Dopage

Santé publiquePsychiatrie
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 78

Dernières mises à jour
– Août 2019 : création de la fiche (Vincent)
Sources
MG : Informations issues d’une autre fiche MedG, traitant spécifiquement du sujet
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : CNUP 2e édition 2016 – item 78 (référentiel de psychiatrie)
Sommaire
1) Généralité
2) Diagnostic
– A) Substances dopantes
– B) Méthodes de dopage
– C) Dépistage
3) PEC

1) Généralité 1A

Définition (Comité international olympique CIO, 1999)
– Usage d’une substance ou d’une méthode potentiellement dangereuse pour la santé des athlètes et/ou susceptible d’améliorer leur performance
– Présence dans l’organisme de l’athlète d’une substance, ou constatation de l’application d’une méthode qui figure sur la liste de l’AMA (agence mondiale antidopage)

L’agence française de lutte contre le dopage (AFLD) propose un moteur de recherche pour vérifier si un médicament est interdit.

Les substances et méthodes concernées peuvent être
Interdites en permanence
Interdites uniquement en compétition
Incluses dans une Autorisation d’Usage à des fins Thérapeutiques (AUT) : prise en charge d’un problème de santé intercurrent (sportif diabétique, urgences…)

Epidémiologie : 4% des contrôles antidopage contenaient des substances interdites, avant vérification d’une éventuelle AUT (2012)


2) Diagnostic 1A

A ) Substances dopantes

Catégorie (%age parmi les contrôles positifs) Molécules / produits Effet recherché
Cannabinoïdes (30%) Δ9-THC
Cannabis naturel et cannabinoïdes de synthèse
Amélioration du relâchement musculaire
Diminution de l’anxiété
Amélioration du sommeil
Glucocorticoïdes (25%) Cortisol, cortisone
Prednisone, prednisolone
Psychostimulant
Augmentation de la performance en endurance et de la tolérance à la douleur
Agents anabolisants (15%) Hormone de croissance (GH)
Stéroïdes : testostérone et analogues synthétiques
Augmentation de la masse musculaire
GH : résistance à la fatigue
Stéroïdes : meilleure force (action directe) et endurance (action indirecte)
Stimulants (10%) Amphétamines
Cocaïne
NPS (cathinones)
Réduction de la sensation de fatigue
Amélioration du temps de réaction, de l’attention et de la concentration
Diurétiques et agents masquants (8%) Aide à la perte de poids
Masquage d’autres produits dopants
β2-agonistes (5%) Tous sauf 3 formes inhalées (en dessous de seuils urinaires) : salbutamol, formotérol, salmétérol Amélioration de la fonction respiratoire
Augmentation de la capacité d’effort et de résistance
Hormones peptidiques, facteurs de croissance et apparentés EPO Augmentation du transport de l’oxygène et de l’endurance
Narcotiques Analgésiques dérivés des opiacés Diminution de la sensation de douleur
Effet sédatif
Effet euphorisant
Antagonistes et modulateurs hormonaux
Classe SO : substances non-approuvées, non incluses dans les 9 autres catégories et non approuvées pour un usage thérapeutique chez l’homme

Notes
Diurétiques : nécessité d’une AUT pour le diurétique et toute substance en ou hors compétition
Alcool : interdit dans certains sports (aéronautique, automobile, karaté, motocyclisme, motonautique et tir à l’arc) avec un seuil de violation à 0,1 g/L
β-bloquants : interdits dans certains sports (automobile, billard, fléchettes, golf, ski, tir et tir à l’arc)
– Le bupropion, la caféine, la nicotine et la synephrine ne sont pas interdits

B ) Méthodes de dopage

> Manipulation de sang

Il s’agit de la transfusion de prélèvements sanguins avant l’épreuve.

La pratique consiste à prélever du sang après 1 mois de traitement par EPO (ou microdoses d’EPO + fer IV, plus difficile à détecter), de le stocker puis de le réinjecter avant l’épreuve. Ce procédé améliore la captation de l’oxygène de 5 à 10% pendant 3 semaines, et diminue la fréquence cardiaque à l’effort.

On peut détecter les érythrocytes allogéniques, mais il n’existe aucun test pour les transfusions autologues.

Les risques de ces transfusions extra-hospitalières sont liés à l’augmentation de l’hématocrite et de la tension artérielle.

> Manipulation physiques et chimiques

Ensemble des procédés susceptibles de modifier l’intégrité et la validité des échantillons utilisés lors des contrôles de dopage
– Substitution ou altération des échantillons
– Perfusions IV, injections

> Dopage génétique

Transfert d’acides nucléiques ou de séquences d’acides nucléiques et utilisation de cellules normales ou génétiquement modifiées (définition AMA) 1A. Il peut s’agir d’influencer la croissance musculaire, le catabolisme des graisses ou la production hormonale, plus de 200 “gènes sportifs” étaient resencés en 2011 0.

C ) Dépistage

> Mesure directe : contrôles antidopage de l’AFLD

Tout sportif professionnel ou amateur participant à une compétition ou une manifestation agréée par une fédération sportive peut être contrôlé lors de la compétition ou au cours des entraînements.

Le sportif reçoit une convocation à contresigner
– Délai maximum d’une heure pour se présenter au poste de contrôle
– Il doit accepter ce contrôle, ou sera considéré comme s’il était convaincu de dopage

Le contrôle est effectué par une personne habilitée munie d’un ordre de mission et d’un délégué fédéral, qui ont pour mission de surveiller le recueil des échantillons (2 flacons : prélèvements urinaires ± sanguins), et de les envoyer aux laboratoires de l’AFLD à Chatenay-Malabry.

Le résultat est transmis à la fédération dont le sportif dépend (qui notifie le sportif du résultat) ± à l’AMA, l’AFLD et la fédération internationale s’il est positif.

> Mesure indirecte : passeport biométrique

Cette méthode est notamment utile pour dépister les effets hématologiques des transfusions autologues et injections d’EPO, mais ne permet pas de dépister toutes les situations de dopage.

Module hématologique Module endocrinien 3e module
Dépistage des méthodes d’amélioration du transport de l’oxygène Détection de certains stéroïdes anabolisants Dépistage du dopage par hormone de croissance (en cours de développement)
– Ht
– Hb
– Numération érythrocytaire et des réticulocytes
– VGM
– TCMH, CCMH
Concentrations urinaires de
– Testostérone, épitestostérone
– Androstérone
– Etiochalanolone
– 5αAdiol
– 5βAdiol


3) PEC 1A

La PEC est variable en fonction du produit concerné, de ses conséquences médicales psychiatriques ou non et du niveau d’utilisation.

Le numéro vert « Ecoute et dopage » permet d’informer et d’orienter les sportifs concernés ou leur entourage.

  • Rôle des AMPD

Les antennes médicales de prévention contre le dopage (AMPD) sont rattachées à des services hospitaliers de médecine du sport ou d’addictologie. Ces centres peuvent donner des avis spécialisés et suivre les sportifs.

Leurs missions sont
– Consultations anonymes
– Suivi ou PEC spécifique (obligatoire si contrôle antidopage positif!)
– Coordination de la PEC multidisciplinaire
– Enseignement, prévention et information sur les pratiques dopantes
– Recherche, mission épidémiologique et veille sanitaire

  • Aspects législatifs

En France, la loi du 5 avril 2006 encadre les pratiques de dopage avec un volet répressif (liste des substances interdites, chaque athlète est responsable d’éviter ces produits) et un volet préventif (suivi médical longitudinal des sportifs de haut niveau).

Tout médecin amené à déceler des signes évoquant une pratique de dopage doit
– Refuser la délivrance des certificats médicaux habituels
– Informer son patient des risques encourus
– Lui proposer une orientation en AMPD
– Transmettre les données recueillies au médecin responsable de l’AMPD de sa région, de façon anonyme (secret médical)

En cas de contrôle antidopage positif
– Suspension voire radiation de la fédération sportive
– Sanctions pénales (amende et prison) en cas d’obstruction au contrôle ou si le sportif a procuré le produit à un autre sportif
– Sanctions de l’entourage ou des soignants s’ils ont incité ou facilité l’usage du produit

Trouble somatomorphe

Psychiatrie
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 70

Dernières mises à jour
– Août 2019 : création de la fiche (Vincent)
Sources
MG : Informations issues d’une autre fiche MedG, traitant spécifiquement du sujet
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : CNUP 2e édition 2016 – item 70 (référentiel de psychiatrie)
Sommaire
1) Généralité
2) Diagnostic
– A) Clinique
– B) Paraclinique
– C) Diagnostics différentiels
3) Evolution
4) PEC

1) Généralité 1A

Déf : les troubles somatomorphes regroupent les plaintes, symptômes, signes et syndromes de type physique pour lesquels aucune anomalie identifiable lésionnelle ne peut être incriminée.

Les troubles somatomorphes comprennent
– Trouble de somatisation
– Trouble de conversion
– Trouble douloureux
– Hypochondrie
– Dysmorphophobies

Le trouble psychosomatique est un concept différent mais souvent confondu : c’est un trouble médical non-psychiatrique dont la dimension psychologique est déterminante pour sa survenue et son évolution (maladie coronarienne, asthme, eczéma, UGD…).

Physiopathologie
– Modèle cognitivo-comportemental : proche du modèle du trouble panique
– Modèles psychophysiologiques : modifications fonctionnelles de certaines aires corticales impliquées dans la régulation émotionnelle, la représentation de soi…

Epidémiologie
– Prévalence totale d’environ 5-10 % chez l’adulte, 12 % chez l’enfant
– Début à l’adolescence ou chez le jeune adulte pour le trouble de somatisation, à tout âge pour les autres troubles somatomorphes
– Sex-ratio féminin 2:1

FdR
– Stress de tous types (traumatismes, conflits relationnels)
– ATCD familiaux de troubles somatomorphes, d’autres pathologies
– Faible niveau socio-économique, sauf pour les troubles douloureux qui sont corrélés à un niveau d’études supérieures

Comorbidités
Trouble dépressif caractérisé
Troubles anxieux
Trouble de l’adaptation
Troubles de la personnalité
– Troubles dissociatifs associés au trouble de conversion


2) Diagnostic 1A

Clinique Paraclinique
Troubles dans plusieurs domaines corporels (somatisation), d’allure neurologique (conversion) ou à type de douleurs sans anomalie lésionnelle identifiable
Répercussions fonctionnelles
Absence de diagnostics différentiels

A ) Clinique

Le type de symptômes diffère pour les 3 principaux trouble somatomorphes
– Trouble de somatisation : au moins 3 domaines corporels (gastro-intestinal, cardiovasculaire, génito-urinaire et sexuel…), débutant avant 30 ans et évoluant depuis plusieurs années
– Trouble de conversion : signes d’allure neurologique (moteur, sensitif / sensoriel, malaise / convulsion)
– Trouble douloureux : signes douloureux aigus (< 6 mois) ou chroniques (> 6 mois), formes associées à une pathologie médicale non-psychiatrique

Note : le trouble de somatisation décrit ici est la forme complète relevant d’une PEC psychiatrique. En pratique, le tableau est souvent partiel, et pris en charge par d’autres spécialistes (syndrome du côlon irritable, fibromyalgies, céphalées de tension, syndrome de fatigue chronique…)

Les 2 autres troubles somatomorphes ont une définition particulière
– Hypocondrie : conviction erronée de présenter une pathologie médicale non-psychiatrique, persistant > 6 mois malgré un bilan médical approprié et rassurant
– Dysmorphophobie : préoccupation portant sur un défaut imaginaire de l’apparence physique

Dans tous les cas, pour le diagnostic positif, les troubles doivent être à l’origine de répercussions fonctionnelles et n’être pas (totalement) expliqués par des diagnostics différentiels.

B ) Paraclinique

Un bilan paraclinique peut être nécessaire pour écarter un différentiel non-psychiatrique, à adapter selon les signes d’appel.

C ) Diagnostic différentiel

Causes psychiatriques
– Troubles factices, syndrome de Münchhausen
– Troubles psychosomatiques
– Autres : troubles anxieux (manifestations végétatives), trouble dépressif caractérisé (douleurs), troubles psychotiques (hallucinations, idées délirantes hypocondriaques

Causes non-psychiatriques : très variées selon les symptômes


3) Evolution 1A

Les facteurs de mauvais pronostic sont
– Syndrome clinique sévère
– Comorbidités psychiatriques ou non
– Diagnostic tardif, longue durée d’évolution
– Difficultés à reconnaître les facteurs émotionnels et de stress

La mortalité est principalement liée au suicide en cas de trouble dépressif comorbide.


4) PEC 1A

L’hospitalisation est rarement nécessaire chez l’adulte, elle est utile en cas de comorbidité psychiatrique grave (risque suicidaire) ou le temps d’un bilan pour éliminer les diagnostics différentiels.

> Education thérapeutique

Eviter les investigations excessives qui pérennisent le troubles
Proposer un diagnostic positif, expliquer les facteurs déclenchant et de maintenance
Maintien d’une PEC collaborative (au moins au début) et d’une bonne relation au patient

> Psychothérapie

TCC ++
Thérapies familiales notamment chez l’enfant et l’adolescent

> Autres mesures

rTMS ciblant le cortex moteur dans les troubles de conversion à type de déficit moteur

Antidépresseurs sérotoninergiques : chez l’adulte, ils permettent parfois de réduire les symptômes en l’absence de trouble dépressif caractérisé associé. Leur efficacité reste médiocre.

> Réhabilitation psycho-sociale (centrée sur le handicap) en cas de symptômes sévères

Synovite aigüe transitoire

RhumatologiePédiatrie  
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 52


Dernières mises à jour
– Août 2019 : Création de la fiche (Beriel Thomas)

Sources

MG : Informations issues d’une autre fiche MedG, traitant spécifiquement du sujet
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A, : COFER 6e édition 2018 – item 52 (Référentiel des enseignants de Rhumatologie, édition 2015 disponible en ligne)
1B : CNPU 7e édition 2017 – item 52 (Référentiel des enseignants de Pédiatrie, édition 2014 disponible en ligne)

1) Généralités 1A

Déf : La synovite aigüe transitoire ou rhume de hanche est une cause de boiterie de l’enfant.

Epidémiologie 
– La plus fréquente des causes de boiterie de l’enfant (avant 5 ans ++ 1B)
Survient le plus souvent pendant l’hiver ou le printemps

2) Diagnostic

Clinique Paraclinique
Boiterie
± Douleur
                                               
                                            –

A ) Clinique 1A

  • Anamnèse

Signes fonctionnels 
– Boiterie d’apparition brutale (le matin au réveil 1B )
– ± Douleur inguinale, fessière ou projetée au genou d’intensité variable

  • Examen physique

Signes cliniques 
– Etat général conservé, pas de fièvre
– Douleur modérée à la palpation de la hanche
– Limitation de l’abduction et de la rotation externe
N.B : Atteinte bilatérale dans 20% des cas

B ) Paraclinique

Aucun examen paraclinique n’est nécessaire pour faire le diagnostic positif de la synovite aigüe transitoire. Les différents examens réalisés seront pour le diagnostic d’élimination. 
Echographie de la hanche : met en évidence un épanchement intra-articulaire

ECBU du liquide articulaire : Liquide inflammatoire et stérile.

Pas de syndrome inflammatoire biologique, ± augmentation isolée de la CRP 

C ) Diagnostic différentiel

Les autres de causes de boiterie non fébrile de l’enfant.

3) Evolution 1A

Evolution généralement favorable en 5 à 10 jours. Possibilité de récidive +++.

4) PEC 1A

A ) Traitement

– Mise en décharge de la hanche
– AINS (effet antalgique)
– Mise en traction si douleurs importantes et persistantes 

B) Suivi

Radiographie à J45 (incidences de face du bassin et de profil de la hanche) 
– élimine une ostéochondrite primitive de la hanche débutante
– mise en évidence d’éventuels troubles trophiques séquellaires. 

 

 

Ostéoporose

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RhumatoEndocrinoGériatrie
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 124

Dernières mises à jour
– Août 2019 : création de la fiche (Vincent)

Sources

MG : Informations issues d’une autre fiche MedG, traitant spécifiquement du sujet
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : COFER 6e édition 2018 – item 124 (référentiel de rhumatologie)
1B : CEEDMM 3e édition 2015 – item 124 (référentiel d’endocrinologie)

Sommaire
1) Généralité
2) Diagnostic
– A) Clinique
– B) Paraclinique
– C) Diagnostics différentiels
3) Evolution
– A) Histoire naturelle
– B) Complication
4) PEC
– A) Bilan
– B) Traitement


1) Généralité 1A

Définition (OMS) : maladie généralisée du squelette, caractérisée par une densité osseuse basse et des altérations de la microarchitecture osseuse, responsable d’une fragilité exagérée et donc d’un risque élevé de fracture.

L’ostéoporose a donc avant tout une définition ostéodensitométrique (après avoir éliminé une autre cause de déminéralisation, cf. Diagnostics différentiels)
– N : T-score ≥ -1
– Ostéopénie densitométrique : -1 > T-score > -2,5
– Ostéoporose densitométrique : T-score ≤ -2,5
– Ostéoporose sévère ou confirmée : T-score ≤ -2,5 et présence d’au moins 1 fracture

Note : théoriquement, cette définition est limitée aux femmes caucasiennes ménopausées.
– Avant la ménopause et chez l’homme jeune, la densité s’interprète en fonction du Z-score
– Chez l’homme > 50 ans : T-score ≤ -2,5, avec normes masculines

Physiopathologie
– La carence oestrogénique joue un rôle déterminant dans les 2 sexes, par accélération du remodelage osseux, notamment augmentation de la résorption
– La diminution progressive de l’imprégnation androgénique de l’andropause joue également un rôle chez l’homme
– Autres facteurs modulant le remodelage osseux : génétique, activité physique en charge ou immobilisation / alitement, causes secondaires par des mécanismes très divers (carence en vitamine D…)

Epidémiologie
– Femmes : la prévalence densitométrique augmente à partir de 50 ans, 40 % après 65 ans, 70 % après 80 ans, 40 % des femmes ménopausées
– Hommes : prévalence de 15 % après 50 ans
– L’incidence des fractures augmente de façon exponentielle après 50 ans, les fractures ostéoporotiques sont 3x plus fréquentes chez la femme que chez l’homme
– Les zones fracturaires les plus fréquentes sont le poignet, le rachis et l’extrémité supérieure du fémur (FESF)

Etiologies : de manière un peu artificielle, il est habituel de distinguer l’ostéoporose primitive, plus fréquente chez la femme, des ostéoporoses secondaires (50 % des cas chez l’homme). Les causes peuvent être intriquées.

Etiologies des ostéoporoses secondaires 1B

Groupe Etiologies
Pathologies endocriniennes Hypogonadisme (causes chez la femme : cf. Aménorrhée)
Syndrome de Cushing
Hyperthyroïdie
Hyperparathyroïdie
Diabète de type 1 et 2
Pathologies digestives Malabsorption
Entécolopathie inflammatoire chronique
Cirrhose biliaire primitive
Chirurgie bariatrique
Pathologies générales Polyarthrite rhumatoïde
Polyarthrite ankylosante
Lupus érythémateux disséminé
Myélome multiple
Mastocytose
Insuffisance rénale, hémodialyse chronique
Causes génétiques Ostéogénèse imparfaite
Mutation du récepteur aux oestrogènes ou du gène de l’aromatase (chez l’homme)
Homocystinurie
Hémochromatose 1A
Marfan, Ehler-Danlos 0
Causes médicamenteuses Corticothérapie
Hormones thyroïdiennes à dose freinatrice
Agonistes du GnRH
Inhibiteurs de l’aromatase (cancer du sein) 1A
Anti-androgènes (cancer de la prostate) 1A
Thiazolidinediones
Anticonvulsivants
Anticalcineurines (ciclosporine A, tacrolimus)
Chimiothérapie
Héparines non-fractionnées, HBPM 1A
IRS
IPP
Antirétroviraux
Autres causes Toxiques : alcool, tabac
Hypercalciurie
Immobilisation prolongée, troubles neuromusculaires
VIH


2) Diagnostic 1A

Clinique Paraclinique
FdR de fracture ostéoporotique
Fracture non-traumatique
Absorptiométrie biphotonique (DXA) : diminution de la DMO

A ) Clinique

FdR individuels de fracture ostéoporotique (en dehors des causes secondaires décrites partie 1)
– Age élevé, origine caucasienne
– Mauvais état général : IMC < 19, > 3 maladies chroniques
– Ménopause avant 40 ans, aménorrhée primaire ou secondaire
– ATCD personnel de fracture, ATCD familial de fracture par fragilité osseuse
– FdR de chute du sujet âgé (diminution de l’acuité visuelle…)

Fracture ostéoporotique
– Une diminution de taille ≥ 4 cm est un signe d’appel des fractures vertébrales, passant souvent inaperçues (tx de consultation ≈ fréquence des douleurs aiguës = 50%)
– La moitié des fractures ostéoporotiques surviennent sur une simple ostéopénie en DXA
– En pratique, toute fracture survenant à basse cinétique après 50 ans doit faire évoquer une ostéoporose, sauf pour les localisations suivantes : fractures du crâne et de la face, du rachis cervical, des 3 premières vertèbres thoraciques, des doigts et orteils

NB 1B : les fractures concernent le plus souvent l’os trabéculaire (corps vertébraux, côtes, radius) que l’os cortical, sauf dans les ostéoporoses secondaires à une hyperthyroïdie ou une hyperparathyroïdie.

B ) Paraclinique

  • Absorptiométrie biphotonique aux rayons X (DXA)

Examen durant qq minutes, à faible irradiation, avec mesure précise (5-8 % d’erreur) et reproductible (1-3%). Il s’agit de l’examen de référence pour la mesure de la densité minérale osseuse (DMO).

Résultats : cf. définitions
– Densité minérale osseuse (DMO en g/cm³)
– Z-score (nb d’écart-types à la moyenne des adultes de mm sexe et âge)
– T-score (nb d’écart-types à la moyenne des adultes jeunes de mm sexe)
– Faux négatifs dans certaines lésions arthrosiques, perte de performances au niveau lombaire après 65-70 ans, la DMO fémorale devient la plus fiable après cet âge

Le remboursement de cet examen par la sécurité sociale n’est possible que dans des indications précises, présentées dans le tableau suivant.

1er examen quel que soit l’âge et le sexe 1er examen chez la femme ménopausée 2e examen

Signe d’ostéoporose : fracture vertébrale ou périphérique sans trauma évident

Pathologie ou ttt inducteur
– Corticothérapie ≥ 7,5 mg/j d’équivalent prednisone > 3 mois
– Hypercorticisme
– ATCD d’hypogonadisme prolongé
– Hyperthyroïdie évolutive non-traitée
– Hyperparathyroïdie primitive
– Ostéogénèse imparfaite

± ATCD de chute dans la dernière année 0

Idem population générale + indications supplémentaires
– ATCD familial au 1er degré de FESF non-traumatique
– IMC < 19
– Ménopause précoce

Arrêt d’un traitement anti-ostéoporotique (sf arrêt précoce pour événement indésirable)

Réévaluation à 3-5 ans (selon l’apparition de nouveaux FdR) d’une DXA normale ou montrant une simple ostéopénie, chez une femme ménopausée n’ayant pas de fracture ostéoporotique

Note : la mesure de la DMO (sur signe d’appel radiologique ou FdR) permet de faire le diagnostic avant la survenue d’une fracture.

  • Autres examens complémentaires

Les radiographies standard peuvent aider à affirmer la nature ostéoporotique d’une fracture : plusieurs arguments au rachis (sans qu’aucun ne soit totalement spécifique)
– Fracture sous la 3e vertèbre dorsale
– Absence d’ostéolyse – signe du puzzle (on peut suivre la corticale sur toute sa longueur, bien qu’elle soit fracturée)
– Respect du mur vertébral postérieur et de l’arc postérieur, en particulier les pédicules

Les autres examens complémentaires permettront la recherche d’une cause d’ostéoporose secondaire et surtout l’élimination d’une autre cause de fragilité osseuse (cf. Bilan).

C ) Diagnostic différentiel

Autres ostéopathies fragilisantes avec diminution de la DMO
– Ostéomalacie (dépistage d’une carence en vitamine D, confirmation par biopsie osseuse)
– Affections malignes osseuses : métastases, myélome (en particulier sa forme « déminéralisante diffuse »)


3) Evolution 1A

A) Histoire naturelle

Evolution de la DMO au cours de la vie : dans les 2 sexes, le pic de masse osseuse est atteint en fin de croissance (entre 20 et 30 ans), la variance de masse osseuse s’explique par des facteurs génétiques (70-80%) et autres (activité physique, puberté, apports calciques). La perte osseuse trabéculaire moyenne entre 20 et 80 ans atteint 40 % chez la femme, et 25 % chez l’homme.

Chez la femme, la perte osseuse débute quelques années avant la ménopause, et s’accélère nettement avec la carence oestrogénique. La perte est rapide (-2 à 3 % / an) durant 3-5 ans puis tend à s’atténuer, elle prédomine pour les sites riches en os trabéculaire.

Chez l’homme, la perte osseuse liée au vieillissement est linéaire, avec 2 mécanismes souvent associés : faible pic de masse osseuse en fin de croissance et perte osseuse accrue à l’âge adulte.

B) Complications

Fractures (cf. items 359 et 360)

On distingue des fractures sévères et non-sévères (guidant l’indication ou non d’un traitement dans certains cas)
– Sévères : vertèbre, FESF, FESH, 3 côtes simultanées, fémur distal, tibia proximal, bassin
– Non-sévères : poignet, cheville…


4) PEC 1A

A ) Bilan

Bilan initial (recherche d’ostéoporose secondaire ou de différentiel) : pas de consensus

Bilan initial d’une ostéoporose
Imagerie : radiographies standard ± TDM, IRM à la recherche d’une origine non-ostéoporotique (tumorale +++) de la / des fracture(s)
Biologie
– Recherche d’une ostéopathie maligne (myélome, méta) : hémogramme, EPP, CRP, bilan phospho-calcique avec 25OH-D3, fonction rénale
– Dans un 2e temps : ± recherche d’une cause endocrinienne (PTH, TSH, cortisolurie des 24h, CST, testostéronémie chez l’homme), d’une malabsorbtion intestinale (Ac de la maladie coeliaque), d’une mastocytose…
Biopsie osseuse (rarement nécessaire) avec double marquage à la tétracycline : indications
– Ostéoporose fracturaire avec DMO peu abaissée en l’absence de cause retrouvée
– Sujet jeune
– Incertitude diagnostique
– Suspicion d’ostéomalacie

Note : les marqueurs biologiques du remodelage osseux (formation : ostéocalcine, PAL osseuses, P1NP ; résorption : télopeptides du collagène = CTX) n’ont pas leur place dans le diagnostic ni dans le bilan initial de l’ostéoporose. Ces marqueurs peuvent être utiles en cas de traitement anti-résorbeur dans 2 circonstances : amélioration de l’estimation du risque fracturaire ; et suivi à court terme (qq mois) des traitements.

Score FRAX
– Outil proposé par l’OMS pour quantifier le risque de fracture majeure (≠ fractures sévères!) : FESF, humérus, poignets, fractures vertébrales cliniques
– Utile chez des patients aux ATCD de fracture non-sévère ou ayant une DMO > -3, chez qui la décision de traitement dépendra de ce score

Bilan dentaire (panoramique) pré-biphosphonates ou dénosumab

B ) Traitement

  • Mesures générales et préventives (systématiques)

RHD
– Apports en calcium et vitamine D : alimentaires (Ca 1 g/j), médicamenteuse si besoin. Privilégier les laitages allégés en cas de régime hypocholestérolémiant ou hypocalorique, penser aux eaux fortement minéralisées
– Activité physique régulière en charge
– Lutte contre le tabagisme et l’alcoolisme

Prévention des chutes : fondamental chez les patients les plus âgés
– Repérer les « chuteurs » : affections neurodégénératives, médicaments (anti-hypertenseurs, BZD…), troubles visuels (cataracte), mauvais chaussage, obstacle dans l’habitat…
– Lutte contre ces FdR, ateliers « équilibre », « protecteurs de hanche » pour des patients institutionnalisés d’efficacité débattue

  • Traitements médicamenteux

> Classes thérapeutiques

Note : les médicaments anti-ostéoporotiques diminuent le risque de fracture vertébrale de 40 à 70 % (selon la molécule et la gravité de l’ostéoporose), et le risque de fracture périphérique de 30 à 40 %.

Médicaments freinant la résorption osseuse

Classe THM (cf. Ménopause) Raloxifène Biphosphonates Dénosumab
Mécanisme Action oestrogénique 0 SERM (modulateur R oestrogènes) Anti-ostéoclastique Ac anti-RANKL
Indication Troubles climatériques chez la femme ménopausée de 50 à 60 ans Pas après 70 ans 0 Ostéoporose post-ménopausique sévère en 1e intention Ostéoporose post-ménopausique sévère en 2e intention
Préventif chez l’homme traité par antiaromatases
Prescription 60 mg / j (PO 0) Alendronate : 70 mg / 7j PO
Risédronate : 35 mg / 7j PO
Ibandronate : 150 mg / mois PO ou 3 mg / 3 mois IV
Zolédronate : 5 mg / an IV
60 mg / 6 mois SC
CI ATCD thrombo-embolique ATCD d’oesophagite
Hypocalcémie
Foyer infectieux dentaire non-traité (ostéonécrose)
Insuffisance rénale stade 4-5 0
Hypocalcémie !
Foyer infectieux dentaire non-traité (ostéonécrose)
Insuffisance rénale stade 5 0
Autres précisions Pas d’efficacité prouvée sur les fractures non-vertébrales
Peut accentuer des bouffées de chaleur
Diminue le risque de cancer du sein
Pas d’efficacité prouvée de l’ibandronate sur les fractures non-vertébrales
Prise le matin à jeûn avec un grand verre d’eau, en dehors de toute prise alimentaire, médicamenteuse ou calcique
Ne pas se coucher dans les 30 min suivant la prise

Médicament stimulant la formation osseuse = tériparatide
– Fragment recombinant 1-34 de la parathormone
– Réservé aux formes sévères, remboursement ssi 2 fractures vertébrales prévalentes
– Prescription : 20 µg/j voie SC pendant 18-24 mois (remboursé 18 mois)
– CI : hypercalcémie, maladies métaboliques osseuses (dont hyperparathyroïdie primitive, maladie de Paget), élévation inexpliquée des PAL, ATCD de radiothérapie, tumeur osseuse ou métastase

> Indications : selon le T-score, le caractère sévère ou non de la / des fractures (cf. complications), et l’avis d’un spécialiste (score FRAX notamment)

Absence de fracture Fracture non-sévère Fracture sévère
T-score > -1 0 0 Avis spécialiste
-1 > T-score > -2 Avis spécialiste Traitement d’emblée
-2 > T-score > -3 Avis spécialiste Traitement d’emblée
-3 > T-score Traitement d’emblée

Au cours de la corticothérapie prolongée
– Supplémentation en calcium et vitamine D, DXA en début de traitement
– Après 50 ans (qq soit le sexe) : biphosphonates ou tériparatide si la dose de prednisone est ≥ 7,5 mg/j, si ATCD de fracture à basse énergie, si le sujet a ≥ 70 ans ou en cas de T-score < -2,5 à l’un des sites mesurés

Ostéoporose masculine : seuls l’alendronate, le risédronate, le zolédronate et le tériparatide font l’objet d’une AMM pour les hommes en France.

Ostéochondrite primitive de la hanche

RhumatologiePédiatrie 
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 52


Dernières mises à jour
– Août 2019 : Création de la fiche (Beriel Thomas)

Sources

MG : Informations issues d’une autre fiche MedG, traitant spécifiquement du sujet
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A, : COFER 6e édition 2018 – item 52 (Référentiel des enseignants de Rhumatologie, édition 2015 disponible en ligne)
1B  : CNPU 7e édition 2017 – item 52 (Référentiel des enseignants de Pédiatrie, édition 2014 disponible en ligne)

1) Généralités 1B

Déf : L’ostéochondrite primitive de la hanche (OPH) ou maladie de Legg-Calvé-Perthes ou ostéonécrose fémorale supérieure est une cause de boiterie de l’enfant survenant par nécrose ischémique de l’épiphyse fémorale supérieure.

Physiopathologie : L’OPH évolue en plusieurs étapes. La tête fémorale se nécrose puit est détruite. Il s’en suit un collapsus de la tête puis sa fragmentation. La réparation fait suite et dure jusqu’à la fin de croissance avec un remodelage de l’articulation.

Epidémiologie : Enfants de 4 à 8 ans (Garçon +++)

 

2) Diagnostic 1A

Clinique Paraclinique
Boiterie ± douleur Rx de la hanche

A ) Clinique

  • Anamnèse

Signes fonctionnels 
– Douleur d’horaire mécanique, tenace et récidivante de l’aine, de la cuisse et ± du genou homolatérale.
– Boiterie d’installation progressive, insidieuse, augmentant à l’effort et en fin de journée 1B.

  • Examen physique

Signes cliniques 
– Etat général conservé 
– Limitation de la rotation interne et de l’abduction 1B

B ) Paraclinique

Radiographie (incidences de face du bassin et de profil de la hanche) 
– Stade précoce : cliché normal
– Stade évolué : décollement avec liséré de nécrose sous chondrale (image en «coquille d’œuf» ) ; Noyau épiphysaire dense ; Déformation en coxa vara de la tête fémorale.

IRM : Zone de nécrose osseuse en hyposignal T1 et hypersignal T2 le plus souvent.

C ) Diagnostic différentiel 

Les autres causes de boiterie non fébrile de l’enfant.

3) Evolution

A) Histoire naturelle 1B

Guérison spontanée constante avec séquelles morphologiques.

B) Complications 1A

Coxarthrose précoce 

 

4) PEC 1A

Objectif : Eviter la déformation de la tête fémorale.

Moyens :
– Mise en décharge prolongée
– ± Intervention chirurgicale

 

Trouble du comportement alimentaire (TCA)

! Fiche non-relue par un tiers !

Psychiatrie – Nutrition
Fiche réalisée sans plan prédéfini
Item ECNi 69

Dernières mises à jour
– Août 2019 : création de la fiche (Vincent)

Sources

MG : Informations issues d’une autre fiche MedG, traitant spécifiquement du sujet
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : CNUP 2e édition 2016 – item 69 (référentiel de psychiatrie)


Définition : perturbation significative et durable de la prise alimentaire. Le caractère significatif correspond à un seuil variable selon le contexte culturel, l’intensité des perturbations et leur conséquences (médicales générales, souffrance psychique et conséquences sociales).

Physiopathologie : les conduites alimentaires sont le versant comportemental des mécanismes de régulation énergétique et nutritionnelle assurant l’homéostasie de l’organisme. Dans les TCA, ces conduites sont altérées par des facteurs physiologiques, psychologiques, comportementaux (en lien avec l’apprentissage) et environnementaux (impact culturel et social).

Le basculement vers le TCA serait une réponse à un stress psychique, initialement bénéfique, mais dont les mécanismes sont rapidement débordés et aboutissent à un comportement contraignant, permanent avec des effets néfastes voire létaux.

On distingue des facteurs
De vulnérabilité : terrain génétique, anomalies biologiques pré-existantes
Déclenchant : régimes alimentaires stricts, événements de vie majeurs, puberté et oestrogènes
D’entretien : déséquilibres biologiques, bénéfices relationnels, “bénéfices” psychologiques

  • Etiologies (DSM-5)
Etiologie Terrain / Anamnèse Clinique
Anorexie mentale (= anorexia nervosa) Terrain : femme de 15-25 ans
Régimes = mode d’entrée
Risque suicidaire +++
Triade anorexie – amaigrissement – aménorrhée
Restriction des apports, peur de prendre du poids alors qu’il est déjà faible, trouble de l’image du corps
Type restrictif / type accès hyperphagique-purgatif
Stratégies de contrôle du poids
Boulimie (= bulimia nervosa) Terrain : fille 10-20 ans, bonne situation sociale
Régimes = mode d’entrée
Risque suicidaire ++
Au moins 1 accès hyperphagique par semaine durant >= 3 mois, liés à un trouble de l’image du corps
Comportements compensatoires récurrents
Accès hyperphagique (= hyperphagie boulimique = binge-eating disorder) Terrain : obésité +++
Régimes secondaires
Risque suicidaire faible
Au moins 1 accès hyperphagique par semaine durant >= 3 mois
Pas de comportements compensatoires récurrents
Pica Jeune enfant présentant une carence martiale ou en zinc, trouble de l’attachement ou neurodéveloppemental sévère Ingestion répétée de substances non-nutritives durant >= 1 mois (plâtre, plomb, sable…)
Mérycisme Enfant de 3 mois à 1 ans ++
Rarement adultes
Régurgitations répétées durant >= 1 mois
Restriction ou évitement de l’ingestion d’aliments ? Evitement fondé sur les caractéristiques sensorielles de la nourriture (dégoût)
Incapacité persistante à atteindre les besoins vitaux, sans trouble de l’image du corps
Autres : troubles non-spécifiques

Hyperphagie boulimique

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Psychiatrie – Nutrition
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 69

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– Août 2019 : création de la fiche (Vincent)

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0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : CNUP 2e édition 2016 – item 69 (référentiel de psychiatrie)

Sommaire
1) Généralité
2) Diagnostic
– A) Clinique
– B) Paraclinique
– C) Diagnostics différentiels
3) Evolution
– A) Histoire naturelle
– B) Complication
4) PEC
– A) Bilan
– B) Traitement


1) Généralité 1A

Déf : l’hyperphagie boulimique, ou « binge-eating disorder » est une pathologie psychiatrique du groupe des troubles des conduites alimentaires.

La physiopathologie est différente de celle des boulimies, assez proche de celle des addictions, d’où son isolation comme un trouble à part entière dans le DSM-5.

Epidémiologie
– Prévalence vie entière = 3-5 %
– Sex-ratio féminin 2:1

Comorbidités
– Obésité +++ (30-50 % des obèses souffriraient d’une hyperphagie boulimique)
– Troubles bipolaires, trouble dépressif caractérisé
– Trouble anxieux, phobie sociale, TAG
– Troubles addictifs : moins fréquents que dans la boulimie
– Troubles du contrôle des impulsions (auto-mutilations, kleptomanie…)


2) Diagnostic 1A

Clinique Paraclinique
Boulimie sans conduite compensatoire

A ) Clinique

> Terrain – traits associés

Symptômes anxio-dépressifs
Impulsivité et difficultés dans la gestion des émotions
Dysfonction sexuelle

> Accès hyperphagique

La crise débute par un phénomène de « craving », avec sensation de faim compulsive et irrépressible. L’accès s’accompagne d’une souffrance psychique importante.

> Distorsions cognitives

Bonne conscience du trouble (bon insight)
« Illusion de contrôle », avec comportement rigide d’hypercontrôle, alternant avec des phases de transgression et de compulsions
Confusion entre les signaux émotionnels, d’anxiété et de faim
Renforcement négatif lié à la culpabilité

Critères diagnostiques (DSM-5)

A) Survenue d’épisodes récurrents d’hyperphagie incontrôlée. C’est-à-dire :
– prises alimentaires largement supérieures à la moyenne, par exemple en moins de 2h
– associées à une impression de perte de contrôle des quantités ingérées ou de la possibilité de s’arrêter

B) Ces épisodes sont associés avec au moins 3 des éléments suivants :
– manger beaucoup plus rapidement que la normale
– manger jusqu’à éprouver une sensation pénible de distension abdominale
– manger de grandes quantités de nourriture en l’absence d’une sensation physique de faim
– manger seul parce que l’on est gêné de la quantité de nourriture que l’on absorbe
– se sentir dégoûté de soi-même, déprimé ou très coupable après avoir mangé

C) Détresse marquée en lien avec l’existence de cette hyperphagie

D) Les épisodes d’hyperphagie se produisent au moins 1 fois par semaine pendant au moins 3 mois consécutifs

E) Le trouble n’est pas associé à l’utilisation récurrente de comportements compensatoires inappropriés comme c’est le cas dans des épisodes de boulimie et ne survient pas exclusivement au cours de la boulimie ou de l’anorexie mentale.

B ) Paraclinique

Le diagnostic positif d’anorexie mentale est clinique. Les examens complémentaires éliminent des diagnostics différentiels ou documentent des complications et signes de gravité (cf. bilan).

C ) Diagnostic différentiel

> Pathologies non-psychiatriques
– Certaines tumeurs cérébrales et formes d’épilepsie
– Syndrome de Klein Levin (hypersomnie périodique + hyperphagie)
– Syndrome de Klüver-Bucy (agnosie visuelle, hyperoralité, hypersexualité et hyperphagie)
– Obésité métabolique ou génétique

> Pathologies psychiatriques
– Boulimie (conduites compensatoires!)
– Episode dépressif caractérisé et troubles bipolaires
– Trouble de la personnalité borderline ou évitante-dépendante


3) Evolution 1A

A) Histoire naturelle

Le trouble s’installe généralement dans l’enfance, un antécédent de traumatisme ou abus sexuel est fréquent. A l’inverse de l’anorexie mentale et de la boulimie, les régimes sont souvent secondaires au début des troubles.

Le risque de mortalité par suicide est plus faible que dans les autres TCA, mais non-nul.

B) Complications

Digestives
– Stéatose hépatique
– Mauvais état nutritionnel, dénutrition
– Halitose
– RGO
– Ballonnements et douleurs abdominales
– Alternances diarrhée-constipation…

Endocriniennes : hypo- ou infertilité

Toutes les complications de l’obésité sont observables.


4) PEC 1A

A ) Bilan initial

Le bilan est très proche de celui de la boulimie (non-développé dans le référentiel de psychiatrie). Pour mémoire :

Bilan devant une boulimie
Interrogatoire et clinique
– ATCD, histoire pondérale, évaluation des comorbidités et de l’environnement social, familial
– Calcul de l’IMC, évaluation du stade pubertaire chez l’adolescent
– Constantes : FC, pression artérielle, température
– Examen clinique complet psychiatrique et non-psychiatrique à la recherche de complications
Biologie
– NFS, plaquettes
– Ionogramme avec bilan phospho-calcique, urée, créatinine, DFG
– Bilan hépatique : ASAT, ALAT, PAL, TP
– Albumine, préalbumine
– CRP
– ± TSH si doûte avec une hyperthyroïdie
– ± toxiques urinaires et sanguins au moindre doûte
Imagerie et autres
– ECG (troubles du rythme, signes d’hypokaliémie sévère, QT long…)
– Ostéodensitométrie osseuse
– ± Imagerie cérébrale à discuter

Les indications d’hospitalisation sont rares, principalement guidées par les complications de l’obésité.

B ) Traitement

PEC psychothérapeutique
PEC nutritionnelle +++
PEC pharmacologique non indiquée en 1ère intention

Boulimie

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Psychiatrie – Nutrition
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 69

Dernières mises à jour
– Août 2019 : création de la fiche (Vincent)

Sources

MG : Informations issues d’une autre fiche MedG, traitant spécifiquement du sujet
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : CNUP 2e édition 2016 – item 69 (référentiel de psychiatrie)

Sommaire
1) Généralité
2) Diagnostic
– A) Clinique
– B) Paraclinique
– C) Diagnostics différentiels
3) Evolution
– A) Histoire naturelle
– B) Complication
4) PEC
– A) Bilan
– B) Traitement


1) Généralité 1A

Déf : la boulimie, ou bulimia nervosa, est une pathologie psychiatrique du groupe des troubles des conduites alimentaires.

Epidémiologie
– Prévalence vie entière = 1-1,5 %
– Début surtout entre 10 et 19 ans
– Sex-ratio féminin 3:1
– Risque en zone urbaine 2,5x plus important qu’en zone rurale, typiquement femme jeune de bon niveau intellectuel et/ou social

Comorbidités psychiatriques
– Troubles addictifs : alcool, tabac, anxiolytiques
– Troubles du contrôle des impulsions (auto-mutilations, kleptomanie…)
– Episode dépressif caractérisé, risque suicidaire, trouble bipolaire
– Trouble anxieux, phobie sociale, trouble anxieux généralisé
– Trouble de la personnalité borderline


2) Diagnostic 1A

Clinique Paraclinique
Au moins 1 accès hyperphagique par semaine durant ≥ 3 mois, liés à un trouble de l’image du corps
Comportements compensatoires récurrents

A ) Clinique

> Terrain – traits associés

Symptômes anxio-dépressifs, tentatives de suicide fréquentes
Impulsivité et difficultés dans la gestion des émotions
Dysfonction sexuelle

> Crise de boulimie

La crise débute par un phénomène de « craving » conduisant à une absorption massive et rapide d’aliments le plus souvent hypercaloriques (gras et sucrés).

Elle se termine typiquement par un vomissement provoqué avec sensation de soulagement, puis une fatigue intense et une somnolence. Un intense et douloureux sentiment de culpabilité s’installe pendant voire avant la crise.

> Stratégies de contrôle du poids

Vomissements provoqués
Prise de laxatifs
Prise de diurétiques
Restriction alimentaire « inter-crise »

> Distorsions cognitives

Le patient a conscience de son trouble (bon insight) et en souffre
Trouble de l’image du corps avec préoccupations concernant le poids et les formes corporelles
Envahissement et peur excessive de prendre du poids.
Phénomène de renforcement négatif lié à la culpabilité

Critères diagnostiques (DSM-5)

A) Survenue d’épisodes récurrents d’hyperphagie incontrôlée. C’est-à-dire :
– absorptions alimentaires largement supérieures à la moyenne et en peu de temps
(par ex. moins de 2 h),
– associées à une impression de perdre le contrôle des quantités ingérées
ou de la possibilité de s’arrêter.

B) Mise en œuvre de comportements compensatoires visant à éviter la prise de poids
(vomissements provoqués, prises de laxatifs ou de diurétiques, jeûnes, exercice excessif).

C) Avec une fréquence moyenne d’au moins 1 fois par semaine durant au moins 3 mois.

D) L’estime de soi est perturbée de manière excessive par la forme du corps et le poids.

E) Le trouble ne survient pas exclusivement au cours d’une période d’anorexie mentale.

B ) Paraclinique

Le diagnostic positif d’anorexie mentale est clinique. Les examens complémentaires éliminent des diagnostics différentiels ou documentent des complications et signes de gravité (cf. bilan).

C ) Diagnostic différentiel

> Pathologies non-psychiatriques
– Certaines tumeurs cérébrales et formes d’épilepsie
– Syndrome de Klein Levin (hypersomnie périodique + hyperphagie)
– Syndrome de Klüver-Bucy (agnosie visuelle, hyperoralité, hypersexualité et hyperphagie)

> Pathologies psychiatriques
– Hyperphagie boulimique : pas de comportement compensateur, obésité ++
– Anorexie mentale type accès hyperphagiques / purgatif
– Episode dépressif caractérisé
– Trouble de la personnalité borderline (comorbidité fréquente)


3) Evolution 1A

A) Histoire naturelle

Le mode d’entrée dans le trouble est le plus souvent un régime restrictif et/ou à la suite de vomissements, parfois secondaire à un traumatisme ou une perte. Les fluctuations pondérales sont rapides, de l’ordre de 2 à 5 kg par semaine.

L’évolution semble être plus rapide que dans l’anorexie mentale. Le taux de rémission sous traitement est de 70 % à 12 ans.

Le taux de mortalité est estimé à 2 % par tranche de 10 ans.

B) Complications

Les complications sont très souvent liées aux vomissements provoquées.

Appareil locomoteur : ostéoporose (exceptionnel)

Digestives
– Prise de poids (exceptionnellement obésité), dénutrition
– Syndrome pseudo-occlusif
– Hypertrophie des glandes salivaires
– Erosions dentaires, oesophagites peptiques, syndrome de Malory-Weiss
– Ingestion de corps étrangers au cours des vomissements provoqués

Endocriniennes
– Dysménorrhée secondaire (même si le poids est normal)
– Aménorrhée secondaire (exceptionnel)

Rénales : insuffisance rénale fonctionnelle

Troubles hydro-électrolytiques
– Oedèmes (surtout forme boulimique)
– Hyponatrémie
– Hypokaliémie
– Hypocalcémie


4) PEC 1A

A ) Bilan initial

Le bilan développé ici recherche des comorbidités, complications (critères d’hospitalisation ++) ou des diagnostics différentiels.

Bilan devant une boulimie
Interrogatoire et clinique
– ATCD, histoire pondérale, évaluation des comorbidités et de l’environnement social, familial
– Calcul de l’IMC, évaluation du stade pubertaire chez l’adolescent
– Constantes : FC, pression artérielle, température
– Examen clinique complet psychiatrique et non-psychiatrique à la recherche de complications
Biologie
– NFS, plaquettes
– Ionogramme avec bilan phospho-calcique, urée, créatinine, DFG
– Bilan hépatique : ASAT, ALAT, PAL, TP
– Albumine, préalbumine
– CRP
– ± TSH si doûte avec une hyperthyroïdie
– ± toxiques urinaires et sanguins au moindre doûte
Imagerie et autres
– ECG (troubles du rythme, signes d’hypokaliémie sévère, QT long…)
– Ostéodensitométrie osseuse
– ± Imagerie cérébrale à discuter

Les critères d’hospitalisation ne sont pas aussi bien définis dans la boulimie que dans l’anorexie mentale.

Terrain Critères d’hospitalisation
Adulte : critères somatiques

> Anamnestiques
– Modification brutale du poids ou cassure de la courbe de croissance
– Sévérité des crises et fréquence élevée (> 8 /sem)
– Échec de la stratégie ambulatoire
– Conduite compensatoire mettant en danger la vie du patient

> Cliniques
– État de mal boulimique
– Signes cliniques de dénutrition
– Hypotension artérielle ou trouble du rythme cardiaque

> Paracliniques
– Anomalies de l’ECG
– Atteinte hépatique sévère
– Troubles hydro-électrolytiques ou métaboliques sévères
– Insuffisance rénale et déshydratation

Critères psychiatriques et environnementaux

> Risques suicidaire
– Tentative de suicide réalisée ou avortée
– Plan suicidaire précis
– Automutilations répétées

> Comorbidités : tout trouble psychiatrique associé dont l’intensité justifie une hospitalisation :
– dépression
– abus de substances
– anxiété
– symptômes psychotiques

> Liés à la boulimie
– Incapacité à contrôler les crises qui deviennent pluriquotidiennes
– Incapacité à contrôler les comportements compensatoires (activité physique ou vomissements)

> Motivation, coopération
– Echec antérieur d’une PEC ambulatoire bien conduite
– Manque de coopération ou d’adhésion aux soins

> Critères environnementaux
– Disponibilité de l’entourage : problèmes familiaux ou absence de famille, épuisement familial
– Stress environnemental : conflits familiaux, critiques parentales ou isolement social sévères

B ) Traitement

La PEC est toujours précoce, multidisciplinaire, ininterrompue et prolongée après la rémission. L’association de la famille et de l’entourage joue un rôle clé. Les objectifs pondéraux, nutritionnels et psychothérapeutiques sont fixés individuellement.

  • PEC non-pharmacologique

> Psychothérapie

TCC : efficacité démontrée mais partielle (30-40 % de rémission), utilisation des observations comportementales (carnet alimentaire) et des crises induites.

Education thérapeutique, programmes d’auto-assistance ++

D’autres approches existent selon les cas : entretiens motivationnels (début de PEC), psychothérapie de soutien, thérapies familiales (pour enfants et adolescents ++), thérapies d’inspiration psychanalytique…

> Traitement nutritionnel

La PEC diététique et nutritionnelle est paradoxalement assez proche de celle de l’anorexie mentale. Elle doit permettre de retrouver le caractère hédonique et sociable de l’alimentation.

Cette PEC commence si besoin par une phase de renutrition, puis consiste à réapprendre à s’alimenter selon des schémas réguliers, avec une alimentation diversifiée et suffisante, et à réapprendre la modération alimentaire (pondération).

  • PEC pharmacologique

Un traitement par antidépresseurs ISRS à une dose plus élevée quand dans la dépression est efficace. L’association fluxétine + TCC n’a pas montré de supériorité par rapport à la TCC seule.

Anorexie mentale

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Psychiatrie – Nutrition
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 69

Dernières mises à jour
– Août 2019 : création de la fiche (Vincent)

Sources

MG : Informations issues d’une autre fiche MedG, traitant spécifiquement du sujet
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : CNUP 2e édition 2016 – item 69 (référentiel de psychiatrie)
1B : CNPU 7e édition 2017 – Troubles des conduites alimentaires de l’adolescent (référentiel de pédiatrie – indisponible en ligne, lien vers l’édition 2014)
2 : Anorexie mentale – critères d’hospitalisation à temps plein (synthèse HAS, 2010)

Sommaire
1) Généralité
2) Diagnostic
– A) Clinique
– B) Paraclinique
– C) Diagnostics différentiels
3) Evolution
– A) Histoire naturelle
– B) Complication
4) PEC
– A) Bilan
– B) Traitement


1) Généralité 1A

Déf : l’anorexie mentale, ou anorexia nervosa, est une pathologie psychiatrique du groupe des troubles des conduites alimentaires.

Epidémiologie
– Prévalence vie entière = 0,6 % en population caucasienne
– Début entre 15 et 25 ans dans > 80 % des cas
– Sex-ratio féminin 8:1

Comorbidités psychiatriques +++
– Episode dépressif caractérisé, risque suicidaire
– TOC : rituels de rangement, vérification et lavage
– Phobie sociale
– Trouble anxieux généralisé
– Personnalité borderline
– Troubles addictifs : psychotropes surtout stimulants, peu d’alcool


2) Diagnostic 1A

Clinique Paraclinique
Triade anorexie, amaigrissement, aménorrhée
Restriction des apports, peur de prendre du poids alors qu’il est déjà faible, trouble de l’image du corps
Type restrictif / type accès hyperphagique-purgatif
Stratégies de contrôle du poids

A ) Clinique

  • Sémiologie

> Terrain – traits associés

Traits obsessionnels (perfetionnisme, ascétisme…)
Surinvestissement intellectuel
Altération de la sexualité (désinvestie ou hyperactive)

> Perte de poids

La perte de poids est souvent banalisée, associée initialement à une absence de fatigue, une euphorie voire un sentiment de toute puissance. L’aménorrhée est à rechercher systématiquement, elle constitue un facteur de gravité.

Un effacement des aspect sexués (stade pubertaire), divers troubles trophiques et autres signes de complications s’associent dans les formes évoluées.

> Stratégies de contrôle du poids

Restriction quantitative (calories) et qualitative (aliments gras et sucrés)
Vomissements provoqués
Prise de laxatifs
Prise de diurétiques, coupe-faim, hormones thyroïdiennes ou dérivés des amphétamines
Potomanie
Hyperactivité physique, expositions accrues au froid

> Distorsions cognitives

Absence de conscience du trouble (mauvais insight)
Perturbation de l’image du corps (impression d’être gros même avec un poids anormalement faible)
Préoccupations excessives autour du poids et de l’alimentation
Croyances erronées sur le fonctionnement digestif et les aliments
Evitement alimentaire
Anomalies neuropsychologiques (fonctions exécutives : atteinte de la flexibilité cognitive)

Critères diagnostiques (DSM-5)

A) Restriction des apports énergétiques par rapport aux besoins conduisant à un poids significativement bas

B) Peur intense de prendre du poids et de devenir gros, malgré une insuffisance pondérale

C) Altération de la perception du poids ou de la forme de son propre corps (dysmorphophobie), faible estime de soi (influencée excessivement par le poids ou la forme corporelle), ou manque de reconnaissance persistant de la gravité de la maigreur actuelle.

TYPE RESTRICTIF : au cours des 3 derniers mois, la perte de poids est essentiellement obtenue par le régime, le jeûne et/ou l’exercice physique excessif.

TYPE ACCÈS HYPERPHAGIQUES/PURGATIF : au cours des 3 derniers mois, présence de crises d’hyperphagie récurrentes et/ou a recouru à des vomissements provoqués ou à des comportements purgatifs.

  • Formes cliniques

Chez l’homme : plus rare et de moins bon pronostic

Forme prépubère : risque de retard staturo-pondéral et d’aménorrhée primaire

B ) Paraclinique

Le diagnostic positif d’anorexie mentale est clinique. Les examens complémentaires éliminent des diagnostics différentiels ou documentent des complications et signes de gravité (cf. bilan).

C ) Diagnostic différentiel

> Pathologies non-psychiatriques
– Tumeurs cérébrales : du TC, ou crânio-pharyngiome
– Hémopathies : leucémie
– Maladie de Crohn, achalasie de l’oesophage
– Hyperthyroïdie
– Diabète insulino-dépendant
– Panhypopituitarisme, maladie d’Addison

> Pathologies psychiatriques
– TOC (mais c’est aussi une comorbidité fréquente)
– Schizophrénie (idée délirante d’empoisonnement, forme hébéphrène…)
– Phobies alimentaires, autres TCA
– Episode dépressif caractérisé


3) Evolution 1A

A) Histoire naturelle

L’anorexie mentale se déclare typiquement chez l’adolescente (groupes à risque : sportifs, mannequins, danseurs…), le mode d’entrée est le plus souvent un régime restrictif. Les restrictions sont d’abord sélectives (aliments caloriques) puis s’étendent et deviennent inflexibles.

L’évolution sous traitement se fait vers
– Une rémission partielle (50%) ou totale (30%)
– Une forme chronique (30 % à 5 ans, 25 % à 10 ans)
– 30-50 % de rechutes à 12 mois d’une hospitalisation
– Fluctuations pondérales, successions d’épisodes anorexiques avec ou sans épisodes boulimiques, passage d’une forme à l’autre

La mortalité cumulée est de 5 à 10 % sur les 10 premières années (parmi les plus élevées des troubles mentaux).

B) Complications

  • Complications de l’anorexie mentale

Appareil locomoteur
– Ostéoporose (carence en vit.D, carence oestrogénique)
– Amyotrophie

Cardiovasculaires : troubles du rythme, hypotension

Digestives
– Brûlures oesophagiennes
– Retard à la vidange gastrique
– Hypertrophie des glandes salivaires (mâchoires carrées)
– Erosions dentaires (surtout si vomissements provoqués)

Endocriniennes
– Aménorrhée primaire (formes prépubères) ou secondaires (gravité!)
– Dysfonction érectile chez le garçon pubère
– Panhypopituitarisme avec infertilité

Hématologiques : anémies (15%), thrombopénies et leucopénies carentielles

Hypoglycémie

Rénales : insuffisance rénale fonctionnelle

Troubles hydro-électrolytiques
– Oedèmes (surtout forme boulimique)
– Hyponatrémie
– Hypokaliémie
– Hypocalcémie

  • Complications du traitement

Syndrome de renutrition inappropriée (SRI) : en cas de renutrition trop rapide
– Cytolyse hépatique
– Rétention hydrosodée et états hyperosmolaires
– Troubles de l’hémostase
– Hypophosphorémie, hypokaliémie, hypomagnésémie
– Dysglycémie, carences vitaminiques
– Insuffisance cardiaque, troubles du rythme

4) PEC 1A

A ) Bilan initial

Le bilan développé ici recherche des comorbidités, complications (critères d’hospitalisation ++) ou des diagnostics différentiels.

Bilan devant une anorexie mentale
Interrogatoire et clinique
– ATCD, histoire pondérale, évaluation des comorbidités et de l’environnement social, familial
– Calcul de l’IMC, évaluation du stade pubertaire chez l’adolescent
– Constantes : FC, pression artérielle, température
– Examen clinique complet psychiatrique et non-psychiatrique à la recherche de complications
Biologie
– NFS, plaquettes
– Ionogramme avec bilan phospho-calcique, urée, créatinine, DFG
– Bilan hépatique : ASAT, ALAT, PAL, TP
– Albumine, préalbumine
– CRP
– ± TSH si doûte avec une hyperthyroïdie
Imagerie et autres
– ECG (troubles du rythme, signes d’hypokaliémie sévère, QT long…)
– Ostéodensitométrie osseuse
– Impédancemétrie
– ± Imagerie cérébrale à discuter

Les critères d’hospitalisation sont nombreux (HAS 2010). L’indication d’hospitalisation ne repose pas sur un seul critère, mais sur leur association et leur évolutivité. 2

Terrain Critères d’hospitalisation
Adulte : critères somatiques > Anamnestiques
– Perte de 20 % du poids en 3 mois
– Malaises et/ou chutes ou pertes de connaissance
– Vomissements incoercibles
– Échec de la renutrition ambulatoire

> Cliniques
– Signes cliniques de déshydratation
– IMC < 14 kg/m2
– Amyotrophie importante avec hypotonie axiale
– Hypothermie < 35 °C
– Hypotension artérielle < 90/60 mmHg
– Fréquence cardiaque :
.bradycardie sinusale FC < 40/min
.tachycardie de repos FC > 60/min si IMC < 13 kg/m²

> Paracliniques
– Anomalies de l’ECG en dehors de la fréquence cardiaque
– Hypoglycémie symptomatique < 0,6 g/L ou asymptomatique si < 0,3 g/L
– Cytolyse hépatique > 10 x N
– Hypokaliémie < 3 mEq/L
– Hypophosphorémie < 0,5 mmol/L
– Insuffisance rénale : clairance de la créatinine < 40 mL/min
– Natrémie :
.< 125 mmol/L (potomanie, risque de convulsions)
.>150 mmol/L (déshydratation)
– Leucopénie < 1 000 /mm3 (ou neutrophiles < 500 /mm3)

Enfant / adolescent : critères somatiques > Anamnestiques
– Perte de plus de 2 kg /semaine
– Refus de manger (aphagie totale) ou de boire
– Lipothymies ou malaises d’allure orthostatique
– Fatigabilité voire épuisement évoqué par le patient

> Cliniques
– IMC < 14 kg/m² au-delà de 17 ans, ou IMC < 13,2 kg/m² à 15 et 16 ans, ou IMC < 12,7 kg/m² à 13 et 14 ans
– Ralentissement idéique et verbal, confusion
– Syndrome occlusif
– Bradycardies extrêmes : FC < 40/min quel que soit le moment de la journée
– Tachycardie
– PA < 80/50 mmHg, hypotension orthostatique
– Hypothermie < 35,5°C
– Hyperthermie

> Paracliniques
– Acétonurie (bandelette urinaire), hypoglycémie < 0,6 g/L
– Troubles hydroélectrolytiques ou métaboliques sévères, en particulier : hypokaliémie, hyponatrémie, hypophosphorémie, hypomagnésémie (seuils non précisés chez l‘enfant et l’adolescent)
– Élévation de la créatinine (> 100 μmol/L)
– Cytolyse (> 4N)
– Leuconeutropénie (< 1 000 /mm3)
– Thrombopénie (< 60 000 /mm3)

Dans tous les cas : critères psychiatriques et environnementaux > Risques suicidaire
– Tentative de suicide réalisée ou avortée
– Plan suicidaire précis
– Automutilations répétées

> Comorbidités : tout trouble psychiatrique associé dont l’intensité justifie une hospitalisation :
– dépression
– abus de substances
– anxiété
– symptômes psychotiques
– troubles obsessionnels compulsifs

> Liés à l’anorexie mentale
– Idéations obsédantes intrusives et permanentes, incapacité à contrôler les pensées obsédantes
– Renutrition : nécessité d’une renutrition par sonde naso-gastrique, ou autre modalité nutritionnelle non réalisable en ambulatoire
– Activité physique : exercice physique excessif et compulsif (en association
avec une autre indication d’hospitalisation)
– Conduites de purge (vomissements, laxatifs, diurétiques) : incapacité à contrôler seul des conduites de purge intenses

> Motivation, coopération
– Echec antérieur d’une PEC ambulatoire bien conduite
– Manque de coopération ou d’adhésion aux soins

> Critères environnementaux
– Disponibilité de l’entourage : problèmes familiaux ou absence de famille, épuisement familial
– Stress environnemental : conflits familiaux, critiques parentales ou isolement social sévères
– Disponibilité des soins : pas de traitement ambulatoire possible

B ) Traitement

La PEC est toujours précoce, multidisciplinaire, ininterrompue et prolongée ≥ 1 an après la rémission. L’association de la famille et de l’entourage joue un rôle clé dans l’anorexie mentale. Les objectifs pondéraux, nutritionnels et psychothérapeutiques sont fixés individuellement, et peuvent prendre la forme d’un « contrat de poids ».

  • PEC non-pharmacologique

> Psychothérapie

Les psychothérapies s’envisagent seules ou en association, maintenues ≥ 1 an après une amélioration clinique significative. Les principales psychothérapies ayant fait leurs preuves dans ce cadre sont les thérapies familiales et les TCC.

D’autres approches existent selon les cas : entretiens motivationnels (début de PEC), psychothérapie de soutien, thérapies familiales (pour enfants et adolescents ++) ou systémiques, thérapies d’inspiration psychanalytique, médiation corporelle…

> Traitement nutritionnel

Phase 1 : renutrition
– Obtention et maintien d’un poids (ou vitesse de croissance) et d’un statut nutritionnel adaptés. Supplémentation systématique initiale en phosphore, polyvitamines et oligoéléments. 1B
– Cette étape peut requérir une nutrition entérale discontinue d’appoint par SNG, voire une hospitalisation en réanimation.

Phase 2 : rééducation nutritionnelle et diététique : obtention d’une alimentation qualitativement et quantitativement correcte, et de comportements adaptés. La reprise pondérale doit être progressive, discutée avec le patient, à une vitesse adaptée (1 kg / mois est un objectif raisonnable).

  • PEC pharmacologique

Il n’existe pas de traitement pharmacologique spécifique de l’anorexie mentale.

Les antidépresseurs peuvent être utilisés en cas de syndromes spécifiques concomitants (troubles dépressifs, anxieux, TOC) s’ils dominent le tableau et ne sont pas améliorés par le reprise pondérale.

Troubles psychiques de la grossesse et du post-partum

! Fiche non-relue par un tiers !

PsychiatrieGynéco-obstétrique
Fiche réalisée sans plan prédéfini
Item ECNi 67


Dernières mises à jour
– Août 2019 : création de la fiche (Vincent)

Sources

MG : Informations issues d’une autre fiche MedG, traitant spécifiquement du sujet
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : CNUP 2e édition 2016 – item 67 (référentiel de psychiatrie)


1) Généralité 1A

> Définition : tous les troubles psychiatriques liés à la période périnatale (de la conception à la 1ère année de l’enfant, incluant les troubles de l’allaitement).

> FdR : à dépister précocement, notamment lors de l’entretien prénatal précoce

Facteurs de vulnarabilité psychiatriques
– ATCD personnels et familiaux de troubles psychiatriques
– Troubles liés à l’usage de substance, notamment alcool

Facteurs gynéco-obstétricaux
– Age < 20 ou > 35 ans
– Primiparité
– Grossesse non-désirée
– Découverte ou suspicion de malformation ou de pathologie foetale
– Grossesse compliquée (diabète gestationnel, HTA gravidique)
– Accouchement dystocique / césarienne (notamment en urgence ou sous AG) / prématurité / petit poids de naissance

Facteurs environnementaux
– Mère célibataire, difficultés conjugales
– Précarité / faible niveau d’éducation / isolement social
– ATCD d’abus ou de maltraitance dans l’enfance
– Facteurs culturels concernant principalement les migrantes : langue, représentations culturelles et rituels différents autour de la maternité et de la grossesse


2) Troubles psychiatriques pré-existants 1A

Idéalement, un projet de grossesse est envisagé ≥ 2 ans après un trouble psychiatrique stabilisé.

  • Particularités par trouble

Troubles de l’humeur (bipolaire, dépressif récurrent) : décompensation en post-partum, risque suicidaire et d’infanticide dans les troubles thymiques avec caractéristiques psychotiques ! Proposer une PEC en unité mère-bébé

Schizophrénie : décompensation en post-partum, risque suicidaire et d’infanticide en cas de schizophrénie avec dépression du post-partum ! Proposer une PEC en unité mère-bébé

Troubles addictifs : évaluation sevrage VS traitement psychotrope. Surveillance pédia nécessaire, proposer une PEC en unité mère-bébé

Troubles anxieux : aggravation en post-partum, notamment les TOC

  • Traitements des affections psychiatriques pendant la grossesse

Traitements à posologie minimale efficace (mais à adapter aux modifications pharmacocinétiques de la grossesse), éviter l’arrêt brutal d’un traitement. Vérifier tératogénicité ++

Anxiolytiques (éviter si possible) : BZD à demi-vie courte, hydroxyzine

Antidépresseurs
– Privilégier les IRS
– Eviter la paroxétine le 1er trimestre (tératogène)
– Allaitement : passage dans le lait mais faible ou indétectable chez l’enfant

Antipsychotiques de 1ère et 2e génération : utilisables, augmentation des complications obstétricales variables selon les molécules

Thymorégulateurs
– Olanzapine et lamotrigine sont les mieux documentés ++
– Lithium : tératogène au 1er trimestre, à éviter sur T1 mais pas contre-indiqué (suivi multidisciplinaire prolongé en cas de poursuite)
– Dépakine : tératogène ++, sa prescription en 1ère intention chez la femme en âge de procréer est interdite

Electroconvulsivothérapie (ECT) : la grossesse est une indication privilégiée de l’ECT (épisode thymique ou psychotique sévère). La surveillance doit être rapprochée après 24SA (ECT déconseillée en cas de pathologie obstétricale)


3) Troubles psychiques apparaissant pendant lagrossesse 1A

  • Troubles anxieux (5-15%, surtout T1 et T3)

Thèmes fréquents : modifications corporelles, risque malformatif, angoisse de l’accouchement, capacité à s’occuper du bébé

Sémiologie : crainte permanente, crises d’angoisse, conduites d’évitement ou de réassurance, obsessions, rituels, irritabilité, envies alimentaires, troubles du sommeil…

Evolution : risque d’aggravation en post-partum, d’évolution en épisode dépressif caractérisé

PEC : psychothérapie si besoin, anxiolytiques en dernier recours

  • Episode dépressif caractérisé anténatal (10%)

Sémiologie : habituelle d’intensité légère ou moyenne, culpabilité centrée sur le foetus et le sentiment d’incapacité maternelle

Evolution : FdR de complications obstétricales, risque majeur d’évolution en épisode dépressif caractérisé

PEC : suivi psychothérapeutique ± antidépresseurs, anxiolytiques

  • Déni de grossesse (3/1000)

Définition : non-prise de conscience de l’état de grossesse après 22SA (déni partiel) voire jusqu’à l’accouchement (déni total).
Pas de profil privilégié (pas lié à un ATCD psychiatrique maternel)

Sémiologie : peu ou pas de modifications corporelles observables

Evolution : risques foetaux possibles (retard de diagnostic), mais pas d’évolution vers une pathologie psychiatrique pour la femme


4) Troubles psychiatriques apparaissant dans le post-partum 1A

  • Post-partum blues = baby blues (30-80%)

Définition : tableau d’hypersensibilité émotionnelle survenant du 2e au 5e jour après accouchement, avec un pic au 3e jour. Ce n’est pas un trouble psychiatrique, mais un état adaptatif physiologique.

Sémiologie
– Durée : 4 à 10 jour, parfois seulement 24h
– Anxitété, irritabilité, labilité émotionnelle, troubles du sommeil, fatigue, plaintes physiques
– Crises de larmes, susceptibilité, crainte d’être délaissée, souvent malgré une grossesse normale

Evolution : FdR de trouble psychiatrique s’il est trop long (> 15j) ou sévère, évolution en épisode dépressif caractérisé du post-partum

  • Episode dépressif caractérisé du post-partum (15%)

Epidémio
– Généralement intensité légère à modérée sans caractéristique psychotique
– Survenue jusqu’à 1 an post-partum, pic entre 3 et 6 semaines

Sémiologie
– Humeur triste, forte culpabilité ± dissimulation des symptômes
– Plaintes physiques parfois au premier plan
– Anxiété : phobies d’impulsion, craintes de faire du mal au bébé avec évitement
– Chercher des signes d’hypomanie +++ (épisode dépressif à caractéristiques mixtes fréquents!)
– En cas d’idées psychotiques : risque suicidaire et d’infanticide !

Evolution : FdR de récidive dépressive, haut risque d’évolution vers un trouble bipolaire

PEC
– Psychothérapie à 2 axes : individuelle + consultations thérapeutiques mère-bébé
– Antidépresseur ± anxiolytique
– Si caractéristiques mixtes : remplacer l’antidépresseur par un thymorégulateur
– Si caractéristiques psychotiques : ajout d’un antipsychotique (plutôt 2e génération)
– Si caractéristiques mélancoliques : ECT
– Formes sévères : hospitalisation conjointe mère-enfant (sauf défaillance maternelle grave ou danger immédiat du bébé où la séparation s’impose)

  • Episode maniaque du post-partum (1/1000)

Sémiologie
– Début brutal dans les semaines après l’accouchement, parfois pendant le T3
– Symptômes maniaques ± précédés d’un post-partum blues sévère avec éléments de confusion ou de bizarrerie pouvant persister lors de l’épisode
– Caractéristique psychotique fréquente

Evolution : risque suicidaire ou d’infanticide, récidive (épisode maniaque ou dépressif caractérisé) lors d’une grossesse ultérieure (50%)

PEC
– Hospitalisation urgente, avec ou sans consentement (période seule pour la mère puis hospitalisation mère-bébé)
– Arrêt de l’allaitement
– Traitement thymorégulateur ± antipsychotique de 2e génération si caractéristiques psychotiques
– ± ECT selon la sévérité, le risque suicidaire et d’infanticide

  • Episode psychotique bref (1-2/1000) (= psychose puerpérale 0)

Sémiologie
– Début brutal dans les 4 semaines post-accouchement, pic à J10
– Signes psychotiques avec symptômes confusionnels, labilité émotionnelle
– Thématique : maternité, accouchement, bébé, conjoint

Evolution
– Risque suicidaire ou d’infanticide
– Récidive lors d’une grossesse ultérieure (20-30%)
– Evolution en trouble psychiatrique chronique ++ : trouble bipolaire, parfois schizophrénie

PEC
– Hospitalisation urgente, avec ou sans consentement (période seule pour la mère puis hospitalisation mère-bébé)
– Traitement par antipsychotique de 2e génération
– Arrêt de l’allaitement
– ± ECT selon la sévérité, le risque suicidaire et d’infanticide

  • Troubles anxieux

Phobies d’impulsion : angoisses de passage à l’acte à l’égard du bébé, jusqu’à la phobie d’infanticide. Bon insight, jamais de passage à l’acte hétéro-agressif.

Trouble stress post-traumatique : suites d’un accouchement en urgence et/ou avec complications obstétricales