Hémorragies génitales (hors grossesse)

Gynécologie
Fiche réalisée selon le plan OD
Item ECNi 41


Dernières mises à jour
Juillet 2019 : corrections dans le sourçage, quelques ajouts partie traitement notamment (Vincent)
Avril 2019 : Création de la fiche (Beriel + Thomas)
Sources
MG : Informations issues d’une autre fiche MedG, traitant spécifiquement du sujet
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1CNGOF 4è édition 2018 – item 41 (référentiel de gynécologie, version disponible en ligne : mix éditions 2010 et 2015 ?)
2 : Conduite à tenir devant une patiente ayant un frottis cervico-utérin anormal (ANAES, Actualisations 2002)

Urgences
Etiologiques Cliniques
anémie mal tolérée ou sévère syndrome anémique + signes de choc

Définitions
– Hémorragie génitale : toute perte de sang provenant de l’appareil génital féminin et extériorisé par l’orifice vulvaire, en dehors des règles normales (longueur 3-6 jours, abondance < 80 mL, sang incoagulable)
– Ménorragies : menstruations trop abondantes en volume (score de Higham > 100) ou durée
– Métrorragies : saignements entre les périodes de menstruations
– Méno-métrorragies : association ménorragies et métrorragies

Epidémio : la prévalence des méno-métrorragies est estimée à 12 % de la population générale, et augmente avec l’âge pour atteindre 24 % chez les 36-40 ans.0

En cas de grossesse, voir la fiche dédiée : Hémorragie génitale pendant la grossesse

1) Etiologies 1

Les hémorragies génitales chez la femme hors grossesse peuvent être classées de la manière suivante :
– Hémorragies génitales organiques basses : origine vulvaire, vaginale ou cervicale
– Hémorragies génitales organique hautes (utérines) pendant les règles : ménorragies = hyper- (abondantes), macro- (longues) ou polyménorrhée (abondance et longueur)
– Hémorragies génitales organique hautes (utérines) en dehors des règles : métrorragies classées selon leur cause (organique / fonctionnelle) ou le terrain (pubertaire, période d’activité génitale, grossesse et post-ménopause)

  • Hémorragies génitales fonctionnelles (HGF) 0

A différentier selon l’âge de la patiente

 > Période pubertaire

Trouble de l’hémostase congénital ou acquis
– Hyperoestrogénie tumorale
– Insuffisance lutéale liée aux anovulations

> Activité génitale

– HGF contemporaines de l’ovulation
– HGF prémenstruelle
– HGF iatrogène : spotting d’un traitement progestatif (oral, DIU, implants), Pilule trop dosée en œstrogènes ou arrêt prématuré de la pilule, traitements anticoagulants
– Causes générales : Hypothyroïdie, lupus érythémateux disséminé aigu, insuffisance rénale chronique, insuffisance hépatique
– Ménométrorragies idiopathiques

> Période post ménopausique

– Atrophie de l’endomètre : saignements minimes en l’absence de traitement hormonal (THM)
– Tout déséquilibre de la balance oestroprogestative en présence d’un THM

  • Hémorragies génitales organiques basses

– Ectropion
Cancer du col de l’utérus
– Cervicite
– Etc.

  • Hémorragies génitales organiques hautes 0

> Pathologies endométriales +++

ETIO
Clinique Paraclinique
Polype endométrial  Hémorragies capricieuses Echo : lésion arrondie ou ovoïde, hyperéchogène, déformant un peu la cavité et n’absorbant pas les ultrasons
Hyperplasie endométriale Saignement abondant de sang rouge Echo : épaississement diffus de l’endomètre souvent > 15 mm (selon le statut hormonal, N < 8 mm en post-ménopause), hyperéchogène, aspect globuleux
Atrophie endométriale Saignement noirâtre peu abondant Echo : endomètre fin < 5 mm, hyperéchogène, aspect plus marqué en post-ménopause
Cancer de l’endomètre Métrorragie post-ménopausique +++ Echo : endomètre épaissi > 8 mm chez une femme ménopausée, plus hétérogène que l’hyperplasie, hypervascu endomètre ± myomètre au Doppler
Endométrite Syndrome infectieux avec leucorrhées PV

> Pathologies du myomètre

ETIO CLINIQUE PARACLINIQUE
Fibrome utérin (sous-muqueux ++) Souvent hyperplasie endométriale et trouble de coagulation locale associés Echo +++ : masse arrondie intra cavitaire absorbant les ultrasons
IRM (cartographie utérine) : hypoT2, iso signal T1
± Hystérosonographie
Adénomyose Hémorragies capricieuses, algies pelviennes rebelles au traitement médical fréquemment associées Echo : kystes arrondis anéchogènes de 1-7 mm de diamètre situées en plein myomètre, bordées par un fin liseré hyperéchogène (échostructure irrègulière avasculaire sans fibrome visible). L’utérus est gros et régulier ou globuleux et asymétrique
IRM : zone de jonction élargie en hyposignal T2 ± kystes visibles = petites plages d’hypersignal T2
Sarcomes utérins Echo : difficile à différencier du fibrome
Histologie

> Pathologies annexielles

ETIO CLINIQUE PARACLINIQUE
Salpingites aigues Douleurs en FI ++ Echographie
Cancer de la trompe Douleurs Echo : mise en évidence de la tumeur avec ses caractéristiques
Biopsie + examen anatomopathologique
Tumeur de l’ovaire Hémorragie s’il existe une métastase endothéliale ou si la tumeur est hormono-sécrétante (hyperplasie endométriale associée)
  • Autres

– Vulvovaginite à corps étrangers : saignement chez l’enfant, vaginoscopie 0

2) Orientation diagnostique 1 

A ) Clinique

  • Interrogatoire

Recherche de signes orientant vers une étiologie (cf tableaux ci-dessus). Le principal élément d’orientation étiologique est l’âge de la patiente

Evaluation objective des pertes sanguines menstruelles par le score de Higham : Se base sur le nombre de tampon par jour et sur le degré d’imprégnation en sang. Hyperménorrhée > 80 mL si score > 100 points ; indication chirurgicale pour un score > 150 points.

  • Examen physique

Gynéco-pelvien complet, palpation abdominale, inspection vulvo-périnéale, examen au spéculum et TV
Examen général : constantes, signes d’anémie

B ) Paraclinique

Si le score de Higham n’est pas pathologique et que l’examen clinique est strictement normal, aucun examen complémentaire ne sera nécessaire à visée diagnostique.

Le bilan est réalisé en cas de ménométrorragies avérées

Bilan devant une méno-métrorragie (hors grossesse)
Biologie
– β-hCG +++
– NFS, plaquettes
– Bilan martial : Ferritinémie, CRP (pour éliminer fausse hypoferritinémie)
– TP, TCA

– ± INR en urgence si prise d’anticoagulants, dosage spécifique vWF si suspicion de maladie de Willebrand
– TSH, T3, T4 si suspicion d’hypothyroïdie
– Bilan hormonal ssi irrégularité menstruelle associée
Histologie
– FCV systématique pour éliminer une pathologie cervicale (reco HAS) 2
– Biopsie d’endomètre si FdR de cancer de l’endomètre, ou chez toute patiente > 45 ans (après l’hystéroscopie / Hystérosonographie diagnostiques, ou au cours de l’hystéroscopie)
Imagerie
– Echo pelvienne 1ère intention (voie sus-pubienne + endovaginale) à la recherche de masse utérine ou annexielle et pour évaluer l’épaisseur et la régularité de l’endomètre
– IRM (2nde intention) : si de suspicion de cancer de l’endomètre, surtout indiquée devant un utérus polymyomateux, devant un kyste ovarien suspect ou indéterminé à l’écho ou pour évaluer la cavité utérine lorsqu’elle est inaccessible à l’hystéro.
– Hystéroscopie : si anomalie à l’échographie ou échec de traitement médicamenteux avec écho normale. Se pratique en consultation, préférentiellement en 1ère partie de cycle et en l’absence de grossesse.

C ) Synthèse

(à réaliser)

3) Traitement symptomatique 1

Mesures communes
– Antifibrinolytique : acide tranexamique
Traitement martial ou transfusion si hémorragie mal tolérée

Traitement des causes fonctionnelles et générales
– PEC d’un trouble de la coagulation, desmopressine en urgence en cas de maladie de Willebrand
– Ménométrorragies idiopathiques : traitement par contraceptifs oraux ou DIU hormonal, acide tranexamique si CI aux ttt hormonaux ou désir de grossesse. Traitement chirurgical proposé si absence de désir de grossesse (endométrectomie ou hystérectomie)

Traitement des causes organiques
– Polypes endométriaux : résection hystéroscopique ± endométrectomie
– Myomes : ttt médical (progestatifs), discuter myomectomie ou embolisation utérine (si pas de désir de grossesse)
– Adénomyose : DIU au levonorgestrel en 1er intention, chirurgie en 2nde intention (endométrectomie ou hystérectomie)
– Hyperplasie glandulaire endométriale sans atypie : traitement médical par progestatifs, ou endométrectomie si échec et en dehors d’un désir de grossesse.
– Hyperplasie atypique de l’endomètre : ttt médical si désir de grossesse (progestatifs ou analogues GnRH) avec contrôle hystéroscopique + biopsie de l’endomètre à 6 mois ; ou chirurgie radicale (hystérectomie) si absence de conception ou à 6 mois du PP car risque d’évolution vers l’adénocarcinome.
– Malformation artério-veineuse : embolisation radiologique

Surdité

! Fiche non-relue par un tiers !

ORL
Fiche réalisée selon le plan OD
Item ECNi 87

Dernières mises à jour
Juillet 2019 : création de la fiche (Vincent)
Sources
MG : Informations issues d’une autre fiche MedG, traitant spécifiquement du sujet
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A  : ORL 4e édition 2017 – items 87 et 44 (référentiel des enseignants d’ORL – indisponible en ligne, lien vers l’édition 2014)
1B : CNPU 7e édition 2017 – Dépistages chez l’enfant (référentiel de pédiatrie – indisponible en ligne, lien vers l’édition 2014)
1C : CERF-CNEBNM 2015 – item 87 (référentiel des enseignants d’imagerie médicale)

Définition : la surdité est définie par une baisse de l’audition, quelle que soit son importance. L’hypoacousie en est un synonyme, plutôt utilisé pour des surdités légères / moyennes, la cophose est une surdité complète (uni- ou bilatérale).

Physiopathologie : selon le mécanisme, atteinte de la conduction aérienne (CA) ± de la conduction osseuse (CO)
– Surdité de transmission (intéressant la CA 0) : atteinte de l’oreille externe ou moyenne
– Surdité de perception (intéressant la CO et la CA 0) : atteinte de l’oreille interne, des voies nerveuses ou des structures centrales
– Surdité mixte

On distingue plusieurs niveaux de gravité selon la perte en dB
– Audition normale ou subnormale : 0 à 20 dB
– Perte légère : 20 à 40 dB, difficultés pour la voix faible
– Perte moyenne : 40 à 70 dB, seule la parole forte est perçue
– Perte sévère : 70 à 90 dB, seule la parole très forte est perçue, lecture labiale
– Perte profonde : > 90 dB : compréhension de la parole presque impossible

Note : en cas de surdité asymétrique, le niveau moyen de perte est obtenu en multipliant par 7 pour la meilleure oreille et par 3 pour la moins bonne, la somme est divisée par 10

 

1) Etiologies 1A

A ) Chez l’adulte

  • Surdité de transmission
Etio Clinique Paraclinique
Otospongiose = ostéodystrophie de la capsule labyrinthique Terrain : adulte jeune, femme, pas d’ATCD otologique, ATCD familiaux (2/3)
Ankylose de l’étrier, bilatérale (75%)
Poussées évolutives à la puberté, grossesse, allaitement, ménopause jusqu’à une surdité sévère, rarement profonde
Audiométrie : surdité de transmission pure, puis mixte
Tympanogramme normal
Réflexe stapédien : phénomène on-off (augmentation de compliance en début et fin de stimulation), réflexe aboli dans les formes avancées
TDM : normal ou foyers otospongieux hypodenses, épaississement de la platine
Séquelles d’otite Terrain : OMA à répétition, OMC
Perforation tympanique, lyse ossiculaire, dysperméabilité de la trompe d’Eustache
Surdité fixée le plus souvent, ou évolutive (labyrinthisation)
Bouchon de cérumen Apparition souvent après un bain
Surdités traumatiques Fracture du rocher : atteinte réversible (hémotympan) ou permanente (perforation tympanique, luxation / fracture ossiculaire)
Barotraumatisme (otite séreuse, hémotympan, rupture tympanique)
TDM MG
Surdités d’origine infectieuse, otites séromuqueuses OMA à la phase aiguë (disparaît avec l’infection le plus souvent)
OSM à tympan fermé
Choléstéatome
TDM si cholestéatome MG
Surdités d’origine tumorale (tumeurs du glomus tympano-jugulaire, carcinomes du CAE et de l’oreille moyenne) Apparition progressive 0 ± TDM 0
  • Surdité de perception

L’atteinte prédomine en général sur les fréquences aiguës (sauf maladie de Ménière!). Les PEA sont utiles ++ au diagnostic topographique des voies rétro-cochléaires.

> Unilatérales

Etio Clinique Paraclinique
Surdité unilatérale brusque ± Infection virale récente, terrain vasculaire
« Coup de tonnerre dans un ciel serein » avec sifflements unilatéraux, vertiges
Examen clinique ORL normal
Seulement 25-50 % de récupération
PEA ou IRM injectée à la recherche d’un neurinome de l’acoustique (10%)
Surdités traumatiques Fracture transversale du rocher : surdité évolutive avec acouphène, vertiges fréquents
Syndrome post-traumatique : surdité résiduelle
 
Labyrinthites (surdités infectieuses) Origine otogène (OMA, cholestéatome), hématogène, ou méningite  
Surdité par trouble pressionnel Cf. vertiges
Tumeur de l’angle ponto-cérébelleux (neurinome de l’acoustique) Début insidieux avec acouphènes, troubles de l’équilibre discrets, parfois surdité brusque ou PF Audiométrie – PEA – Epreuves calorique et otolithique
IRM de la fosse postérieure
Maladie de Ménière Crises de vertige de durée moyenne, sensation d’oreille bouchée, acouphènes 0 Audiométrie : touche indifféremment toutes les fréquences, ou prédomine sur les fréquences graves

> Bilatérales

Etio Clinique Paraclinique
Maladie génétique évolutive du jeune (auto. dominantes ++) Installation progressive chez l’adulte jeune ± acouphène bilatéraux  
Presbyacousie (processus normal de vieillissement) Atteinte bilatérale, symétrique
Début silencieux vers 25 ans, manifestations vers 65 ans, plus tôt en cas de facteurs génétiques ou de pathologies associées
Audiométrie : atteinte initiale des fréquences aiguës, puis extension aux fréquences de conversation
Traumatismes sonores (professionnels, tableau 42 ; ou accidentels) Survient pour un seuil > 85 dB pendant 8h par jour Audiométrie : atteinte initiale des fréquences aiguës, extension en tâche d’huile
Causes toxiques * Prise médicamenteuse prolongée, ± insuffisance rénale, terrain génétique  

* Principaux médicaments ototoxiques
– Aminosides +++
– Diurétiques : furosémide
– Antimitotiques : cisplatine, moutarde azotée
– Quinine et dérivés
– Rétinoïdes
– Produits industriels : CO, Hg, Pb…
– Aspirine à doses élevées 0

B ) Chez l’enfant

  • Surdité d’origine génétique (50-60%)

> Surdités de transmission : surdité moyenne compatible avec une acquisition spontanée du langage

Etio Clinique Paraclinique
Aplasies de l’oreille externe et/ou moyenne (malformation de la 1ère fente et du 1er arc branchiaux) Surdité moyenne (< 60 dB)
Uni- ou bilatéral, malformation du pavillon, absence de CAE ou n’intéressant que la chaîne ossiculaire
± Formes syndromiques avec malformations du premier arc branchial (syndrome oto-mandibulaire)
Imagerie 0
Maladie de Lobstein (maladie des os de verre) Fragilité osseuse, sclérotiques bleues, hyperlaxité ligamentaire Ostéodensitométrie 0

Note : les aplasies de l’oreille moyenne et externe sont parfois acquises (rubéole, toxiques)

> Surdités de perception

Unilatérales : difficultés dans le bruit et à la localisation, pas de conséquence majeure sur le développement du langage

Bilatérales : isolées (notamment mutation du gène de la connexine 26) ou syndromiques (cf. tableau ci-dessous)

Etio Clinique Paraclinique
Syndrome d’Usher Rétinite pigmentaire
Génétique 0 : 8 gènes décrits pour 3 formes cliniques
Syndrome de Waardenburg Mèche blanche, hétérochromie irienne Génétique 0 : 9 gènes décrits pour 4 formes cliniques
Syndrome de Pendred Goitre avec hypothyroïdie Génétique 0 : 3 gènes décrits
Syndrome d’Alport Insuffisance rénale (hématurie 0) PBR 0
Syndrome de Jervell-Lange-Nielsen Troubles du rythme, risque de mort subite ECG : QT long
Mucopolysaccharidoses (maladies de Hurler, de Morquio…) Hurler : gargoylisme
  • Surdités acquises (40-50%)

> Prénatales
– TORCH syndrome : Toxo, Others (syphilis, VIH), Rubéole, CMV, herpès
– Toxique : aminosides, tératogènes

> Néonatales
– Traumatisme obstétrical
– Anoxie néonatale
– Prématurité
– Incompatibilité rhésus

> Postnatales : cf. causes de l’adulte
– Traumatiques
– Toxiques
– Infectieuses générales (méningites) ou locales (otites, en particulier OSM à tympans fermés)

Note 1B : les pédiatres proposent une présentation différente et plus succincte des étiologies
– Surdité de perception : étiologies génétiques (80%) le plus souvent récessives, ± intégrées dans un syndrome malformatif et/ou associées à des FdR périnataux
– Surdité de transmission : malformative (osselets, CAE) et intégrée dans un syndrome ou une anomalie chromosomique (T21, 22q11, anomalie 18q, syndrome otomandibulaire…)

 

2) Orientation diagnostique 0

Bilan initial chez l’adulte
– Epreuves binorales (Weber, Rinne), audiométrie tonale et vocale
– Les autres examens sont à demander selon l’orientation.

Orientation vers une surdité de transmission ou de perception grâce à l’ensemble des données cliniques et paracliniques

Surdité de… Transmission Perception
Cophose Jamais Possible
Autres signes cliniques ± Autophonie, acouphènes graves Difficultés à écouter les conversations avec bruit de fond (signe de la « cocktail party »)
± Vertiges, signes neuro, acouphènes aigus
Weber Latéralisé côté sourd Latéralisé côté sain
Rinne Nul ou négatif Positif
Audiométrie Dissociation CA / CO
Pas de distorsion sonore
Pas de dissociation CA / CO
Distorsions sonores (sauf atteinte du VIII)

Voir aussi
Surdité de l’enfant pour les particularités diagnostiques et la PEC
Examens de l’audition pour le principe et le résultat attendu des examens paracliniques

Hémorragie génitale pendant la grossesse

Gynéco-obstétrique
Fiche réalisée selon le plan OD
Item ECNi 23 et 33


Dernières mises à jour
Juillet 2019 : ajout des données relatives aux hémorragies tardives du post-partum depuis le chapitre Suites de couches pathologiques (Vincent)
Avril 2019 : mise à jour de la source CNGOF, modifications mineures (S. Hassoun)
Mars 2018 : Création de la fiche (rédaction S. Hassoun + relecture et mise en forme Vincent)

Sources

MG : Informations issues d’une autre fiche MedG, traitant spécifiquement du sujet
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : CNGOF 4e édition 2018 – item 23 (référentiel de gynécologie – Lien l’édition 2015 : partie 1 / partie 2)
1B : CNGOF 4e édition 2018 – item 33 (référentiel de gynécologie – Lien l’édition 2015)
2 : Hémorragies du post-partum immédiat (reco HAS, 2004)

Sommaire
1) Etiologie
– A) 1er trimestre
– B) (2e et) 3e trimestre
– C) Post-partum
2) Orientation diagnostique
– A) Clinique
– B) Paraclinique
– C) Synthèse
3) Conduite à tenir
– A) Hémorragie du 1er trimestre
– B) Hémorragie du 3e trimestre
– C) Hémorragie précoce du post-partum (délivrance)
– D) Hémorragie tardive du post-partum


!! URGENCES !!

Etiologies
T1 : GEU
T2 et T3 : Hématome rétroplacentaire (HRP)
Post-partum : Hémorragie de la délivrance

1) Etiologie 1A

A) 1er trimestre

Les hémorragies du premier trimestre concernent 25% des grossesses.

Etio Clinique Paraclinique
Grossesse extra-utérine (GEU) (1%) Hémorragies peu abondantes, noirâtres (“sépia”)
Douleurs pelviennes latéralisées sourdes avec des accès intenses ± défense, scapulgie
TV : utérus de taille inférieure à celle du terme attendu, col tonique et fermé, masse latéro-utérine douloureuse
Douleurs provoquées dans un cul-de-sac latéral, dans le Douglas ou mobilisation utérine
Echo pelvienne :
– Utérus vide malgré âge gestationnel > 5,5SA et/ou taux d’hCG ≥ 1000-1500 UI/L, endomètre épaissi
– Masse latéro-utérine inconstante ± caractéristique : sac ovulaire typique avec embryon et activité cardiaque
– Image en cocarde (10-20mm) avec couronne échogène (trophoblaste) et un centre clair
– Masse hétérogène non spécifique
– Epanchement dans le douglas
Grossesse intra-utérine évolutive avec un hématome décidual (12%) Signes sympathiques de grossesse
Hémorragies isolées, sans douleurs, souvent récidivantes
Echo pelvienne :
– Sac ovulaire intra-utérin d’aspect conforme à l’âge gestationnel avec un embryon vivant présentant une activité cardiaque régulière.
– Hématome décidual : image liquidienne entre les contours de l’oeuf et la paroi utérine.
Grosssesse intra-utérine non évolutive (12%) * Disparition récente des signes sympathiques de grossesse
Hémorragies franches, de sang rouge, avec caillots et « débris »
Douleurs pelviennes médianes, intermittentes à type de contractions « comme des règles »
Col utérin mou, perméable au doigt
Forme récidivante : ≥ 3 avortements spontanés consécutifs < 14SA
Echo pelvienne :
– Sac ovulaire utérin bien visible, reconnaissable par sa couronne trophoblastique échogène
– Embryon sans activité cardiaque ou œuf clair (= sans écho embryonnaire) souvent aplati, à contours irréguliers, plus petit que ne le voudrait à l’âge de la grossesse.
Grossesse môlaire = môle hydatiforme (exceptionnel) Signes sympathiques de grossesse très intenses
Utérus de taille supérieure à celle attendue pour le terme
Taux d’hCG très élevé
Echo pelvienne : utérus très occupé par une masse hétérogène, floconneuse, contenant de multiples petites vésicules. Présence de 2 gros ovaires polykystiques. Il n’y a ni cavité ovulaire ni embryon visible.
Autres causes exceptionnelles ¤

* Les fausses couches spontanées sont fréquentes (10-15% des grossesses) et n’ont aucune conséquence sur l’avenir obstétrical, généralement liées à une anomalie chromosomique (60%). Il existe cependant des formes récidivantes (≥ 3 FCS avant 14 SA) qui nécessitent une enquête étiologique (cf. partie 2 Paraclinique). Le plus souvent, aucune cause n’est retrouvée et les avortements sont dits idiopathiques.

¤ Les autres causes d’hémorragie au T1 comportent les maladies trophoblastiques (môle hydatiforme + tumeurs malignes du trophoblaste 0), la lyse d’un jumeau, le cancer du col…

B) (2e et 0) 3e trimestre

Etio Clinique Paraclinique
Placenta praevia  Terrain : ATCD de curetage, chirurgie utérine, césarienne, multiparité
Hémorragie abondante, de sang rouge et coagulable souvent récidivante ± retentissement maternel (pouls accéléré, TA normale ou abaissée).
Souvent associée à des contractions utérines mais sans douleurs utérines permanentes.
Utérus souple et indolore entre les contractions
Présentation foetale pathologique fréquente : siège ou transverse
Activité cardiaque bien perçue
Echo : placenta bas inséré à proximité de l’orifice interne du col (< 50 mm) ou recouvrant le col
Hématome rétroplacentaire (= HRP, urgence vitale!)  Terrain : âge > 35 ans, HTA, tabac, cocaïne, primipare, thrombophilie 0, prééclampsie
Hémorragie peu abondante, noirâtre, incoagulable
Associée à des douleurs utérines brutales, permanentes, qui dominent le tableau.
Retentissement maternel sévère : état de choc, tachycardie, TA variable parfois élevée (HTAG ou pré-éclampsie)
Contracture utérine permanente et douloureuse « ventre de bois »
Activité cardiaque foetale non perçue dans les formes complètes
Echo (inconstant) : hématome visualisé au niveau du placenta (forme antérieure et récente), placenta en position haute à distance du segment inférieur
Mise en travail 0  Contraction utérines régulières et douloureuses
TV : col modifié

C) Post-partum

Etio Clinique
Hémorragie de la délivrance = hémorragie précoce du post-partum (5 % des naissances 1B, urgence !)  FdR : épisiotomie ou déchirure périnéale importante, extraction instrumentale, fibromes, placenta praevia, utérus cicactriciel, ATCD d’hémorragie de la délivrance, travail déclenché, rapide ou prolongé, hyperthermie, macrosomie, hydramnios, grossesse multiple, grande multiparité, absence d’injection d’utérotonique dans les secondes qui suivent la naissance de l’enfant.

Pertes sanguines > 500 mL dans les 24h suivant la naissance.

Hémorragie tardive du post-partum * 1B (0,5 à 2% des naissances)
Hémorragie survenant de 24h à 12 semaines après l’accouchement

* Remarque : Etiologies des hémorragies tardives du post-partum
Endométrite hémorragique
– « Retour de couche hémorragique » (anomalie transitoire de réceptivité aux oestrogènes)
– Choriocarcinome (élévation hCG)
– Coagulopathies, faux anévrismes de l’artère utérine et FAV… (rares)

2) Orientation diagnostique

A) Clinique

Le principal signe d’orientation est le terme de la grossesse.

Interrogatoire : ATCD, signes sympathiques de grossesse, histoire de la grossesse, aspect et abondance des hémorragies, présence de symptômes associés (douleur, contractions utérines).

Clinique
– Etat général et constantes
– Palpation de l’abdomen
– Pose de spéculum : aspect des saignements et du col
– TV : évaluation du col, utérus, masse, douleur (ATTENTION : le TV est interdit au 3ème trimestre tant qu’il existe une suspicion de placenta praevia)
– Perception des bruits du coeur (à partir du 2ème trimestre)

B) Paraclinique

Bilan devant une hémorragie génitale en cours de grossesse
Hémorragie génitale au T1
– Dosage plasmatique d’hCG si doute sur l’état de grossesse
– Echographie pelvienne par voie vaginale (sac ovulaire visible dès 5SA)
– Bandelette urinaire
Hémorragie génitale au T3 (retentissement et préopératoire)
Biologie plasmatique et urinaire
– Bilan pré-opératoire : NFS, plaquettes, groupe, RAI, coag complète, test de Kleihauer
– Dosage IgG anti-D si femme rhésus négatif
– Bandelette urinaire
Imagerie
– Echo obstétricale : vitalité ou mort foetale, position du placenta, recherche d’un hématome, RCIU (doppler des artères utérines)

– Enregistrement cardiotocographique

A part, il faut également penser au bilan étiologique devant des FCS récidivantes (≥ 3 avortements spontanés consécutifs < 14SA)

Bilan étiologique devant des avortements spontanés à répétition
En première intention
– Echo 3D (à la recherche d’une malformation utérine)
– Sérologie lupique et recherche d’anticoagulant circulant (à la recherche d’un SAPL ou lupus)
– Caryotype des deux membres du couple
– Prélèvements bactériologiques vaginaux et endocervicaux (endométrite chronique)
– Bilan hormonal et glycémie (à la recherche de causes hormonales et métaboliques, controversées : dysovulation, hyperandrogénie, hypothyroïdie, diabète)
En seconde intention : recherche d’anticorps cytotoxiques anti-lymphocytes paternels dans le sérum maternel (cause rare et controversée)

C) Synthèse 0

(non réalisée pour le moment)

3) Prise en charge 1A

A) Hémorragies du 1er trimestre

> GEU : PEC spécifique

> GIU avec hématome décidual : surveillance simple 0

> Maladie trophoblastique
– Aspiration sous contrôle écho avec anapath systématique
– Suivre la décroissance des β-HCG jusqu’à négativation : si pas de décroissance voire réascension il faut suspecter une môle invasive ou un choriocarcinome → chimiothérapie après bilan d’extension préalable (écho pelvienne, Rx pulm).

> Avortement spontané du 1er trimestre
– Prévention de l’allo-immunisation si mère rhésus négatif.
– Possibilité d’envisager l’expulsion de la grossesse arrêtée soit par prostaglandines (si œuf de petite taille et hémorragies peu importantes) soit par chirurgie (aspiration et étude anapath).
– Importance de déculpabiliser la patiente et de bien l’informer sur ce phénomène fréquent et sans conséquence sur l’avenir obstétrical ; bilan dans les formes récidivantes.

B) Hémorragie du 3e trimestre

La conduite à tenir immédiate implique une hospitalisation avec pose d’une voie veineuse et, une consultation d’anesthésie, une prévention de l’allo-immunisation si femme de rhésus négatif, la réalisation d’une échographie obstétricale et d’un monitoring.

> Placenta praevia

CAT immédiate
– Repos strict
– Corticothérapie préanatale si < 34 SA (prévention de la MMH)
– Sulfate de magnésium si < 33 SA (effet neuroprotecteur foetal)
– Traitement tocolytique à condition d’avoir éliminé le diagnostic d’HRP
– Recherche d’un facteur déclenchant des CU et indirectement de l’hémorragie : infection ou excès de LA
– Surveillance étroite des saignements, des contractions utérines et du retentissement foetal (RCF), césarienne pour sauvetage maternel en extrême urgence si aggravation ou récidive hémorragique cataclysmique.

A distance le mode d’accouchement dépend de la position du placenta
– Si placenta recouvrant : césarienne
– Si placenta non recouvrant : possibilité d’accouchement voie basse.

> HRP

Si forme complète avec MFIU, il existe constamment une CIVD qui met en jeu le pronostic vital maternel
– Oxygénation
– Remplissage vasculaire
– Traiter la défibrination (PFC, fibrinogène et plaquettes)
– Traiter l’éventuelle HTAG
– Déclenchement immédiat du travail soit par rupture des membranes (si elles sont accessibles) soit par maturation cervicale (PG) ; anesthésie péridurale CI si CIVD (en pratique : césarienne en urgence 0)
– Surveillance étroite avant et après l’expulsion

Si forme incomplète avec fœtus vivant : césarienne immédiate si altération du rythme cardiaque foetal

C) Hémorragie précoce du post-partum (délivrance)

Mesures préventives : les FdR ne sont présents que dans 50 % des cas, il n’existe pas d’accouchement « à bas risque »
– Délivrance dirigée et systématique par administration d’ocytocine (5 à 10UI en IVL) dès la sortie de l’enfant
– Mise en place d’un sac de recueil des pertes sanguines juste après l’expulsion
– Surveillance de la délivrance normale
– Surveillance systématique de toute accouchée pendant deux heures
– Délivrance artificielle en cas de non décollement placentaire 30 min après l’accouchement avec vérification macroscopique du placenta et de ses membranes

  • 1. Prise en charge immédiate

1ère étape : une fois le diagnostic établi (perte sanguine > 500 cc), la première question à se poser est « est-ce que la délivrance a été effectuée ? »
– Si oui : Révision utérine pour s’assurer de la vacuité et de l’intégrité de l’utérus
– Si non : Délivrance artificielle et révision utérine.

Puis administration d’utérotoniques (ocytocine 5-10 UI en IV lente puis 20UI en perfusion lente sur 2h) après la RU pour obtenir une bonne rétraction utérine.

2ème étape : sondage vésical à demeure puis massage utérin par mouvements circulaires à travers la paroi abdominale jusqu’à obtention d’un globe tonique

3ème étape : inspection sous valve des voies génitales basses pour s’assurer de l’absence de déchirure du col ou des parois vaginales.

Source : HAS 2004 2

  • 2. PEC d’une hémorragie persistant > 15 à 30 min

4ème étape : traitement par prostaglandine (sulprostone) IV en seringue électrique associé à 1g d’acide tranexamique en IV
– 2 VVP de gros calibre, mise sous O2 et remplissage par macromolécules
– Bilan en urgence à répéter : NFS et coagulation complète (plaquette, TP, TCA, fibrinogène)
– Transfusion : envisager CGR et PFC (selon les pertes en Hb, l’existence d’une CIVD)

5ème étape : PEC chirurgicale si échec après 30 mins de prostaglandines IV
– Embolisation artérielle sélective (radiologue entraîné et immédiatement disponible)
– Ligature chirurgicale des artères utérines ou des artères hypogastrique ou techniques de compression utérine
– En dernier recours : hystérectomie d’hémostase à réaliser rapidement en cas d’hémodynamique instable ou de CIVD installée.

Si les techniques précédentes ne sont pas disponibles, l’hémostase peut également être réalisée par tamponnement intra-utérin (ballonnet de Bakri), permettant un arrêt de l’hémorragie et/ou la préparation d’un transfert.

Source : HAS 2004 2

D ) Hémorragie tardive du post-partum 1B

Selon l’étiologie
– Endométrite hémorragique : ATB + utérotonisants (ocytocine, dérivé de l’ergot de seigle)
– Retour de couche hémorragique : oestrogènes en l’absence de CI

Hyperkaliémie

Méd. InterneNéphro
Fiche réalisée selon le plan OD
Item 265-266


Dernières mises à jour
– Mai 2019 : Relecture + mise à jour avec les référentiels des enseignants de néphrologie CUEN 8e édition 2018 et de réanimation CEMIR 6e édition 2018 – mise à jour du traitement en cas d’hyperkaliémie modérée ; autres petites modifications (Beriel)
Novembre 2016 : relecture avec la 7e édition du CUEN – modifications mineures (Vincent)
– Décembre 2015 : relecture avec la 5e édition du CUEN (Vincent)
– 11 aout 2013 : harmonisation de la fiche avec le nouvelle mise à jour du référentiel des enseignants de Néphrologie (Thomas)
– Février 2013 : création de la fiche (Thomas)

Sources

0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : CUEN 8e édition 2018 – item 265 (référentiel des enseignants de Néphrologie, dernière version)
1B : CEMIR 6e édition 2018 – item 265 (référentiel des enseignants de Réanimation  dernière version)


Urgences
Etiologiques Cliniques
Hyperkaliémie sévère Voir signes de gravité

>


Déf : Kaliémie > 5 mmol/L

1) Etiologies 1A

On peut classer les causes selon la cause physiologique 

  • Surcharge exogène 

Souvent associée à d’autres causes. Kaliurèse élevée

Etio Clinique Paraclinique
Apport iatrogène interrogatoire
Alimentation (jamais seul) interrogatoire
  • Transfert vers le compartiment extra-cellulaire excessif

Kaliurèse élevée

Etio Clinique Paraclinique
Acidose métabolique et respiratoire 1B
  pH < 7,38
Carence en insuline 0 céto-acidose du diabétique glycémie
Syndrome de lyse (selon cause sous-jacente) acidose métabolique
± IRen aigüe
Toxique* interrogatoire
Exercice musculaire intense interrogatoire
Hyperosmolarité
  calcul de l’osmolarité
Hypothermie 1B
Température

* Les principaux toxiques responsables d’un transfert de potassium sont :
– β-bloquant non sélectif (effet limité)
– intoxication digitalique
– agoniste α-adrénergique
– succinylcholine, monohydrochloride d’arginine
– intoxication au fluorure et cyanure

  • Défaut d’élimination rénale

Kaliurèse très faible

Etio Clinique Paraclinique
IRén aigüe   créatininémie élevée
IRén chronique stade sévère DFG < 30 mL/min
Hypoaldostéronisme (selon cause) acidose métabolique hyperchlorémique
Diurétique épargneur de K+ interrogatoire
  • Fausses hyperkaliémies

Il existe 3 cas de fausses hyperkaliémies
– garrot serré trop longtemps (hémolyse)
– centrifugation tardive du tube
– hyperleucocytose majeure (>100 G/L) ou thrombocytémie majeure (> 1 000 G/L)

2) Orientation diagnostique 

Remarques : Signes clinico-bio d’hyperkaliémie 1A
Clinique
– trouble cardiaque
– atteinte neuro-musculaire (paresthésie des extrémités et péribuccale 1B ; faiblesse musculaire voire paralysie flasque débutant aux membres inférieurs et pouvant évoluer de façon ascendante vers les muscles cervicaux et les muscles sévères si forme sévère)
– nausée/vomissement, iléus réflexe 0

ECG => ralentissement ++
– onde T ample et pointue, symétrique
– extinction sinusale (Bloc sino-auriculaire et atrioventriculaire)
– élargissement du complexe QRS
– bradycardie à QRS large précédant l’asystolie
– tachycardie / fibrillation ventriculaire jusqu’à arrêt cardiaque (si ischémie myocardique ; hypocalcémie sévère ; hypothermie ; acidose sévère ; intoxication aux digitaliques ou stimulation vagale importante)

A) Clinique 1A

> Eliminer une fausse hyperkaliémie en cas de doute
> Evaluation des apports potassiques et des prises médicamenteuses
> Autres signes selon étiologie

Remarque : la première cause d’hyperkaliémie est liée à la prise d’IEC/ARAII chez un patient ayant une hypovolémie (cf insuffisance rénale aiguë fonctionnelle)

B) Paraclinique 0

Bilan paraclinique selon suspicion ++

> Bilan initial en l’absence d’orientation 

Bilan étio devant une dyskaliémie
– iono sanguin et urinaire
– gaz du sang
– bilan rénal

C) Synthèse 0

219.9 Hyperkaliémie

3) PEC symptomatique 1

Rechercher des signes de gravité (risque cardiaque)

Signes de gravité d’une hyperkaliémie 0
– Kaliémie > 7 mmol/L 1A
– cause aiguë / évolution rapide
– cardiopathie sous-jacente
– hypotension artérielle 1A
– symptômes cardiaque
– anomalie ECG (troubles de conduction +++)

> Limiter le risque cardiaque : gluconate de Ca2+ 10% ssi signes de gravité (CI si digitalique)

> Transfert du K+ en intra-cellulaire
– Insuline
– Agent α-adrénergique (CI relative chez les sujets coronariens)
– Alcalinisation par bicarbonate de Na+ IV (CI si hyperhydratation extra-cellulaire)

> Elimination de la surcharge de K+
– Supprimer les causes supplémentaires d’hyperkaliémie (changement d’un traitement diurétique, limiter les apports externes…)
– Résine échangeuse d’ions (Kayexalate)
– Diurétique de l’anse
– Hémodialyse

=> CAT en pratique

Si hyperkaliémie sévère  
– Gluconate de Ca2+ 10 mL en courte infusion (2-3 min) ± nouvelle injection à 5min
– G10% + 10-15 UI d’insuline IV
– ± Salbutamol en nébulisation
– En cas d’acidose métabolique associée : bicarbonate de Na+ (50mmol d’HCO3), en différé par rapport à l’injection de sel de Calcium !
– En cas d’œdème du poumon : furosémide à forte dose
– Dans les situations très sévères et/ou avec oligo-anurie : dialyse

Si hyperkaliémie modérée (Kaliémie entre 6 – 7 mmol/L ; absence de retentissement sur la conduction cardiaque)
– Apport de G10% + insuline en IV (10 – 15 UI)
– ± Salbutamol en nébulisation
– diminution des apports potassiques
– résine échangeuse d’ion
– eau de Vichy 0 ou 2-4g de sel de bicarbonate si métabolique modérée

Cas particuliers
– dans l’intoxication par digitalique : antidote en urgence (anticorps spécifique)
– dans l’hypoaldostéronisme par insuffisance surrénalienne : 9α-fluorohydrocortisone

Hypokaliémie

Méd. InterneNéphro
Fiche réalisée selon le plan OD
Item 265-266


Dernières mises à jour
– Mai 2019 : Relecture + mise à jour avec le référentiel des enseignants de Néphrologie CUEN 8e édition 2018 ;  pas de modifications importantes (Beriel)
Novembre 2018 : relecture avec l’édition 2018 du réf de réanimation, modifications mineures (passage du seuil de gravité de 2,5 à 3 mmol/L comme dans le réf de néphrologie) (Vincent)
– Novembre 2016 : relecture avec la 7e édition du CUEN – modifications mineures (Vincent)
– Décembre 2015 : relecture et ajout de la source CNER (Vincent)
– 24 aout 2013 : harmonisation de la fiche avec le nouvelle mise à jour du référentiel des enseignants de Néphrologie (Thomas)
– Février 2013 : création de la fiche (Thomas)

Sources

0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : CUEN 8e édition 2018 – item 265 (référentiel des enseignants de néphrologie, dernière version)
1B : CEMIR 6e édition 2018 – item 265 (référentiel des enseignants de réanimation, dernière version)


!! URGENCES !!

Clinico / bio
Atteinte cardiaque
FdR d’atteinte cardiaque

Déf : Kaliémie < 3,5 mmol/L

1) Etiologies 1A

On peut classer les causes selon la cause physiologique 

  • Carence d’apport

Souvent associée à d’autres causes. Kaliurèse basse.

Etio Clinique Paraclinique
Anorexie mentale prolongée maigreur extrême
TCA
Régime sélectif, nutrition parentérale interrogatoire
  • Transfert vers le compartiment intra-cellulaire excessif
Etio Clinique Paraclinique
Alcalose (respiratoire / métabolique)
pH > 7,42
Insulinothérapie traitement d’une hyperglycémie majeure
Phéochromocytome (crise aiguë) Triade de Ménard dosage hormonaux + imagerie
Stimulation β-adrénergique (stress aigu, pathologie organique) (selon contexte : SCA, TC, délirium tremens…) (selon contexte)
Forte stimulation de l’hématopoïese* (selon cause) (selon cause)
Paralysie périodique familiale Transmission auto. dominante
Paralysie paroxystique des MI et du tronc
EMG ± recherche mutation 0

* Les principales causes de stimulations forte de l’érythropoïèse sont :
– traitement par acide folique / vitamine B12 / facteur de croissance
– anémie mégaloblastique
leucémie aiguë

  • Excès de pertes

Causes de loin les plus fréquentes. Souvent séparable selon la clinique et le ionogramme urinaire (Kaliurie et Chlorurie)

Etio Clnique Paraclinique
Perte digestive (diarrhée) Interrogatoire ionoU = hypoK+
Hyperaldostéronisme avec hypervolémie HTA ++ ionoU = hyperK+
bio = bilan hormonal
Acidose rénale tubulaire Type 1 et 2 Hypo- / Normotension artérielle ionoU = hyperK+
Bio = acidose métabolique avec TAp
normal et hyperCl-
Vomissement / aspiration Hypo- / Normotension artérielle
Interrogatoire
ionoU = hyperK+, hypoCl-
Bio = alcalose métabolique
Néphropathie interstitielle chronique déshydratation extra-cellulaire ionoU = hyperK+, hyperCl-
IRen chr avec leucocyturie
Autres néphropathies tubulaires (Bartter, Gitelman, toxique, hypoMg) ATCD familiaux ou toxique ionoU = hyperK+, hyperCl-
  • Fausses hypokaliémies

Il existe 2 cas de fausses hypokaliémies
– centrifugation tardive du tube
– hyperleucocytose majeure (> 100 G/L)

2) Orientation diagnostique

Remarque : le diagnostic est souvent posé devant un iono systématique. Il existe cependant des signes clinico-bio d’hypokaliémie

Signes clinico-bio d’hypokaliémie 1A
Clinique
– trouble cardiaque
– atteinte neuro-musculaire ( myalgie, crampes, faiblesse musculaire jusqu’à paralysie débutant aux membres inférieurs, rabdomyolyse)
– constipation / ileus paralytique
– diabète insipide néphrogénique

ECG => Hyperexcitabilité ++
– Dépression du segment ST (de V1 à V3 et en DII)
– aplatissement/inversion de l’onde T
– augmentation de l’amplitude de l’onde U (V1-V2), onde U pathologique (V3, DII)
– allongement du QT
– tachycardie / torsade de pointe / fibrillation ventriculaire jusqu’à arrêt cardiaque

Bio
alcalose métabolique
néphropathie interstitielle chronique (à long terme) 

A) Clinique 1A

En dehors des signes spé à une étiologie, le principal critère d’orientation est la présence ou non d’une HTA

B) Paraclinique 0

Dans la majorité des cas, aucun bilan paraclinique n’est nécessaire. 

> Bilan initial en l’absence d’orientation

Bilan étio devant une dyskaliémie
– iono sanguin et urinaire
– gaz du sang
– bilan rénal

C) Synthèse 

219.8 Hypokaliémie

3) PEC symptomatique 1A

Rechercher des signes de gravité (risque cardiaque) 

Signes de gravité d’une hypokaliémie
– Kaliémie < 3 mmol/L
– cause aiguë / évolution rapide 0
– cardiopathie sous-jacente (essentiellement l’hypertrophie ventriculaire gauche)
– traitement digitalique ou antiarythmique en cours
– hypercalcémie ou hypomagnésémie associée
– anomalie ECG
– trouble cardiaque

 > Limiter le risque cardiaque 0 : arrêt d’un traitement digitalique si [K+] < 3mmol/L

> Compenser le déficit en K+
– supprimer les causes supplémentaires d’hypokaliémie (traitement diurétique, carence Mg2+…) 0
– chlorure de potassium IV (dans NaCl 0,9% ou G5% 1B)
– chlorure de potassium PO (diffu-K)
– aliments riches en K+ (fruits, légumes, chocolat, viande)

=> CAT en pratique

Si signe de gravité
– KCl IV, max 4 g/L 1B  et 1,5 g/h1A (ou 1 g/h1B) pour atteindre une kaliémie > 3 mmol/L
– Injection de sulfate de magnésium si torsades de pointes en prévention de la récidive de troubles du rythme ; injection d’isoprénaline si bradycardie associée1B
– Surveillance répétée de la kaliémie, du rythme cardiaque et de la veine perfusée (veinotoxicité)
– Eviter perfusion de solutés glucosés surtout à la phase initiale (risque de majoration de l’hypokaliémie) et ne pas dépasser 1,5 g/ heure de débit de perfusion !!!

Si absence de signe de gravité
– alimentation riche
– KCl PO

Urticaire chronique (OD)

Dermato
Fiche réalisée selon le plan OD
Item ECNi 183


Dernières mises à jour
– Mai 2019 : Relecture + mise à jour avec les référentiels des enseignants de dermatologie CEDEF 7e édition 2017 et de pneumologie CEP 6e édition 2018 – modifications relatives à la forme (Beriel)
– Juin 2015 : création de la fiche (Thomas)

Sources

0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A  : CEDEF 7e édition 2017 – item 183 (référentiel des enseignants de dermatologie, dernière version)
1B  : CEP 6e édition 2018 – item 333 (référentiel des enseignants de pneumologie, dernière version)
: Maurer et al, Practical algorithm for diagnosing patients with recurrent wheals or angioedema


Urgences
Etiologiques Cliniques
Anaphylaxie Signes d’état de choc

Déf 0 : Urticaire évoluant depuis plus de 6 semaines, soit de manière quasi-quotidienne (u. chronique), soit >3 poussées avec intervalle libre (u. récidivant). Pour les formes cliniques, cf fiche UCS)

Remarque : abréviations utilisées dans cette fiche
– UCS/UCI = Urticaire Chronique Spontanée / Induite
– US = Urticaire Superficielle ou plaque urticairienne
– AO = Angio-Oedeme ou urticaire profond

1) Etiologies 0

On peut les différentier selon leur physiopathologie.

  • Causes histaminiques
Etio Clinique Paraclinique
UCS US et/ou AO
Prurit ++
± facteur déclenchant (infection, stress)
UCI US et/ou AO
prurit +++
Facteur déclenchant !
Test de provocation
  • Autres causes
Etio Clinique Paraclinique
UC bradykinique ∗ AO isolé
± durée prolongée, douleur abdominales
ATCD familiaux
Vascularite urticarienne ¤ US ± AO 
Lésion fixe, peu prurigineuse, signes de vascularite (purpura, livédo, nodules, arthralgies, myalgies)
Biopsie cutanée
Bilan immunologique
Syndrome anti-inflammatoire ♦ US isolé
Signes systémiques
Syndrome inflammatoire biologique
Autres selon syndrome 

* Types d’UC bradykinique : Déficit héréditaire / acquis en C1-esterase ; AO aux IEC/ARA II

¤ Principales vasculites urticariennes : syndrome de Mac Duffie, lupus, sclérodermie, SGS, PR

♦ Principaux syndromes auto-inflammatoires : Syndrome de Schnitzler, maladie de Still, fièvres récurrentes héréditaires

  • A part : allergie vraie (IgE)

les urticaires aigües allergiques (IgE) récidivantes, notamment les allergies de contacts répétés (latex, produit cosmétique, bijoux…)

 2) Orientation diagnostique 

A) Clinique 0

> Type d’urticaire : Superficiel et/ou profond ? 2

US isolée US + AO AO isolé
UCS
UCI (sauf UCI retardée à la pression)
Vascularite urticarienne
Syndrome auto-inflammatoire
UCS
UCI (sauf dermographisme et urticaire cholinergique)
Vascularite urticarienne 
UCS
UCI retardée à la pression
AO bradykinique

> Signes cliniques spécifiques selon la pathologie

Types physio Urticaire Signes généraux Terrain
Histaminique Mobile, fugace, souvent < 2 heures, érythème associé, très prurigineuse Très peu ! Atopie
Facteur déclenchant
Bradykinique > 48 heures Parfois crise abdominale Histoire familiale
Prise IEC/ARA II/ Œstrogène
Vascularite urticarienne Fixe, > 24 heures Signes systémiques
Syndrome auto-inflammatoire Papule plus solide, quelques heures
Peu de prurit (surtout douleur)
Fièvre, douleur articulaire, malaise Histoire familiale

> Remarques :
– Les UCS et UCI sont extrêment fréquentes par rapport aux autres formes d’urticaire chronique
– La réponse au ttt spécifique a également valeur de test diagnostic

B) Paraclinique 0

Les examens paracliniques seront guidés selon la suspicion clinique
– UCS : aucun examen en première intention
– UCI : test de provocation
– UC bradykinique : dosage pondéral et fonctionnel du C1-inh
– Vasculite urticairienne : biopsie cutanée
– Syndrome auto-inflammatoire : test spé selon pathologie

C) Synthèse 2

Urticaire chronique

Urticaire aiguë (OD)

Dermato
Fiche réalisée selon le plan OD
Item 183


Dernières mises à jour
– Mai 2019 : Relecture + mise à jour avec les référentiels des enseignants de dermatologie CEDEF 7e édition 2017 et de pneumologie CEP 6e édition 2018 – mise à jour du diagnostic différentiel et du traitement symptomatique – autres petites modifications (Beriel)
– Juin 2015 : création de la fiche (Thomas)

Sources

0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : CEDEF 7e édition 2017 – item 183 (référentiel des enseignants de dermatologie, dernière version)
1B : CEP 6e édition 2018 – item 333 (référentiel des enseignants de pneumologie, dernière version)
2  : Prise en charge de l’urticaire chronique, 2003 (CC de la SFD. Version longue)


!! URGENCES !!

Urgences
Etiologique Clinique
Anaphylaxie Signes d’état de choc

Déf 1A : Urticaire évoluant depuis moins de 6 semaines, souvent la première manifestation. On distingue

urticaire superficielle : éruption cutanée prurigineuse, faite de lésions migratrices et fugaces (<24h) sous forme de papules œdémateuses comme des piqûres d’orties, rosées ou  érythémateuses, à bordure nette, de quelques millimètres à plusieurs centimètres de diamètre. Ces lésions restent isolées ou confluent en larges plaques à contours géographiques.

angio-oedème (= urticaire profonde) : Oedeme hypodermique blanc rosé, non prurigineux réalisant une tuméfaction ferme mal limitée et douloureuse (parfois sensation de tension). Touche préférentiellement les paupières, lèvres, extrémités des membres, organes génitaux externes, souvent de manière symétrique 0. La localisation laryngo-pharyngée est de mauvais pronostic. L’œdème régresse en moins de 72 heures sans séquelles.

Remarque 2 : il existe quelques formes particulières
– Urticaire annulaire : lésions polycycliques d’extension centrifuge avec guérison centrale
– Urticaire ecchymotique chez l’enfant
– Œdème de Quincke : angio-edème grave qui touche les muqueuses de la sphère ORL et la région du cou 1B

1) Etiologies 1A

  • Allergie vraie

Réaction immunologique : principalement hypersensibilité de type 1 = IgE dépendant
– Nécessite une sensibilisation préalable
– Réaction aiguë, survenant dans les minutes à 2 h suivant l’exposition allergénique
– Régresse dans les heures suivantes (une urticaire > 24h n’est souvent par allergique)

Etio Clinique Paraclinique
Urticaire de contact – Lésions urticariennes localisées à la zone de contact entre la peau et une substance (substances végétales et animales, médicaments, cosmétiques, aliments, latex, etc.)
– Signes associés : manifestations systémiques voire choc anaphylactique
Tests cutanés ouverts ; Prick tests ; dosage des IgE spécifiques
Urticaire alimentaire – Lésions urticariennes apparaissant à la suite de l’ingestion d’un aliment (Quelques minutes à moins de 2 heures)
– Signes associés : ± manifestations orales (précédant les lésions) ; signes d’anaphylaxie (> grade II)  ; tableau de choc.
– Résolution des symptômes en moins de 12 heures et récidive à chaque prise de l’aliment incriminé (quelque soit la quantité)
Prick tests (avec des extraits standardisés ou des produits natifs) ; Dosage des IgE spécifiques ; Test de provocation par voie orale en double insu
Urticaire médicamenteuse – Lésions urticariennes apparaissant à la suite de la prise d’un médicament sans préjugé du mode d’administration (antibiotiques ; AINS ; anesthésiques généraux ; vaccins etc.)
– Délai d’apparition des symptômes : moins de 45 minutes après la prise du médicament
– Les symptômes (sévérité > grade II) durent moins de 24 heures
Prick tests ; intradermoréaction ;dosage des IgE spécifiques ; ± réintroduction du médicament
Urticaire par piqûre d’insecte – Lésions urticariennes ± associées à des manifestations d’anaphylaxie
– Notion de piqûre d’hyménoptères (abeilles ; guêpes ; frelons ; bourdons)
Prick tests ; intradermoréaction (avec des extraits standardisés de venin) ; dosage des IgE spécifiques.

Pour plus de détails, cf liste des substances allergènes

N.B : Ces étiologies peuvent aussi être dues à une “fausse” allergie (mécanisme non immunologique). Les tests allergologiques ne sont pas utilisés dans ce cas .

Réaction non immunologique = « non allergique »
– Amines biogène : histamine ++ (apport exogène ou histaminolibération), tyramine
– Acétylcholine 0 , bradykinine
– Activation du métabolisme de l’acide arachidonique (ex : AINS)

  • Post-infectieuses
Etio Clinique Paraclinique
Infection virale (EBV, CMV, Hépatites etc.) Triade de Caroli : céphalée, arthralgie et urticaire Sérologie
Infections des voies aériennes supérieures  Terrain : enfant ++
Parasitoses (giardiase ; ascaridiase ; toxocarose etc.) Selon la parasitose NFS (Hyperéosinophilie)
  • Remarque : diagnostic différentiel 1A

Les diagnostics différentiels de l’urticaire concernent toutes les lésions d’aspect urticarien mais ayant un caractère fixe, persistant + ++ ou étant non prurigineuses 0

DD des plaques urticariennes typiques :
– Piqûres d’insectes
– Dermatose bulleuse auto-immune  (stade pré-bulleux)
– Erythème polymorphe

DD devant urticaire atypique (peu ou non prurigineuse, fixe)
– Vascularite urticarienne
– Maladie de Still
– Etc.

DD de l’angio-œdème isolé :
– Eczéma aigu du visage (suintement ++)
– Œdème infectieuse, inflammatoire, endocrinienne, médicamenteuse, auto-immune ou tumorale.

Remarque : ne pas oublier les manifestations initiales d’une forme chronique pouvant entraîner des complications aigüe, notamment l’urticaire aquagénique 0

 2) Orientation diagnostique 1A 

A) Clinique

Anamnèse : recherche de signes étiologiques (cf tableau). En particulier, la chronologie et la recherche d’un facteur déclenchant.

Clinique : Le gonflement des lèvres ou de la sphère oro-pharyngée oriente chez l’enfant vers une cause alimentaire, et chez l’adulte vers un angio-œdème médicamenteux

B) Paraclinique

– Aucun bilan systématique en cas d’urticaire aigue
Explorations allergologiques uniquement si suspicion d’allergie vraie et/ou anaphylaxie

Remarque : Le bilan est le plus souvent négatif et ne doit pas être répéter !

C) Arbre décisionnel 0

Urticaire aigüe

3) Traitement symptomatique 1A

!! Recherche de signes évoquant une complication grave : l’anaphylaxie  !!

En présence d’une urticaire superficielle et/ou angio-œdème sans atteinte muqueuse ni systémique :
– Anti H1 de 2e génération par voie orale ou injectable (si poussée intense)
– Poursuite à la posologie de l’AMM : 1/j pendant 1 à 2 semaines
– Un traitement par corticoïdes systémique n’est pas recommandé (risque de rechute et d’induire une corticodépendance) 0

En cas d’anaphylaxie : cf fiche anaphylaxie

N.B : Dans tous les cas, éviction du ou des facteurs déclenchants !!

Infection respiratoire (OD)

Pneumo – Infectieux
Fiche réalisée selon le plan OD
item 151


Dernières mises à jour
Avril 2019 : Relecture + mise à jour avec les référentiels des enseignants de Pneumologie : CEP 6e édition 2018 et d’Infectiologie : ECN Pilly 2018 – modification de la classification des infections respiratoires et mise à jour des étiologies et de leurs symptomatologies – autres petites modifications  (Beriel)
Février 2013 : création de la fiche (Thomas)

Sources

0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1ACEP 6e édition 2018 – item 151 (référentiel des enseignants de Pneumologie, dernière version)
1B : ECN Pilly 2018 – item 151 (référentiel des enseignants d’Infectiologie, dernière version)


Urgences 1A
Etiologiques Cliniques

Détresse respiratoire aigue

Etat de choc septique (PAC)

Sd de détresse respiratoire aigu 
Signes d’état de choc

Déf : Infections des voies respiratoires hautes et basses. Nous allons traiter dans la présente fiche des infections des voies respiratoires basses.

1) Etiologies 1A

Clinique
– Signes fonctionnels :  Toux (sèche au début, secondairement production de pus 1B ) ; Douleurs à type de brûlures thoraciques bilatérales et rétro-sternales dessinant l’arbre bronchique 
– Signes généraux : Syndrome pseudo-grippal
– Signes physiques : Râles bronchiques à l’auscultation pulmonaire (parfois auscultation normale)
N.B : Pas de crépitants !!

Pas d’examen paraclinique nécessaire.

Clinique
– Majoration des symptômes de la maladie (Toux, expectoration, dyspnée) sans préjugé de la gravité de l’épisode 1B
– ± Fièvre
– Crachats verdâtres (si origines bactériennes)

Paraclinique 
– Rx Pulmonaire : Signes de BPCO
– ECB des crachats : Haemophilus. influenzae ; Moraxella catarrhalis ; S. pneumoniae ; P. aeruginosa 

Etio Clinique Paraclinique
Pneumonie à pneumocoque   Terrain adulte > 40 ans immunodéprimé/ éthylique chronique 
Pneumonie franche lobaire aigue  : début brutal ; point douloureux thoracique focal ; toux sèche initial secondairement expectorations purulentes ou rouille ; frissons intenses et fièvre élevée 39 °C – 40 °C dès le 1er jour ; malaise général
Rx pulmonaire : opacité alvéolaires systématisées
NFS : hyperleucocytose à PNN
CRP élevée : 50-100 mg/L
Hémoculture (positive dans 25 % des cas)
ECBC : examen direct et culture positifs
Antigénurie pneumocoque
Pneumonie à Legionella  Terrain : Homme d’âge élevé ; tabagique ; diabétique ; notion d’immunosuppression ; cancer
Début progressif puis fièvre élevée à 40°C avec dissociation du pouls 
Signes extra-respiratoires : myalgies ++ ; troubles digestifs (douleurs abdominales ; diarrhée ; abdomen pseudo-chirurgical ; troubles neurologiques ( confusion ; hallucinations ; signes de focalisation ; coma) ; BAV II, III

Rx pulmonaire : opacités alvéolaires non systématisées souvent bi-lobaire ; extensive
NFS : Hyperleucocytose à PNN
CRP élevée à très élevée 
ECBC  : culture sur milieux spécifique + PCR
Antigénurie à Légionnelle
Sérologie

Pneumonie à bactéries atypiques intracellulaires
Mycoplasma pneumoniae et Chlamydophila pneumoniae  : adulte de moins de 40 ans ; début progressif ; fièvre peu élevée < 38,5°C ; Tableau de bronchite ; signes généraux : arthromyalgies , syndrome pseudo-grippal
Chlamydophila psittaci :  sujet ayant été en contact avec un ou des oiseau(x) ; Signes extrapulmonaires : myalgies ; splénomégalie ; cytolyse hépatique
Coxiella burnetii : Début brusque ; fièvre élevée ; signes extra-respiratoires (myalgies ; hépatosplénomégalie )

Rx pulm : syndrome interstitiel bilat
PCR des secrétions respiratoires (Mycoplasma pneumoniae et Chlamydophila pneumoniae)
Sérologie (diagnostic rétrospectif)

Pneumonie post-grippal (Staphylocoque aureus ; Haemophilus influenzae ; Streptococcus pyogenes  )
épisode grippal fébrile préalable puis après le 5e-7e jour, réapparition de symptômes fébriles associés à toux + expectorations muco-purulentes 

Rx pulmonaire
ECBC

– Pneumonie d’inhalation 0 : notion de troubles de la déglutition / de la conscience ; expectorations fétide ; Sd alvéolaire excavé du lobe inférieur droit

    • Autres

– Pneumonie virale 1A ( virus influenza ; virus respiratoire sincytial ; métapneumovirus humain ; para-influenza ; adénovirus)
Clinique
– signes respiratoires ; syndrome grippal ; signes ORL (rhinite ; conjonctivite) ; signes digestifs (diarrhée, douleur abdominale) ; éruption cutanée.
Paraclinique : Rx pulm (opacités non systématisées bilatérales parfois confluentes au niveau hilaire : virus influenza) ; PCR  grippal (virus influenza)

– Pneumonie abcédée (anaérobies) 1A
Terrain ( troubles de la déglutition  avec inhalation ; notion de troubles de la conscience ; sujet âgé avec mauvais état bucco-dentaire et haleine fétide ) ;
Clinique ( AEG ++ ; peu de signes respiratoires ; fièvre modérée ou absente  ; expectorations fétides) ;
Signes radiologiques (opacités arrondies avec un niveau hydro-aérique dans la moitié inférieure du champs pulmonaire)

– Tuberculose :
Clinique
symptomatologie variable (début insidieux ; toux chronique productive ; Fièvre prolongée ; Sueur nocturne ; Asthénie ; Amaigrissement  ; +/- hémoptysie  etc.)
Paraclinique
Signes radiologiques variables (chancre d”inoculation jusqu’à radio miliaire ) ;
Biologie (Recherche des BAAR dans les expectorations ; PCR )

Coqueluche 0

2) Orientation diagnostique 1A

A) Clinique

Doit permettre de distinguer une bronchite aigüe simple d’une pneumonie

Signes communs  
– signes infectieux = fièvre, céphalée, rhinite…
– signes respiratoire bas = dyspnée, douleur thoracique, sifflement

Signes spécifique de pneumonie

– Signes fonctionnels respiratoires : Toux ; expectorations purulentes ; dyspnée ; douleur thoracique si réaction pleurale
– Signes généraux : fièvre ; asthénie
– Signes physiques : syndrome de condensation alvéolaire (crépitants localisés ; diminution du murmure vésiculaire ; souffle tubaire ; exagération de la transmission des vibrations vocales) +/- syndrome pleural

Signes spécifique de bronchite 

B) Paraclinique

RxT : en cas de doute sur une pneumonie. Non systématique si bronchite aigüe évidente !

Bilan étiologique en cas de suspicion de pneumonie (en l’absence de critères d’hospitalisation, seule la radio est effectuée !)

Bilan étiologique d’une pneumonie
Systématique : Rx Pulmonaire
Ssi hospitalisation : ECBC – Hémoculture
Selon contexte : antigénurie à Légionnelle et pneumocoque – Sérologie  

Remarque : la radio thoracique permet de différencier 3 groupes
syndrome alvéolaire : opacités homogènes, systématisés, confluentes, flou, avec bronchogramme aerien => pneumonie alvéolaire
syndrome interstitielle : opacités non confluentes à limite nette, prédominance basale => pneumonie interstitielle (atypique)
syndrome bronchique : micronodule péri-hilaire, non homogène, flou => broncho-pneumonie

C) Synthèse 0

Arbre  à mettre à jour86 infection pulmonaire

Dyspareunie

Gynécologie
Fiche réalisée selon le plan OD
Item ECNi 56


Dernières mises à jour
Avril 2019 : création de la fiche (Beriel + Thomas)

Sources

MG : Informations issues d’une autre fiche MedG, traitant spécifiquement du sujet
0 : Source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
: CNGOF 4e édition 2018 – Item 56 ( Référentiel de Gynécologie, version disponible en ligne, mix édition 2010 et 2015 ? )
: Douleurs pendant les rapports sexuels (dyspareunies) : diagnostic et prise en charge (article VIDAL, juillet 2018. D’après Dyspareunia Lee NMW et al, BMJ, 2018 [article payant])


!! URGENCES !!

UrgencE
Aucune

Déf 2 : Douleurs persistantes ou récurrentes lors d’une tentative de rapport sexuel ou lors d’une pénétration effective.

1) Etiologie 2 

Les causes de dyspareunie peuvent être classées selon 3 types 1  .
– dyspareunie superficielle ou d’intromission : la douleur est ressentie dès le début de la pénétration. Elle peut être primaire ou secondaire.
– la dyspareunie de présence : la douleur est ressentie un certains temps après la pénétration.
– dyspareunie profonde ou de choc : La douleur est ressentie au fond du vagin.

Remarque : la dyspareunie de présence n’est pas mentionnée dans l’article du Vidal, les pathologies étant regroupées avec les dyspareunies superficielle 0

A) Dyspareunie superficielle ou d’intromission

ETIO CLINIQUE PARACLINIQUE
candidose récidivantes  leucorrhées d’aspect caractéristique 0 Prélèvement vaginal + Antifongiogramme 0
Herpès Ulcérations herpétiques Sérologie herpétique 0
Abcès ou kyste d’une glande de Bartholin  tuméfaction de la glande +/- ECB du pus 0
Atrophie vulvovaginale  hypo pigmentation, tissu peu élastique ou muqueuse brillante dosage des œstrogènes 
lichen scléreux atrophique dépigmentation locale biopsie de la lésion
dermatite vulvaire microfissures postérieures
iatrogène : post chirurgie, radiothérapie, post mutilation anamnèse
anomalie de la structure du vagin (dyspareunie primaire) cloisons, cicatrices, brides 
Tumeur ou kyste vulvo-vaginale Perception de la masse IRM, Biopsie + examen anatomopathologique 0
Causes neurologiques
douleur neuropathique, terrain évocateur

vaginisme
interrogatoire ++
 –
B) Dyspareunie de présence 1

ETIO CLINIQUE PARACLINIQUE
Infections vaginale (Chlamydia, gonococcie …)  leucorrhées caractéristiques
+/- signes d’irritation de bas appareil urinaire 0
PV + Antibiogramme 
Atrophie vaginale tissu peu élastique et muqueuse brillante dosage des œstrogènes 
C) Dyspareunie profonde ou de choc

ETIO CLINIQUE PARACLINIQUE
Endométriose +++ nodules endométriaux cœlioscopie , 
biopsie de la muqueuse + examen anapathologique
Tumeur ou kyste (col utérin, annexes, pelvis) perception de la masse biopsie + examen anatomopathologique 0
Cervicite, Annexite signes inflammatoires 0
Raccourcissement ou rétrécissement vaginale post radiothérapie ou mutilation sexuelle
douleur

Syndrome de Masters et Allen douleur pelvienne, mobilité ++ du col utérin 0 cœlioscopie 0 
Dysfonction du plancher pelvien (mécanique, anatomique, prolapsus, rétroversion de l’utérus etc.)
douleur 0

Etiologies non gynécologique : syndrome de l’intestin irritable, maladie inflammatoire chronique de l’intestin, infection urinaire fonction de l’étiologie fonction de l’étiologie

2) Orientation diagnostique 2

A) Clinique

  • Interrogatoire

Le diagnostic repose sur l’interrogatoire qui se veut minutieux et délicat durant lequel la gestuelle et le langage corporel doivent être interprétés.  Le mode d’apparition brutal ou progressif des symptômes oriente vers une cause physique ou psychosexuelle. La méthode “LOFTI” peut aider au diagnostic.

Listening :  Il s’agit de savoir écouter la patiente afin de déceler les réponses dans ses dires et non-dits. Les bonnes questions doivent donc être posées.
Observing : Il est nécessaire de pouvoir observer et être attentif aux détails les plus subtils
Feelings : Les réactions du médecin face aux dires de la patiente sont importantes.
Thinking :   Il s’agit de réfléchir et se poser les bonnes questions
Interpréting : Garder en tête une vue d’ensemble du problème et des informations collectées pour une bonne interprétation

  • Examen physique

> Inspection : Recherche de lésions ulcéreuses, de fissures, de secrétions pathologiques au niveau vulvo-vaginale

> Palpation : Perception d’une masse (abdomen, pelvis)

> Examen au spéculum : Il doit être délicat avec une bonne quantité de lubrifiant. L’accord de la patiente est nécessaire. La pose du spéculum est contre indiquée en cas de vulvodynie, de dermatite vulvaire, et si une étiologie psychosexuelle est évidente.

> Toucher vaginal : Se fait si la patiente est d’accord. La réalisation doit être douce. Rechercher les nodules endométriaux (cul de sac postérieur, septum rectovaginal), les différentes anomalies anatomiques etc.

B) Paraclinique

Bilan de première intention devant une dyspareunie
Biologie
PV + Atb / Antifongiogramme ; Ferritinémie ; Dosage de l’œstrogène
Imagerie
Echographie endovaginale ; Cœlioscopie

C) Synthèse 0

(à faire…)

3) Traitement symptomatique 2

Mesure locale possible
– Usage de lubrifiant diminuant la sensibilité, à base de menthol / de lidocaïne et d’eau
– Massage du périnée avec une huile inerte (huile de coco par exemple)
– Mesures d’hygiènes : utilisation de substances non inertes, allergisantes ou irritantes pour toilette intime ; utilisation de protections en coton, non parfumées, non teintés et une lessive non parfumée.

Fièvre pendant la grossesse

Gynéco-obstétrique
Fiche réalisée selon le plan OD
Item ECNi 23


Dernières mises à jour
Avril 2019 : mise à jour de la source CNGOF, modifications mineures (Vincent)
Mars 2018 : Création de la fiche (rédaction S. Hassoun + relecture et mise en forme Vincent)

Sources

MG : Informations issues d’une autre fiche MedG, traitant spécifiquement du sujet
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : CNGOF 4e édition 2018 – item 23 (référentiel de gynécologie – Lien vers une ancienne édition)

Sommaire
1) Etiologie
2) Orientation diagnostique
– A) Clinique
– B) Paraclinique
– C) Synthèse
3) Prise en charge


!! URGENCES !!

Etiologies
PNA gravidique
Chorioamniotite
Listériose
Appendicite, cholécystite

Epidémio : 10-15 % des grossesses

1) Etiologie 1A

Etio Clinique Paraclinique
Pyélonéphrite aiguë (PNA) gravidique (> 2%) MG FdR : uropathie, immunodépression, IU récidivante…
Douleur lombaire Dte > G
± Signes digestifs (nausées / vomissements, météorisme…)
BU, ECBU
Echo des voies urinaires
Hémocultures si doute diagnostique ou signes de gravité
Chorioamniotite = infection des membranes ovulaires associée ou non à une rupture prématurée (RPM) FdR : ATCD d’accouchement prématuré, tabac
Contractions utérines douloureuses
Ecoulement de LA teinté ou purulent, tachycardie foetale
Risque périnatal important surtout si grande prématurité (leucomalacie périventriculaire ++)
Prélèvements microbiologiques génitaux

Echo obstétricale : baisse de la vitalité foetale

Listériose (1 / 1000) Contamination alimentaire
Syndrome pseudogrippal banal ou rarement sepsis
25 % de pertes foetales
Hémocultures avec recherche spécifique de Listéria
Hépatite virale aiguë (VHB, VHC, VHA, EBV) Fièvre modérée
Nausées et vomissements
Douleurs en HCD
Prurit
Ictère
Bilan hépatique : cytolyse ++, cholestase inconstante
Sérologie virale positive (selon l’agent en cause)
Echographie hépatobiliaire
Autres * (selon cause) (selon cause)

* Rubéole, toxoplasmose, herpès, syphilis, CMV, HIV, appendicite (tableau frustre), cholécystite…

2) Orientation diagnostique

A) Clinique

Anamnèse
– Résultats des sérologies antérieures +++
– ATCD prédisposants (IU à répétition ou uropathies, maladies chroniques, immunodépression), traitements en cours
– Contexte (voyage, social, épidémie)
– Signes d’accompagnement : syndrome ORL, pulmonaire, digestif, grippal, leucorrhées, saignements, SFU…
– Présence de mouvements actifs foetaux (MAF)

Examen clinique
– Signes de gravité aspécifiques : signes de MAP, de souffrance foetale, RPM
– Examen général : ORL, cardiopulmonaire, aires ganglionnaires, état cutané, syndrome méningé, palpation de l’abdomen et fosses lombaires
– Examen obstétrical : hauteur utérine, CU, bruits du coeur foetal, examen de la vulve, pose de spéculum et TV

B) Paraclinique

Bilan devant une fièvre gravidique
Bilan de 1ère intention (systématique)
– ECBU
– NFS, CRP, hémoculture
– Vérification des sérologies
Bilan de 2nde intention (si hospitalisation) : idem +
– Recherche de listeria sur les hémocultures
– Sérologies selon le contexte : rubéole, toxoplasmose, hépatite, CMV, HIV, parvo B19
– Enregistrement du RCF et des contractions utérines
– Echo obstétricale : vitalité foetale et quantité de liquide
Si fièvre pendant l’accouchement
– Prélèvement périphériques
– Aspiration du liquide gastrique chez le nouveau-né
– Mise en culture du placenta

C) Synthèse 0

Non-réalisée

3) Prise en charge 1A

PEC ambulatoire
– Indications : étiologie bénigne clairement identifiée sans retentissement obstétrical (pas de CU et mouvements actifs foetaux normaux)
– Traitement symptomatique (paracétamol) et surveillance rapprochée

Hospitalisation

Indications
– Signes évocateurs de PNA (sauf conditions particulières MG, cf. PNA gravidique), de chorioamniotite, appendicite ou cholécystite
– Fièvre en apparence bénigne mais mal expliquée : syndrome grippal en dehors d’un contexte épidémique ou manifestations atypiques, ou associées à des signes de souffrance foetale

CAT
– Dans tous les cas : paracétamol et surveillance étroite (température, CU, col utérin, monito.)
– Si fièvre en dehors d’une orientation spécifique : débuter immédiatement une antibiothérapie active sur Listeria (amox 3 g/j, érythromycine 2e intention)
– Si chorioamniotite : ATB parentérale associant C3G + aminosides (tocolyse CI)
– Si PNA compliquée de CU : tocolyse
– Si infection VHB : surveillance Ag HBs mensuelle, séro-vaccination du nouveau-né si persistance à la naissance 0
– Autres (PEC spécifiques dans les fiches dédiées)

Extraction foetale en urgence si signes de gravité (MAP, souffrance foetale, RPM)