Exacerbation de BPCO

Pneumo
Fiche réalisée selon le plan MGS 
Item 205


Dernières mises à jour
Avril 2019 : Relecture + mise à jour avec le référentiel des enseignants de Pneumologie CEP 6e édition 2018 – mise à jour de la définition ( aggravation des symptômes depuis au moins 24h et non 2j) – mise à jour du diagnostic différentiel – mise à jour de la durée de la corticothérapie (5 jours et non 1 semaine) – autres petites modifications (Beriel)
–  Mars 2013 : création de la fiche (Thomas
Sources
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1 : CEP 6e édition 2018 – item 205 (référentiel des enseignants de Pneumologie, dernière version)


1) Généralités 1

Déf : aggravation aigüe durable des symptômes respiratoires (>24h) d’un BPCO au delà des variations habituelles et imposant une modification du traitement.

Etio
– infection virale ++
– infection bactérienne (Haemophilus influenzae, S. pneumoniae, M. catarrhalis, P. aeruginosa : si sévère)
– Infection mixte
– cause environnementale (pic de pollution)
– cause idiopathique ++

2) Diagnostic 1

Clinique Paraclinique
exacerbation signes respiratoires connus

A ) Clinique

Chez un patient BPCO connu, le diagnostic repose sur la majoration des symptômes (dyspnée, toux et/ou expectoration)

Chez un patient BPCO non-connu, l’exacerbation est inaugurale et peut être sévère d’emblée. L’orientation diagnostique est alors celle d’une dyspnée aigüe

B ) Paraclinique

Aucun bilan n’est nécessaire pour le diagnostic positif.

C ) Diagnostic différentiel

Pneumonies aigues communautaires (PAC)
– Rx pulmonaire : syndrome alvéolaire

Œdème aigue du poumon 

Embolie pulmonaire
– angioTDM thoracique réalise le diagnostic positif

Pneumothorax
– Rx pulmonaire : clarté pulmonaire caractéristique 0

Prise de traitement contre-indiqué ou mal encadré : sédatifs ; oxygène à haut débit ; opiacés.

Traumatisme  (fracture tassement vertébral ; fracture de côtes et autres traumatismes thoraciques …) ;

Chirurgie thoracique ou abdominale

3) PEC 1

A) Bilan

En cas de PEC à domicile, aucun bilan de gravité n’est nécessaire

Critères d’hospitalisation 0
– signe de détresse respiratoire aigüe
– absence de réponse au traitement
– doute diagnostique
– absence de soutien à domicile
– terrain fragile (oxygénothérapie au long cours, sujet agé, comorbidité)

Bilan en cas d’hospitalisation

Bilan devant une exacerbation sévère de BPCO
En systématique : Rx Thoracique ;  ECG ; NFS ; CRP ; Ionogramme sanguin ; Créatinine ; Gaz du sang
Selon orientation clinique / signes de gravité : AngioTDM ; BNP ;Echocardiographie ; troponine ; ECBC 

B) Traitement

Le traitement des exacerbations de BPCO est très codifié !

Bronchodilatateur (systématique par aerosol ou nébulisation)
– béta2-mimétique en inhalation, 4-6 fois par jours
– +/- associé à des anticholinergique (ex : Ipratropium 0,5 mg 3-4 fois/j)

Antibiothérapie
L’antibiothérapie est valable ssi :
– expectoration purulente ou
– BPCO sous-jacente très sévère (VEMS < 30% de la théorique ) ou
– existence de signes cliniques de gravité

Stade  Prescription d’ATB ? Choix de l’ATB
VEMS > 50% NON – 
VEMS 30-50% Si expectoration franchement purulente Amoxicilline + acide clavulanique ; C3G/FQAP (2e intention) pdt 5-7 jours
VEMS < 30% Systématique Amoxicilline +/- acide clavulanique ; Pristinamycine ; macrolide ; FQAP/C3G (2e intention) pdt 5-7 jours

Corticothérapie systémique (courte durée)
– à domicile, seulement après 48h en l’absence d’amélioration clinique
– à l’hôpital, 40mg/j max (≤ 0,5mg/kg/j) pendant 5 jours

Oxygénothérapie (systématique si hospitalisation)
– débit progressivement augmenté pour une cible entre 88 et 92% de saturation
– avec surveillance gaz du sang et Sp02
– utilisation de «lunettes» ou de masques mélangeurs
– associé à une ventilation mécanique en cas d’acidose décompensée (pH < 7,35)
– Intubation orotrachéale si échec de la VNI ou contre-indication à la VNI

Autres
– kiné respiratoire si encombrement bronchique important
– Traitement étiologique
– anticoagulation préventive si hospitalisation (systématique) : HBPM si bonne fonction rénale

C) Suivi

– renforcement du suivi clinique (symptômes et handicap) et fonctionnel respiratoire (spirométrie à distance)
réhabilitation respiratoire
– consultation du médecin traitant dans le mois suivant l’épisode d’exacerbation ++

Remarque
– la théophilline ou les mucodilatateurs n’ont pas d’indication 0
– les antitussifs et neurosédatifs sont contre-indiqués

Bronchite aiguë

Pneumo – Infectieux
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item 151


Dernières mises à jour
Avril 2019 : Relecture + mise à jour avec les référentiels des enseignants de Pneumologie : CEP 6e édition 2018 et d’Infectiologie : ECN Pilly 2018 – ajout de l’épidémiologie ; ajout de la coqueluche au diagnostic différentiel – autres petites modifications (Beriel)
Février 2013 : création de la fiche (Thomas)
Sources
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : CEP 6e édition 2018 – item 151 (référentiel des enseignants de Pneumologie, dernière version)
1B : ECN Pilly 2018 – item 151 (référentiel des enseignants d’Infectiologie, dernière version)


1) Généralités 1A

Déf : Inflammation aigue des bronches et bronchioles le plus souvent de nature infectieuse sans atteinte du parenchyme pulmonaire et notamment des alvéoles.

Epidémiologie 
– Affection fréquente : 10 millions de cas/an en France

Etiologie 
– virale ( 90% des cas) : rhinovirus ; influenza ; para-influenza ; adénovirus ; virus respiratoire syncytial  ; métapneumovirus humain …)
– M. pneumoniae 0

2) Diagnostic 1A

Clinique Paraclinique
Toux ; douleurs thoraciques +/- râles bronchiques 

A) Clinique

– Toux :  Sèche au début (plusieurs semaines 1B ) puis secondairement productive (expectorations purulentes ou muqueuses)
– Douleurs thoraciques et retro-sternales à type de brûlures bilatérales dessinant l’arbre bronchique (trachée et grosses bronches)
– Signes généraux inconstants : Fièvre et symptômes viraux (céphalées ; myalgies ; malaise etc.)
– Auscultation : râles bronchiques ; parfois auscultation normale.
– Signe négatif : Pas de crépitants en foyer !!

Il n’existe pas de signes de gravité, temoins d’une pneumonie0

B) Paraclinique

 Aucun examen paraclinique n’est nécessaire au diagnostic positif, et le diagnostic étiologique est sans importance !

La radio thoracique, si elle est réalisée pour éliminer une pneumonie, est normale

C) Différentiel 1B

Pneumonie aigüe communautaire : en cas de doute, réalisation d’une RxT.

Coqueluche  Toux sèche prolongée

Autres causes de toux 0
– infections de la spère oro-pharingée
– pathologie respiratoire chronique
– rhinorrhée postérieure, traitement par IEC, …

3) Evolution 1A

A) Histoire naturelle

Evolution spontanément favorable. La fièvre disparaît en 3 jours et les signes respiratoires en une dizaine de jours.

B) Complications 0

Complication immédiate : surinfection bronchique chez le sujet non sain

Complication à distance : dilatation des bronches si bronchite à répétition dans l’enfance

4) PEC 1A

A) Bilan

Aucun bilan nécessaire !

B) Traitement

  • Antibiothérapie

PAS d’antiobiothérapie en règle générale.

A discuter chez le sujet non-sain, c’est à dire
– pathologie respiratoire chronique (BPCO etc.)
– comorbidités
– sujet âgé 0

  • PEC symptomatique

– Antipyrétique uniquement.
– A éviter ++ : corticoïdes systémique et/ou inhalés ; AINS ; mucolytiques ;  expectorants.

Pneumonie aiguë communautaire (PAC)

Pneumo – Infectieux
Fiche réalisée selon le plan MGS
ECNi item 151


Dernières mises à jour
Avril 2019 : Relecture + mise à jour avec les référentiels des  enseignants de Pneumologie : CEP 6e édition 2018 et d’Infectiologie : ECN Pilly 2018 – ajout de l’épidémiologie ; mise à jour du diagnostic différentiel et des complications ; ajout de la prévention – autres petites modifications  (Beriel)
Février 2013 : création de la fiche (Thomas)
Sources
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : CEP 6e édition 2018 – items 151, 202 (référentiel des enseignants de pneumologie, dernière version)
1B  : ECN Pilly 2018 – item 151 (référentiel des enseignants d’Infectiologie, dernière version)


1) Généralités 1A

Déf : infection du parenchyme pulmonaire d’acquisition communautaire.

Epidémiologie
– 10% de l’ensemble des infections respiratoires basses en France
– Fréquence : 500000 cas/an en France
– Mortalité : 2-5 % atteignant 40% chez les personnes admises en Réa (1ere cause de décès par infection dans les pays occidentaux)
– 10-20% des malades nécessitent une hospitalisation

Etiologies

Pneumonie alvéolaire non excavée
– Pneumocoque
– Légionnelle
– H. influenzae

Pneumonie alvéolaire excavée
– Klebsiella pneumoniae
– S. aureus
– anaérobie (pneumopathie d’inhalation)

Pneumonie atypique (interstitielle)
– virus (grippe, virus respiratoire sincytial, métapneumovirus humain, para-influenza adénovirus)
– bactérie intracellulaire (Mycoplasme pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Chlamydia psittaci, Coxiella burnetii)
– fongique / parasitaire (pneumocystose, …) 0

(pour l’orientation diagnostique, cf fiche “OD devant une infection respiratoire“)

2) Diagnostic 1A

Clinique Paraclinique
Signes respiratoires + signes infectieux  Rx pulmonaire : Sd alvéolaire ou interstitiel 

A) Clinique

Tableau typique de Pneumonie Franche Lobaire Aigue (PFLA)
– Signes respiratoires fonctionnels : toux ; expectorations purulentes ; douleur thoracique si réaction pleural
– Signes généraux : fièvre ; asthénie
– Signes auscultatoires : syndrome de condensation alvéolaire (crépitants localisés, diminution du murmure vésiculaire ; souffle tubaire ; augmentation de la transmission des vibrations vocales) ; +/-  syndrome pleural

Tableaux atypiques fréquents !

B) Paraclinique

Rx pulmonaire de face ++
– condensation alvéolaire systématisée
– opacités infiltratives uni ou bilatérales non systématisées

TDM thoracique : En seconde intention (si difficulté d’interprétation de la Rx chez sujet âgé ou si pathologie pulmonaire sous jacente)

Echographie pulmonaire si épanchement pleural associé

Bilan étiologique

Bilan étiologique d’une pneumonie
Systématique : Rx Pulmonaire
Ssi hospitalisation : ECBC – Hémoculture
Selon contexte : antigénurie à Légionnelle et pneumocoque – Sérologie

C) Différentiel

Devant une pneumopathie focalisée 
– embolie pulmonaire

Devant une pneumopathie interstitielle diffuse
– OAP
– Endocardite infectieuse
– Tuberculose miliaire
– Pneumocystose ( VIH+)
– Pneumopathie d’hypersensibilité
– Atteinte pulmonaire satellite d’une connectivite ou d’une vascularite en poussée

Devant une pneumopathie excavée 
– cancer bronchique
– Tuberculose pulmonaire
– Infarctus pulmonaire
– Vascularite
– Aspergillose pulmonaire

3) Evolution 1A  

A) Histoire naturelle

En l’absence d’un traitement étiologique l’évolution se fait vers les complications.

B) Complications 1B

Complications respiratoires
– Plèvre : épanchement pleural ; empyème pleural
– Parenchyme : abcès ; atélectasie
– Voies aériennes : découverte d’un corps étranger ou d’une tumeur
– Fonctionnelle : insuffisance respiratoire aigue.
Complications générales
– Décompensation de tares : Insuffisance cardiaque ; diabète …
– Infections à distance : méningite ; abcès
– Choc septique ; Syndrome de défaillance multiviscérale
– Décès

Epanchement para pneumonique non compliqué 1A : pleurésie exsudative réactive, à liquide clair, stérile, souvent pH > 7,2.
=> simple antibiothérpaie, évacuation optionnelle

Epanchement para pneumonique compliqué 1A : pleurésie purulente (=empyème). Si un des critères suivant :
– épanchement abondant (au dessus du hile) ou cloisonné
– liquide trouble ou purulent
– examen direct ou culture positive
+/- pH <7,2 ou LDH>1000 ou glycopleurie<2,2mmol/l
=> antibiothérapie associée à une évacuation (ponctions itératives, drain, thoracoscopie de débridement…)

4) PEC 1A 

A) Bilan

  • De l’épisode infectieux

L’objectif du bilan est de déterminer le lieu de la prise en charge. Il associe

Bilan de gravité d’une pneumonie
Clinique : tolérance respiratoire, cardiaque, neurologique, hémodynamique
Imagerie : Rx pulmonaire 
Biologie : Bilan rénal ; Bilan hépatique ; Gaz du sang ; NFS ; Bilan d’hémostase ; Lactatémie

* le bilan biologique n’est pas indispensable en cas de score Fine stade I, c’est à dire chez un adulte < 50 ans sans comorbidité ni signes de gravité clinique ou imagerique 0 

> Traitement ambulatoire possible ? : par le bon sens et à l’aide de scores
score CRB 65 = 0
score Fine 0 : stade I ou II

> Critère d’hospitalisation en réanimation : utilisation du score simplifié de l’American Thoracic Society  0

  • Du terrain sous-jacent

Les pneumonie alvéolaire se déclenche souvent sur un terrain affaibli. Lorsqu’il n’est pas évident, il faut rechercher :
– un cancer pulmonaire sous-jacent
– une immuno-dépression

B) Traitement

  • Antibiothérapie

Urgente, probabiliste selon le tableau, secondairement adaptée à l’antibiogramme  ( adaptée à la clinique en absence de réalisation de l’antibiogramme)  .
Durée de 7 à 14 jours  avec réévaluation systématique à H48/72

Indications à J0

PEC ambulatoire PEC hospitalière PEC en réa
Tableau de PFLA Sujet sain Amoxicilline Amoxicilline C3G IV + macrolide
Tableau atypique Sujet sain Macrolides Amoxicilline C3G IV + macrolide
Sujet âgé/comorbidités  Amoxicilline + acide clavulanique Amoxicilline + acide clavulanique C3G IV + macrolide

Indications à J3 en cas d’absence d’amélioration

  PEC AMBULATOIRE
PEC HOSPITALIERE
PEC EN REA
Tableau de PFLA Sujet sain Macrolide réévaluation réévaluation
Tableau atypique Sujet sain Amoxicilline ajout macrolide (ou remplacement FQ) réévaluation
Sujet âgé/ comorbidités Hospitalisation et réévaluation ajout macrolide (ou remplacement FQ) réévaluation

Remarque : 
– en cas d’allergie aux pénicillines, utilisation de pristinamycine
– en cas de surinfection de BPCO, PEC particulière
– en cas d’absence d’amélioration à J6 en ambulatoire, hospitalisation

  • PEC symptomatique 0

Antipirétique
PEC respiratoire (oxygénothérapie, ventilation)
équilibre hydro-électrolytique

C) Suivi

Si ambulatoire : réévaluation systématique à J3, et si changement d’antibiotique à J6

Si hospitalisation : réévaluation quotidienne
– adaptation de l’antibiothérapie à la bactério
– ATB PO dès l’apyrexie

D) Prévention

– Vaccination anti-grippale et anti-pneumococcique (non systématiques dans la population générale ; indiquées chez les patients BPCO et chez les adultes immunodéprimés)
– Déclaration obligatoire de la légionellose

Toxoplasmose

Infectiologie
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 169


Dernières mises à jour
Avril 2019 : ajout de la source CNGOF, précisions concernant la transmission mère-enfant et la PEC d’une séroconversion gravidique (Vincent)
Septembre. 2018 : création de la fiche (Beriel + Thomas)
Sources
MG : Informations issues d’une autre fiche MedG, traitant spécifiquement du sujet
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : ECN Pilly 2018 – item 169 (référentiel des enseignants d’infectieux)
1B : CNGOF 4e édition 2018 – item 26 (référentiel des enseignants de gynéco-obstétrique – indisponible en ligne, lien vers l’édition 2015)
Sommaire
1) Généralité
2) Diagnostic
– A) Clinique
– B) Paraclinique
– C) Diagnostics différentiels
3) Evolution
4) PEC
– A) Traitement
– B) Prévention

1) Généralité 1A

Déf : Zoonose cosmopolite due à un parasite protozoaire, Toxoplasma gondii

Physiopathologie : Une fois dans le tube digestif, Toxoplasma gondii atteint les ganglions mésentériques et les autres organes. Dissémination en 8 jours à 6 mois dans le sang puis bradyzoïtes intra-cellulaires qui s’accumulent en kyste dans le muscle et le SNC 0.

Transmission
– Transmission directe par ingestion d’aliments contaminés par les oocytes contenus dans les excréments de chat (hôte définitif)
– Consommation de viande de bœuf ou de porc crue ou mal cuite contenant des kystes
– Transmission transplacentaire 1B : risque de transmission croissant avec le terme (de 1 % avant 7SA à > 50 % au T3), mais gravité décroissante avec l’âge gestationnel au moment de la transmission (embryo-foetopathie au T1, formes séro pures ou choriorétinite au T3)

Epidémiologie 1B : parmi les 46 % de femmes enceintes séronégatives, 2 % font une séroconversion gravidique, aboutissant à 1500-2000 formes congénitales par an

2) Diagnostic 1A

Clinique Paraclinique
asthénie, fièvre modérée, polyadénopathies
céphalées, arthromyalgies
éruption maculo-papuleuses
Sérologie
PCR 

A ) Clinique

Toxoplasmose du sujet immunocompétent (primo-infection)
– Souvent asymptomatique (80%-90% des cas)
– Asthénie, fièvre modérée, polyadénopathies (cervicale et occipitale), céphalées, arthromyalgies, éruption maculo-papuleuses
– Choriorétinite (5 à 10 %)

Toxoplasmose du sujet immunodéprimé (souvent réactivation d’ancien kystes cérébraux ou oculaires)
– Abcès cérébraux avec signes de focalisations neurologiques, fièvre inconstante
– Choriorétinite

Toxoplasmose intraplacentaire ou congénitale 1B
– Forme infraclinique (70 % des contaminations in utero)
– Forme légère (choriorétinite, 25 %)
– Forme grave (atteinte neurologique, < 5% 1B, avortement, hydrocéphalie, RCIU 0)

B ) Paraclinique

Biologie à la phase aiguë (aspécifique) : syndrome mononucléosique et hyperéosinophilie modérés, cytolyse hépatique

Sérologie
– Présence d’IgM (souvent IgG déjà présents)
– Pendant la grossesse, dépistage systématique par sérologie au T1 (sauf immunité documentée antérieurement), répétée mensuellement chez les femmes non-immunisées 1B.

PCR (dg de certitude) : sur humeur aqueuse, LCS, Biopsie cérébrale, Liquide amniotique (2% de faux négatifs 1B)

C ) Diagnostic différentiel

Chez sujet immunodéprimé : autres causes d’abcès cérébral

3) Evolution 1A

 La primo infection évolue favorablement sans traitement chez l’immunocompétent

4) PEC 1A

A ) Bilan

TDM ou IRM cérébrale injectée en urgence si suspicion de forme cérébrale 0

Bilan d’une séroconversion gravidique 1B
– Suivi écho mensuel (recherche de signes foetaux d’infection neuro : hydrocéphalie, calcifications…)
– Amniocentèse pour recherche de toxoplasma par PCR dans le LA, après 18 SA et ≥ 6 semaines après la séroconversion

B ) Traitement

Chez l’immunocompétent : pas d’indication de traitement de la primo-infection (ttt symptomatique simple) sauf chez la femme enceinte (spiramycine 1ère intention)

Chez l’immunodéprimé avec forme cérébrale : Pyriméthamine + acide folinique + sulfadiazine pendant 6 semaines

C ) Prévention

Prévention primaire 0
– Eviter le contact avec les excréments de chat
– Consommer des aliments bien lavés
– Bien cuire la viande avant consommation

Prévention secondaire chez l’immunodéprimé : idem forme cérébrale à demi dose tant que les lymphocytes CD4 sont < 200 / mm3 (risque de réactivation)

PEC d’une séroconversion gravidique 1B : selon le bilan
– Echo et PCR négatives : spiramycine 1ère intention jusqu’à la fin de grossesse (réduit le risque de transmission materno-foetale)
– Echo normale et PCR positive (fœtus infecté) : sulfadiazine (réduit la fréquence des atteintes cérébrales, pas les choriorétinites) + acide folinique, surveillance écho rapprochée tous les 15 jours
– Echo anormale et PCR positive (fœtus symptomatique) : discuter IMG, sinon PEC comme une infection foetale asymptomatique
– Suivi de l’enfant : clinique et sérologique (disparition des Ig maternelles après 4-6 mois), fond d’oeil, écho transfontanellaire

Prolapsus des organes pelviens

! Fiche non-relue par un tiers !

Gynéco-obstétriqueUrologieHGE
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 42

Dernières mises à jour
Avril 2019 : création de la fiche (Vincent)
Sources
MG : Informations issues d’une autre fiche MedG, traitant spécifiquement du sujet
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : CFU 4e édition 2018 – item 42 (référentiel d’urologie)
1B : CNGOF 4ème édition 2018 – item 42 (référentiel de gynéco-obététrique – indisponible en ligne, lien vers l’édition 2015)
Sommaire
1) Généralité
2) Diagnostic
– A) Clinique
– B) Paraclinique
– C) Diagnostics différentiels
3) Evolution
– A) Histoire naturelle
– B) Complication
4) PEC
– A) Bilan
– B) Traitement

1) Généralité 1A

Déf : le prolapsus des organes pelviens (POP) chez la femme, aussi appelé « descente d’organe », est une tuméfaction extériorisée au niveau d’une zone de faiblesse du plancher pelvien (hiatus urogénital et hiatus rectal).

Physiopathologie : 3 systèmes participent à la statique pelvienne
– Soutènement : bassin osseux, m. élévateur de l’anus +++, piriforme et obturateur interne
– Suspension : ligaments viscéraux (sagittaux : pubo-vésicaux, vésico-utérins, utéro-sacrés ; et latéraux : latéro-vésicaux, latéro-rectaux, paramètre et paracervix) et septas (vésico-utérin, urétro-vaginal, recto-vaginal)
– Angulation : vagin à 60° par rapport à l’horizontale, antéversion de l’utérus sur le dôme utérin

Les troubles de la statique pelvienne et le prolapsus apparaissent lorsque l’équilibre anatomique et mécanique entre pression abdominale et force de résistance périnéale est rompu.

Epidémiologie
– Prévalence estimée à 3-11 % avec questionnaire (prolapsus symptomatiques), mais l’examen clinique retrouve une prévalence de 31-97 % (formes asymptomatiques)
– Augmentation de la prévalence jusqu’à 50 ans puis stabilisation
– Augmentation de la gravité après 50 ans
– Aucun lien direct avec l’incontinence urinaire d’effort, mais cette pathologie est fréquemment associée au POP (FdR communs, voir Histoire naturelle)

2) Diagnostic 1A

Clinique Paraclinique
Vision ou sensation de ‘boule vaginale’ ++
Signes urinaires, digestifs, sexuels ± FdR
Examen au spéculum
± Colpocystodéfécographie, IRM dynamique

A ) Clinique

  • Anamnèse 

Signes fonctionnels
– Gêne et pesanteur pelviennes (pas douloureux), vision ou sensation d’une boule vaginale (stade avancé), majoré en position debout et en fin de journée
– Troubles mictionnels (cystocèle) : incontinence par urgenturie puis signes de plicature de l’urètre (dysurie et résidu post-mictionnel, IU récidivantes)
– Troubles anorectaux (rectocèle) : dyschésie, faux besoins, incontinence fécale, dysurie par compression du col vésical ou de l’urètre (« effet pelote »)
– Troubles sexuels : dyspareunie, sensation de béance vulvaire conduisant à un arrêt de l’activité sexuelle

Note : des manœuvres digitales de réintégration du prolapsus sont parfois nécessaires (auto-réalisés) pour permettre la miction en cas de cystocèle, ou l’exonération en cas de rectocèle.

FdR
– Age élevé et obésité
– Facteurs gynécologiques : ménopause, hypo-ostéogénie
– Facteurs obstétricaux : grossesse, accouchement voie basse (PN > 4 kg, manœuvres instrumentales), multiparité
– Facteurs chirurgicaux : chirurgie par voie vaginale, hystérectomie
– Facteurs gastro-entérologiques : troubles chroniques de l’exonération (constipation terminale, dyschésie)
– Facteurs génétiques : ATCD familiaux, populations caucasiennes et hispaniques > afro-américaines

  • Examen physique

Le diagnostic positif repose sur l’examen au spéculum
– Avec une seule valve refoulant à tour de rôle la paroi vaginale antérieure puis postérieure
– Examen « au repos » et avec poussée abdominale
– Exploration par compartiment : antérieur, moyen, et postérieur (supérieur)

Etage Organe Nom Clinique
Antérieur Vessie Cystocèle (C) Bombement paroi antérieure du vagin (= colpocèle antérieure)
Moyen Utérus Hystérocèle (H) Descente du col utérin voire éversion utérine complète
Après hystérectomie totale Dôme vaginal (± Douglas et grêle)
Postérieur Rectum Rectocèle (R) Bombement paroi postérieure du vagin (= colpocèle postérieure)
Douglas-grêle Elytrocèle-entérocèle

B ) Paraclinique

Le diagnostic est le plus souvent clinique, aucun examen d’imagerie n’est systématique.

Colpocystodéfécographie dynamique
– Cystographie rétrograde dynamique et mictionnelle
– Défécographie par opacification vaginale, rectale et grêlique
– Sensibilité particulièrement élevée pour les élytrocèle-entérocèle, et les procidences internes du rectum

IRM dynamique : moins invasive, mais un peu moins performante sur la détection de procidence interne du rectum

C ) Diagnostic différentiel

Autres causes de tuméfaction pelvienne
Kyste vaginal, fibrome de cloison vésico-vaginale 0

3) Evolution 1A

A) Histoire naturelle

La plicature de l’urètre lors d’une cystocèle (rarement effet pelote d’une rectocèle) peut masquer une faiblesse de l’appareil sphinctérien. Le traitement d’un prolapsus peut donc révéler une incontinence urinaire (vécu comme une complication de traitement).

B) Complications

Complications urinaires aiguës
– Si plicature de l’urètre : rétention aiguë d’urines (RAU), mictions par regorgement
– Si plicature urétérale bilatérale en cas de grande cystocèle : IRA obstructive (rare)

Nécrose aiguë de prolapsus (exceptionnel) 0

Complications de traitement par prothèse endovaginale : exposition, infection (c’est pour cette raison que la plicature des tissus est en 1ère intention malgré une moins grande durabilité)

4) PEC 1A

A ) Bilan initial

Bilan de gravité : mobilité de chaque compartiment prolabé C x H x R à intégrer dans une classification des prolapsus

Baden-Walker ++ : la plus ancienne mais toujours la plus utilisée en pratique, grade 1 pour un prolapsus atteignant le plan médian du vagin, grade 2 jusqu’à l’introïtus, grade 3 au-delà et grade 4 pour un inversion complète

POP quantitatif en 4 stades : similaire au Baden-Walker mais le stade II s’étend ± 1 cm de part et d’autre de l’anneau hyménal

Classifications des POP – Source : CFU

Bilan des comorbidités
– Test d’effort vessie pleine et prolapsus réduit à la recherche d’une incontinence urinaire
– Echo abdopelvienne pour éliminer une ascite ou une pathologie tumorale utérine ou annexielle 0

B ) Traitement

> Traitement chirurgical

Méthodes
– Voie abdominale (promonto-fixation par coelioscopie, monotrocart, robot, parfois laparotomie) : fixation d’une bandelette prothétique synthétique du promontoire aux cloisons vésico-vaginale et/ou recto-vaginale
– Voie vaginale : plicature des tissus naturels 1ère intention ou interposition de prothèse synthétique

Indications
– Formes symptomatiques modérées à sévères (stade ≥ 2)
– La voie abdo est préférée chez la femme jeune, active physiquement et sexuellement
– La voie vaginale est une alternative chez les femmes plus âgées avec comorbidités ou voie abdominale difficile (abdomen multi-opéré)

Notes
– La rééducation périnéale peut être utile dans les formes débutantes (inefficace sur un stade > 2, peut permettre de remonter d’un ou 2 cm un petit prolapsus 0)
– Il n’y a pas de place à la chirurgie pré-emptive ni d’opérer une patiente sans gêne fonctionnelle (rapport bénéfice / risque trop faible)

> Traitement palliatif

Utilisation de pessaires = dispositifs vaginaux de formes variées (anneaux et cubes), qui se bloquent derrière la symphyse pubienne et évitent l’extériorisation du prolapsus 1A. Ils peuvent être posés par la patiente elle-même tous les jours ou par un médecin (changement / nettoyage tous les 2 à 6 mois) 1B.

Indications
– CI ou pas de souhait de chirurgie
– Test thérapeutique pré-chirurgie (amélioration fonctionnelle avec pessaire)

Hémophilie

Hémato
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 212


Dernières mises à jour
– Avril 2019 : Relecture + mise à jour avec le référentiel des enseignants d’hématologie SFH 3è édition 2018 – Pas de modifications importantes (Beriel)
– Novembre 2012 : création de la fiche (Thomas)
Sources
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1 : SFH 3è édition 2018 – item 212 (référentiel des enseignants d’hématologie, version 2010 disponible en ligne)
: Hémophilies et affections constitutionnelles graves de l’hémostase (liste des actes ALD n°11, HAS, mai 2010)


1) Généralités 1

Déf : Trouble de la coagulation aboutissant à un risque hémorragique par déficit en un facteur de la coagulation.

  • Etiologies

Déficit congénital : absence de synthèse d’un facteur. Maladie congénitale récessive liée au sexe (30% de novo). Ne touche quasiment que les hommes. 2 types :
– Hémophilie A = déficit en facteur VIII
– Hémophilie B = déficit en facteur IX

Déficit acquis : présence d’un anticoagulant circulant (ACC) très souvent dirigé contre le facteur VIII (rarement facteur IX, V, II). Les principales causes sont :
– idiopathique de la vieillesse
– pathologie auto-immune
– cancer (hémopathie ou cancer solide)
– post-partum

2) Diagnostic 1

Clinique Paraclinique
Syndrome hémorragique Déficit en facteur

A ) Clinique

Terrain : Selon le type d’hémophilie
– congénital = contexte familial / personnel d’hémorragie (! 30% de novo !)
– acquis = personne âgée ++, femme jeune (post-partum ou à distance de l’accouchement)  ou sur terrain d’auto-immunité

Clinique : Syndrome hémorragique plus ou moins important. Dans les hémophilies congénitales sévères, le diagnostic est souvent porté lors de l’acquisition de la marche. On retrouve classiquement des hémarthroses (genoux, coudes, chevilles etc.) et des hématomes des tissus mous et des muscles parfois graves (plancher de la bouche, rétro-orbitaire, creux poplité, muscle psoas…)

B) Paraclinique

Anomalies communes du bilan de coagulation : en cas d’atteinte des facteurs VIII ou IX, on retrouve :
– TCA allongé avec TP et TT normaux
– déficit en un facteur

Anomalies spé en cas d’hémophilie acquise
– TCA non corrigé par l’ajout de plasma témoin (parfois corrigé si taux d’anticorps faible)
– présence d’un anticoagulant circulant !

C) Différentiel

Maladie de Willebrand : le déficit en vWF entraine une diminution du facteur VIII. Etude qualitative et quantitative du vWF nécessaire.

3) Evolution 1

Histoire naturelle : en l’absence de traitement, la mortalité est élevée

4) PEC 1

A ) Bilan

Bilan du syndrome hémorragique

Examens si signes de gravité : Examens en urgence ! 
– groupe sanguin si hémorragie importante
– TDM neuro si trouble neurologique
– écho abdo si douleur abdominale / hématurie

Bilan particulier 2
– Groupe sanguin
– Conseil génétique chez la mère d’un hémophile en cas de nouvelle grossesse (avec test spécifique, diagnostic de sexe ± génotypage)
– Sérologie virale (pour suivi des complications post-transfusionnelle)

B ) Traitement

PEC en urgence si saignement grave

  • Education thérapeutique

Porte d’une carte, suivi dans un center spécialisé

Contre-indication
– médicament déprimant l’hémostase (sauf avis spé)
– injection intra-musculaire ou chirurgie sans prémédication

  • Traitement médicamenteux

Corticothérapie en cas d’hémophilie acquise

Traitement hématologique spécifique : selon le type d’hémophilie
–  congénital : concentré de facteur d’origine plasmatique ou recombinant déficitaire au long cours. Si hémophilie A peu sévère, possible utilisation de desmopressine
–  acquis : uniquement en aigüe pour controler l’hémorragie. Complexe prothrombotique activés ou facteur VII activé recombinant.

Endométriose

Gynécologie
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 39

Dernières mises à jour
Avril 2019 : création de la fiche (rédaction S. Hassoun + relecture et Vincent)
Sources
MG : Informations issues d’une autre fiche MedG, traitant spécifiquement du sujet
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : CNGOF 4e édition 2018 – item 39 (référentiel de gynéco-obstétrique – Indisponible en ligne, sujet non-traité dans la précédente édition)
Sommaire
1) Généralité
2) Diagnostic
– A) Clinique
– B) Paraclinique
3) Evolution
4) PEC
– A) Bilan
– B) Traitement

1) Généralité 1A

Déf : présence de tissu de type endométrial ectopique (en dehors de la cavité utérine).

Physiopathologie / épidémiologie : toucherait 10 % des femmes en âge de procréer.

La principale caractéristique des lésions d’endométriose est d’avoir une composante histologique de tissu endométrial entouré par un stroma. L’origine du tissu endométrial ectopique n’est pas élucidée : un reflux tubaire de sang endométrial (fréquent) associé à une capacité péritonéale diminuée d’élimination du sang et des cellules est vraisemblable dans de nombreux cas.

Ce tissu se comporte comme l’endomètre : croissance cyclique suivie d’une desquamation et hémorragie au cours de la période menstruelle ; mais le sang et les cellules ne peuvent pas être éliminés par les voies naturelles et induisent une réaction inflammatoire cyclique locale, aboutissant à la constitution d’adhérences intrapelviennes et intra-abdominales ainsi qu’à des modifications de l’architecture du pelvis et des organes. .

3 grandes catégories de lésions d’endométriose
– Lésions superficielles péritonéales : de petite taille, nombreux aspects (rouge, floride, hémorragique, brunâtre, microkystes noirs, lésions étoilées blanches…)
– Lésions kystiques ovariennes : invagination de la surface de l’ovaire, constituées d’un liquide visqueux marron ‘chocolat’ (sang + cellules détruites)
– Nodules profonds sous péritonéaux : lésions fibreuses avec composante fibromusculaire > composante endométriale. Elles se comportent comme des tumeurs bénignes infiltrant les organes pelviens (lig. utéro-sacrés, vagin, tube digestif, vessie, uretères, racines sacrées, paroi abdominale…).

Par ailleurs l’endométriose peut être associée à de l’adénomyose : infiltration du myomètre par des cellules endométriales conduisant à la formation de microkystes endométriaux à l’intérieur du myomètre.

2) Diagnostic 1A

Clinique Paraclinique
Douleurs : dysménorrhées, dyspareunies profondes
Autres symptômes cataméniaux (urinaires, digestifs, pneumothorax…)
Infertilité
Echo pelvienne endovaginale
IRM abdominopelvienne

A ) Clinique

  • Interrogatoire

L’interrogatoire est fondamental (et souvent suffisant) pour obtenir le diagnostic. Les symptômes ont en commun d’être cataméniaux (liés chronologiquement aux règles).

Dysménorrhées : symptôme initial apparu dès les 1ères règles le plus souvent
– Douleurs sourdes au niveau de l’hypogastre, fosse iliaque mais également flancs ou en région lombaire basse
– Efficacité partielle ou totale des anti-inflammatoires, et des contraceptions hormonales (souvent découverte à l’adolescence / à l’arrêt de contraception)
– Ménorragies / métrorragies fréquemment associées (en particulier si adénomyose)

Dyspareunies profondes (endométriose rétrocervicale / des CdS vaginaux / du CdS rétro-utérin / adénomyose) : douleurs balistiques, déclenchées par les pénétration profondes généralement dans le cul-de-sac postérieur

Symptômes digestifs
– Dyschésies : douleurs déclenchées par la distension du rectum / les efforts de défécation
– Diarrhées cataméniales ou constipations sévères
– Ballonnements

Symptômes urinaires
– Cystalgies cataméniale, dysurie
– Pollakiurie diurne et nocturne
– Impression d’avoir régulièrement une infection urinaire avec ECBU stérile

Autres symptômes cataméniaux
– Douleurs scapulaires ou basithoraciques droites (coupole diaphragmatique)
– Douleurs au niveau des fesses ou sciatalgies (radiculalgie sacrée)
– ATCD de pneumothorax cataménial (endométriose diaphragmatique, pleurale ou du parenchyme pulmonaire)

Infertilité : l’endométriose est retrouvée chez 1/3 des femmes consultant pour infertilité

Note : les mécanismes de l’infertilité dans l’endométriose sont multiples
– Iinflammation intrapéritonéale et intratubaire
– Obstruction tubaire ou tubo-ovarienne
– Douleurs : réduction des rapports sexuels potentiellement fécondants
– Altération de la réserve ovarienne liée aux endométriomes détruisant le parenchyme ovarien / à leur exérèse chirurgicale
– L’adénomyose est un facteur de défaut d’implantation embryonnaire

  • Examen clinique

Examen abdominal : généralement pauvre, peut provoquer des douleurs non spécifiques. Si pratiqué en période de crise douloureuse, il peut mimer un abdomen chirurgical.

Spéculum : contact avec les cul-de-sac du vagin sont généralement douloureux, peut mettre en évidence un nodule d’endométriose profonde (rétraction fibreuse, lésion végétante ou microkystes noirs)

Toucher vaginal : ne peut être effectué chez une patiente vierge
– Palpation d’un cul-de-sac postérieur du vagin souple mais sensible (endométriose superficiel du CDS rétro-utérin)
– Palpation d’un nodule fibreux ou d’une lésion végétante des CDS le plus souvent sensible
– Palpation bimanuelle d’un utérus augmentée de volume et sensible (adénomyose)
– Palpation d’une masse kystique (endométriome ovarien)

± Toucher rectal si suspicion de nodule d’endométriose profonde rétrocervicale

B ) Paraclinique

Le diagnostic d’endométriose est avant tout clinique, les examens complémentaires permettent surtout d’évaluer la gravité de la maladie (bilan d’extension). Leur normalité n’exclut pas le diagnostic, en particulier en cas d’endométriose superficielle.

  • Imagerie

Réalisées par un radiologue expérimenté en endométriose.

Echo pelvienne par voie endovaginale : examen de 1ère ligne, permettant d’identifier
– Endométriomes ovariens : kystes ovariens au contenu finement granité qui persistent sur plusieurs cycles (contrairement aux kystes hémorragiques)
– Adénomyose
– Nodules d’endométriose profonde

IRM abdominopelvienne : examen très performant qui permet de faire le diagnostic et la cartographie précise des lésions d’endométriose.
– Kystes d’endométriose contenant du sang : hyperT1 avec saturation de graisse, hypoT2
– Nodules d’endométriose profonde : formations en étoile, en hypoT1 et T2, rétractiles, infiltrant les organes de voisinage, contenant parfois des microkystes
– Adénomyose : élargissement de la zone jonctionnelle ou présence de multiples microspots endométriaux en hypersignal

Autres : indiqués dans les cas sévères en fonction de la localisation des lésions : écho endorectale, coloscanner, cystocopie, uroscanner ou uro-IRM, IRM et scanner du diaphragme…

  • Biologie

Non spécifique ! Une augmentation du taux de CA125 peut être observée en cas d’endométriose ovarienne ou péritonéale diffuse (mais ne fait pas partie du bilan).

  • Coelioscopie

Permet éventuellement le diagnostic de certitude et le traitement des lésions, mais le diagnostic de certitude n’est pas indispensable pour instaurer un traitement médical chez les patiente symptomatiques.

3) Evolution 1A

Le retard diagnostique est fréquent : 7 à 10 ans selon les études. L’évolution est imprévisible et variable d’une patiente à l’autre, en terme de gravité et de vitesse, et la gravité des symptômes est mal corrélé à l’importance des lésions.

Les douleurs peuvent devenir intermentruelles et chroniques dans les formes évoluées (adhérences abdominales, mécanismes neuropathiques).

Complications hors douleur
– Complications urinaires : les nodules d’endométriose profonde peuvent engainer ou infiltrer les uretères, et se compliquer de sténose de l’urètre, voire de dilatation urétérale puis pyélocalicielle, jusqu’à constituer une atrophie rénale.
– Hématosalpynx

4) PEC 1A

A ) Bilan initial

Bilan d’extension et des complications
– Imagerie : cf. partie 2 (échographie, IRM)
– En cas d’infertilité, classification pronostique ASFr obtenue par coelioscopie

B ) Traitement

  • Traitement médicamenteux

Il nécessite l’obtention de l’aménorrhée.

2 objectifs principaux
– Améliorer les symptômes douloureux par réduction de l’inflammation et l’effet antalgique (AINS et antalgiques de différents paliers)
– Arrêter la progression des lésions par blocage de l’activité ovarienne par thérapie hormonale : pilule en continu, macroprogestatifs de synthèse, agonistes de la GnRH (effet contraceptif inévitable et responsable d’effets indésirables : métrorragies, spottings, prise de poids, bouffées de chaleurs…).

  • Traitement chirurgical

L’objectif est la résection ou la destruction des lésions d’endométriose et la réparation des organes atteints dans le but de traiter les douleurs et l’infertilité.

En règle générale, les meilleurs résultats sont obtenus lorsque les patientes bénéficient d’une seule intervention chirurgicale bien menée. L’exérèse des endométriomes ovariens peut entraîner une diminution significative de la réserve ovarienne avec des effets négatifs sur la fertilité. Des récidives postopératoires peuvent survenir avant la ménopause surtout chez les femmes sans traitement hormonal.

  • PEC de l’infertilité

Il faut rechercher rapidement d’autres causes éventuelles d’infertilité féminine ou masculine et avoir une démarche au cas par cas (fécondation naturelle, chirurgie et/ou AMP) afin d’éviter l’aggravation ou la récidive de la maladie.

Coagulation intra-vasculaire disséminée (CIVD)

Hémato
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 212


Dernières mises à jour
– Avril 2019 : Relecture + mise à jour avec le référentiel des enseignants d’hématologie SFH 3è édition 2018 – Pas de modifications importantes (Beriel)
– Novembre 2012 : création de la fiche (Thomas)
Sources
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1 : SFH 3è édition 2018 – item 212 (référentiel des enseignants d’hématologie, version 2010 disponible en ligne)
:  [pas de CC/RCP]


1) Généralités 1

Déf : Activation diffuse et marjorée de la coagulation conduisant à des thromboses au niveau micro-circulatoire avec consommation excessive de facteurs de la coagulation exposant au risque hémorragique.

  • Etiologies

Toujours secondaires

Expression de facteur tissulaire en excès
– infection sévère (sepsis, palu grave, hépatite fulminante, pancréatite …)
– trauma sévère (surtout si atteinte pulmonaire ou prostatique), brûlures étendues
– Chirurgie lourde (surtout sur le poumon, la prostate, le pancréas )
– cause obstétricale (HELLP syndrome, hémorragie rétro-placentaire, embolie amniotique, pré-éclampsie, éclampsie, mort fœtale in utéro, môle hydatiforme, placenta prævia …)
– cancer (surtout leucémie aiguë, cancer du poumon/pancréas/prostate)
– accidents transfusionnels, hémolyses sévères intravasculaires …

Autres
– anomalie vasculaire (anévrisme de l’aorte, hémangiome géant)
– anomalie immunologique (anaphylaxie, rejet de greffe, TIAH)
– venins de serpent
– embolie graisseuse

2) Diagnostic 1

Clinique Paraclinique
Syndrome hémorragique et thrombotique associé Trouble majeur du bilan de coagulation

A ) Clinique

Terrain : souvent contexte !

Clinique : Associe
– syndrome hémorragique cutanéomuqueux ou viscéral spontanée ou provoquée
– micro-thrombose d’organe (rein, poumon, foie) entrainant une défaillance multi viscérale
– Purpura fulminans

B) Paraclinique

! Pas de signes pathognomonique ni systématique ! 

Anomalies du bilan de coagulation
– thrombopénie
– fibrinogène diminué
– modification du TP et du TCA
– diminution des facteur II, V, VII, X
– augmentation des PDF et des d-dimères
– raccourcissement du temps de lyse des euglobulines

C) Différentiel

Fibrinolyse aigüe primitive : principal diagnostic différentiel.
Le taux de fibrinogène est effondré (< 1g/L) et le taux de D-dimère est normalement faible (mais en pratique, souvent augmenté à cause du contexte sous-jacent). Le temps de lyse des euglobulines est très court (<30 min)

3) Evolution 1

Mort rapide par défaillance multi-viscérale

4) PEC

A ) Bilan 0

Bilan
– du syndrome hémorragique
– des complications viscérales sous-jacente

B ) Traitement 1

! En urgence !

Symptomatique
– des accidents thrombotique et hémorragique
– de la CIVD : culot globulaire et produit frais congelé (pas de PPSB !!)

Etio : pathologie causale ++

Hypertension artérielle gravidique (HTAG)

Gynéco-obstétrique
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 23


Dernières mises à jour
Avril 2019 : mise à jour de la source CNGOF, ajout du paragraphe Physiopathologie, modification des objectifs tensionnels (S. Hassoun)
Mars 2018 : Création de la fiche (rédaction S. Hassoun + relecture et mise en forme Vincent)
Sources
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : CNGOF 4e édition 2018 – item 23 (référentiel de gynécologie – Lien vers une ancienne édition)
Sommaire
1) Généralité
2) Diagnostic
– A) Clinique
– B) Paraclinique
– C) Diagnostic différentiel
3) Evolution
– A) Histoire naturelle
– B) Complication
4) PEC
– A) Bilan
– B) Traitement
– C) Suivi – Prévention

1) Généralité 1A

Déf : découverte après 20 SA d’une PAS ≥ 140 mmHg et/ou d’une PAD ≥ 90 mmHg à au moins deux reprise après au moins 5 minutes au repos, chez une patiente jusque-là normotendue et sans protéinurie associée. L’HTAG disparaît avant la fin de la 6ème semaine du post-partum.

On distingue
– HTA modérée : PAS entre 140 et 159 mmHg et/ou PAD entre 90 et 109 mmHg
– HTA sévère : PAS ≥160 mmHg et/ou PAD ≥ 110 mmHg.

Physiopathologie : l’HTA est liée à un trouble précoce de placentation (défaut d’implantation trophoblastique : les cellules trophoblastiques n’envahissent pas suffisamment les artères spiralées, qui ne leur permet pas de s’adapter progressivement aux besoins de la grossesse). Ce défaut d’implantation entraîne ultérieurement un défaut de vascularisation placentaire et donc une diminution du débit sanguin utéroplacentaire avec ischémie placentaire. Ce dysfonctionnement placentaire induit la sécrétion de substances vasoactives à l’origine de la pathologie.

L’HTA gravidique partage ces mécanismes avec d’autres pathologies vasculaires de la grossesse : prééclampsie, RCIU vasculaire, et HRP.

Epidémiologie : 5 à 10% des grossesses.

2) Diagnostic 1A

Clinique Paraclinique
PAS ≥ 140 mmHg et/ou PAD ≥ 90 mmHg

A ) Clinique

Anamnèse (formes sévères!)
– Signes fonctionnels d’HTA : céphalées, phosphènes, accouphènes, barre épigastrique
– ATCD de complications obstétricales liées à des formes graves d’HTA

Diagnostic positif : mesure de la PA à 2 reprises, au repos (décubitus latéral gauche ou position demi-assise, brassard adapté). Le diagnostic d’HTA modérée est réalisé pour une PAS ≥ 140 mmHg et/ou PAD ≥ 90 mmHg, HTA sévère si PAS ≥ 160 mmHg et/ou PAD ≥ 110 mmHg.

B ) Paraclinique

Aucun examen complémentaire n’est nécessaire au diagnostic d’HTAG.

C ) Diagnostic différentiel

Une HTA chronique (HTAC) doit être évoquée si l’HTA est antérieure à la grossesse, découverte avant 20 SA ou persiste après 6 semaines post-partum. L’histoire naturelle est alors différente.
HTAC « modérée » : sans répercussion vasculaire, le pronostic est bon. Les chiffres tensionnels ont tendance à s’améliorer voire à se normaliser en début de grossesse : possibilité d’arrêter le traitement anti-hypertenseur mais celui-ci est souvent réintroduit en fin de grossesse.

HTAC « sévère » : le pronostic est plus péjoratif. Risque d’évolution vers HTA maligne ou pré-éclampsie surajoutée.

3) Evolution 1A

A) Histoire naturelle

L’HTAG induit un risque d’évolution vers la PE et ses complications, risque d’HTA chronique et un risque accru de pathologies cardiovasculaires et rénales. Les récidives sont fréquentes lors de grossesses ultérieures (> 20%).

B) Complications

Pré-éclampsie et ses complications (10%) : dite ‘surajoutée’ en cas d’HTAC, la PE apparaît en général au T3 chez une patiente primipare et disparaît en post-partum

RCIU : non-corrélé à la sévérité de l’HTA (RCIU sévère possible pour une HTA modérée). Les formes sévères peuvent se compliquer de MFIU et d’acidose.

MFIU : par RCIU sévère ou complication aiguë de PE (éclampsie, HRP)

HTA maligne

NB : les complications maternelles restent possibles quelques jours après l’accouchement (poussée hypertensive, complications de PE)

4) PEC 1A

A ) Bilan

Une fois le diagnostic évoqué ou documenté, il est nécessaire de rechercher en premier lieu une pré-éclampsie et ses complications +++, et d’évaluer le retentissement foetal.

Bilan des complications d’une HTAG
Recherche de PE et de ses complications
– Protéinurie sur échantillon ou recueil des urines sur 24h
– ± Autres examens en présence de signes de gravité : recherche de HELLP syndrome, de CIVD, d’insuffisance rénale… (NFS, plaquettes, bilan d’hémolyse et hémostase, transaminases, iono…)
– ± FO si HTA sévère ou troubles visuels (recherche de rétinopathie hypertensive)
Retentissement foetal
– Clinique : présence de MAF, hauteur utérine
– Echo obstétricale (recherche de RCIU) : biométrie foetale (sévère si < 3e percentile), doppler de l’artère ombilicale (sévère si diastole faible ou nulle → Risque élevé de MFIU ou acidose)
– Monitoring (cardiotocographie, recherche d’une hypoxie foetale pré-MFIU) : indispensable après 26SA pour les HTA sévères et/ou RCIU avec doppler ombilical pathologique

Au total, les critères en faveur d’une HTA gravidique sévère sont :
– Des chiffres d’HTA sévère : PAS ≥ 160 mmHg et/ou PAD ≥ 110 mmHg
– Les données anamnestiques : ATCD personnels, signes fonctionnels d’HTA
– La clinique maternelle : ROT vifs, polycinétiques, diffus (prodrome d’éclampsie 0)
– Une protéinurie massive à la BU
– Un retentissement foetal : diminution des MAF, suspicion de RCIU

Note : parmi ces éléments de gravité, seul les chiffres d’HTA sévère semblent être une indication formelle au traitement anti-hypertenseur.

Bilan vasculo-rénal à distance (3 mois après l’accouchement pour toute HTAG ou PE) : PA, créatininémie, albuminurie des 24h à la recherche d’une pathologie sous jacente (HTAC, néphropathie…)

B ) Traitement

Le seul traitement curatif de l’HTAG est la terminaison de la grossesse, mais il ne se justifie que dans les formes sévères ou proches du terme.

Si HTA légère ou modérée
– Surveillance en ambulatoire renforcée : consultation / 10j, bilan régulier (HTA et protéinurie), écho mensuelle avec doppler (à partir de 22SA)
– Repos (arrêt de travail)
– ± Traitement antihypertenseur en monothérapie (à discuter) surtout si ATCD cardiovasculaires, diabète gestationnel, pathologie rénale chronique ou niveau de risque cardiovasculaire élevé
– ± Déclenchement artificiel du travail au début du 9e mois (à discuter)

Si HTA sévère
– Hospitalisation immédiate
– Surveillance materno-foetale étroite
– Extraction foetale rapide (à décider selon le terme et la sévérité)
– Traitement antihypertenseur : souvent association d’administration parentérale

Traitement anti-hypertenseur : modalités
– Indiqué en cas d’HTA sévère (PAS ≥ 160 mmHg et/ou PAD ≥ 110 mmHg)
– Peu d’influence pronostique car l’HTA n’est qu’un symptôme d’une maladie polyviscérale
– Objectifs : éviter les à-coups hypertensifs et limiter les complications maternelles en maintenant une PAS < 160 mmHg et/ou une PAD entre 90-105 mmHg. Un traitement excessif donnant une hypotension maternelle peut aggraver une hypoxie foetale en réduisant la perfusion utéroplacentaire.
– Choix de la molécule :
.1ère intention : antihypertenseurs centraux (α-méthyldopa – CI si insuffisance hépatique)
.2nde intention : inhibiteurs calciques (nicardipine), les α-bloquants (uradipil), α + β-bloquants (labétalol, souvent associé en cas de nécessité d’une bithérapie)

Traitements contre-indiqués
– Régime sans sel et diurétiques : ils aggravent l’hypovolémie dèjà présente chez la femme enceinte hypertendue et réduisent la perfusion utéro-placentaire
– IEC et ARAII (foetotoxiques)
– β-bloquants à éviter (risque de RCIU, hypoglycémie, bradycardie et hypotension néonatale)

C ) Suivi – Prévention

Surveillance post-partum
– Maintien d’une surveillance étroite (des complications sont encore possibles, l’HTA peut mettre plusieurs semaines à disparaître). Objectifs tensionnels : PAS < 150 mmHg et/ou PAD < 100 mmHg.
– Arrêt progressif du traitement anti-hypertenseur s’il a été instauré
– Si allaitement maternel : privilégier les β-bloquants, les inhibiteurs calciques, l’α-méthyldopa et les IEC.

Mesures préventives immédiates
– A la sortie : éviter la contraception oestroprogestative
– Prévention des risques cardiovasculaires (obésité, dyslipidémie, tabac) et toxicomanies

Mesures préventives des grossesses ultérieures
– Consultation préconceptionnelle éventuelle pour adapter le traitement antihypertenseur, vérifier l’absence de CI et organiser un suivi coordonné
– Surveillance renforcée par doppler des artères utérines : des altérations franches et bilatérales (diastole faible ou nulle, notch ou incisure prodiastolique) traduisent une insuffisance de la circulation utéro-placetaire (signes précoces)
– Traitement préventif par aspirine à faible dose (ssi ATCD de RCIU sévère, de pré-éclampsie sévère et/ou précoce avec prématurité induite) : 100 mg/j de la fin du T1 jusqu’à 35 SA.

Allo-immunisation érythrocytaire

Gynéco-obst.Hémato
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 23


Dernières mises à jour
Avril 2019 : mise à jour du référentiel CNGOF, ajout de la RPC 2017 avec des nouveautés concernant le dépistage des situations d’incompatibilité et la prophylaxie (Vincent)
Mars 2018 : Création de la fiche (rédaction S. Hassoun + relecture et mise en forme Vincent)
Sources
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : CNGOF 4e édition 2018 – item 26 (référentiel de gynécologie – Indisponible en ligne, lien vers l’édition 2015)
2 : Prévention de l’allo-immunisation Rhésus D chez les patientes de groupe Rhésus D négatif (RPC CNGOF 2005, MàJ 2017)
Sommaire
1) Généralité
2) Diagnostic
– A) Clinique
– B) Paraclinique
3) Evolution
– A) Histoire naturelle
– B) Complication
4) PEC
– A) Bilan
– B) Traitement
– C) Prévention

1) Généralité 1A

Déf : présence chez une femme enceinte d’anticorps irréguliers (non-A non-B) dirigés contre un antigène de groupe sanguin.

Physiopathologie
L’allo-immunisation implique une immunisation préalable, au cours ou en dehors de la grossesse
Passage d’hématies fœtales « incompatibles » +++ dans la circulation maternelle lors de la grossesse (hémorragie fœto-maternelle), cela peut se produit dans des circonstances à risque (cf. FdR), mais cela peut également se réaliser de manière spontanée et silencieuse.
– Beaucoup plus rarement, il s’agit d’une erreur transfusionnelle ou échange d’aiguilles entre toxicomanes

Le moindre passage d’hématies fœtales dans la circulation maternelle peut provoquer une réactivation de l’immunisation et donc une production importante d’Ac maternels qui atteindront la circulation foetale par voie trans-placentaire.

L’allo-immunisation expose le fœtus et le nouveau-né à la survenue d’une anémie en cas d’incompatibilité sanguine fœto-maternelle, c’est-à-dire lorsque le fœtus présente l’antigène (Ag) érythrocytaire correspondant à l’anticorps (Ac) maternel. En raison de la persistance des Ac maternels dans le sang foetal, cette anémie hémolytique peut se prolonger plusieurs semaines après la naissance. Les allo-immunisations aux conséquences fœtales et néonatales les plus fréquentes et graves sont anti-D (Rh1), c (Rh4) ou KELL.

Epidémio : 1ère cause d’anémie foetale

2) Diagnostic 1A

Clinique Paraclinique
RAI positives, titrage et identification de l’anticorps obligatoires

A ) Clinique

Anamnèse : mère Rh neg et père Rh positif ou inconnu.

Facteurs de risque (= toute situation favorisant les échanges sanguins mère-foetus)
– Métrorragies
– IVG
– GEU
– Prélèvements ovulaires : amniocentèse, choriocentèse, cordocentèse
– Chir mobilisant l’utérus : laparotomie, cerclage
– Trauma abdo
– Version par manœuvre externe (VME)
– Mort fœtale in utero (MFIU), avortement spontané, décollement placentaire 0
– Accouchement
– (BCP PLUS RAREMENT : erreur transfusionnelle ou échange d’aiguilles entre toxicomanes)

Examen clinique : asymptomatique hors complications

B ) Paraclinique

Dépistage (depuis item 22)

Double détermination de groupe maternel, puis paternel si mère RhD- 2

Recherche d’agglutinines irrégulières (RAI)
– Systématique au T1 + en période périnatale
– Obligatoire au 6e, 8e et 9e mois si mère RhD- (sf injection de Rophylac®) ou ATCD transfusionnel / obstétrical, systématiquement proposé au 7e mois dans les mêmes conditions

Génotypage du rhésus foetal dès 11SA (si mère RhD- et père RhD+ / inconnu)
– Si RhD- : confirmation par un 2e prélèvement (≥ 2 semaines plus tard, et après 18SA 1A / 15 SA 2), puis confirmation à la naissance 2
– Si RhD+ : grossesse incompatible. Pas de nouveau prélèvement, prophylaxie systématique à 28SA et en post-partum 2.

Le diagnostic positif est réalisé par une Recherche d’Agglutinines Irrégulières (RAI), avec titrage et identification obligatoire des Ac.

3) Evolution 1A

A) Histoire naturelle

Le risque d’anémie foetale n’existe qu’en cas d’incompatibilité, et dépend du taux d’Ac maternels, ce risque est quasi-nul pour un titrage < 16 et un dosage pondéral < 1 µg/mL, mais des réactivations brutales sont possibles.

B) Complications

Anémie fœtale : signes écho
– Mesure du pic systolique de vélocité de l’artère cérébrale moyenne fœtale : accélération du flux de l’artère cérébrale moyenne fœtale (corrélé au degré d’anémie)
– Signes d’anasarque (signes tardifs d’une anémie sévère souvent < 5 g/dL) : œdème sous-cutané, ascite, épanchement péricardique…
– Tracé cardiaque sinusoïdal typique des anémies foetales sévères

Chez le nouveau-né : anémie hémolytique, ictère sévère néonatal

4) PEC 1A

A ) Bilan

Bilan systématique devant une RAI positive au T1
– Identification de l’anticorps maternel
– Identification du génotype fœtal (ADNf libre circulant par PCR sur sang maternel ; ou phénotypage du père)
– Si incompatibilité materno-foetale : quantification de l’anticorps +++ par titrage (Coombs) ± dosage pondéral pour les Ac anti-Rh

B ) Traitement

Surveillance selon les résultats quantitatifs
– Titrage de l’AC < 16 ou dosage pondéral < 1 µg/mL : surveillance biologique (titrage et dosage pondéral réguliers)
– Titrage de l’AC ≥ 16 ou dosage pondéral ≥ 1 µg/mL : surveillance biologique + échographique hebdomadaire

PEC des complications
– Anémie foetale : transfusion fœtale in utero par ponction du cordon ombilical sous guidage échographique (si anémie précoce et bien tolérée) ou extraction foetale en urgence (si anasarque ou rythme cardiaque foetal sinusoïdal)
– Anémie néonatale : transfusion ou exsanguino-transfusion
– Ictère néonatal sévère : photothérapie ± exsanguino-transfusion si nécessaire

C ) Prévention

Seule la prévention de l’allo-immunisation anti-RhD est possible par injection d’immunoglobulines anti-D (Rophylac®). A partir du 2ème trimestre, la dose ciblée à injecter doit être calculée selon un test de quantification de l’hémorragie fœto-maternelle (test de Kleihaueur)

La prévention est réservées aux potentielles situations d’incompatibilité (mère RhD- et foetus connu ou présumé RhD+)
– Systématique au début du 3ème trimestre (28SA) et dans les 72h post-partum 2
– Ciblée sur les situations à risque d’hémorragie fœto-maternelle dans les 72h de l’événement à risque 1A

Source : RPC CNGOF 2017 2