Fente labiopalatine

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Pédiatrie
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 46


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Juillet 2019 : Création de la fiche (Vincent)
Sources
MG : Informations issues d’une autre fiche MedG, traitant spécifiquement du sujet
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A  : CCMFCO 4e édition 2017 – item 46 (référentiel de chirurgie maxillo-faciale – indisponible en ligne, lien vers l’édition 2011)
Sommaire
1) Généralité
2) Diagnostic
– A) Clinique
– B) Paraclinique
3) Evolution
4) PEC

– A) Bilan
– B) Traitement

1) Généralité 1A

Déf : anomalie de formation du palais primaire et/ou du palais secondaire liée à un défaut d’accolement ± une hypoplasie des bourgeons faciaux, survenant avant le 3e mois de gestation. Ces pathologies s’intègrent dans les anomalies de l’embryologie foetale.

Physiopathologie : accident de l’embryogénèse (5e à 7e semaine) d’origine pluri-factorielle (causes infectieuses, toxiques, traumatiques, métaboliques, parfois génétiques) isolé ou dans le cadre d’un syndrome polymalformatif.

Epidémiologie
– 1/750 naissances
– Prédominance des formes unilatérales du palais primaire

 

2) Diagnostic 1A

Clinique Paraclinique
Examen facial et endobuccal Echographie du T2 (fentes du palais primaire ++)

A ) Clinique

  • Formes cliniques

> Fente du palais primaire = fente labiomaxillaire = défaut d’accolement des bourgeons nasaux et maxillaires en avant du canal nasopalatin.

Forme unilatérale complète associe une ouverture du seuil narinaire, de la lèvre supérieure et de l’arcade alvéolaire jusqu’au canal palatin antérieur.

Forme bilatérale isole un bourgeon médian = prémaxillaire, souvent décalé en avant (poussé par le vomer), constitué du tubercule central médian et du secteur alvéolaire correspondant aux incisives.

> Fente du palais secondaire = fente palatine = en arrière du canal nasopalatin

Formes complètes : fente médiane allant du canal palatin antérieur à la luette, large communication entre la cavité buccale et les fosses nasales par défaut d’accolement des lames palatines (troubles alimentaires).

Formes partielles : fentes du voile (vélaire ou sous-muqueuse) avec luette bifide

> Fente labio-maxillo-palatine totale : uni- ou bilatérale, association ± complète des 2 formes précédentes

  • Séquence « de Pierre Robin »

Dysmaturité neuromusculaire réversible, associant
– Fente palatine
– Rétro-micro-mandibulie
– Glossoptosse

B ) Paraclinique

Echographie anténatale (T2 ++)
– Dépiste 90 % des fentes du palais primaire
– Dépiste 10 % des fentes du palais secondaire
 

3) Evolution 1A

Selon les formes cliniques, on peut retrouver diverses complications.

Troubles de la déglutition et troubles respiratoires majeurs (séquence de Pierre Robin)

Dysphonie : rhinolalie ouverte (voix nasonnée) dans les fentes du palais secondaires

Dysfonction tubaire (défaut d’ouverture d’ostium de la trompe d’Eustache), OSM à répétition dans les fentes du palais secondaire

Désordres alvéolo-dentaires : agénésie, microdontie ou duplication de l’incisive latérale dans les fentes alvéolaires

Troubles de l’audition

Complication chirurgicale : troubles de croissance du maxillaire dans le sens sagittal et transversal


4) PEC 1A

A ) Bilan

Bilan étiologique : conseil génétique à la recherche de syndromes polymalformatifs ou d’une cause génétique

Bilan des complications et suivi
– Idéalement RCP annuelle
– Orthophonie
– ORL
– Orthodontie (jusqu’à la fin de croissance!)
– Suivi chirurgical (jusqu’à la fin de croissance!)

B ) Traitement

La PEC est pluridisciplinaire, souvent coordonnée par le chirurgien maxillo-facial.

PEC psychologique
– Consultation anténatale de psychologie pour les parents (si diagnostic anténatal)
– Consultation en pédopsychiatrie

Traitement chirurgical
– Chirurgie primaire : fermeture précoce, simultanée ou successive de la lèvre et du palais, au plus tard avant la fin de 1ère année de vie de l’enfant
– Chirurgie secondaire : à visée morphologique, ou fonctionnelle par renforcement du vélopharynx, en cas de déperdition nasale au cours de la phonation

PEC des complications : selon les cas
– Orthophonie, pharyngo- ou véloplastie pour les dysphonies
– Tétines spéciales ou plaques obturatrices pour les troubles alimentaires
– Pose d’un aérateur trans-tympanique
– PEC de malformations associées…

Rachitisme

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Pédiatrie
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 45


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1A  : CNPU 7e édition 2017 – item 45 (référentiel de pédiatrie – indisponible en ligne, lien vers l’édition 2014)
Sommaire
1) Généralité
2) Diagnostic
– A) Clinique
– B) Paraclinique
3) PEC


1) Généralité 1A

Déf : le rachitisme correspond aux troubles du développement induits par un déficit en vitamine D.

Physiopathologie : la vitamine D est indispensable pour l’absorption intestinale du calcium et la minéralisation osseuse. Les préparations lactées, même enrichies, ne permettent pas d’assurer ces besoins, et le LdM encore moins, d’où une prévention systématique du rachitisme chez l’enfant (cf. alimentation et besoins nutritionnels de l’enfant).

2) Diagnostic 1A

Clinique Paraclinique
Retard staturo-pondéral, signes osseux / articulaires Vitamine D diminuée, PAL élevées
Radio : poignets en ‘toit de pagode’, jonctions chondrocostales ‘en bouchon de champagne’

A ) Clinique

Retard staturo-pondéral

Signes ostéo-articulaires du tronc et des membres
– Bourrelets métaphysaires des poignets et chevilles
– Nodosités des jonctions chondro-costales
– Genu varum
– Hyperlaxité ligamentaire, hypotonie musculaire
– Déformations thoraciques, BPCO de l’enfant

Signes crânio-faciaux
– Craniotabès (ramollissement des zones occipitales et pariétales), retard à la fermeture de la fontanelle antérieure
– Retard d’apparition dentaire, caries précoces

Signes d’hypocalcémie
– Tétanie, crise convulsive, laryngospasme
– Troubles du rythme cardiaque

B ) Paraclinique

Biologie
– PAL très élevées
– 25OH-vitD3 puis 1,25OHvit-D3 diminuées, calcémie normale ou diminuée
– Anémie ferriprive (microcytaire hypochrome) fréquemment associée

Radiologie
– Poignet : élargissement transversal de la métaphyse, aspect « en toit de pagode » (ligne métaphysaire concave + spicules latéraux), retard d’apparition des points d’ossification, flous et irréguliers
– Thorax : jonctions chondrocostales « en bouchon de champagne »

3) PEC 1A

Rachitisme normocalcémique : vitamine D en dose de charge (200.000 UI) puis 2000 à 5000 UI/j

Rachitisme avec hypocalcémie : correction de l’hypocalcémie indispensable avant la supplémentation en vitamine D, correction de carences associées (fer, folates)

On parle de rachitisme vitamino-résistant en cas d’échec du traitement.

Endométrite

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Gynéco
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 33


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1A : CNGOF 4e édition 2018 – item 33 (référentiel de gynécologie – indisponible en ligne, lien vers l’édition 2015)

Sommaire
1) Généralité
2) Diagnostic
– A) Clinique
– B) Paraclinique
– C) Diagnostics différentiels
3) Evolution
4) PEC
– A) Bilan
– B) Traitement
– C) Suivi / Prévention


1) Généralité 1A

Déf : infection de l’endomètre

Bactériologie
– Entérobactéries
– Streptocoques A, B et entérocoques
– Agents rares : anaérobies, intracellulaires et apparentés (mycoplasme, chlamydiae…)

2) Diagnostic 1A

Clinique Paraclinique
Fièvre, douleur pelvienne post-partum ou post-geste endo-utérin
Syndrome inflammatoire
PV

A ) Clinique

FdR
– Post-partum +++ : rupture prématurée des membranes, accouchement dystocique, chorioamniotite, rétention placentaire
– Manœuvre endo-utérine

Clinique
– Début précoce à J3 – J5
– Fièvre et douleur pelvienne modérées, lochies fétides et parfois hémorragiques
– Stagnation utérine (mauvaise involution), col béant

B ) Paraclinique

NFS, CRP si température > 38,5°

Prélèvement vaginal (PV)
– Culture souvent plurimicrobienne
– Réalisation d’un test de diagnostic rapide (TDR) streptocoque groupe A

C ) Diagnostic différentiel

Autres causes de fièvre du post-partum
– Montée laiteuse +++ (diagnostic d’élimination)
– Infection urinaire
– Maladie thrombo-embolique

3) Evolution 1A

La principale complication est la thrombophlébite pelvienne (diagnostic TDM / IRM injectées)

4) PEC 1A

A ) Bilan initial

Bilan devant une endométrite du post-partum
ECBU pour éliminer une infection urinaire
Echo pelvienne pour rechercher une rétention placentaire

B ) Traitement

Antibiothérapie 5-10j en hospitalisation
– Hors allaitement : clindamycine (900mg x3/j) + gentamycine (1,5 mg/kg x3/j) IV
– Si allaitement : C3G (ceftriaxone 1g/j IM ou IV) ± métronidazole (500mg x2/j) ; ou pénicilline + inhibiteur de β-lactamase (Augmentin)
– Adaptation secondaire aux résultats bactériologiques

Utérotoniques (ocytocine, misoprostol) non-systématiques, mais indispensables si hémorragie (> 500 cc)

C ) Suivi / Prévention

Surveillance
– Température, hauteur, tonicité et sensibilité de l’utérus, aspect des lochies, signes de complication
– En cas de mauvaise évolution sous traitement, évoquer une rétention de fragments placentaires ou une thrombophlébite pelvienne

± Anticoagulation préventive

Strabisme de l’enfant

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PédiatrieOphtalmo
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 50

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1A : COUF 4e édition 2017 – Strabisme de l’enfant (référentiel des enseignants d’ophtalmologie)
1B
: CNPU 7e édition 2017 – Dépistages chez l’enfant (référentiel de pédiatrie – indisponible en ligne, lien vers l’édition 2014)

1) Généralités 1A

Déf : défaut de parallélisme des axes visuels

Physiopathologie : le strabisme de l’enfant est essentiellement la conséquence d’une perturbation de la fusion = intégration corticale imposant une contraction aux m. oculomoteurs pour fixer un objet conjointement avec les 2 yeux, visant à réunir les images binoculaires en images uniques, et aboutissant normalement à la stéréoscopie.

Dans les strabismes précoces ou chez les enfants n’exprimant pas de plainte, la fusion est remplacée par un phénomène de neutralisation (l’image de l’oeil non-directeur est ignorée), pouvant aboutir à un œil non-fonctionnel (amblyopie), et à l’absence définitive de vision stéréoscopique.

Epidémiologie : 4 % de la population

Etiologies : en dehors du retard d’acquisition de l’oculomotricité (évoqué prudemment devant un strabisme avant 4 mois et un bilan rassurant), tout strabisme est pathologique
– Retard de l’acquisition de l’oculomotricité 1B : jusqu’à 4 mois, strabisme intermittent et alternant avec spasmes accomodatifs
– Amétropies : hypermétropie > 3,5 δ +++, myopie, astigmatisme > 1,5 δ, anisométropie > 1 δ (strabisme accomodatif = disparaît après correction)
– Perte de transparence des milieux (taille cornéenne, cataracte congénitale…)
– Pathologie rétinienne (rétinoblastome, cicatrice maculaire…)

Note : seuls les aspects pédiatriques sont traités dans cette fiche. Chez l’adulte, le strabisme est généralement secondaire à une paralysie oculomotrice (cf. Diplopie).

 

2) Diagnostic 1A

Clinique Paraclinique
Perte de parallélisme des yeux (intermittent ou permanent, reflets cornéens)

A ) Clinique

  • Anamnèse

Anamnèse
– Strabisme horizontal convergent : ésophorie, ésotropie
– Strabisme horizontal divergent : exohorie, exoptropie
– Strabisme vertical : hypertropie (vers le haut) ou hypotropie (vers le bas)
– Caractère intermittent (-phorie) ou permanent (-tropie) du strabisme
– Déterminer l’oeil le plus fréquemment dévié = œil dominé

Terrain, FdR 1B : strabisme = signe d’appel de troubles visuels chez l’enfant (cf. Dépistages)
– Rechercher des FdR personnels ou familiaux de troubles visuels
– Rechercher d’autres signes d’appel de troubles visuels (nystagmus, torticolis, anomalie oculaire visible, plafonnement ou errance du regard…)

Signes fonctionnels
– Diplopie : en cas de strabisme aigu chez un enfant avec une fonction stéréoscopique déjà mature, non-perçu si le strabisme débute tôt
– Confusion visuelle (perception de 2 objets au même endroit)
– Perturbation de la vision stéréoscopique

  • Examen clinique 1B

Etude des reflets cornéens : reflet dévié pour l’oeil strabique

Test à l’écran unilatéral alterné : mouvement de refixation de l’oeil strabique

B ) Paraclinique

Aucun examen paraclinique n’est nécessaire au diagnostic positif de strabisme 0.

C ) Diagnostic différentiel

Strabisme convergent : épicanthus (fréquent chez le petit enfant), syncinésie accomodation-convergence (normale en vision de près)

 

3) Evolution 1A

A ) Histoire naturelle

La date d’apparition du strabisme détermine le pronostic fonctionnel : plus elle est précoce, moins le développement d’une vision binoculaire normale est probable (impossible si strabisme avant l’âge de 9 mois et/ou strabisme permanent).

Les strabismes intermittents peuvent permettre une vision binoculaire conservée (quand les yeux sont alignés).

B ) Complications

Amblyopie fonctionnelle de l’oeil strabique
– Absence de développement cortical par privation sensorielle se manifestant par une baisse progressive de l’AV (différence AV ≥ 2/10 avec correction), possible avant 6-8 ans
– Risque modéré en cas de fixation alternée, majeur si l’oeil dominé est toujours le même
– 90 % de récupération si PEC avant 2 ans, espoirs nuls après 8 ans

Perte de vision stéréoscopique

Conséquences psycho-sociales
– Privations professionnelles par perte des capacités visuelles
– Mauvaise perception de soi, difficultés d’intégration

Complications du traitement chirurgical
– Correction incomplète ou excessive
– Perforation du globe, infections du site opératoire

 

4) PEC 1A

A) Bilan

Tout strabisme doit bénéficier d’un examen spécialisé rapide, sauf chez le nourrisson < 3 mois (< 4 mois 1B) chez qui une déviation intermittente peut être tolérée (= retard de l’acquisition de l’oculomotricité 1B).

Bilan étiologique
– Etude de la motilité oculaire 1A : strabisme paralytique si la motilité est déviée, strabisme concomitant (+++) si aucun déficit systématisé n’est observé
– Etude de la réfraction sous cycloplégie : amétropie (hypermétropie latente ++ 1B)
– Examen du segment antérieur (lampe à fente) : cataracte 1B
– Examen du segment postérieur (FO) : rétinoblastome 1B
– Electrorétinogramme (ERG) si nystagmus associé (suspicion de dystrophie rétinienne)
– Examen neuroradiologique (PEV, IRM) : si suspicion d’atteinte des voies optiques (systématique si strabisme divergent précoce < 9 mois)

Bilan des complications
– Mesure de l’AV adaptée à l’âge à la recherche d’une amblyopie
– Mesure de la vision binoculaire (indicateur pronostique)

Bilan pré-thérapeutique : mesure de l’angle de déviation (strabisme amétropique si disparition avec correction de l’amétropie, ou angle résiduel)

B) Traitement

PEC étiologique d’une éventuelle pathologie organique (cataracte, rétinoblastome…)

Traitement médical : entretenu jusqu’à 6-8 ans, même en cas de chirurgie associée
– Correction optique totale après étude de la réfraction
– Si amblyopie : occlusion de l’oeil dominant

Note : la collaboration avec un orthoptiste sera utile dans la mesure des déviations strabiques et de la vision binoculaire, ainsi que dans le suivi d’une amblyopie, mais les indications à la rééducation orthoptique sont marginales dans les strabismes de l’enfant.

Traitement chirurgical
– Indication : angle résiduel après correction optique totale
– Affaiblissement ou renforcement des m. oculomoteurs ciblés afin de restaurer l’alignement des yeux, amélioration fonctionnelle, et esthético-sociale
– Généralement réalisé après correction d’une amblyopie

Surdité de l’enfant

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PédiatrieORL
Fiche réalisée selon le plan MGS
Items ECNi 44 et 87

Dernières mises à jour
Juillet 2019 : création de la fiche (Vincent)
Sources
MG : Informations issues d’une autre fiche MedG, traitant spécifiquement du sujet
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A  : CNPU 7e édition 2017 – Dépistages chez l’enfant (référentiel de pédiatrie – indisponible en ligne, lien vers l’édition 2014)
1B : ORL 4e édition 2017 – items 87 et 44 (référentiel des enseignants d’ORL – indisponible en ligne, lien vers l’édition 2014)
1C : CERF-CNEBNM 2015 – item 87 (référentiel des enseignants d’imagerie médicale)

1) Généralités 1B

Définition : la surdité est définie par une baisse de l’audition, quelle que soit son importance. L’hypoacousie en est un synonyme, plutôt utilisé pour des surdités légères / moyennes, la cophose est une surdité complète (uni- ou bilatérale).

Physiopathologie : selon le mécanisme
– Surdité de transmission (intéressant la CA 0) : atteinte de l’oreille externe ou moyenne
– Surdité de perception (intéressant la CO et la CA 0) : atteinte de l’oreille interne, des voies nerveuses ou des structures centrales
– Surdité mixte

Epidémiologie 1A : prévalence des troubles auditifs = 5 % avant 6 ans

Causes de surdité permanente de l’enfant 1A (voir aussi OD devant une surdité)
– Surdité de perception : étiologies génétiques (80%) le plus souvent récessives, ± intégrées dans un syndrome malformatif et/ou associées à des FdR périnataux
– Surdité de transmission : malformative (osselets, CAE) et intégrée dans un syndrome ou une anomalie chromosomique (T21, 22q11, anomalie 18q, syndrome otomandibulaire…)
– OSM = 1ère cause de surdité de transmission avant 6 ans, infection à CMV = 1ère cause de surdité acquise

 

2) Diagnostic 1A

Clinique Paraclinique
FdR et signes d’appel de troubles auditifs (selon âge)

A ) Clinique

> FdR de troubles visuels

Groupe FdR
ATCD familiaux ATCD familiaux de surdité, prothèse auditive avant 50 ans
ATCD personnels périnataux
Grande prématurité (< 32 SA)
Poids de naissance < 1800 g
Anoxie périnatale, ventilation assistée > 5j
Hyperbilirubinémie > 350 µmol/L
Infirmité motrice cérébrale, troubles neurologiques
Malformations de la face et du cou
Foetopathies (CMV, rubéole, herpès, toxoplasmose)
Traitement ototoxique
ATCD personnels après la période péri-natale (surdité acquise) Traumatisme crânien
Otites chroniques
Méningites bactériennes : pneumocoque, Haemophilus, méningocoque

> Signes d’appel de troubles visuels (SFP)

Age Signes d’appel
Dans les premiers mois Absence de réaction aux bruits (contrastant avec des réactions vives aux vibrations et au toucher)
Sommeil très / trop calme
Enfant très observateur
6 – 12 mois Absence de réaction à l’appel
Disparition du babillage
Absence de redoublement de syllabes
12 – 24 mois Non-réaction à l’appel du prénom
Compréhension nulle ou faible hors-contexte, sans lecture labiale
Pas d’émissions vocales ou jargon
Pas d’association de deux mots
24 – 36 mois Compréhension nulle ou faible hors-contexte, sans lecture labiale
Peu ou pas de production de phrases
Trouble massif d’articulation
Troubles du comportement / trouble relationnel : retrait ou agitation

Après 3 ans Tout retard de parole et de langage
Troubles du comportement
Difficultés d’apprentissage, trouble de la concentration
Surdité d’apparition secondaire et acquise Régression de l’expression vocale
Détérioration de la parole articulée
Modification du comportement, agressivité

B ) Bilan auditif

Dépistage systématique : nouveau-né, certificats des 9e, 24e, et 36e mois, + âge scolaire (6e ans)

Bilan auditif à tout âge : examen du conduit, du pavillon, de l’anatomie cervicofaciale, otoscopie

Bilan auditif selon l’âge
– Nouveau-né : tests objectifs en maternité (OEAP et/ou PEAA), tests subjectifs (réflexe cochléopalpébral, babymètre)
– 6 mois à 2 ans : réflexe d’orientation-investigation (boîtes à retournement, réaction au prénom), OEAP
– 2 à 4 ans : réflexe d’orientation-investigation (réaction au prénom, mots familiers), test à la voix (animaux ou objets familiers à désigner)
– > 4 ans : audiométrie vocale et tonale

C ) Diagnostic différentiel

Autres causes de retard de développement du langage (dont le retard psychomoteur) 1B

 

3) Evolution 1A

Complications (selon la perte audiométrique et l’âge d’apparition) : impact sur le pronostic auditif, troubles de développement de la parole et du langage, du développement psycho-affectif, de l’insertion sociale

4) PEC 1A

A ) Bilan

On distingue plusieurs niveaux de gravité selon la perte en dB 1B
– Audition normale ou subnormale : 0 à 20 dB
– Perte légère : 20 à 40 dB, difficultés pour la voix faible
– Perte moyenne : 40 à 70 dB, seule la parole forte est perçue
– Perte sévère : 70 à 90 dB, seule la parole très forte est perçue, lecture labiale
– Perte profonde : > 90 dB : compréhension de la parole presque impossible

Bilan orthophonique et psycholologique avec détermination du QI 1B

Bilan étiologique 1C
– PEA si malformation de l’oreille externe, du CAE, du massif facial
– Imagerie (TDM/IRM) immédiate si anomalie aux PEA, différée sinon
– Recherche de malformation cochléaire, des canaux semi-circulaire, du vestibule, et une dilatation de l’aqueduc du vestibule

B ) Traitement

Dans tous les cas
– Rééducation orthophonique (± psychomotrice, psychothérapie)
– Accompagnement social (aménagements scolaires, CAMSP, dossier MDPH…)
– Apprentissage de la langue des signes en cas de surdité profonde bilatérale sans espoir de réhabilitation 1B

Surdité de transmission malformative : appareillage par vibrateur ou à ancrage osseux

Surdité de perception : prothèses auditives à M3-M4, implantation cochléaire précoce si surdité sévère à profonde bilatérale

Surdité de transmission acquise : traitement de la cause (OSM, chirurgie d’otite chronique, ossiculoplastie de traumatisme), appareillage à défaut

Note : l’appareillage prothétique est pris en charge à 100 % jusqu’au 20e anniversaire

Troubles visuels de l’enfant

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PédiatrieOphtalmo
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 44

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MG : Informations issues d’une autre fiche MedG, traitant spécifiquement du sujet
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1) Généralités 1

Prévalence des troubles visuels avant 6 ans = 20 % (anomalie de réfraction > amblyopie 2-5%)

Physiopathologie : grandes étapes de maturation du système visuel
– Naissance : fixation d’un visage à faible distance, clignement à la lumière vive, AV = 1/20
– 2 à 4 mois : poursuite oculaire, clignement à la menace, vision des couleurs et stéréoscopique, AV = 1/10
– Après 1 an : AV = 4/10, 2 ans : AV = 7/10, 6 ans : AV = 10/10

Etiologies
Strabisme
– Amblyopie
– Amétropie (troubles de la réfraction)

 

2) Diagnostic 1

Clinique Paraclinique
FdR et signes d’appel de troubles visuels (selon âge)

A ) Clinique

> FdR de troubles visuels

Groupe FdR
ATCD personnels Prématurité, souffrance cérébrale, toute réanimation
Petit poids de naissance (< 1500 g)
Surdité
Trouble neuromoteur, IMC
Anomalie chromosomique (T21)
Craniosténose, dysostose crânio-faciale
Embryofeotopathie (toxo…)
Exposition in utero : cocaïne, alcool
ATCD familiaux Strabisme
Troubles sévères de la réfraction : myopie sévère et précoce, amblyopie, astigmatisme
Maladie ophtalmologique héréditaire (cataracte ou glaucome congénital, rétinopathie…

> Signes d’appel de troubles visuels (SFP)

Age Signes d’appel
< 4 mois Anomalie visible (paupière, globes oculaires, conjonctives, pupilles)
Strabisme
Nystagmus
Torticolis
Anomalies du comportement : manque d’intérêt aux stimuli, absence de réflexe de fixation à 1 mois, absence de clignement à la menace à 4 mois, retard d’acquisition de la préhension
Plafonnement ou errance du retard, enfant qui appuie sur ses yeux
6 mois à l’âge verbal Idem +
Enfant qui se cogne, tombe souvent, butte sur les trottoirs, ferme un œil au soleil…
Anomalies de comportement : indifférence à l’entourage
2 à 5 ans Idem +
Retard d’acquisition de langage
Lenteur d’exécution
Fatigabilité, dyspraxies
> 5 ans Lecture trop rapprochée, gêne à la vision de loin (amétropie)
Confusion de lettres, fatigue à la lecture, céphalées, clignement et plissement de paupières, rougeur et prurit oculaire (amétropie)

B ) Bilan ophtalmologique

Dépistages systématiques
– M2-M4-M9-M24
– Période préscolaire (3-4 ans et 6 ans)
– Bilan ophtalmologique si anomalie, en particulier signe d’appel type absence de poursuite oculaire et retard psychomoteur.

Bilan visuel à tout âge
– Paupières : ptosis, épicanthus, angiome
– Globes oculaires : microphtalmie ou buphtalmie = gros globe oculaire
– Conjonctives : rougeur, larmoiement
– Cornée : opacité, mégalocornée (glaucome)
– Pupilles : leucorie = reflet blanc pupillaire en photo par exemple (rétinoblastome, cataracte), anisocorie (neuroblastome)

Bilan visuel selon l’âge
– Premières semaines : RPM, lueur pupillaire, reflets cornéens (strabisme)
– A 4 mois : réflexe de fixation, poursuite oculaire (nystagmus, amblyopie)
– De 9 à 15 mois : occlusion alternée (amblyopie), signe de la toupie (anomalie de motilité oculaire, amblyopie), tests stéréoscopiques de Lang (amblyopie)
– A partir de 5 ans : tests du Cadet, échelle de Monoyer (troubles de réfraction), Ishihara (dyschromatopsie)

Interprétation des tests d’acuité visuelle
– Fiabilité après 4 ans, sauf pour une AV mesurée à 10/10 à chaque oeil
– AV inférieure à 7/10 entre 3 et 4 ans = ANORMAL
– Différence d’AV entre les 2 yeux ≥ 2/10 entre 3 et 4 ans = ANORMAL

 

3) Evolution 0

Complications possibles : complications ophtalmologiques avec impact sur le pronostic visuel, conséquences psycho-sociales

4) PEC 0

Traitement étiologique

Cyphose

! Fiche non-relue par un tiers !

OrthopédiePédiatrieRhumato
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 44

Dernières mises à jour
Juillet 2019 : création de la fiche (Vincent)
Sources
MG : Informations issues d’une autre fiche MedG, traitant spécifiquement du sujet
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
: CNPU 7e édition 2017 – Dépistages chez l’enfant (référentiel de pédiatrie – indisponible en ligne – lien vers l’édition 2014)

1) Généralités 1

Déf : la cyphose est une déformation du rachis dans le plan sagittal. Il s’agit le plus souvent d’une exagération de la cyphose thoracique physiologique, mais une diminution voire une inversion de la lordose cervicale ou lombaire peuvent aussi s’observer.

Etiologies
– Dystrophie rachidienne de croissance (maladie de Scheuermann) = 1ère cause de cyphose de l’adolescent
– Malformation congénitale
– Maladie osseuse constitutionnelle

2) Diagnostic 1

Clinique Paraclinique
Déformation ± douleurs rachidiennes Radio de profil

A ) Clinique

Signe fonctionnel : ± douleurs rachidiennes se déclarant à l’adolescence (le plus souvent au sommet de la déformation)

Signe physique : déformation caractéristique (hyperconvexité thoracique 0 ± hyperlordose compensatrice des étages cervicaux et lombaires)

B ) Paraclinique

Radio rachidienne de profil : mesure des courbures rachidiennes ± signes d’étiologie (plateaux vertébraux irréguliers ayant perdu leur parallélisme dans la maladie de Scheuermann)

 

3) Evolution 1

Préjudice esthétique essentiellement
Douleurs rachidiennes à l’adolescence et à l’âge adulte

4) PEC 1

?

Apophysite

RhumatologiePédiatrieOrthopédie 
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 52


Dernières mises à jour
– Juillet 2019 : Création de la fiche (Beriel + Thomas)

Sources

MG : Informations issues d’une autre fiche MedG, traitant spécifiquement du sujet
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1  : COFER 6e édition 2018 – item 52 (Référentiel des enseignants de Rhumatologie, édition 2015 disponible en ligne) 
: Apophysites – Revue de la littérature et nouvelles directions (Dr Matthieu Sailly, Année 2014) 

1) Généralités 2

Déf : L’apophysite peut être définie comme étant une souffrance au niveau de l’apophyse. 

Physiopathologie : Les lésions de l’apophyse peuvent être macro-traumatiques ou micro-traumatiques. Les lésions macro-traumatiques entraînent une avulsion du noyau d’ossification et sont souvent la conséquence d’une contraction musculaire violente. La force de traction du tendon excédant la résistance du tissu cartilagineux, un arrachement se produit. Il subsiste des doutes concernant la physiopathologie (lésions micro-traumatiques ++).  Les théories incriminent : les forces de traction sur une insertion immature (fragmentation, fracture voire nécrose du noyau d’ossification), les compressions locales, un phénomène inflammatoire local.

Rappel anatomique : L’apophyse représente la proéminence osseuse au site d’insertion du tendon. La maturation de l’apophyse suit de façon classique trois (03) stades de développement :
– stade cartilagineux :  le tendon s’insère sur une zone de cartilage de croissance. 
– stade d’ossification enchondrale : développement progressif d’ilots osseux au sein du précédent cartilage de croissance
– stade d’ossification complète : maturation de l’apophyse.
Chaque apophyse atteint la maturation à des périodes différentes selon les sites anatomiques. Des différences interindividuelles existent en fonction du sexe, des contraintes mécaniques appliquées et de la maturation osseuse générale de l’athlète.

Epidémiologie 1 :  Elle est fréquente chez l’adolescent sportif (apophysite tibiale antérieure ou maladie d’Osgood-Schlatter +++) 

 

2) Diagnostic 2

Clinique Paraclinique
Douleur localisée ± œdème local et chaleur Radiographie ++ 
Echographie et IRM

A ) Clinique

  • Anamnèse

Terrain et Facteur de risque :
– Mode de début le plus souvent insidieux et parfois subaigu suite à un traumatisme.
– Spécialisation sportive précoce d’un jeune athlète 

Signes fonctionnels : Douleur d’horaire mécanique au site d’insertion tendineuse 1

  • Examen physique

Signes cliniques
– ± Œdème localisé et augmentation de la chaleur locale
– La palpation de l’apophyse et la contraction musculaire contrariée réveillent la douleur 1
> Diverses localisations de l’apophysite :
 – Acromion (14 à 17 ans) ;
 – Crête iliaque (15 à 18 ans) ;
 – Petit trochanter (10 à 14 ans) ;
 – Tubérosité ischiatique (14 à 19 ans) ;
 – Epine iliaque antéro-inférieure (12 à 14 ans) ;
 – Symphyse pubienne (16 à 21 ans) ;
 – Tubérosité tibiale (11 à 15 ans) ;
 – Tubérosité post calcanéum (7 à 12 ans) ;
 – Base du 5è métatarsien (8 à 13 ans) ;
 – Pointe patella (9 à 14 ans) ;
 – Epicondyle médial (13 à 17 ans).

B ) Paraclinique 1

Radiographie : signes d’apophysite (fragmentation et densification irrégulière du noyau d’ossification)

Radiographie + IRM + Echographie : signes d’apophysite  + signes inflammatoires locaux sur les tissus mous (tendon, bourse) 2.

C ) Diagnostic différentiel 0

Les autres causes de boiterie chez l’enfant.

 

3) Evolution 2

– Les douleurs peuvent devenir chroniques après maturation complète (7 à 12% des cas).
– Il existe un risque majoré de développement des tendinopathies d’insertion à l’âge adulte : pointe de la patella, apophyse pubienne et tubérosité tibiale ++
– Le risque serait dû à une non-union du noyau d’ossification qui entraîne un défect osseux intra-tendineux

 

4) PEC

A ) Traitement 1

Repos sportif + physiothérapie antalgique ++

 

B ) Prévention 2

Education de l’athlète et de son entourage (parents, entraîneurs etc) sur les spécificités des athlètes immatures et les challenges qui en découlent.

Disjonction sterno-claviculaire

                                                 Fiche non relue par un tiers !!


Orthopédie
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 357


Dernières mises à jour
– Juin 2019 : Création de la fiche (Beriel + Thomas)

Sources

MG : Informations issues d’une autre fiche MedG, traitant spécifiquement du sujet
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
: CFCOT 1ere édition 2017 – item 357 (Référentiel des enseignants d’Orthopédie-traumatologie)


1) Généralités 1

Déf : Il s’agit d’une disjonction de l’articulation sterno-claviculaire 0.

Rappel anatomique : voir la fiche “anatomie de l’épaule

Epidémiologie : La disjonction sterno-claviculaire représente 3% des traumatismes de l’épaule.

Mécanisme : Le mécanisme est direct (traumatisme violent en compression sur le moignon de l’épaule).

2) Diagnostic 2

Clinique Paraclinique
Douleur ; Attitude antalgique  Scanner
Radiographie de l’épaule

A ) Clinique

Le diagnostic est difficile et souvent tardif.

B ) Paraclinique

Scanner ++ : Il met en évidence la disjonction.

3) Evolution 1

Elle est bien tolérée le plus souvent lorsque le déplacement est antérieur. Le déplacement postérieur s’accompagne d’un risque important de lésions vasculaires.

4) PEC 1

Traitement orthopédique et parfois chirurgicale.

Disjonction acromio-claviculaire

                                                 Fiche non relue par un tiers !!


Orthopédie
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 357


Dernières mises à jour
– Juin 2019 : Création de la fiche (Beriel + Thomas)

Sources

MG : Informations issues d’une autre fiche MedG, traitant spécifiquement du sujet
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
: CFCOT 1ere édition 2017 – item 357 (Référentiel des enseignants d’Orthopédie-traumatologie)


1) Généralités 1

Déf : Il s’agit d’une disjonction entre l’acromion et la clavicule 0.

Rappel anatomique : voir la fiche “anatomie de l’épaule
– L’articulation acromio-claviculaire est une petite articulation dont les amplitudes sont faibles.
– Elle est sollicitée en permanence et est très difficile à stabiliser de façon stricte.
– Ses moyens de stabilisation sont : la capsule et les ligaments acromio-claviculaires, les ligaments coraco-claviculaires surtout (Trapezoïde et Conoïde)  et la chape delto-trapézienne.

Classification :  classification selon ROCKWOOD 

Epidémiologie : La disjonction acromio-claviculaire est fréquente ++.

Mécanisme : Le mécanisme est direct (chute sur le moignon de l’épaule).

2) Diagnostic 2

Clinique Paraclinique
Douleur ; Attitude antalgique ; Impotence fonctionnelle Radiographie de l’épaule 

A ) Clinique

  • Anamnèse

Signes fonctionnels 
– Douleurs
– Impotence fonctionnelle relative du membre

  • Examen physique

Signes cliniques

– Attitude du traumatisé du membre supérieur
– Erosion cutanée ++
– Tuméfaction ou surélévation de l’extrémité distale de la clavicule
– Douleur élective à la palpation de l’extrémité distale de la clavicule
– Mobilité verticale en touche de piano
– Mobilité antéro-postérieure

  • Classification de ROCKWOOD 
Stade Déformation Touche de piano Tiroir antéro-postérieur Lésions
I Non Non Non Entorse des ligaments acromio-claviculaires
II Non Modérée Non Rupture des ligaments acromio-claviculaires
III Modérée Oui Oui II + rupture des ligaments coraco-claviculaires
IV∗ Oui Oui mais parfois fixée Oui III + rupture de la chape delto-trapézienne

∗ : Perforations cutanées possibles ; irréductibilité et absence de touche de piano si la clavicule latérale est incarcérée dans le tissu musculo périosté ou fixée au-dessus de l’acromion

B ) Paraclinique

Radiographie de l’épaule :
incidence de face centrée sur l’acromio-claviculaire : décalage frontal fracture distale de la clavicule) ;
– incidence de profil de LAMY ; incidence de profil axillaire (déplacement postérieur)

3) Evolution 1

Lorsqu’elle n’est pas prise en charge elle peut passer à la chronicité. Un certain nombre de luxations non stabilisées sont bien tolérées.
Disjonction acromio-claviculaire chronique : perte de force, aspect inesthétique, craquement, mobilité claviculaire antéro-postérieure et verticale.

4) PEC 1

A ) Bilan initial

Bilan initial en cas de disjonction acromio-claviculaire

Clinique : Examen neuro ++ (recherche d’une lésion du plexus brachial) ;
Recherche d’autres lésions associées : lésions complexes de la ceinture scapulaire ± thoracique (trauma violent ++, poly traumatisme) jusqu’au syndrome omo cléido thoracique 

Arthroscanner : Recherche des lésions associées

B ) Traitement

Stade I ou II : Traitement fonctionnel (Immobilisation antalgique coude au corps pendant 5 à 10 jours)

Stade II et III : Traitement orthopédique
– Strapping (attention aux intolérances cutanées)
– Bandage coude au corps de type DUJARRIER pendant 21 à 30 J

Stade III (sujet jeune et sportif) et stade IV 
– Techniques relatives aux ligaments (suture, ligamentoplastie par auto greffe tendineuse libre, ligamentoplastie artificielle coraco claviculaire ± stabilisation
acromio claviculaire)
– stabilisation acromio-claviculaire (arthrorise) : broches, hauban, vis.
– fixations coraco-claviculaire par vis ou cerclage

Stade de chronicité :
– ligamentoplastie au ligament coraco acromial (technique de WEAVER
et DUNN) ou par autogreffe ou artificielle + stabilisation acromio claviculaire
et/ou coraco-claviculaire.