aliments, latex, etc.)
– Signes associés : manifestations systémiques voire choc anaphylactique
Tests cutanés ouverts ; Prick tests ; dosage des IgE spécifiques
Urticaire alimentaire – Lésions urticariennes apparaissant à la suite de l’ingestion d’un aliment (Quelques minutes à moins de 2 heures)
– Signes associés : ± manifestations orales (précédant les lésions) ; signes d’anaphylaxie (> grade II)  ; tableau de choc.
– Résolution des symptômes en moins de 12 heures et récidive à chaque prise de l’aliment incriminé (quelque soit la quantité)
Prick tests (avec des extraits standardisés ou des produits natifs) ; Dosage des IgE spécifiques ; Test de provocation par voie orale en double insu
Urticaire médicamenteuse – Lésions urticariennes apparaissant à la suite de la prise d’un médicament sans préjugé du mode d’administration (antibiotiques ; AINS ; anesthésiques généraux ; vaccins etc.)
– Délai d’apparition des symptômes : moins de 45 minutes après la prise du médicament
– Les symptômes (sévérité > grade II) durent moins de 24 heures
Prick tests ; intradermoréaction ;dosage des IgE spécifiques ; ± réintroduction du médicament
Urticaire par piqûre d’insecte – Lésions urticariennes ± associées à des manifestations d’anaphylaxie
– Notion de piqûre d’hyménoptères (abeilles ; guêpes ; frelons ; bourdons)
Prick tests ; intradermoréaction (avec des extraits standardisés de venin) ; dosage des IgE spécifiques.

Pour plus de détails, cf liste des substances allergènes

N.B : Ces étiologies peuvent aussi être dues à une “fausse” allergie (mécanisme non immunologique). Les tests allergologiques ne sont pas utilisés dans ce cas .

Réaction non immunologique = « non allergique »
– Amines biogène : histamine ++ (apport exogène ou histaminolibération), tyramine
– Acétylcholine 0 , bradykinine
– Activation du métabolisme de l’acide arachidonique (ex : AINS)

  • Post-infectieuses
Etio Clinique Paraclinique
Infection virale (EBV, CMV, Hépatites etc.) Triade de Caroli : céphalée ; arthralgie ;et urticaire Sérologie
Infections des voies aériennes supérieures  Terrain : enfant ++ Bilan infectieux 0
Parasitoses (giardiase ; ascaridiase ; toxocarose etc.) Selon la parasitose NFS(Hyperéosinophilie)
  • Remarque : diagnostic différentiel 1A

Les diagnostics différentiels de l’urticaire concernent toutes les lésions d’aspect urticarien mais ayant un caractère fixe, persistant + ++ ou étant non prurigineuses 0

DD des plaques urticariennes typiques :
– Piqûres d’insectes
– Dermatose bulleuse auto-immune  (stade pré-bulleux)
– Erythème polymorphe

DD devant urticaire atypique (peu ou non prurigineuse, fixe)
– Vascularite urticarienne
– Maladie de Still
– Etc.

DD de l’angio-œdème isolé :
– Eczéma aigu du visage (suintement ++)
– Œdème infectieuse, inflammatoire, endocrinienne, médicamenteuse, auto-immune ou tumorale.

Remarque : ne pas oublier les manifestations initiales d’une forme chronique pouvant entraîner des complications aigüe, notamment l’urticaire aquagénique 0

 2) Orientation diagnostique 1A 

A) Clinique

Anamnèse : recherche de signes étiologiques (cf tableau). En particulier, la chronologie et la recherche d’un facteur déclenchant.

Clinique : Le gonflement des lèvres ou de la sphère oro-pharyngée oriente chez l’enfant vers une cause alimentaire, et chez l’adulte vers un angio-œdème médicamenteux

B) Paraclinique

– Aucun bilan systématique en cas d’urticaire aigue
Explorations allergologiques uniquement si suspicion d’allergie vraie et/ou anaphylaxie

Remarque : Le bilan est le plus souvent négatif et ne doit pas être répéter !

C) Arbre décisionnel 0

Urticaire aigüe

3) Traitement symptomatique 1A

!! Recherche de signes évoquant une complication grave : l’anaphylaxie  !!

En présence d’une urticaire superficielle et/ou angio-œdème sans atteinte muqueuse ni systémique :
– Anti H1 de 2e génération par voie orale ou injectable (si poussée intense)
– Poursuite à la posologie de l’AMM : 1/j pendant 1 à 2 semaines
– Un traitement par corticoïdes systémique n’est pas recommandé (risque de rechute et d’induire une corticodépendance) 0

En cas d’anaphylaxie : cf fiche anaphylaxie

N.B : Dans tous les cas, éviction du ou des facteurs déclenchants !!

Anti-histaminique


Dermato
Thérapeutique
Fiche réalisée sans plan prédéfini


Dernières mises à jour
 Mai 2019 : Relecture + modifications relatives à la forme (Beriel)
– décembre 2014 : création de la fiche (Thomas)
Sources
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1 : (absence de référentiel d’enseignant traitant ce sujet)
: VIDAL
: Liste des médicaments contre-indiqués en cas de QT long (association du syndrome du QT-long)
: Avis sur les médicaments (HAS)
CRAT
Liste des médicaments potentiellement inappropriés pour les personnes âgées (centre hospitalier Toulon)
Urticaire chronique (Rev Med Suisse 2008)


1) Physiologie 0

Cibles des antihistaminiques anti-H1 et effets biologiques

  • Effets communs

Fibre nerveuse : action anti-prurigineuse
Endothélium : action anti-œdémateuse (inhibe l’augmentation de la perméabilité capillaire)

  • Effets propres à certains anti-H1

SNC : effet sédatif (somnolence, céphalée)
Récepteurs muscariniques (blocage) : effet atropinique (= action anticholinergique)
. sécheresse buccale
. rétention urinaire, constipation
. tachycardie
. trouble de l’accommodation (flou visuel)
Cardiaque : Allongement possible de l’espace QT (risque de torsade de pointe)

 2) Types d’anti-histaminique 0

AMM Urticaire Effet sédatif 2 Effet atropinique 2 Effet cardiaque 2,3 AMM chez l’enfant 4 Grossesse 5

Anti H1 1ere génération 
=
AMM en 2e intention

Mequitazine
(Primalan ®)
+ + + Pas de limite d’âge  Déconseillé
Hydroxyzine
(Atarax ®)
+ + + 12 ans Déconseillé
Dexchlorphéniramine (Polaramine ®) + + + 30 mois 2 Déconseillé
Alimémazine
(Théralène ®)
+ + + 12 mois Déconseillé
Anti H1 2nde génération
=
AMM en 1ere intention
Cétirizine (Zyrtec ® ;  Virlix ®) f + 6 ans +
Lévocétirizine
(Xyzall ®) 
f 2 ans +
Loratadine
(Clarityne ®)
f + 2 ans +
Desloratadine
(Aerius ®) 
f 1 an +
Féxofénadine
(Telfast ®)
f 12 ans +
Mizolastine
(Mizollen ®)
à forte dose + 12 ans Peu de données
Bilastine
(Bilaska ®) 
f 12 ans Peu de données
Rupatadine
(Wystamm ®)
f 12 an Peu de données

f : faible

3) Modalités de prescription et contre-indications 0

Terrain Précautions à respecter
– Insuffisance hépatocellulaire
– Insuffisance rénale
Anti H1 sédatifs à prescrire avec une posologie plus faible 2,7
– Glaucome 2,6
– Troubles urétro-prostatiques 2,6 
– Cardiopathie décompensée 2,6
– Myasthénie
– Démence 6
Anti H1 avec effet atropinique contre indiqués 2,6
Cardiopathie, risque de torsade de pointe (QT long, mdc arythmogène, hypomagnésémie, hypokaliémie) Anti H1 avec effet cardiaque contre indiqués 3
Sujets âgés Anti H1 avec effet atropinique déconseillés 
Agranulocytose liée à la prise de phénothiazines 2  Anti H1 phénothiazines contre indiqués :
– Mequitazine 
– Dexchlorphéniramine 
Grossesse – Hydroxyzine et Dexchlorphéniramine : peu de données, utilisation ponctuelle uniquement 5
– Pour le traitement au long cours, préférer un anti H1 non atropinique et peu sédatif quelque soit le terme :
– Cétirizine
– Desloratadine
– Féxofénadine
– Lévocétirizine
– Loratadine
Enfant > 12 ans Posologies identiques à celles de l’adulte 4

Remarque : Conduite à tenir en cas de tests allergiques 2
Le traitement doit être interrompu au moins 5 jours (7 jours chez le sujet âgé) avant la réalisation d’un test allergique

Anti-thrombotique

Remarque sur les items de pharmaco
MedG n’a pas pour vocation de se substituer à une consultation du Vidal. Cependant, pour permettre aux étudiants consultant ce site d’avoir accès aux informations nécessaires à la préparation de l’ECN, les PRINCIPAUX effets indésirables, contre-indications et posologies sont référencés dans cette fiche.


ThérapeutiqueVascuCardioHémato
Fiche réalisée sans plan prédéfini
Item ECNi 326


Dernières mises à jour
Mai 2019 : mise à jour des sources, groupement d’informations. Ajout des données de gestion péri-opératoire des AAP, nombreux ajouts / modifs concernant les AOD (Vincent)
Juillet 2018 : ajout de la reco HAS 2018 (Thomas)
Juin 2017 : relecture avec les derniers référentiels, mise à jour sur la forme sans référençage (Vincent)
– 16 aout 2013
: ajout de la recommandation de l’HAS sur les nouveaux anticoagulants (Thomas)
– Juillet 2013 : modification légère de la partie TAC (Thomas)
– Février 2013 : création de la fiche (Thomas)
Sources
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : SFC 2e édition 2015 (référentiel de cardiologie)
1B : SFH 2e édition 2015 (référentiel d’hématologie, indisponible en ligne – lien vers l’édition 2010)
1C : CNPM-APNET 2e édition 2016 (référentiel de thérapeutique – indisponible en ligne)
2 : Pertinence des soins en cardiologie (HAS, avril 2018)
3 : Gestion des agents antiplaquettaires pour une procédure invasive programmée. (Recommandations formalisées d’experts, SFAR 2018)
4 : FA non-valvulaire : quelle place pour les anticoagulants oraux ? (fiche BUM HAS 2013 MàJ 05/2018)
5 : Traitement par AVK : nouvelles informations (Lettre aux professionnels de santé ANSM, 2018)
Sommaire
1) Anti-aggrégants plaquettaire
A ) Principales caractéristiques
B ) Gestion péri-opératoire des AAP
2) Anti-coagulant
A ) Principales caractéristiques
B ) Gestion au long cours des anticoagulants
3) Thrombolytique


On distingue 3 classes, agissant chacune sur 1 temps de la coagulation (cf physiologie de la coagulation) :
– anti-agrégant plaquettaire : hémostase primaire
– anti-coagulant : coagulation
– thrombolytique : thrombolyse

1) Anti-aggrégant plaquettaire (AAP) 0

A ) Principales caractéristiques

Aspirine Anti-récepteur ADP Anti-GP2B3A
Molécules Aspirine Prasugrel
Ticagrelor
Clopidogrel
Abciximab
Eptifibatide
Tirofiban
Mécanisme Inhibition synthèse TxA2
Durée d’action 7j
Inhibition fixation ADP sur récepteur P2Y12
Durée d’action 7j
Inhibition directe du récepteur
Indications Prévention secondaire des maladies CV
SCA, embolie
Post-stent (jusqu’à 1 an)
AOMI, SCA *
Coro à haut risque thrombotique dans le SCA
CI (principales) Allergie
UGD évolutif
Thrombophilie
Syndrome viral de l’enfant
Grossesse (T3)
Allergie
Hémorragie évolutive
Insuffisance hépatique sévère
Allaitement
Idem thrombolyse
Effets indésirables (principaux) Allergie
Trouble digestif / gastro-toxique
Syndrome hémorragique
Syndrome de Reye
Allergie
Trouble digestif
Syndrome hémorragique
Céphalée, vertige
Thrombopénie
Allergie

Hémorragie
Posologie Curatif = 300 mg IVD
Préventif = 75-150 mg PO
Prasugrel : DC 60mg puis 10mg/j
Ticagrelor : DC 180mg puis 90 mg x2/j
Clopidogrel : DC 300-600 mg puis 75 mg
Bilan / surveillance Pré-thér. = NFS, bilan d’hémostase, bilan rénal Pré-thér. = NFS, bilan d’hémostase Pré-thér. = NFS, bilan d’hémostase

* Note : utilisation des anti-récepteurs de l’ADP dans le SCA
– Le prasugrel et le ticagrelor sont à privilégier au clopidogrel en post-revascularisation, hors CI 1A
– Le prasugrel n’est plus indiqué en pré-vascularisation dans le SCA ST- 2

B ) Gestion péri-opératoire des AAP 3

La CAT dépend d’une part du risque hémorragique (selon la procédure – souvent défini de manière pragmatique selon la possibilité ou non de réaliser la procédure sous antiagrégants) et d’autre part du risque thrombotique du patient (selon l’indication et le type d’antiagrégant).

  • Classifification du risque hémorragique

Risque hémorragique majeur : pas d’AAP
– Certains actes d’urologie
– La plupart des neurochirurgies intracrâniennes
– Délabrement important ou grandes dissections
– Certains actes de chirurgie hépatique ou thoracique

Risque hémorragique intermédiaire : Aspirine seule
– majorité des procédures invasives, incluant le pontage aorto-coronarien et les anesthésies locorégionales

Cas particulier des anesthésies locorégionales (ALR)
– ALR rachidienne / périnerveuse : préférer si possible la rachianesthésie en ponction unique à la péridurale
– Le recours au KT péridural / périnerveux expose à une gestion complexe des AAP, il ne doit pas compromettre leur reprise postopératoire

Risque hémorragique faible : réalisables sous bithérapie antiplaquettaire
– Chirurgie de la cataracte
– Certains actes de chirurgie buccodentaire (soins conservateurs, détartrage, avulsions dentaires simples)
– Certains actes d’urologie (urétrocystoscopie)
– Certains actes d’endoscopie digestive (CPRE sans sphinctérotomie, polypectomie colique < 1cm), d’endoscopie bronchique
– Certains actes de chirurgie vasculaire
– Chirurgie cutanée 1C

  • CAT
Risque hémorragique faible Risque hémorragique intermédiaire Risque hémorragique élevé
Aspirine en prévention primaire Arrêt ou poursuite Arrêt Arrêt
Aspirine en prévention secondaire Poursuite Poursuite Arrêt
Clopidogrel en prévention secondaire Poursuite Substitution par aspirine Arrêt
Bithérapie pour stent * Poursuite bithérapie Poursuite aspirine seule Arrêt des 2 AAP

* En cas de stent à haut risque thrombotique, on doit différer la procédure si possible. Critères :
– Stent < 1 mois
– Stent < 6 mois avec FdR thrombotique :
.ATCD de thrombose de stent sous bithérapie AAP
.Maladie coronaire diffuse, en particulier chez le diabétique
.Insuffisance rénale chronique stade ≥ 3 (DFG < 60 mL/min)
.Traitement d’une occlusion coronaire chronique
.Stenting de la dernière artère coronaire perméable
.Au moins 3 stents implantés ou 3 lésions traitées
.Bifurcation avec 2 stents implantés
.Longueur de stent totale > 60 mm
– IdM < 6 mois

Quand interrompre et reprendre le traitement ?
– La dernière prise de l’aspirine a lieu à J-3 du geste invasif, J-5 pour le clopidogrel et le ticagrelor, et J-7 pour le prasugrel (+ 2j si neurochirurgie intracrânienne)
– La reprise du (ou des 2) AAP a lieu au plus vite en post-opératoire, en fonction du risque hémorragique, dans les 24-72h pour les anti-P2Y12.

2) Anti-coagulant 0

A ) Principales caractéristiques

Les différentes classes sont représentées par les héparines (non-fractionnées = HNF, de bas poids moléculaire = HBPM), les anti-vitamine K (AVK) et les anticoagulants oraux directs (AOD).

HNF HBPM
Molécules Héparinate Enoxaparine
Tinzaparine
Mécanisme Inhibition AT3 (action directe) anti-IIa et Xa
Inhibition AT3 (action directe) anti-Xa ++
Indications MTEV
FA
Embolie (origine cardio)
Idem HNF (1ère intention)
MTEV (préventif, 1ère intention pour le ttt curatif initial d’une MTEV secondaire à un cancer)
CI (principales) Allergie / ATCD de TIAH
Hémorragie récente
Thrombophilie
Idem HNF
IRen sévère (DFG < 30)
Effets indésirables (principaux) TIAH / allergie
Hémorragie
Ostéoporose
Hypoaldostéronisme
Cytolyse hépatique
Idem HNF
Posologie
Prév. = SC, 150 UI/kg/j (en 2-3 fois)
Cur. = IVSE, bolus 50UI/kg puis 20UI/kg/h
Prév. = SC, 4000UI/j
Cur. = SC, 100UI/kg x 2/j
Bilan : surveillance
Pré-thér. = NFS, bilan hémostase, bilan hépatique / rénal
Surv. = TCA/6h jusqu’à cible puis 1/j (si curatif) ; NFS 2x/semaine pdt 21j puis 1x/s et surv. rénale (si préventif)
Pré-thér. = NFS, bilan hémostase, bilan hépatique / rénal
Surv. = antiXa à H4 (si curatif) ; NFS 2x/semaine pdt 21j puis 1x/s et surv. rénale (si préventif)
AVK AOD
Molécules Coumadiniques : acenocoumarol et Warfarine
Fluindione
Anti-Xa : apixaban, rivaroxaban, edoxaban
Anti-IIa : dabigatran
Mécanisme Inhibition synthèse des facteurs II – VII – IX – X (action retardée) Inhibition directe du facteur II ou X
Indications FA valvulaire ou non
MTEV (préventif, curatif sf EP avec choc ou ttt initial d’une MTEV secondaire à un cancer)
Idem AVK (1ère intention) sauf FA valvulaire (CI)
CI (principales) TC / AVC hém. récent
HTA sévère
UGD évolutif
Grossesse (tous les termes, sf cas particulier) 4, 5 – allaitement (sf Warfarine)
IHép / IRén sévère
Compréhension insuffisante
IRen sévère (DFG < 15 ou < 30 pour le dabigatran)
Prothèse valvulaire mécanique
FA avec sténose mitrale modérée à sévère
IHC sévère
Grossesse, allaitement
Effets indésirables (principaux) Hémorragie ++
Encéphalopathie
Trouble dig / cutané
Tératogène
Hémorragie
Insuffisance rénale
Métabolisé par le PgP (tous) / le CYP 3A4 (anti-Xa) – risque d’interactions
Posologie
1ère dose = 1cp/j (3/4 si vieux, IRen, Ihep) . Puis modification par 1/4 de comprimé tout les 2-3jours MTEV curatif > FA > MTEV préventif
– Dabigatran 110-150 mg x2/j
– Rivaroxaban 10-15 mg x2/j
– Apixaban 15-20 mg/j
Bilan : surveillance
Pré-thér. = NFS, bilan hémostase, bilan hépatique /rénal, bilan pré-transfu
Surv. = INR/2-3j jusqu’à cible puis INR 1x/sem jusqu’à stabilisation puis 1x/mois et à chaque modification
Pré-thér. = NFS, fonction rénale (Cockroft), bilan hépatique
Surv. = NFS, fonction rénale (Cockroft) tous les 3-12 mois selon le terrain

B ) Gestion au long cours de anticoagulants

  • Mise en place d’un traitement anti-coagulant (TAC)

Anticoagulant initial : HBPM vs HNF
– Généralement HBMP (moins de TIAH) sauf en cas d’insuffisance rénale stade ≥ 4
– Dans le cadre d’une EP avec choc, le traitement curatif repose sur l’administration d’une héparine après thrombolyse
– Dans le cadre de la MTEV secondaire à un cancer, les HBPM sont recommandées en 1ère intention durant les 3-6 premiers mois
– L’initiation du traitement par héparine est indispensable pour les AVK (délai d’efficacité de 5-8 jours), mais les AOD peuvent être utilisés d’emblée.

Anticoagulant au long cours : AVK vs AOD
– La fluindione est désormais CI en initiation de traitement anticoagulant en raison d’effets indésirables immuno-allergiques 4, 5.
– Demi-vie : plus courte pour les AOD (de 6h pour le dabigatran à 15h pour l’apixaban) que les AVK, augmentée chez insuffisants rénaux.
– Surveillance : les AVK nécessitent une surveillance régulière de l’INR, pas de surveillance biologique de l’efficacité des AOD
– Antidote : cf. hémorragie par surdosage du TAC (vitamine K ± PPSB si AVK, idarucizumab si dabigatran, FEIBA si autre AOD) MG

Note : la comparaison AVK-AOD en terme de bénéfice / risque permet actuellement de recommander les AOD en 1ère intention dans les situations suivantes (efficacité similaire, moindre risque hémorragique) :
– FA non-valvulaire (CI si prothèse valvulaire mécanique / rétrécissement mitral)
– Traitement des MTEV : préventif, et curatif à l’exception des formes graves (EP avec choc) et du traitement initial d’une thrombose liée à un cancer (HBPM)

Relais entre anticoagulants
– Héparine => antico au long cours : introduction dès J1, arrêt de l’héparine dès 2 INR cible successifs pour les AVK (min 5j)
– AOD => AVK : poursuivre les AOD jusqu’à atteindre l’IRN cible si passage aux AVK 4
– AVK => AOD : début des AOD selon l’INR (seuil < 2 pour le dabigatran et l’apixaban, < 3 pour le rivaroxaban et < 2,5 pour l’edoxaban) 4

NB 4 : « Il n’y a aucun argument pour remplacer un traitement par AVK efficace et bien toléré par un AOD et inversement. »

  • Surveillance et complications

INR cible (AVK) et durée du TAC selon la situation

Pathologie Contexte INR cible Durée
MTEV cause transitoire 2,5 3 mois
MTEV cause idiopathique 2,5 6 mois
MTEV récidive 2,5 à vie
FA (toutes) 2,5 1 mois
FA CHADS-VASc élevé 2,5 à vie
Prothèse valv. bioprothèse 2,5 3 mois
Prothèse valv. mécanique 2,5-4,5
(selon cardio)
à vie

Education sous AVK. Les principaux messages sont :
– 1cp/j à heure fixe, importance de l’observance
– Connaître les urgences et la conduite à tenir
– Contrôle mensuel à noter dans le carnet
– Carte de traitement par AVK à avoir sur soi
– Pas d’auto-médication !! CI au sport dangereux et aux injections intra-musculaire
– Contraception chez les femmes en âge de procréer

Complications
Thrombopénie immuno-allergique à l’héparine (TIAH)
Hémorragie par surdosage du TAC

  • Gestion péri-opératoire des anticoagulants 1C

L’arrêt des anticoagulants se discute selon la chirurgie et le risque thrombotique.

Les gestes invasifs à risque hémorragique faible (= chirurgie mineure, ≈ situations à risque hémorragique faible des anti-agrégants 0) sont possibles sous AVK avec INR entre 2 et 3, en l’absence de trouble associé de l’hémostase.

Les gestes à risque hémorragique élevé (= chirurgie majeure 0) nécessitent un arrêt des AVK avec INR < 1,5. On distingue alors les situations à risque thrombo-embolique faible (FA sans ATCD embolique, maladie thrombo-embolique à risque modéré) gérées sans substitution par héparine, et les situations à risque thrombo-embolique élevé (valve mécanique, FA avec ATCD embolique, maladie thrombo-embolique à haut risque) qui imposent un relai héparinique.

La gestion des AOD est calquée sur celle des AVK. Il est toutefois recommandé de les arrêter 24h avant un geste à faible risque hémorragique (où on n’arrête pas les AVK).

Chirurgie Risque
embolique
CAT
Mineure J-1 : contrôle INR
Majeure Faible J-5 : arrêt AVK sans relai
J1/J2 : reprise AVK
Elevé J-5 : arrêt AVK (dernière prise)
J-3 (soir) : héparine dose curative
J-1 : hospitalisation, HBPM jusqu’au matin (ou HNF jusqu’au soir) ; ± 5mg vit K si INR > 1,5 0
H+6 : reprise de l’héparinothérapie, préventive ou curative selon le risque hémorragique

3) Thrombolytique 0

Thrombolytique
Molécules (principales) Alteplase
Ténectéplase
Mécanisme Lyse du thombus fibrino-plaquettaire
Indications SCA ST+ avec délai de PEC en salle de coro > 2h OU délai de PEC en salle de coro > 1h30 et IdM étendu avec début des douleurs < 2h
AVC ischémique < 4h30
EP avec choc cardiogénique
CI (principales) ATCD hémorragie cérébro-méningée
AVC isch < 6 mois
TC ou hémorragie dig. < 1 mois
Chirg/trauma majeur < 3 semaine
Trouble de la coagulation
Malformation vasculaire cérébrale
Effets indésirables (principaux) Allergie
Hémorragie +++
Posologie (pour l’altéplase) Bolus 15 mg IVD puis 90 mg/2h en IVL
Bilan / surveillance Pré-thér. = NFS, bilan d’hémostase, groupage, bilan rénal et hépatique

Note : voir aussi Fibrinolyse dans le SCA pour plus de détails dans ce cadre étiologique.

Gale humaine

Dermato Infectieux
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item 167


Dernières mises à jour
– Avril 2019 : Relecture + mise à jour avec le référentiel des enseignants de Dermatologie CEDEF 7e édition 2017 (Beriel)
– Novembre 2014 : création de la fiche (Thomas)
Sources
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
: CEDEF 7e édition 2017 – item 167 (référentiel des enseignants de dermatologie, dernière version)

1) Généralité 1 

Déf : Parasitose cutanée cosmopolite liée à la contamination de la peau par un acarien : Sarcoptes scabiei  variété hominis.

Physiopathologie 0
– Cycle du parasite (20 jours) 1 : Accouplement des sarcoptes mâles et femelles sur la peau de l’hôte. Après fécondation, le mâle meurt et la femelle creuse un sillon dans la couche cornée de l’épiderme et pour y pondre ses œufs. Les œufs vont éclore après 3-4 jours.
– Le prurit est essentiellement dû à une réaction immunologique de l’organisme envers le Sarcoptes scabiei (œufs et ses déchets) par hypersensibilité de type IV. C’est pourquoi il apparaît au bout de 3 semaines à 1 mois après la primo-infection et seulement 1-3 jours  lors d’une réinfestation.
– Charge en parasite : de 10 – 20 femelles pour la gale commune 1 à plusieurs millier pour la gale profuse.

Mode de contamination 
> Interhumaine directe par des contacts intimes et prolongés : cadre familial ; couple (gale = IST)
> Indirecte  par les vêtements ou literie (uniquement dans les formes profuses ou hyperkératosiques)
N.B : La gale humaine peut survenir par épidémies dans les collectivités médicalisées et foyers de personnes âgées, dans les milieux sociaux défavorisés ou dans une population aux moyens de défenses amoindris.

 2) Diagnostic 1

Clinique Paraclinique

notion de contage 
prurit caractéristique de topographie évocatrice
lésions cutanées spécifiques 

examen parasitologique (mise en évidence de l’acarien)
dermatoscopie : aspect de «deltaplane»

A ) Clinique

  • Forme commune

Anamnèse :
– notion de contage
– Prurit à recrudescence vespérale avec topographies évocatrices = Interdigital, face antérieure des poignets, plis (creux axillaires, ombilic), OGE chez l’homme, face interne des cuisses, fesses, mamelons
Rq : Le visage, le cuir chevelu et le dos sont presque toujours épargnés dans la forme commune 0

Lésions spécifiques :
– Avec présence de sarcoptes : sillons scabieux (trajet de la femelle dans la couche cornée) et vésicules perlées (œufs). Topo préférentielle : mains – paume et interdigital – et face antérieure des poignets.
– Sans sarcopte : nodules scabieux. Ce sont des papulo-nodules rouges ou violacés, prurigineux, parfois excoriés (réaction immuno-allergique 0). Topo préférentielle : zones génitales de l’homme

Lésions non spécifiques :
– lésion de grattage dans les zones prurigineuses

  • Formes particulières

Gale du nourrisson : Atteinte vesiculo-pustuleuse palmo-plantaire, nodule scabieux dans les creux axillaires. Atteinte possible du visage.

Gale hyperkératosique = crouteuse = norvégienne :
– Terrain immunodéprimé
– Prurit modéré ou absent malgré des lésions diffuses (tout le corps y compris le visage, le cuir chevelu et les ongles)
– Lésions à type d’érythrodermie hyperkératosique
Rq : Très nombreux sarcoptes et très haute contagiosité.

Gale  profuse :
– Terrain : diagnostic tardif ; déficit immunitaire ; traitement inadaptés (corticothérapie locale ou générale) ; personnes âgées alitées ayant des troubles des fonctions supérieures.
– Lésions disséminées et inflammatoires profuses et étendu à type de lésions papuleuses ou vésiculeuses 0

Gale des gens propres : pauci-lésionnelle. Le prurit est souvent le seul symptôme

B ) Paraclinique

Souvent non nécessaire ! 

Examen parasitologique : Mise en évidence au microscope de l’œuf ou de l’adulte femelle (difficile en dehors des formes profuses et hyperkératosiques)
N.B : La négativité n’exclut pas le diagnostic !

Dermatoscopie : aspect caractéristique en «deltaplane»

C ) Différentiel

Autres parasitoses :
. Pédiculose corporelle et phtyriase
. Gale d’origine animale : prurit, avec des lésions excoriées mais sans les sillons caractéristiques de la gale humaine. Animaux d’élevage ou domestique

Prurit organique : pas de lésion spécifique

Dermatoses : eczéma, psoriasis (diagnostic différentiel avec gale norvégienne ++)

3) Evolution 1

Evolution après traitement : Résolution du prurit en 15 jours (si absence d’eczéma associé). 0

Hypothèses en cas de persistance du prurit 15 jours après traitement
– Echec du traitement: mauvaise observance ou récontamination par environnement
– Eczéma ou dermite irritative secondaire au ttt scabicide irritant
– Prurit psychogène : acarophobie
– Autre cause de prurit

Complications :
– Nodules post-scabieux, prurigineux, pouvant persister plusieurs mois.
– Surinfection = impétiginisation et ses complications
Eczematisation

4) PEC 

A ) Bilan 0

Bilan IST
– Recherche de cas dans l’entourage

B ) Traitement 1

  • Moyens (Scabicides oraux et topiques)
Principe actif Modalité d’application Temps d’application et conditions particulières CI
Ivermectine (Stromectol ®)  200 μg/kg per os en prise unique à renouveler 7- 14 jours plus tard (à cause du cycle du parasite)  Enfant < 2ans ou < 15kg
Benzoate de benzyle 10%(Ascabiol ®) 2 applications à 8 jours du cuir chevelu aux orteils  Laisser 24 heures chez l’adulte
Chez l’enfant entre 1 mois et 2 ans, laisser 6 – 12 heures
Après 2 ans, laisser 24 heures
Age < 1 mois
Femme allaitante
Perméthrine crème à 5%  2 applications à 7 jours, du cou aux orteils, dès 2 mois.  Laisser 8- 12 heures 
Entre 2 mois – 1 an : 3,75 gr (1/8 tube)
1- 5 ans : 7,5 gr (1/4 tube)
6 – 12 ans : 15 g (1/2 tube)
> 12 ans : 30 g (1 tube)
Age < 2 mois
Femme allaitante
  • Indications

Au niveau de l’environnement
– Laver les vêtements, draps, serviettes, au delà de 60° avec si possible sèche linge et repassage.
– Pas de désinfection de l’environnement
– Décontamination des lieux de vie à envisager en cas de gale profuse.

Au niveau de la collectivité 
– Stratégie de prise en charge en concertation avec les autorités sanitaires
– Traiter au minimum toutes les personnes en contact et au maximum toutes les personnes vivant, travaillant ou visitant l’institution (traitement per os)
– Prévenir les familles en présence du patient ou avec son accord.
– Enfants : Eviction jusqu’à 3 jours après le traitement (gale commune) et jusqu’à négativation de l’examen parasitologique pour les gales profuses et hyperkératosiques.

Traitement symptomatique 0 : emollient, anti-histaminique

=> CAT en pratique

Gale commune 
– Traitement topique OU oral
– Traitement simultané des sujets contacts (traitement oral)
– Décontamination de la literie et des vêtements
– Eviction scolaire de 72h 0

Gales profuses et hyperkératosiques 
– Isoler le malade idéalement en hospitalisation
– Traitement topique ET oral
– Traitement simultané des sujets contacts et des personnes vivant ou travaillant dans l’institution : avoir une définition large des sujets contacts (traitement oral)
– Décontamination de la literie, des vêtements et de l’environnement
– Prescrire une antibiothérapie en cas d’impétignisation

Traiter à nouveau 
– Sujet ayant des signes cliniques spécifiques et/ou un examen parasitologique positif 8 à 15 jours après le traitement
– certaines gales profuses

Chute chez la personne âgée

Gériatrie
Fiche réalisée selon le plan MGS


Dernières mises à jour
– Avril 2019 : Relecture + mise à jour avec les référentiels des enseignants de Neurologie CEN 4e édition 2016 et de Gériatrie CNEG 4e édition 2018 – mise à jour de la liste des facteurs de risque et des complications ; ajout du five times sit-to-stand test pour le dépistage des troubles de l’équilibre ; modification des valeurs pathologiques du test de Tinetti ; mise à jour du traitement – autres petites modifications  (Beriel)
– 11 Janvier 2014 : modification légère de la partie bilan, ajout des tests de l’équilibre (Thomas)
– 12 décembre 2013 : création de la fiche (Thomas)
Sources
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : CEN 4e édition 2016 – item 128 (référentiel des enseignants de Neurologie, dernière version)
1B : CNEG 4e édition 2018 – item 128 (référentiel des enseignants de Gériatrie, édition 2010 disponible en ligne)
2 : Prévention des chutes (RCP de l’HAS, novembre 2005. Synthèse)
3 : Chutes répétées chez la personne âgées (RCP de l’HAS, avril 2009. Synthèse)


1) Généralités

Physiologie : Peut être représentée selon le modèle de Bouchon (1+2+3)
Modèle de bouchon 1) Vieillissement normal :
– Sarcopénie
– Ostéopénie
– Diminution de l’acuité visuelle et auditive
– Augmentation du temps de réaction

2) Pathologies chroniques sous-jacentes 3
– Trouble de la marche et de l’équilibre
– Dénutrition, diminution de la force des membres inférieurs
– Arthrose du rachis ou des membres inférieurs, anomalie des pieds
– Trouble sensitif et visuel
– Syndrome dépressif ou démentiel

3) Facteurs précipitants  1B

> Intrinsèques
– Cardiologique : troubles du rythme ou de la conduction, hypotension orthostatique ; syndrome coronarien aigu ; embolie pulmonaire ; rétrécissement aortique serré ; syncopes neurocardiogéniques (syndrome du sinus carotidien, malaise vagal, syncopes situationnelles)
– Neurologique : Déficit sensitivomoteur transitoire ou constitué ; syndrome confusionnel ; crise épileptique
– Vestibulaire : vertige ; instabilité ; nystagmus
– Métabolique : hypoglycémie (iatrogène ++) ; hyponatrémie ; déshydratation ; hypo et hyperkaliémie responsables de troubles du rythme paroxystiques ; hypercalcémie ; alcoolisme 3
– Toxique : Iatrogénie (psychotropes et antihypertenseurs ; Polymédication) ; intoxication alcoolique ; sevrage

> Extrinsèque (Environnement inadapté)
– Mobilier et W-C inadaptés ; habits trop longs ; mauvais état du sol mouillé glissant ou irrégulier ; chaussage inadapté maintenant mal le pied, à semelle usée ou glissante ; obstacles ; éclairage insuffisant…


Epidémio 1
:
– 30% des hospitalisations après 65 ans 0
– fréquence (min 1 chute par an) : 20 – 30% au delà de 65 ans, 50% au delà de 80 ans
– 15% des chutes sont responsable de traumatismes osseux (1/3 des cas sont des fractures du col fémoral)
– 50% de mortalité à 12 mois en cas de séjour au sol > 1h

Facteur de risque de chute / récidive (étiologies) 1B : Regroupe
> Les facteurs prédisposants :
– Antécedant de chute / fracture traumatique (RRx16 !)
– Age ≥ 80 ans, sexe féminin
– Prise médicamenteuses (psychotropes ; anticholinergiques : oxybutynine ; antihistaminiques ; médicaments à visée cardiovasculaires : diurétiques ; digoxine ; antiarythmique de classe 1 ; polymédication)
– Troubles de la marche et de l’équilibre
– Atteintes neurologiques (séquelles de maladie cérébrovasculaires, troubles neurocognitifs majeurs dont la maladie d’Alzheimer et la démence à corps de Lewy, maladie de Parkinson et autres syndromes parkinsoniens, hydrocéphalie chronique de l’adulte)
– Faiblesse musculaire des membres inférieurs
– Dénutrition protéino-énergétique
– Arthrose des membres inférieurs et/ou du rachis, anomalie des pieds
– Troubles de la sensibilité superficielle et/ou proprioceptive des membres inférieurs
– Symptômes de dépression
– Déclin cognitif
> Les facteurs précipitants

2) Diagnostic 0

Le diagnostic de chute est souvent évident, rapporté par le patient ou l’entourage (pour le bilan, cf ci-dessous).

Signes de gravité d’une chute :
– Présence de complications
– Facteur précipitant grave (pathologie aigüe)
– Caractère répétitif de la chute (surtout en cas d’augmentation récente de la fréquence des chutes, de trouble de la marche/équilibre ou de plus de 3 facteur de risque de chute ; station au sol prolongée après une chute 1B)
– Situation à risque de chute grave (cf pronostic)

3) Evolution 1A   

A) Histoire naturelle

 Les chutes peuvent être classées en trois catégories
– Chute isolée sans cause retrouvée
– Chutes répétitives pathologiques
– Chutes associées à une cause directement responsable, sans ou avec perte de connaissance
Pronostic : on distingue 3 principales situations à risques graves
– Ostéoporose avancée
– Prise d’un traitement anticoagulant
– Isolement social et familial

B) Complications

– Fracture : col du fémur (20 – 30%) ; avant-bras (poignet avec fracture de Pouteau-Colles) ; bras (extrémité supérieure de l’humérus) ; cheville ; rachis (tassement vertébral) ; bassin ; côtes ; crâne.
– Traumatisme sans fracture : plaies ; érosions cutanées ; hématomes multiples ; rhabdomyolyse
– Complications de l’immobilisation : déshydratation, rhabdomyolyse, pneumopathie d’inhalation, escarre, MTEV …
– Psychogènes : syndrome anxio-dépressif, syndrome post-chute, perte d’autonomie

4) PEC 1B

A) Bilan

  • Bilan initial
BILAN INITIAL DEVANT UNE CHUTE CHEZ LA PERSONNE AGEE 3
Interrogatoire : questionnaire standardisé
Examen physique : examen complet à la recherche des facteurs prédisposant et de facteurs précipitants. Il sera essentiellement centré sur les éléments traumatiques, l’examen cardio-vasculaire et l’examen neurologique avec des test de l’équilibre et de la marche 
  • 6 principaux test pour le dépistage de trouble de l’équilibre
Test Pathologique si
Appui unipodale  < 5s avec écartement des bras
Times up and go test > 20s
Five times sit-to-stand test > 15s
Poussée sternale 2 Absence d’adaptation
Stop walking when talking  Positif
Test de Tinetti 0  24 – 27 points (risque peu élevé, chercher une inégalité des membres)
20 – 23 points (risque élevé) 
< 20 points (risque très élevé)
Test de Romberg 0 Positif
  • Bilan de gravité
Bilan de gravité (non systématique)
Rx osseuse ( si suspicion de fracture)
Dosage des CPK et de la créatinine sérique (si séjour au sol > 1 heure)
ECG (si malaise et/ou perte de connaissance)
Glycémie (si la personne est diabétique)

N.B : Ne pas faire une imagerie cérébrale si pas de signes d’appels d’une indication précise !!

  • Bilan étiologique
BILAN ETIOLOGIQUE 
Ionogramme sanguin (troubles hydro électrolytiques ? ) ; Dosage sérique de la vitamine D ; NFS (si signes d’appel d’anémie) ; ECG (si signes d’appel cardiaque) ; Dosage de l’HbA1C chez le diabétique.


Remarque : les examens suivant ne doivent être réalisé qu’en cas d’appel clinique/paraclinique = EEG, TDM, Echodoppler des artères cérébrales, Holter ECG des 24h, échographie cardiaque

B) Traitement

Ces mesures visent à prendre en charge la chute et à prévenir les récidives 0

– Hospitalisation
– Rééducation fonctionnelle
– Soutien psychologique
– Prise en charge pluridisciplinaire

  • A faire systématiquement

– Prise en charge des complications 1A
– Révision de la prescription des médicaments, si la personne prend un médicament associé au risque de chute et/ou si la personne est polymédicamentée ;
– Correction ou traitement des facteurs prédisposants ou précipitants modifiables (incluant les facteurs environnementaux de risque de chute) ;
– Port de chaussures à talons larges et bas (2-3 cm), à semelles fines et ferme avec une tige remontant haut (visant à stimuler la proprioception) ;
– Pratique régulière de la marche et/ou de toute activité physique (au moins 30 min/jour) ;
– Correction d’un éventuelle hypovitaminose D par une dose de charge puis par un apport journalier d’au moins 800 UI/j ;
– Apport calcique alimentaire compris entre 0,8 et 1,2 g/jour

  • A faire en cas de troubles de la marche et de l’équilibre

– Kinésithérapie motrice
– Poursuite des exercices en autorééducation entre les séances encadrées par un professionnel ;
– Aménagement de l’environnement ;
– Utilisation si nécessaire d’une aide technique à la marche adaptée au trouble locomoteur identifiés ;
– Travail de l’équilibre postural statique et dynamique ;
– Renforcement musculaire des membres inférieurs ;
– Apprentissage et travail de relever du sol.

  • A faire en cas d’ostéoporose avérée

Il faut entreprendre un traitement de l’ostéoporose pour prévenir les fractures.

Maladie de Biermer

Hémato – HGE
Fiche réalisée selon le plan MGS
ECNi item 209


Dernières mises à jour
– Avril 2019 : Relecture + mise à jour avec le référentiel des enseignants d’Hématologie SFH 3e édition 2018 – ajout d’une physiopathologie et du diagnostic différentiel ; Pas d’autres modifications importantes (Beriel)
– oct. 2017 : MaJ avec la ref SFH 2014, modifications mineures (Thomas)
– Mars 2013 : création de la fiche (Thomas)
Sources
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1 : SFH 3e édition 2018 – item 209 (référentiel des enseignants d’hématologie, indisponible en ligne – Lien vers la précédente édition : SFH 2010 – item 297)

1) Généralités 1

Déf : Maladie auto-immune induisant une gastrite atrophique fundique avec une absence de sécrétion de facteur intrinsèque par l’organisme. Il en résulte une carence profonde en Vit B12 par défaut d’absorption au niveau gastrique.

Physiopathologie 
La vitamine B12, comme l’acide folique est indispensable à la synthèse de la thymidine. Son absence provoque un défaut de duplication de l’ADN. Cette situation entraine une perturbation au niveau de tous les organes à renouvellement cellulaire rapide (hématopoïèse ; tissu digestif)

Epidémio : rare, prédominance chez la femme, après 50-60 ans

2) Diagnostic 1 

Clinique Paraclinique
Glossite, troubles digestifs, signes d’anémie, signes neuro, signes cutanés Anémie mégaloblastique (hémogramme) par déficit en vit. B12 (dosage sérique de la vit B12)
Anticorps spécifique pos.

A ) Clinique

  • Terrain

Femme, plutôt âgée
Terrain auto-immun : atteinte thyroïdienne, diabète…

  • Clinique

Signes d’anémie souvent bien toléré

Autres signes communs aux anémies mégaloblastiques (dus à la carence en vitamine B12)
– digestifs : glossite atrophique vernissée avec trouble sensitif (inconstante) à l’absorption des plats chauds/épicées, langue lisse et dépapillée avec plaque érythémateuse saillante et sèche ++ (glossite de Hunter) ; douleur abdo, diarrhée / constipation
– cutanés : peau sèche, squameuse ;  ongle et cheveux cassant ; ± hyperpigmentation au niveau des paumes et des plantes ; vitiligo ; ictère
– neuro : déficit sensitivo-moteur périphérique jusqu’à sclérose combinée de la moelle
– neuropsy : trouble du comportement

B) Paraclinique

Bio : anémie macrocytaire (VGM > 110) arégénérative, profonde

Dosage de la vitamine B12 (indispensable) : diminuée

Myélogramme (non indispensable) : mégaloblastome

  • Diagnostic spécifique de maladie de Biermer

Bio spécifique (tous réalisés)
– anticorps anti-facteur intrinsèque (spé mais peu se 0)
– anticorps anti-estomac (se mais peu spé)
– gastrine (augmentée)

Fibroscopie  gastrique : sans intérêt ! (aspect aspécifique)

C ) Diagnostic différentiel

Autres causes :
– d’anémie mégaloblastique
– d’anémie macrocytaire

3) PEC 1

Sans urgence malgré le taux bas d’hémoglobine, pas de transfusion

Vitamine B12 parentérale
– taux d’attaque : 1 injection IM de 1000µg tous les 2 jours (10 injections en tout)
– traitement d’entretien (injection IM) : 1000µg / 3mois (à vie)

Hémogramme de contrôle 6-8 semaines après traitement (correction de l’anémie, dépistage d’une carence martiale associée)

Fibroscopie / 3 ans pour dépistage du cancer gastrique