Détresse respiratoire aiguë

Urgences pneumo
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 354


Dernières mises à jour
– Mai 2019 : Relecture + mise à jour avec les référentiels des enseignants de pneumologie CEP 6e édition 2018, réanimation CEMIR 6e édition 2018 et de pédiatrie CNPU 7e édition 2017 – pas de modifications importantes (Beriel)
– Fév. 2019 : mise à jour de la source CEMIR, pas de modification (Vincent)
– Avr. 2017 : relecture avec la nouvelle édition de la CEP (Vincent)
– Mai 2016 : Création de la fiche à partir d’une ébauche MedG (Vincent)
Sources
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : CEP 6e édition 2018 – item 354 (référentiel des enseignants de pneumologie, dernière version)
1B : CEMIR 6e édition 2018 (référentiel des enseignants de réanimation , dernière version)
1C : CNPU 7e édition 2017 – Détresse respiratoire aiguë (référentiel de pédiatrie – non disponible en ligne, lien vers l’édition 2014)


1) Généralité 1A

Définitions : ensemble des signes cliniques témoignant de la gravité d’une affection de l’appareil respiratoire 1A, et faisant craindre la mise en jeu du pronostic vital 1B.

Important : Voir la mise au point Signes clinico-bio respiratoires : définition, étio et physiopath

Etio : toute cause d’insuffisance respiratoire aigüe 1A

2) Diagnostic 1A

A ) Clinique

Signes de lutte
polypnée superficielle, avec difficulté à parler et inefficacité de la toux
– utilisation des muscles inspiratoires extra-diaphragmatiques et expiratoires accessoires
– utilisation des muscles dilatateurs des VAS (“battement des ailes du nez” chez l’enfant)
– Fréquence respiratoire > 30/min ou < 10/min, pauses respiratoires, gasp 0

Signes de faillite

> Respiration abdominale paradoxale (faillite de la pompe ventilatoire)

> Signes d’hypoxie (faillite de l’oxygénation)
– Cyanose (saturation < 91%)
– Retentissement neurologique = somnolence, syndrome confusionnel jusqu’à coma calme
– Retentissement cardiologique = tachycardie, fibrillation auriculaire jusqu’à signes de choc

> Signes d’hypercapnie
– Astérixis, céphalées, somnolence jusqu’à coma calme
– Erythrose faciale, HTA, hypercrinie (sueurs, hypersialorrhée)

Remarque : Normes de fréquence respiratoire en pédiatrie 1C

Age FR (/ minute)
< 1 mois 40-60
1-6 mois 30-50
6-24 mois 20-40
2-12 ans 16-30
13-18 ans 12-20

B ) Paraclinique

Pas d’examens complémentaires pour le diagnostic positif d’une DRA.

3) Evolution 0

En l’absence de PEC, une DRA évoluera vers :
– Un arrêt cardio-circulatoire hypoxique
– Un coma d’origine mixte hypoxique et hypercapnique
– De manière générale un état de choc dont le mécanisme ne sera pas toujours totalement élucidé (il faudra dans tous les cas prendre en charge les fonctions vitales simultanément !)

4) PEC 1A

A ) Bilan

Bilan étiologique et de gravité simultané. Le bilan étio global est présenté dans la fiche « Insuffisance respiratoire aiguë »

Clinique : importance des signes cardio-circulatoires, à rechercher systématiquement :
– Signes de choc
– Signes d’hypercapnie
– Coeur pulmonaire aigu = signes droits
– Pouls paradoxal (difficile cliniquement, -20mmHg à l’inspiration en pression sanglante 1B)

Paraclinique :

Bilan devant une détresse respiratoire aiguë
Biologie
– Gaz du sang
, lactate
– NFS, plaquettes, ionogramme sanguin, urémie, créatininémie
– ± NT-proNBP pour confirmer un OAP cardiogénique
– ± procalcitonine pour confirmer une cause infectieuse
Imagerie :
Rx thorax
– ECG

Attention aux gaz du sang qui peuvent être normaux initialement et faussement rassurants !

B ) Traitement

! Urgence absolue !

Appel SAMU pour transfert en service de réanimation
Monitoring FC et SaO2, PA et FR toutes les 10 minutes

Oxygénothérapie à la lunette ou au masque, objectif SaO2 > 90%
Pose d’une voie veineuse de gros calibre

Assistance ventilatoire ssi respiration paradoxale, trouble de la conscience, acidose respiratoire décompensée ou oxygénothérapie inefficace
– Ventilation non-invasive VNI si possible
– Ventilation invasive VI d’emblée si la défaillance respiratoire n’est pas isolée (troubles de la conscience grave, état de choc, défaillance d’organe) ou en cas d’échec de la VNI

Erysipèle

Dermato Infectieux
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item 345


Dernières mises à jour
– Mai 2019 : Relecture + mise à jour avec le référentiel des enseignants de dermatologie CEDEF 7e édition 2017 – mise à jour du bilan et du traitement ; ajout de la prévention primaire et ajout de l’azithromycine  en cas d’allergie à la pénicilline pour la prévention secondaire – autres petites modifications (Beriel)
– Décembre 2014 : création de la fiche (Thomas)
Sources
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
: CEDEF 7e édition 2017 – item 345 (référentiel des enseignants de dermatologie, dernière version)
2 : Prise en charge de l’érysipèle et de la fasciite nécrosante, 2000 (conférence de consensus de la SFD)
3 : Erysipèle, dermohypodermites bactériennes et fasciites nécrosantes (EMC dermato – article payant)
4 : Synthèse de la recommandation de bonne pratique – prise en charge des infections cutanées bactériennes courantes (HAS, actualisations février 2019) 


1) Généralité 1

Définition : Dermohypodermite bactérienne aigue d’origine streptococcique, sans nécrose 2,3
– Principal agent : Streptocoque B-hémolytique du groupe A
– Autres : streptocoque des groupes B, C ou G
Le mécanisme est principalement toxinique (faible charge bacillaire) 0

Epidémio : absence de caractère épidémique ni saisonnier
– Maladie fréquente
– Adulte > 40 ans (Age moyen de survenu : environ 60 ans)
– Topographie : jambe (80% des cas)  et face 0


 2) Diagnostic 1

Clinique Paraclinique
Grosse jambe rouge aiguë fébrile unilatérale  Aucun si typique sans signes de gravités

A ) Clinique

  • Anamnèse

Facteurs de risque
– Antécédent personnel de Dermohypodermite bactérienne non nécrosante  4
– Porte d’entrée cutanée : dermatomycose (intertrigo interorteils, ongle), piqûre d’insecte, ulcère veineux, plaie cutanée traumatique, dermatose érosive (eczéma, varicelle) 0 / pour le visage : oreille (eczéma du CAE, ou fissure rétroauriculaire) 0
– Œdème (insuffisance veineuse, stase lymphatique, insuffisance cardiaque 0)
– Immunosuppression 0
– Irradiation antérieure 0
– Diabète
– Obésité

Signes fonctionnels 
– Début brutal
– « Grosse jambe rouge aigue fébrile unilatérale » douloureuse

  • Examen physique

Clinique (forme typique) :
– Fièvre 39-40°, frissons
– Placard cutané inflammatoire (plaque érythémateuse, œdémateuse, circonscrite et douloureuse)
– ADP inflammatoire homolatérale ++
+/- décollement bulleux superficiel, purpura
± trainée de lymphangite face interne de la cuisse 0

Remarque : sur le visage, présence d’un bourrelet périphérique oedémateux

B ) Paraclinique

En l’absence de signe de gravité, aucun examen complémentaire n’est indispensable.
En cas de fièvre élevée avec co-morbidités : hémocultures (souvent négatives car faible charge bacillaire) 2

C ) Différentiel 0

Membre inférieur
– Phlébite 1 ++
– Fasciite nécrosante ! 4
– Dermohypodermite bactérienne non nécrosante liée à d’autres germes. Causes :
. Morsure animale (Pasteurella, S Aureus, Streptocoque, Capnocytophaga canimorsus et anaérobie) / Rouget du porc.
. Toxicomanie (S Aureus, Streptocoque pyogenes, et anaérobie)
. Pied diabétique (S Aureus, Streptocoque groupe A, Pseudomonas Aeruginosa, et anaérobie)
. Actes chirurgicaux
– Dermohypodermite de stase (apyrétique, bilatérale, mal limitée)
– Cellulite de wells

Visage 
– Dermohypodermite bactérienne non nécrosante liée à S Aureus (+/- secondaire à la manipulation de furoncle) 4
– Eczéma aigu

3) Evolution 1

A) Histoire naturelle

– Evolution favorable en 8 à 10 jours sous anibiotiques
– Apyrexie en 48-72h
– Signes locaux plus longs à s’estomper, amélioration en 1 semaine ( guérison après 15 jours suivie d’une phase de desquamation fine superficielle 3)
– Extension possible sous traitement les premières 24 heures

B) Complications

Complications aigüe

– Abcès (5 à 10% des cas)
– Septicémie à streptocoque
– Glomérulonéphrite aiguë post-streptococcique
– Thrombophlébite 2
– Fasciite nécrosante 0
– Décompensation des comorbidités 4

Complications chronique

– Œdème lymphatique de jambe résiduel 2
– Récidive ++

4) PEC 1

A ) Bilan

BILAN DE GRAVITE 
Examen clinique minutieux : recherche de porte d’entrée ; recherche des signes de Fasciite nécrosante (zones nécrotiques ; hypo ou  anesthésie locale ; écoulements fétides ; crépitation) et des autres signes de gravité (locaux : douleur intense voire impotence fonctionnelle 4, œdème majeur, bulles hémorragiques, livedo, induration dépassant l’érythème 4 ; généraux : signes d’état de choc)
Biologie : Enzymes musculaires ; ionogramme sanguin ; créatininémie ; pH ; gaz du sang (recherche d’une acidose métabolique) ; bilan de coagulation (CIVD ?) ; Dosage des D-dimères (Si suspicion de thrombophlébite)
Imagerie : Echographie cutanée et des parties molles, IRM (si suspicion de Dermohypodermite nécrosante) ; Echodoppler pulsé des membres (si suspicion de thrombophlébite)

B ) Traitement

A domicile sauf en cas de facteurs imposant une hospitalisation :
– Terrain : âge > 75 ans ou < 1 an 4 , comorbidités (diabète, alcoolisme, obésité)
– Doute diagnostique
– Signes locaux et/ou généraux marqués
– Risque de complications locales
– Contexte social rendant e suivi ou le repos au lit difficile en ambulatoire
– Absence d’amélioration après 72h d’antibiothérapie

      • PEC initiale

Antibiothérapie anti-streptococcique pendant maximum 7 jours 4
– B-lactamines : amoxicilline, pénicilline V ou pénicilline G
> Pénicilline G : 10 à 20 MU/jour en 4 à 6 perfusions (attention à l’apport de sel si insuffisance cardiaque) 0
> Penicilline V : 4 à 6 MU/jour 0
> Amoxicilline : 3-4,5 g/jour en 3 prises
– Synergistines : pristinamycine 3g/jour en 3 prises
– Clindamycine 4: 600 mg x 3 par jour (peut aller jusqu’à 2,4 mg/jour si poids > 100 kg). Chez l’enfant de plus de 6 ans : 40 mg/kg/jour en trois prises

=> Antibiothérapie en pratique 4
– Si domicile : amox po, avec surveillance quotidienne 1
– Si hospitalisation
. adulte : Amoxicilline 50 mg/kg/jour en IV  sans dépasser 6 g par jour
. enfant : Amoxicilline + acide clavulanique 80 mg/kg/jour d’amoxicilline en 3 prises sans dépasser 3 g par jour
. en cas de morsure : Amoxicilline + acide clavulanique 50mg /kg/jour sans dépasser 6g /jour d’amoxicilline et 375 mg/jour d’acide clavulanique (adulte)
– Si allergie / 2e intention : pristinamycine ou clindamycine

Mesures associées  :
– Traitement de la porte d’entrée ++ : antisepsie, antifungique,…
– Anticoagulation préventive si facteur de risque thrombo-embolique associé (héparine calcique ou HBPM)
– Surélévation du membre +/- contention veineuse si bien tolérée
– Vérifier statut antitétanique +/- rappel
– Antalgiques

Remarque : Contre indications AINS et corticoïdes 2

C ) Suivi

Revoir le patient à 48h si traitement ambulatoire 2
BU à J21 à la recherche d’une protéinurie 0

D ) Prévention

  • Prévention primaire

– Traitement d’une porte d’entrée : diagnostic et traitement d’un intertrigo interorteils par exemple
– Amélioration des troubles circulatoires : port de bandes de contention, drainage lymphatique (kinésithérapie 2-3 x/semaines 3 ) , perte de poids
– Hygiène cutanée correcte

  • Prévention secondaire 4

– Prise en charge des facteurs favorisants modifiables
– Antibiothérapie au long cours en cas de récidives multiples :
. Pénicilline G : 2,4 M  en IM toutes les 2 à 3 semaines
. Péni V : 1 à 2 MUI /jour en 2 prises 
. Si allergie à la pénicilline : Azithromycine 250 mg /jour

Herpès cutané et muqueux

DermatoInfectieux
Fiche réalisée selon le plan MGS
ECNi item 164


Dernières mises à jour
– Mai 2019 : Relecture + mise à jour avec le référentiel des enseignants de dermatologie CEDEF 7e édition 2018 – mise à jour de la paraclinique, du diagnostic différentiel, et du traitement – autres petites modifications (Beriel)
– Décembre 2014 : création de la fiche (Thomas)
Sources
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1 : CEDEF 7e édition 2017 – item 164 (référentiel des enseignants de dermatologie, dernière version)
2 : Prise en charge de l’herpès cutanéo-muqueux chez le sujet immunocompétent (manifestations oculaires exclues), (CC de la société française de dermatologie, 2001)


1) Généralité 1 

Déf : Infection  par l’herpes virus simplex (HSV) 1 ou 2. On distingue
Primo-infection herpétique : Premier contact avec HSV. Peut-être symptomatique ou non, puis migration du virus dans les ganglions nerveux ou il va rester sous forme latente.
Reactivation : période de réplication virale. Elle peut être symptomatique dans le même territoire que la primo-infection(= récurrence) ou asymptomatique.
– Excrétion virale asymptomatique : excrétion du virus en absence de tout signe clinique.
– Infection initiale non primaire : Premier contact infectant (symptomatique ou asymptomatique) avec le virus HSV1 ou HSV2 chez un sujet infecté par l’autre type viral.

Physiopathologie
Le virus pénètre l’épithélium par une brèche cutanée ou muqueuse. Il débute un cycle viral intracellulaire qui aboutit à la production de virions. Ces derniers migrent de façon antérograde le long des dendrites des nerfs sensitifs et se localisent dans le ganglion sensitif spinal qui est peu accessible aux système immunitaire et au traitement. Là ils demeurent dans un état de quiescence (phase de latence). C’est la primo-infection. Il arrive que l’état de quiescence se rompe sous l’effet de divers facteurs (réactivation) . Les virions migrent de façon rétrograde le long des dendrites sensitives et recolonisent les cellules épithéliales localisées au territoire d’innervation. Il s’en suit l’excrétion de virions infectants.

Epidémiologie : séroprévalence
– HSV1=80% enfants
– HSV2= 15-30% adultes.

Durée de l’excrétion virale
. Primo-infection : 8 jours ++ (jusqu’à 20 jours)
. Réactivation (récurrence ou asymptomatique) : 2-4 jours

Mode de contamination
> Interhumaine : par contact direct avec un sujet excréteur de virus (herpes = IST).
> Materno-fœtale (HSV2 dans 2/3 des cas) :
– In utéro : par voie hématogène transplacentaire lors d’une primo-infection (PI)
– Pendant l’accouchement : par contact direct avec les sécrétions cervico-vaginales
– Après l’accouchement par contact direct avec la mère

 2) Diagnostic 1 

Clinique Paraclinique
Lésions cutanéomuqueuses caractéristiques  Culture ; PCR ; Recherche d’antigène

A ) Clinique

  • Primo-infection

Terrain
– Petit enfant > 6 mois (pour HSV1)
Facteur de risque d’IST (pour HSV2)

Anamnèse 
– Incubation: 1 semaine
– Début brutal ++

Clinique 
– Signes généraux : fièvre > 39° ; myalgies ; Polyadénopathie inflammatoires douloureuse
– Lésions cutané-muqueuses hyperalgiques
. Initiale : vésicules regroupées en bouquet (=lésion élémentaire)
. Puis : érosions à contours polycycliques, aphtoides, avec liseré inflammatoire, recouvertes de croûtes

Formes topographiques 
Buccale = gingivostomatite herpétique aigue : Dysphagie, hypersialorrhée, haleine fétide. Atteinte muqueuse des lèvres, langue, palais. Gingivite.
Génitale = vulvovaginite herpétique : Atteinte muqueuse vulvaire et vaginale. Possible ano-rectite associée ; chez l’homme : balanite oedémateuse
Cutanée : péri-orificielle (nez, menton, périorbitaire)
Digitale = « Panaris herpétique » : vésicules au niveau du repli unguéal proximal
Oculaire : kérato-conjonctivite unilat aigue + vésicules sur paupière + ADP pré tragienne.
ORL : angine herpétique, rhinite aigue avec vésicules péri-narinaires

  • Récurrence

Facteurs de risque de réactivation
– Infections intercurrentes : fongique ; bactérienne ; virale fébrile
– Facteurs physiques : rayons UV ; froid ; traumatisme focal
– Physiologiques : cycle menstruel (herpès cataménial) ; rapports sexuels ( herpès génital)
– Systémiques : immunodépression ; stress ; asthénie
– Iatrogènes : immunosuppresseurs , chirurgie ou LASER dans le territoire ; morphine intrathécale

Clinique
– Absence de signes généraux ou minimes
– Prodromes : picotements, brûlures, prurit associé à une plaque érythémateuse ,
– Quelques heures plus tard : vésicules groupées en bouquet
– Puis rupture des vésicules, érosions, croûtes ± confluentes.
– Localisations : labial +++ ; génital ++ ; cutané ; nasal ; oculaire (siège de la primo-infection)
> Au niveau buccale : « bouton de fièvre » typique ou bien stomatite herpétique douloureuse
>Au niveau génitale : bouquet de vésicules ou bien lésions aphtoïdes, fissuraires, surinfectées, oedémateuses, papulo-érosives.

B ) Paraclinique

Le diagnostic de certitude se fait par prélèvement virologique. Il n’est cependant pas systématique

Type d’analyse
– Culture (= méthode de référence) et recherche d’antigène par IFD (rapidité++) 2
–  PCR (sur LCR)
– Cytodiagnostic de tzanck (ne différencie pas HSV de VZV)
– Sérologie peu contributive !

  • Indications et modalités de confirmation virologique de l’infection
Contexte Indications Modalités
En dehors de la grossesse Clinique : 
– forme atypique
– forme cutanée et/ou muqueuse sévère, compliquée
– atteinte viscérale

Diagnostic direct : 
– culture
– PCR
– recherche d’antigènes

Terrain :
– immunodéprimé
– femme en âge de procréer : au moins une confirmation
Pendant la grossesse Poussée : 
– au terme de la grossesse (infection non prouvée au préalable)
– au cours du dernier mois de grossesse
– Impératif +++
– Diagnostic direct +++
– Pas de sérologie systématique
Au début de l’accouchement Lésions suspectes géniales Diagnostic direct rapide (détection d’antigènes, confirmation par culture ou PCR)
Antécédents d’herpès génital Prélèvement de l’endocol (culture/PCR)
Nouveau-né Lésions chez la mère (pendant le travail/antécédents) Diagnostic direct à 48 et 72 heures de vie chez le nouveau-né (oculaire et pharyngé) : culture/PCR

C ) Différentiel

PI buccale
– Syndrome de Stevens-Johnson
– Erythème polymorphe
– Aphtose
– Stomatite candidosique 0 ou à virus Coxsackie

PI génitale 
– Vulvovaginite infectieuse non herpétique
– Vulvovaginite caustique/traumatique

Forme cutanée étendue 0 : zona

Forme digitale : panari staphylococique

3) Evolution 1

A) Histoire naturelle

Primo-infection 
– buccal : 10- 15j
– génital : 2 – 3 semaines

Herpès récurrent
Cicatrisation en 7 – 14 jours

B) Complications

Générales
– Surinfection des lésions
– Erythème polymorphe ++, secondaire aux récurrences herpétiques

Selon la topographie
– PI génitale : Rétention aigüe d’urine
– PI buccale : anorexie, dénutrition
– Kérato-conjonctivite unilatérale : risque d’ulcère de cornée et de perte de vision

Selon le terrain
Immunodéprimé : Lésions cutanéomuqueuses étendues, ulcérées nécrotiques, persistantes. Possible généralisation des lésions cutanées et atteinte viscérale
Dermatose pré existante (dermatite atopique) : Sd de Kaposi Juliusberg associant
Fièvre, AEG + Vésicules hémorragiques et pustules ombiliquées généralisées
Femme enceinte : risque d’hépatite et encéphalite en cas de primo-infection uniquement
Fœtus et Nouveau né :
. In utéro: risque de MFIU, RCIU, atteintes oculaires, neuro, cardiaque
. Herpes néonatal : 3 formes (cutanéo-muqueuse / neurologique / systémique)

4) PEC 

A ) Bilan 0

Bilan d’IST
– Recherche d’atteinte viscérale selon le terrain

B ) Traitement 1

      • Indications et modalités du traitement des infections à HSV
Indication Primo-infection Récurrence Préventif Mesures associées
Herpès orofacial

– Aciclovir 200 mg x 5 / jour PO ( si possible)

OU
– Aciclovir 5mg/kg/8h IV

Pas d’indication à un traitement antiviral Indications
Poussées douloureuses, invalidantes, fréquentes (>6/an) et/ou compliquées (ex : érythème polymorphe)

Selon sévérité :
– Support nutritionnel
– Antalgiques
– Emollients à visée cicatrisante

Enfant de < 3 mois : Aciclovir 250 mg/m/8 heures Modalités : 
– Aciclovir 400 mg x 2/jour ou Valaciclovir 500 mg/j PO
– Durée : 6 à 12 mois puis réévaluation
Formes récidivantes :
Eviction des acteurs déclenchants (photoprotection/lutte contre le froid)
Durée : 5 à 10 jours
Herpès génital Aciclovir 200 mg x 5/Jour PO Indications : 
– Non systématique
– Gêne significative ou risque de contagion
Indications : 
> 6 récurrences par an et/ou formes compliquées
Selon sévérité : 
– Sondage urinaire
– Antalgiques
– Emollients à visée cicatrisant

Formes sévères (rétention d’urines, douleurs intenses, terrain fragile) : 
– Aciclovir 5mg/kg/8heures IV
– Valaciclovir 500mg x 2 /Jour

Modalités :
– Aciclovir 200 mg x 5/jour (5 jours ) ou Valaciclovir 1000 mg en 1 ou 2 prises ; 
– A débuter le plus tôt possible (ordonnance à disposition du patient)
Modalités : 
– Aciclovir 400 mg x 2/jour PO ou Valaciclovir 500 mg/jour
– Durée : 6 à 12 mois puis  réévaluations

– Dépistage des IST et mesures associées aux IST
– Information et éducation
– Eviction des facteurs déclenchants
– Soutien psy

Herpès néonatal Formes neurologiques ou disséminées : Aciclovir IV 20 mg/kg/8 heures pendant 21 jours / / Selon sévérité :
– Prise en charge pédiatrique et neurologique
– Emollients à visée cicatrisante
Formes localisées : idem pendant 14 jours
Méningoencéphalite herpétique Aciclovir IV 10 mg/kg/8 heures pendant 10 jour / / Prise en charge neurologique
      • Cas particuliers

Femme enceinte 

Primo-infection
– moins d’un mois avant l’accouchement : Aciclovir PO 200 mg x 5 par jour jusqu’à l’accouchement ou Valaciclovir 500 mg x 2 par jour jusqu’à l’accouchement
– plus d’un mois avant l’accouchement : Aciclovir PO 200 mg x 5 par jour pendant 10 jours ou Valaciclovir 500 mg x 2 par jour pendant 10 jours
– Voie d’accouchement :
. Césarienne systématique si lésions au moment du travail
. Voie basse si primo-infection > 1 mois et absence de lésions pendant le travail
. Voie basse si primo-infection < 1 mois et traitée ; pas de lésions pendant le travail et pas d’arguments pour recommander la césarienne

Récurrence
– Le traitement curatif est le même qu’en dehors de la grossesse.
– Voie d’accouchement :
. Césarienne systématique si présence de lésion au moment du travail
. Voie basse si récurrence de plus de 7 jours
. Si les examens virologiques sont positifs procéder à la césarienne.

Immunodéprimé 0 : Valaciclovir 1g x 2 par jour

Anaphylaxie

Dermato UrgencesImmunologie
Fiche réalisée selon le plan MGS 
Item 333


Dernières mises à jour
– Mai 2019 : Relecture + mise à jour avec les référentiels des enseignants de pneumologie CEP 6e édition 2018 et de dermatologie CEDEF 7e édition 2017 – Pas de modifications importantes (Beriel)
– Juin 2015 : Création de la fiche (Thomas)
Sources
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : CEP 6e édition 2018 – item 333 (référentiel des enseignants de pneumologie, dernière version)
1B : CEDEF 7e édition 2017 – item 183  (référentiel des enseignants de dermatologie, dernière version)
Prise en charge d’un choc anaphylactique, 2010 (Recommandations pour la pratique clinique, SFAR)
Conduite à tenir après le traitement d’urgence d’une suspicion d’anaphylaxie, oct. 2003 (Fiche mémo HAS)


1) Généralités 1A 

Définition : « association de symptômes cardio-vasculaires, respiratoires, cutanés ou digestifs mettant en jeu le pronostic vital, d’apparition immédiate après le contact avec l’allergène ou des facteurs initiateurs non allergiques. »

Physiopathologie : la réaction anaphylactique est une réaction immunologique aigüe par activation des mastocytes et basophiles. Depuis 2006, on distingue les causes :
allergique : activation IgE- dépendante. Production d’IgE spécifique par les LB suite à la présence d’un allergène donné. Nécessite une sensibilisation préalable.
Non allergique :  activation non IgE-dépendante. La substance est directement responsable d’une activation des mastocytes et PN basophile. Ne nécessite pas de sensibilisation préalable.

Epidémiologie (hors situation per-opératoire) :
–  10 à 20 réactions sévères / an / 100 000 habitants
– 75 décès / an en France

Etiologies :
– allergies vraies : alimentaire, médicamenteuse, de contact, par venin et d’effort (cf liste des substances allergènes)
– Urticaire aquagénique 0
– Anaphylaxie Idiopathique (20 – 30 % des cas )

 2) Diagnostic 1A 

Clinique Paraclinique
Association de 3 critères : 
– Gène respiratoire «haute» et/ou CAAG et/ou choc mettant en jeu le pronostic vital
– Manifestations cutanéomuqueuses
– Début brutal et progression rapide des symptômes
Augmentation de la Tryptase sérique (test à postériori)

A ) Clinique

  • Anamnèse

Chronologie
– +/- notion de sensibilisation préalable
– notion de contact récent avec une substance allergène (souvent 5 min en cas de prise médicamenteuse, 15 min en cas de piqures, 30min en cas d’allergie alimentaire). Au maximum, <24h

  • Signes clinique

Cardiovasculaire
– hypotension artérielle
– tachycardie
– pâleur, hypotonie, malaise, lipothimie
– Trouble du rythme ou de la conduction
– Infarctus du myocarde
– jusqu’à arrêt cardiaque

Cutanée et muqueuse
– prurit (intense, initial)
– Rash cutané
– urticaire superficiel
– angio-œdème dont sa forme la plus grave, l’œdème de Quincke
Attention, peuvent être absent !!

Respiratoire
– tableau d’asthme aigue grave
– symptome du à un œdème de Quincke : dyspnée, dysphonie, dysphagie, raucité de la voie, tirage, cornage…

Digestive (signe de gravité)
– Hypersiallorhée
– Nausée, vomissement
– Colique, diarrhée

  • Classification

Selon Ring et Messner, on distingue 4 stades 1B

Grades de sévérité Symptômes
I Signes cutanéomuqueux, érythème, urticaire et/ou angio-œdème
II Atteinte multiviscérale modérée : signes cutanéomuqueux ± hypotension artérielle ± tachycardie ± toux ± dyspnée ± signes digestifs
III Atteinte mono ou multiviscérale : collapsus cardio-vasculaire, tachycardie ou bradycardie ± troubles du rythme cardiaque ± bronchospasme ± signes digestifs
IV Arrêt cardiaque

B) Paraclinique

Aucun test diagnostic ne peut certifié une anaphylaxie dans un délai utile à la prise en charge en urgence. Le diagnostic sera donc posé sur la clinique.

A postériori, on établi le diagnostic par le dosage de la tryptase sérique (systématique) :
– à H0, H1-2 et H24
– toute élévation du taux établi le diagnostic (même si les valeurs restent dans la limite normale)

Autres prélèvements
– histamine : très vite indétectable (½ vie de 15 minutes)
-IgE anti-AQ : dès que possible 2

C) Différentiel

Selon la symptomatologie prédominante

DD d’un choc 
– choc cardiogénique, septique, hémorragique
– malaise vagale, hypoglycémie, mastocytose

DD de l’œdème de Quincke isolé
– Syndrome cave supérieur
Erysipèle du visage
– Angio-œdème à bradykinine
– Inhalation d’un corps étranger

3) Evolution 1A

L’évolution est très rapide !  « Plus la réaction survient vite, plus le risque qu’elle soit sévère est élevé ». Le risque est évidemment le décès.

Attention, il existe des réactions biphasiques (amélioration transitoire des symptomes avant une aggravation)

4) PEC 

A ) Bilan 0

  • Bilan de gravité

Toute réaction anaphylactique est une urgence, avec risque d’évolution très rapide vers une forme grave. On notera les signes de gravité suivant :

Principaux signes de gravité d’une urticaire  0Interrogatoire
– Gènes à la déglutition, phonation ou respiratoire
– Symptômes gastro-intestinaux persistant (douleurs abdominales, diarrhées)
Examen physique
– Tachycardie, hypoTA, hypoxémie (SpO2)
– Lésions cutanées d’urticaire généralisée
– Oedème de la glotte +++
– Stridor (œdème laryngé) ou sibilants (bronchospasme)

Recherche de facteur de risque de réaction anaphylaxique grave
– terrain à risque : maladie cardio-pulmonaire (dont asthmatique ++), mastocytose
– circonstance à risque : effort, consommation d’alcool, infections aigüe, fièvre, stress
– prise de béta-bloquant, d’AINS
– réaction initiale sévère
– type d’allergène

  • Bilan étiologique : recherche de l’allergène

Il repose sur un bilan allergologique à 4-6 semaines 2

B ) Traitement immédiat 1A

URGENCE ABSOLUE

Hospitalisation : systématique, avec transport par SAMU, pour surveillance initiale
– 6h minimum 2, en cas de grade 1
– 24h minimum dans les cas sévères

Mesures immédiates (dès le grade 2)
– Arrêt du facteur déclenchant
– Adrénaline en urgence par voie IM (voie IV réservé aux spécialistes ou si grade 4)
– O2-thérapie selon saturation et contrôle des voies aeriennes supérieur
– Eventuellement prise en charge d’un bronchospasme (cf fiche asthme)
– Remplissage vasculaire (cf choc)

(Pour une PEC détaillée : cf ref. des enseignants de pneumo 1A)

Traitement par anti-histaminique : à visée symptomatique, pendant 1 semaine 1B

C ) PEC au décours 1A

Mesures générale
– Eviction de l’allergène causal à vie (si possible)
– Réalisation d’une consultation d’allergologie à 4-6 semaines pour une PEC diagnostic, thérapeutique et éducationnelle !
– Déclaration de l’allergie médicamenteuse au centre de pharmaco-vigilance
– Trousse d’urgence avec seringue auto-injectable (avec information et éducation !)
– si ttt par Beta-bloquant : remplacement par une autre classe médicamenteuse !

L’immunothérapie de désensibilisation est proposée en cas d’allergie grave
– au venins d’hymnoptère
– à certains médicaments indispensables

Urticaire chronique spontanée

Dermato
Fiche réalisée selon le plan MGS 
Item 183


Dernières mises à jour
– Mai 2019 : Relecture + mise à jour avec les référentiels des enseignants de dermatologie CEDEF 7e édition 2017 et de pneumologie CEP 6e édition 2018 – modification de la définition ; autres petites modifications  (Beriel)
– Juin 2015 : création de la fiche (Thomas)
Sources
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A  : CEDEF 7e édition 2017 – Item 183 (référentiel des enseignants de dermatologie,  dernière version)
1B : CEP 6e édition 2018 – item 333 (référentiel des enseignants de pneumologie, dernière version)
: Prise en charge de l’urticaire chronique, 2003 (CC de la SFD. Version longue)
: Augey F, Nicolas JF. Chronic spontaneous urticaria is not an allergic disease. Eur J Dermatol. 2011, 21:349-53.
:  Management of urticaria – Update 2013 (EAACI GA²LEN EDF WAO guideline)


1) Généralité 1A 

Def : Urticaire chronique d’apparition spontanée ou favorisée par des stimuli différents en fonction des poussées.

L’urticaire chronique spontané est la forme d’urticaire chronique la plus commune. C’est une pathologie due à la fragilité des mastocytes cutanés, entrainant la libération d’histamine . Elle est multifactorielle
– facteur génétique
– facteur environnementaux (=stimuli)
– facteurs immunologiques

Stimuli = Causes sous-jacentes 

Les différents stimuli décrit sont :
– Stress , chaleur , fatigue 0
– Infection (toxocarose par ex)
– Médicaments (AINS, Acide acétylsalicylique etc.)
– Aliments histamino-libérateurs 0
– Thyroïdite

Le plus souvent, le stimuli n’est pas identifié (UCS de cause inconnu) 0.

 2) Diagnostic 0 

Clinique Paraclinique
Urticaire superficielle ou profonde
Absence de signes généraux

                 –

A ) Clinique

Terrain : souvent terrain atopique ou auto-immun

Formes cliniques 

– urticaire superficielle 1A : éruption cutanée prurigineuse, faites de lésions migratrices et fugaces (<24h, souvent <1h) sous forme de papules érythémateuses. Apparition souvent brutale et disparition sans laisser de traces. Prurit intense.

– angio-œdème 1A (= urticaire profonde) : Oedeme hypodermique réalisant une tuméfaction ferme mal limitée et douloureuse. Touche préférentiellement les paupières, lèvres, extrémités des membres, souvent de manière symétrique.

– formes particulières
>Urticaire annulaire : lésions polycycliques d’extension centrifuge avec guérison centrale
>Urticaire ecchymotique chez l’enfant

Il n’existe souvent aucun signe systémique !

B) Paraclinique

Aucun examen complémentaire n’est utile, et ne permet de confirmer le diagnostic.

C) Différentiel

Autres causes d’urticaire chronique (cf fiche OD devant un UC)
– urticaire bradykinique
– vascularite urticairienne
– syndrome auto-inflammatoire
– allergie de contact répété (latex, produit cosmétique)

DD Angio-oedèmes récidivants isolés
– Infections de contiguité (dentaires, sinusiennes)
– Œdème systémique (syndrome néphrotique, insuff cardiaque), syndrome cave supérieur

3) Evolution 0

Toujours bonne évolution, avec bonne sensibilité aux anti-histaminique et guérison après quelques années

4) PEC 

A ) Bilan 0

  • Bilan de gravité

Recherche de signes évoquant une complication aigüe grave de l’urticaire :  l’anaphylaxie 

Cette complication ne concerne jamais l’UCS et doivent faire revoir le diagnostic.

  • Recherches de causes sous-jacentes

Clinique : On notera
– Origine alimentaire : troubles dyspéptique post-prandiaux
– Origine médicamenteuse : Angio-œdème récidivant de la lèvre ou sphère ORL
– Eventuel signe de thyroïdite, contexte de toxocarose…

Paraclinique 1A, 2 :
En l’absence de signe d’orientation clinique, bilan seulement en cas d’échec du traitement anti-H1 (après 4-8 semaines) :

Bilan étio devant une urticaire chronique, en cas d’échec des anti H1
NFS, CRP, Dosage anticorps anti-thyroperoxydase (+ TSH si positif 0) , électrophorèse des protides sanguins 0

Remarque : le bilan est le plus souvent négatif et ne doit pas être répéter !

B ) Traitement 1A

(Voir la fiche thérapeutique sur les anti-H1)

En première ligne
– Monothérapie AntiH1 2nde génération pendant au moins 3 mois à la posologie de l’AMM
– soutient psy 0

En cas d’échec du traitement après 4-6 semaines :
– Changement d’antiH1 OU
– Bithérapie : ajout antiH1 1ère génération
– Augmentation de la posologie jusqu’à 4 fois la dose de l’AMM

Nouvel échec du traitement à 8 semaines 0
– Doxépine, antiH2, antileucotriène à discuter

N.B : Eviction du ou des facteurs déclenchants /aggravants !

  • Remarques

Place des corticoïdes systémiques : Pas de corticoïdes systémiques dans le traitement des exacerbations d’urticaire chronique même si œdème du visage associé car risque d’induire une corticodépendance  3

Causes d’echec des anti-H1 : En cas d’échec des anti-H1, on recherchera  0
– défaut d’observance
– prise intermittente de corticoïdes, responsable d’une corticodépendance
– consommation excessive d’AINS, caféine, alcool
– infiltrat cellulaire dermique (par une biopsie cutanée)

Reco européennes : On notera que les recommandations françaises et européennes pour la prise en charge de l’urticaire chronique résistante aux antiH1 diffèrent légèrement 2,4

urticaire chronique résistante

Urticaire chronique induite

Dermato
Fiche réalisée selon le plan MGS 
Item 183


Dernières mises à jour
– Mai 2019 : Relecture + mise à jour avec les référentiels des enseignants de dermatologie CEDEF 7e édition 2017 et de pneumologie CEP 6e édition 2018 – modification de la définition ; mise à jour de la clinique et autres petites modifications (Beriel)
– Juin 2015 : création de la fiche (Thomas
Sources
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A  : CEDEF 7e édition 2017 – item 183  (référentiel des enseignants de dermatologie, dernière version)
1B : CEP 6e édition 2018 – item 333 (référentiel des enseignants de pneumologie, dernière version)
2  : L’urticaire solaire – Solar urticaria – H. Adamski pour la Société française de photodermatologie (SFPD)


1) Généralité 1A 

Def  : Urticaire chronique provoquée par un stimulus reproductible et ne se produisant qu’en présence de celui-ci.

L’urticaire chronique induite est due à la libération d’histamine par les mastocyte suite à un stimuli extérieur identifié

Stimuli = causes sous-jacentes

Urticaire physique
– dermographisme
– au froid*
– retardé à la pression
– solaire
– cholinergique

* un urticaire au froid doit faire rechercher une cause sous-jacente (cryogglobulinémie) 0

Autres UCI
Urticaire de contact (hors allergie 0
– Urticaire aquagénique
– Urticaire due aux vibrations
– Urticaire à la chaleur

 2) Diagnostic 0

Clinique Paraclinique
Urticaire superficielle ou profonde Test de provocation

A ) Clinique 1A

Anamnèse : recherche d’un facteur déclenchant !

Formes cliniques : On retrouve les mêmes formes que pour l’urticaire chronique spontanée. Il existe cependant quelques spécificités cliniques :

Situation Clinique
Dermographisme urticarien
(Urticaire factice)
– Terrain; enfant ; adulte jeune
– Stries urticariennes survenant suite à un frottement des vêtements, à une friction de la peau, à un grattage.
Urticaire cholinergique – Petites papules érythémateuses de 1 à 5 mm de diamètre (partie supérieure du corps +++)
– Déclenchement par l’effort physique, la sudation, une douche chaude, les émotions.
Urticaire au froid

– Urticaire superficielle ou profonde déclenchée par un contact avec de l’eau ou des objets froids.
– Signes de gravité : angio-œdème, manifestations systémiques, choc, réaction oropharyngée 

Urticaire solaire Lésions survenant après exposition au soleil des zones habituellement couvertes (tronc, bras, pied etc. 0 )
Urticaire retardée à la pression – Lésions infiltrées, profondes et douloureuses survenant 4 à 8 heures après une pression ou un appui prolongé sur une partie du corps ( fesses, épaules, pieds etc.)
– Signes associés : manifestations systémiques (fièvre, arthralgies, céphalées etc.)
Urticaire aquagénique !! Risque de choc anaphylactique à l’immersion dans l’eau 0

B) Paraclinique

Un test de provocation est systématique pour confirmer le diagnostic. Il sera réalisé selon l’orientation étiologique.
Urticaire chronique - tests physique 2

C) Différentiel

Il s’agit des même que l’urticaire chronique spontanée (voir fiche)

3) Evolution 0

Toujours bonne évolution, avec bonne sensibilité aux anti-histaminique et guérison après quelques années

On notera le risque d’anaphylaxie non IgE-dépendante dans l’urticaire aquagénique !

4) PEC 

A ) Bilan 0

  • Bilan de gravité

Recherche de signes évoquant une complication aigüe grave de l’urticaire : l’anaphylaxie

Cette complication ne concerne que l’urticaire aquagénique, ils doivent faire souvent revoir le diagnostic.

  • Recherches de causes sous-jacentes

Cf partie diagnostic

B ) Traitement 1A

Idem urticaire chronique spontanée , avec mesures d’éviction du facteur déclenchant si possible

Gale humaine

Dermato Infectieux
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item 167


Dernières mises à jour
– Avril 2019 : Relecture + mise à jour avec le référentiel des enseignants de Dermatologie CEDEF 7e édition 2017 (Beriel)
– Novembre 2014 : création de la fiche (Thomas)
Sources
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
: CEDEF 7e édition 2017 – item 167 (référentiel des enseignants de dermatologie, dernière version)

1) Généralité 1 

Déf : Parasitose cutanée cosmopolite liée à la contamination de la peau par un acarien : Sarcoptes scabiei  variété hominis.

Physiopathologie 0
– Cycle du parasite (20 jours) 1 : Accouplement des sarcoptes mâles et femelles sur la peau de l’hôte. Après fécondation, le mâle meurt et la femelle creuse un sillon dans la couche cornée de l’épiderme et pour y pondre ses œufs. Les œufs vont éclore après 3-4 jours.
– Le prurit est essentiellement dû à une réaction immunologique de l’organisme envers le Sarcoptes scabiei (œufs et ses déchets) par hypersensibilité de type IV. C’est pourquoi il apparaît au bout de 3 semaines à 1 mois après la primo-infection et seulement 1-3 jours  lors d’une réinfestation.
– Charge en parasite : de 10 – 20 femelles pour la gale commune 1 à plusieurs millier pour la gale profuse.

Mode de contamination 
> Interhumaine directe par des contacts intimes et prolongés : cadre familial ; couple (gale = IST)
> Indirecte  par les vêtements ou literie (uniquement dans les formes profuses ou hyperkératosiques)
N.B : La gale humaine peut survenir par épidémies dans les collectivités médicalisées et foyers de personnes âgées, dans les milieux sociaux défavorisés ou dans une population aux moyens de défenses amoindris.

 2) Diagnostic 1

Clinique Paraclinique

notion de contage 
prurit caractéristique de topographie évocatrice
lésions cutanées spécifiques 

examen parasitologique (mise en évidence de l’acarien)
dermatoscopie : aspect de «deltaplane»

A ) Clinique

  • Forme commune

Anamnèse :
– notion de contage
– Prurit à recrudescence vespérale avec topographies évocatrices = Interdigital, face antérieure des poignets, plis (creux axillaires, ombilic), OGE chez l’homme, face interne des cuisses, fesses, mamelons
Rq : Le visage, le cuir chevelu et le dos sont presque toujours épargnés dans la forme commune 0

Lésions spécifiques :
– Avec présence de sarcoptes : sillons scabieux (trajet de la femelle dans la couche cornée) et vésicules perlées (œufs). Topo préférentielle : mains – paume et interdigital – et face antérieure des poignets.
– Sans sarcopte : nodules scabieux. Ce sont des papulo-nodules rouges ou violacés, prurigineux, parfois excoriés (réaction immuno-allergique 0). Topo préférentielle : zones génitales de l’homme

Lésions non spécifiques :
– lésion de grattage dans les zones prurigineuses

  • Formes particulières

Gale du nourrisson : Atteinte vesiculo-pustuleuse palmo-plantaire, nodule scabieux dans les creux axillaires. Atteinte possible du visage.

Gale hyperkératosique = crouteuse = norvégienne :
– Terrain immunodéprimé
– Prurit modéré ou absent malgré des lésions diffuses (tout le corps y compris le visage, le cuir chevelu et les ongles)
– Lésions à type d’érythrodermie hyperkératosique
Rq : Très nombreux sarcoptes et très haute contagiosité.

Gale  profuse :
– Terrain : diagnostic tardif ; déficit immunitaire ; traitement inadaptés (corticothérapie locale ou générale) ; personnes âgées alitées ayant des troubles des fonctions supérieures.
– Lésions disséminées et inflammatoires profuses et étendu à type de lésions papuleuses ou vésiculeuses 0

Gale des gens propres : pauci-lésionnelle. Le prurit est souvent le seul symptôme

B ) Paraclinique

Souvent non nécessaire ! 

Examen parasitologique : Mise en évidence au microscope de l’œuf ou de l’adulte femelle (difficile en dehors des formes profuses et hyperkératosiques)
N.B : La négativité n’exclut pas le diagnostic !

Dermatoscopie : aspect caractéristique en «deltaplane»

C ) Différentiel

Autres parasitoses :
. Pédiculose corporelle et phtyriase
. Gale d’origine animale : prurit, avec des lésions excoriées mais sans les sillons caractéristiques de la gale humaine. Animaux d’élevage ou domestique

Prurit organique : pas de lésion spécifique

Dermatoses : eczéma, psoriasis (diagnostic différentiel avec gale norvégienne ++)

3) Evolution 1

Evolution après traitement : Résolution du prurit en 15 jours (si absence d’eczéma associé). 0

Hypothèses en cas de persistance du prurit 15 jours après traitement
– Echec du traitement: mauvaise observance ou récontamination par environnement
– Eczéma ou dermite irritative secondaire au ttt scabicide irritant
– Prurit psychogène : acarophobie
– Autre cause de prurit

Complications :
– Nodules post-scabieux, prurigineux, pouvant persister plusieurs mois.
– Surinfection = impétiginisation et ses complications
Eczematisation

4) PEC 

A ) Bilan 0

Bilan IST
– Recherche de cas dans l’entourage

B ) Traitement 1

  • Moyens (Scabicides oraux et topiques)
Principe actif Modalité d’application Temps d’application et conditions particulières CI
Ivermectine (Stromectol ®)  200 μg/kg per os en prise unique à renouveler 7- 14 jours plus tard (à cause du cycle du parasite)  Enfant < 2ans ou < 15kg
Benzoate de benzyle 10%(Ascabiol ®) 2 applications à 8 jours du cuir chevelu aux orteils  Laisser 24 heures chez l’adulte
Chez l’enfant entre 1 mois et 2 ans, laisser 6 – 12 heures
Après 2 ans, laisser 24 heures
Age < 1 mois
Femme allaitante
Perméthrine crème à 5%  2 applications à 7 jours, du cou aux orteils, dès 2 mois.  Laisser 8- 12 heures 
Entre 2 mois – 1 an : 3,75 gr (1/8 tube)
1- 5 ans : 7,5 gr (1/4 tube)
6 – 12 ans : 15 g (1/2 tube)
> 12 ans : 30 g (1 tube)
Age < 2 mois
Femme allaitante
  • Indications

Au niveau de l’environnement
– Laver les vêtements, draps, serviettes, au delà de 60° avec si possible sèche linge et repassage.
– Pas de désinfection de l’environnement
– Décontamination des lieux de vie à envisager en cas de gale profuse.

Au niveau de la collectivité 
– Stratégie de prise en charge en concertation avec les autorités sanitaires
– Traiter au minimum toutes les personnes en contact et au maximum toutes les personnes vivant, travaillant ou visitant l’institution (traitement per os)
– Prévenir les familles en présence du patient ou avec son accord.
– Enfants : Eviction jusqu’à 3 jours après le traitement (gale commune) et jusqu’à négativation de l’examen parasitologique pour les gales profuses et hyperkératosiques.

Traitement symptomatique 0 : emollient, anti-histaminique

=> CAT en pratique

Gale commune 
– Traitement topique OU oral
– Traitement simultané des sujets contacts (traitement oral)
– Décontamination de la literie et des vêtements
– Eviction scolaire de 72h 0

Gales profuses et hyperkératosiques 
– Isoler le malade idéalement en hospitalisation
– Traitement topique ET oral
– Traitement simultané des sujets contacts et des personnes vivant ou travaillant dans l’institution : avoir une définition large des sujets contacts (traitement oral)
– Décontamination de la literie, des vêtements et de l’environnement
– Prescrire une antibiothérapie en cas d’impétignisation

Traiter à nouveau 
– Sujet ayant des signes cliniques spécifiques et/ou un examen parasitologique positif 8 à 15 jours après le traitement
– certaines gales profuses

Chute chez la personne âgée

Gériatrie
Fiche réalisée selon le plan MGS


Dernières mises à jour
– Avril 2019 : Relecture + mise à jour avec les référentiels des enseignants de Neurologie CEN 4e édition 2016 et de Gériatrie CNEG 4e édition 2018 – mise à jour de la liste des facteurs de risque et des complications ; ajout du five times sit-to-stand test pour le dépistage des troubles de l’équilibre ; modification des valeurs pathologiques du test de Tinetti ; mise à jour du traitement – autres petites modifications  (Beriel)
– 11 Janvier 2014 : modification légère de la partie bilan, ajout des tests de l’équilibre (Thomas)
– 12 décembre 2013 : création de la fiche (Thomas)
Sources
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : CEN 4e édition 2016 – item 128 (référentiel des enseignants de Neurologie, dernière version)
1B : CNEG 4e édition 2018 – item 128 (référentiel des enseignants de Gériatrie, édition 2010 disponible en ligne)
2 : Prévention des chutes (RCP de l’HAS, novembre 2005. Synthèse)
3 : Chutes répétées chez la personne âgées (RCP de l’HAS, avril 2009. Synthèse)


1) Généralités

Physiologie : Peut être représentée selon le modèle de Bouchon (1+2+3)
Modèle de bouchon 1) Vieillissement normal :
– Sarcopénie
– Ostéopénie
– Diminution de l’acuité visuelle et auditive
– Augmentation du temps de réaction

2) Pathologies chroniques sous-jacentes 3
– Trouble de la marche et de l’équilibre
– Dénutrition, diminution de la force des membres inférieurs
– Arthrose du rachis ou des membres inférieurs, anomalie des pieds
– Trouble sensitif et visuel
– Syndrome dépressif ou démentiel

3) Facteurs précipitants  1B

> Intrinsèques
– Cardiologique : troubles du rythme ou de la conduction, hypotension orthostatique ; syndrome coronarien aigu ; embolie pulmonaire ; rétrécissement aortique serré ; syncopes neurocardiogéniques (syndrome du sinus carotidien, malaise vagal, syncopes situationnelles)
– Neurologique : Déficit sensitivomoteur transitoire ou constitué ; syndrome confusionnel ; crise épileptique
– Vestibulaire : vertige ; instabilité ; nystagmus
– Métabolique : hypoglycémie (iatrogène ++) ; hyponatrémie ; déshydratation ; hypo et hyperkaliémie responsables de troubles du rythme paroxystiques ; hypercalcémie ; alcoolisme 3
– Toxique : Iatrogénie (psychotropes et antihypertenseurs ; Polymédication) ; intoxication alcoolique ; sevrage

> Extrinsèque (Environnement inadapté)
– Mobilier et W-C inadaptés ; habits trop longs ; mauvais état du sol mouillé glissant ou irrégulier ; chaussage inadapté maintenant mal le pied, à semelle usée ou glissante ; obstacles ; éclairage insuffisant…


Epidémio 1
:
– 30% des hospitalisations après 65 ans 0
– fréquence (min 1 chute par an) : 20 – 30% au delà de 65 ans, 50% au delà de 80 ans
– 15% des chutes sont responsable de traumatismes osseux (1/3 des cas sont des fractures du col fémoral)
– 50% de mortalité à 12 mois en cas de séjour au sol > 1h

Facteur de risque de chute / récidive (étiologies) 1B : Regroupe
> Les facteurs prédisposants :
– Antécedant de chute / fracture traumatique (RRx16 !)
– Age ≥ 80 ans, sexe féminin
– Prise médicamenteuses (psychotropes ; anticholinergiques : oxybutynine ; antihistaminiques ; médicaments à visée cardiovasculaires : diurétiques ; digoxine ; antiarythmique de classe 1 ; polymédication)
– Troubles de la marche et de l’équilibre
– Atteintes neurologiques (séquelles de maladie cérébrovasculaires, troubles neurocognitifs majeurs dont la maladie d’Alzheimer et la démence à corps de Lewy, maladie de Parkinson et autres syndromes parkinsoniens, hydrocéphalie chronique de l’adulte)
– Faiblesse musculaire des membres inférieurs
– Dénutrition protéino-énergétique
– Arthrose des membres inférieurs et/ou du rachis, anomalie des pieds
– Troubles de la sensibilité superficielle et/ou proprioceptive des membres inférieurs
– Symptômes de dépression
– Déclin cognitif
> Les facteurs précipitants

2) Diagnostic 0

Le diagnostic de chute est souvent évident, rapporté par le patient ou l’entourage (pour le bilan, cf ci-dessous).

Signes de gravité d’une chute :
– Présence de complications
– Facteur précipitant grave (pathologie aigüe)
– Caractère répétitif de la chute (surtout en cas d’augmentation récente de la fréquence des chutes, de trouble de la marche/équilibre ou de plus de 3 facteur de risque de chute ; station au sol prolongée après une chute 1B)
– Situation à risque de chute grave (cf pronostic)

3) Evolution 1A   

A) Histoire naturelle

 Les chutes peuvent être classées en trois catégories
– Chute isolée sans cause retrouvée
– Chutes répétitives pathologiques
– Chutes associées à une cause directement responsable, sans ou avec perte de connaissance
Pronostic : on distingue 3 principales situations à risques graves
– Ostéoporose avancée
– Prise d’un traitement anticoagulant
– Isolement social et familial

B) Complications

– Fracture : col du fémur (20 – 30%) ; avant-bras (poignet avec fracture de Pouteau-Colles) ; bras (extrémité supérieure de l’humérus) ; cheville ; rachis (tassement vertébral) ; bassin ; côtes ; crâne.
– Traumatisme sans fracture : plaies ; érosions cutanées ; hématomes multiples ; rhabdomyolyse
– Complications de l’immobilisation : déshydratation, rhabdomyolyse, pneumopathie d’inhalation, escarre, MTEV …
– Psychogènes : syndrome anxio-dépressif, syndrome post-chute, perte d’autonomie

4) PEC 1B

A) Bilan

  • Bilan initial
BILAN INITIAL DEVANT UNE CHUTE CHEZ LA PERSONNE AGEE 3
Interrogatoire : questionnaire standardisé
Examen physique : examen complet à la recherche des facteurs prédisposant et de facteurs précipitants. Il sera essentiellement centré sur les éléments traumatiques, l’examen cardio-vasculaire et l’examen neurologique avec des test de l’équilibre et de la marche 
  • 6 principaux test pour le dépistage de trouble de l’équilibre
Test Pathologique si
Appui unipodale  < 5s avec écartement des bras
Times up and go test > 20s
Five times sit-to-stand test > 15s
Poussée sternale 2 Absence d’adaptation
Stop walking when talking  Positif
Test de Tinetti 0  24 – 27 points (risque peu élevé, chercher une inégalité des membres)
20 – 23 points (risque élevé) 
< 20 points (risque très élevé)
Test de Romberg 0 Positif
  • Bilan de gravité
Bilan de gravité (non systématique)
Rx osseuse ( si suspicion de fracture)
Dosage des CPK et de la créatinine sérique (si séjour au sol > 1 heure)
ECG (si malaise et/ou perte de connaissance)
Glycémie (si la personne est diabétique)

N.B : Ne pas faire une imagerie cérébrale si pas de signes d’appels d’une indication précise !!

  • Bilan étiologique
BILAN ETIOLOGIQUE 
Ionogramme sanguin (troubles hydro électrolytiques ? ) ; Dosage sérique de la vitamine D ; NFS (si signes d’appel d’anémie) ; ECG (si signes d’appel cardiaque) ; Dosage de l’HbA1C chez le diabétique.


Remarque : les examens suivant ne doivent être réalisé qu’en cas d’appel clinique/paraclinique = EEG, TDM, Echodoppler des artères cérébrales, Holter ECG des 24h, échographie cardiaque

B) Traitement

Ces mesures visent à prendre en charge la chute et à prévenir les récidives 0

– Hospitalisation
– Rééducation fonctionnelle
– Soutien psychologique
– Prise en charge pluridisciplinaire

  • A faire systématiquement

– Prise en charge des complications 1A
– Révision de la prescription des médicaments, si la personne prend un médicament associé au risque de chute et/ou si la personne est polymédicamentée ;
– Correction ou traitement des facteurs prédisposants ou précipitants modifiables (incluant les facteurs environnementaux de risque de chute) ;
– Port de chaussures à talons larges et bas (2-3 cm), à semelles fines et ferme avec une tige remontant haut (visant à stimuler la proprioception) ;
– Pratique régulière de la marche et/ou de toute activité physique (au moins 30 min/jour) ;
– Correction d’un éventuelle hypovitaminose D par une dose de charge puis par un apport journalier d’au moins 800 UI/j ;
– Apport calcique alimentaire compris entre 0,8 et 1,2 g/jour

  • A faire en cas de troubles de la marche et de l’équilibre

– Kinésithérapie motrice
– Poursuite des exercices en autorééducation entre les séances encadrées par un professionnel ;
– Aménagement de l’environnement ;
– Utilisation si nécessaire d’une aide technique à la marche adaptée au trouble locomoteur identifiés ;
– Travail de l’équilibre postural statique et dynamique ;
– Renforcement musculaire des membres inférieurs ;
– Apprentissage et travail de relever du sol.

  • A faire en cas d’ostéoporose avérée

Il faut entreprendre un traitement de l’ostéoporose pour prévenir les fractures.

Maladie de Biermer

Hémato – HGE
Fiche réalisée selon le plan MGS
ECNi item 209


Dernières mises à jour
– Avril 2019 : Relecture + mise à jour avec le référentiel des enseignants d’Hématologie SFH 3e édition 2018 – ajout d’une physiopathologie et du diagnostic différentiel ; Pas d’autres modifications importantes (Beriel)
– oct. 2017 : MaJ avec la ref SFH 2014, modifications mineures (Thomas)
– Mars 2013 : création de la fiche (Thomas)
Sources
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1 : SFH 3e édition 2018 – item 209 (référentiel des enseignants d’hématologie, indisponible en ligne – Lien vers la précédente édition : SFH 2010 – item 297)

1) Généralités 1

Déf : Maladie auto-immune induisant une gastrite atrophique fundique avec une absence de sécrétion de facteur intrinsèque par l’organisme. Il en résulte une carence profonde en Vit B12 par défaut d’absorption au niveau gastrique.

Physiopathologie 
La vitamine B12, comme l’acide folique est indispensable à la synthèse de la thymidine. Son absence provoque un défaut de duplication de l’ADN. Cette situation entraine une perturbation au niveau de tous les organes à renouvellement cellulaire rapide (hématopoïèse ; tissu digestif)

Epidémio : rare, prédominance chez la femme, après 50-60 ans

2) Diagnostic 1 

Clinique Paraclinique
Glossite, troubles digestifs, signes d’anémie, signes neuro, signes cutanés Anémie mégaloblastique (hémogramme) par déficit en vit. B12 (dosage sérique de la vit B12)
Anticorps spécifique pos.

A ) Clinique

  • Terrain

Femme, plutôt âgée
Terrain auto-immun : atteinte thyroïdienne, diabète…

  • Clinique

Signes d’anémie souvent bien toléré

Autres signes communs aux anémies mégaloblastiques (dus à la carence en vitamine B12)
– digestifs : glossite atrophique vernissée avec trouble sensitif (inconstante) à l’absorption des plats chauds/épicées, langue lisse et dépapillée avec plaque érythémateuse saillante et sèche ++ (glossite de Hunter) ; douleur abdo, diarrhée / constipation
– cutanés : peau sèche, squameuse ;  ongle et cheveux cassant ; ± hyperpigmentation au niveau des paumes et des plantes ; vitiligo ; ictère
– neuro : déficit sensitivo-moteur périphérique jusqu’à sclérose combinée de la moelle
– neuropsy : trouble du comportement

B) Paraclinique

Bio : anémie macrocytaire (VGM > 110) arégénérative, profonde

Dosage de la vitamine B12 (indispensable) : diminuée

Myélogramme (non indispensable) : mégaloblastome

  • Diagnostic spécifique de maladie de Biermer

Bio spécifique (tous réalisés)
– anticorps anti-facteur intrinsèque (spé mais peu se 0)
– anticorps anti-estomac (se mais peu spé)
– gastrine (augmentée)

Fibroscopie  gastrique : sans intérêt ! (aspect aspécifique)

C ) Diagnostic différentiel

Autres causes :
– d’anémie mégaloblastique
– d’anémie macrocytaire

3) PEC 1

Sans urgence malgré le taux bas d’hémoglobine, pas de transfusion

Vitamine B12 parentérale
– taux d’attaque : 1 injection IM de 1000µg tous les 2 jours (10 injections en tout)
– traitement d’entretien (injection IM) : 1000µg / 3mois (à vie)

Hémogramme de contrôle 6-8 semaines après traitement (correction de l’anémie, dépistage d’une carence martiale associée)

Fibroscopie / 3 ans pour dépistage du cancer gastrique

Carence martiale

Hémato
Fiche réalisée selon le plan MGS
ECNi item 209


Dernières mises à jour
Avril 2019 : Relecture + mise à jour avec le référentiel des enseignants d’Hématologie SFH 3e édition 2018 – Pas de modifications importantes (Beriel)
– oct. 2017 : MaJ avec la ref SFH 2014, modifications mineures (Thomas)
– novembre 2012 : création de la fiche (Thomas)
Sources
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1 : SFH 3e édition 2018 – item 209 (référentiel des enseignants d’hématologie, indisponible en ligne – Lien vers la précédente édition : SFH 2010 – item 222 )
: Diagnostic biologique d’une carence en fer (fiche BUTS de l’HAS, nov. 2011)

1) Généralités 1

Déf : Insuffisance de fer dans l’organisme.
Une anémie secondaire à une carence martiale est appelée anémie ferriprive 0.

Etio
– hémorragie chronique distillante +/- occulte , d’origine digestive (homme et femme ménopausée ++) ou gynécologique (femme jeune)
– carence d’apport / dénutrition (nourrisson ; femme jeune multipare avec grossesses rapprochées)
– carence d’absorption : gastrectomie, maladie coeliaque
– géophagie
– Parasitoses (ankylostome etc.)
– Hémolyse intravasculaire chronique
– hémosidérose pulmonaire

2) Diagnostic 1  

Clinique Paraclinique
Signes d’anémie / sidéropénie (discret) anémie microcytaire hypochrome
bilan martial anormal (hypoferritinémie)

A ) Clinique

On retrouve 2 types de signes
Signes d’anémie souvent bien tolérés, isolés (pas de fièvre, ADP, splénomégalie)
Signes de sidéropénie = perte de cheveux,perlèche , anomalie des ongles
– Troubles du comportement alimentaire (PICA) : disparaît avec le traitement de la carence

B) Paraclinique

NFS : anémie microcytaire hypochrome
– VGM diminué, parfois nettement (normocytaire en cas de déficit en vitamine B12 associée !)
– CCMH diminuée
(la numération des réticulocytes n’est pas utile ; elle est basse – anémie arégénérative)

Bilan martial
– ferritine effondrée (< 20 μg chez la femme ;< 30 μg chez l’homme et la femme ménopausée)
– fer sérique diminué
– transferrine augmentée
– capacité totale de fixation de la transferrine augmentée
– coefficient de saturation de la transferrine diminué

CAT Bilan martial 2 : en première intention, devant une anémie microcytaire, le bilan martial est limité à la ferritine seule ! Cependant, en cas de doute et dans les situations suivantes, le calcul du coefficient de saturation de la transferrine (dosage du fer sérique et de la transferrine) peut-être ajouté :
– syndrome inflammatoire
– insuffisance hépatique ou rénale chronique
– affections malignes

C) Différentiel 0

Autres causes d’anémie microcytaire
– anémie des états inflammatoires chroniques 1
– syndromes thalassémiques 1
– saturnisme
– déficit en vitamine B6
– anémie sidéroblatique constitutionnelle

Voir fiche OD : Anémie

3) Evolution 0

Evolution lentement progressive, bien tolérée !

4) PEC 1

A ) Bilan

  • Bilan étiologique

Recherche d’une hémorragie  ++

– Recherche d’une cause gynécologique (clinique 0)
– Recherche d’une cause digestive : exploration endoscopique haute et basse systématique en l’absence de cause gynécologique (même en l’absence de positivité du test hémocult)
– Recherche d’une cause favorisante : médicament (AINS, traitement anticoagulant) et pathologie de l’hémostase (bilan bio)

B ) Traitement

Etio systématique si possible (retrait d’un stérilet, PEC d’un polype utérin ou digestif, …)

Supplémentation en fer systématique
– 100-200 mg/j p.o. (infusion i.v. rare)
– jusqu’à normalisation de la ferritine (minimum 4 mois)
– Effets secondaire = selles noires, nausée (diminué en cas de prise prandiale, mais absorption moindre)
– Limiter la consommation de thé
– à 4 mois : Hb + ferritine.

Transfusion sanguine : exceptionnelle