Signes clinico-bio respiratoires : définition, étio et physiopath (mise au point)

Petite mise au point au sujet des items ECNi suivants :
199 : dyspnée aigüe et chronique
204 : insuffisance respiratoire chronique
265 : trouble de l’équilibre acido-basique (fiches acidose respiratoire et alcalose respiratoire)
354 : détresse respiratoire aigüe
355 : insuffisance respiratoire aigüe

  • Définitions

Dyspnée aigüe :  Inconfort respiratoire pour un niveau d’activité n’entrainent normalement pas de gêne, d’installation brutale

Dyspnée chronique : Perception chronique d’une gêne respiratoire

Insuffisance respiratoire aigüe : Survenue aigüe d’une hypoxie tissulaire. On distingue les insuffisances respiratoires aigües hypoxémiques (type 1) et hypercapniques (type 2). A part, les hypoxies tissulaires sans hypoxémie par altération du transport de l’oxygène ou de la respiratoire cellulaire.

Insuffisance respiratoire chronique :  Incapacité de l’appareil respiratoire à assurer l’hématose. Il se traduit par une dyspnée avec PaO2 < 70 mmHg en air ambiant.

Détresse respiratoire aiguë : ensemble des signes cliniques témoignant de la gravité d’une affection de l’appareil respiratoire, et faisant craindre la mise en jeu du pronostic vital. Il s’agit donc d’un syndrome clinique, à ne pas confondre avec le Syndrome de détresse respiratoire aigüe (SDRA) qui est un OAP lésionnel !

Acidose respiratoire : Tendance à l’acidification du pH secondaire à une hypoventilation (PaCO2 augm.)

Alcalose respiratoire : Tendance à la basification du pH secondaire à une hyperventilation. (PaCO2 dim.)

  • Etiologies

Atteinte aigüe de poumons sains (aigüe)
– infection : bronchite, bronchiolite aigüe, pneumonie
– embolie pulmonaire
– OAP, SDRA
– crise d’asthme (en dehors de l’asthme à dyspnée continue)
– pneumopathie interstitielle aigüe, hémorragie intra-alvéolaire (vascularite)
– pleurésie, pneumothorax, atélectasie
– traumatisme

Atteinte pulmonaire chronique (chronique avec décompensation aigüe)
– BPCO
– asthme à dyspnée continue
– dilatation des bronches, emphysème, mucoviscidose
– hypertension pulmonaire
– pneumopathie interstitielle diffuse, fibrose
– réduction parenchymateuse (résection chirurgicale, lésions cicatricielles étendues)
– pneumopathies inflammatoires avec myosite diaphragmatique (lupus, polymyosite)

Obstacle laryngé (souvent aigü, parfois chronique)
– epiglottite
– oedeme de Quinck
– corps étranger laryngé
– tumeur du pharynx/larynx, stenose/compression trachéale
– atteinte récurentielle unilatérale

Pathologie neuro-musculaire ou squelettique de l’appareil respiratoire (souvent chronique, parfois aigü)
– Altération de la fonction neuromusculaire : poliomyélite, SLA, syndrome de Guillain-Barré, porphyrie aiguë intermittente, myasthénie, botulisme, myopathie, atteinte phrénique (diabète, alcool, infection, traumatisme…)
– Pathologie de la cage thoracique : cyphoscoliose, spondylarthrite ankylosante, fibrose ou calcification pleurale, obésité…

Perte du contrôle respiratoire (aigüe ou chronique)
– Dysfonction cérébrale : Infection, traumatisme, tumeur, AVC, sédatif
– Dysfonction des centres respiratoires : traumatisme médullaire cervicale, sclérose en plaque, parkinson, tétanos, sédatif…
– Dysfonction des recepteurs périphériques : Endartérectomie carotidienne bilatérale, syringomyélie, dysautonomie, tétanos…

Autres causes de dyspnée (aigüe ou chronique)
– Pathologie cardiaque sans atteinte pulmonaire : tamponnade, insuffisance cardiaque, trouble du rythme
– Anémie
– crise d’anxiété = syndrome d’hyperventilation = spasmophilie

Polypnée non dyspnéique
– encéphalopathie hépatique avec hyperventilation
acidose métabolique sévère (dypnée de Kusmaul)
– dysrégulation centrale (dyspnée de Cheynes-Stokes)

  • Physiopath

A- Atteinte aigüe de l’appareil respiratoire sans pathologie sous-jacente

B- Atteinte chronique de l’appareil respiratoire, avec décompensation

C- Pathologie non respiratoire

Insuffisance respiratoire aiguë

Urgences Pneumo
Fiche réalisée selon le plan OD
Item ECNi 355


Dernières mises à jour
Fév. 2019 : mise à jour de la source CEMIR, modifications mineures (Vincent)
– Aout 2017 : MaJ majeure, relecture et réorganisation de la fiche (Thomas)
– Mai 2017 : MaJ mineure, pas de modif avec la dernière édition du CEP (Vincent)
– Juil. 2016 : création de la fiche (Vincent)
Sources
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : CEP 2017 – item 354 (référentiel des enseignants de pneumologie)
1B : CEMIR 6e édition 2018 (référentiel des enseignants de réanimation – indisponible en ligne, lien vers l’édition 2015)
Sommaire
1) Etiologie
2) Orientation diagnostique
– A) Clinique
– B) Paraclinique
– C) Synthèse

!! URGENCES !!

Paraclinique
Toute insuffisance respiratoire aiguë est une urgence !

Définitions 1B : Survenue aigüe d’une hypoxie tissulaire. On distingue :
– les insuffisance respiratoire aigüe hypoxémique (type 1)
– les insuffisance respiratoire aiguë hypercapnique (type 2). En l’absence d’hypoxie associée, on parlera plutôt d’insuffisance ventilatoire aiguë
– les hypoxies tissulaires sans hypoxémie par altération du transport de l’oxygène ou de la respiratoire cellulaire

Il s’agit donc d’une définition gazométrique. Voir aussi la mise au point : Signes clinico-bio respiratoires : définition, étio et physiopath

1) Etiologie 1B

  • Pathologies à prédominance hypoxémique (IRA de type 1)

Caractérisées par une inadéquation du rapport ventilation/perfusion, effet shunt, ou trouble de la diffusion gazeuse.

On retrouve toutes les causes de dyspnée aiguë secondaire à une attente sévère de l’appareil respiratoire et sans pathologie sous-jacente 0.

Etiologie Clinique 1a
Paraclinique 1a
OAP cardiogénique Orthopnée, expectoration rosée, mousseuse
Crépitants bilat. aux bases
RxT : sd alvéolo-interstitiel bilatéral, ± épanchement pleural
ETT
Pneumonie infectieuse Sd infectieux et respiratoire,
foyer de crépitants
RxT : opacités alvéolaires ± systématisées
Sd inflammatoire bio
SDRA Selon la cause (toute cause de SRIS, pneumonie, toxique), absence d’atteinte cardiaque ! RxT : infiltrat bilatéral
PaO2/FiO2 < 300
Embolie pulmonaire FdR de MTE
Polypnée superficielle
Douleur thoracique
RxT normale
D-Dimère, Angioscanner
Poussée / décompensation d’une pathologie interstitielle pulmonaire
Souvent ATCD connu RxT : opacités parenchymateuses bilatérales, non-systématisées
Atélectasie Immobilisme d’un hémithorax
Abolition du MV, matité
RxT : opacité parenchymateuse systématisée, attraction des structures médiastinales du côté lésé
Pneumothorax Sujet fumeur, longiligne
Abolition vibrations vocales et MV, tympanisme
RxT : hyperclarté avec ligne pleurale délimitée
Pleurésie Dim. vibrations vocales et MV, matité RxT : opacité dense, homogène, non-systématisée
Asthme aigu grave 1A ± ATCD d’asthme
Toux productive purulente
Sibilants ou silence auscultatoire
RxT : ± distension thoracique
Traumatisme thoracique    RxT
Obstruction des voies aériennes (phase évoluée) * Dyspnée inspiratoire

* épiglottite, corps étranger, oedeme de Quinck, sténose trachéale, tumeur laryngée. Lors de la phase initiale, il n’existe pas d’hypoxie.

  • Pathologies à prédominance hypercapnique (IRA de type 2)

L’insuffisance aigüe est liée à une hypoventilation alvéolaire par décompensation d’une pathologie respiratoire chronique. On retrouve une acidose respiratoire avec élévation des bicarbonates

On retrouve les causes d’insuffisance respiratoire chronique (sauf HTP) avec facteur de décompensation 0

  • Hypoxie tissulaire sans hypoxémie

On retrouve une hyperlactatémie

Etiologie Clinique Paraclinique
Etat de choc hypotension
Anémie  Paleur Hémoglobine
Intoxication au CO
Intoxication au cyanure
Sepsis grave
syndrome infectieux bio : syndrome infectieux

2) Orientation diagnostique 1A

(L’hypoxie tissulaire sans hypoxémie n’est pas traitée dans ce paragaphe)

A) Clinique

Signes d’obstruction des voies aériennes supérieures :
Patient paniqué, mains au cou, dysphonie voire aphonie
– En cas d’obstruction partielle, allongement du temps inspiratoire, cornage, stridor
– En cas d’obstruction totale absence de flux respiratoire

Recherche des signes cardio-circulatoires :
– Signes de choc
– Coeur pulmonaire aigu = signes droits
– Pouls paradoxal (difficile cliniquement, -20mmHg à l’inspiration en pression sanglante 1B)

Recherches des signes d’hypercapnie
– Astérixis, céphalées, somnolence jusqu’à coma calme
– Erythrose faciale, HTA, hypercrinie (sueurs, hypersiallorhée)

B) Paraclinique

1ère intention : Rx thoracique
– Pathologie pleurale : pneumothorax compressif, pleurésie
– Atteinte parenchymateuse : pneumonie infectieuse et OAP cardiogénique +++ ; SDRA, PID, atélectasie

2e intention : Gaz du sang (si RxT normale) :
– Causes hypercapniques : exacerbation de BCPO ++ ; atteintes mécaniques et pathologies neuro-musculaires. Penser à rechercher un facteur de décompensation dans ce cadre !
– causes normo- / hypocapniques : asthme, embolie pulmonaire

C) Synthèse 0