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Glaucome primitif à angle ouvert

Glaucome chronique, GPAO

Fiche MGS
Une Fiche MedG Maladie et Grand Syndrome
X Fiche non-relue par un tiers, créée le 17/01/18.

Ophtalmo
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 82


Dernières mises à jour
Novembre 2017 : création de la fiche (Vincent)
Sources
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1ACOUF 4e édition 2017 (référentiel d’ophtalmologie)
Sommaire
1) Généralité
2) Diagnostic
– A) Clinique
– B) Paraclinique
– C) Diagnostics différentiels
3) Evolution
– A) Histoire naturelle
– B) Complication
4) PEC
– A) Bilan
– B) Traitement
– C) Suivi


1) Généralité 1A

Déf : le glaucome primitif à angle ouvert (GPAO, ex-glaucome chronique) est une neuropathie optique progressive avec altérations de structure et/ou de fonction visuelle. Elle fait partie du groupe des maladies neurodégénératives.

On distingue 2 formes cliniques :
- Le GPAO à pression élevée (70% des cas en occident)
- Le GPAO à pression normale (70% des cas en Asie)

Physiopathologie : le vieillissement physiologique entraîne la perte d’environ 8000 cellules ganglionnaires / an après 40 ans. Le GPAO correspond à une perte accélérée des fibres optiques (paquets d’axones des cellules ganglionnaires), secondaire à l'implication des phénomènes d’apoptose, du stress oxydatif, des acides aminés excitateurs (= glutamate et aspartate 0) et de l’immunité.

Epidémiologie
- 2e cause de cécité dans les pays occidentaux, 1ère cause de cécité irréversible dans le monde
- Prévalence estimée à 1 million en France
- Essentiellement après 40 ans : prévalence < 0,5% chez les 40-50 ans, 10% après 85 ans
- Sexe ratio : touche plus les femmes

FdR
- Age
- Hypertonie oculaire (PIO ≥ 21 mmHg) dans les GPAO à pression élevée
- Migraine et acrosyndromes dans les GPAO à pression normale
- ATCD familiaux (risque relatif = 3)
- Ethnicité : noirs Africains (risque relatif = 3)
- Myopie (risque relatif = 3)
- Autres moins bien établis : diabète, maladies cardiovasculaires

2) Diagnostic 1A

Clinique Paraclinique
- Neuropathie optique avec angle ouvert en gonioscopie
Champ visuel et OCT, ± hypertonie oculaire

A ) Clinique

En dehors de la baisse d'acuité visuelle dans les formes sévères, le GPAO est une « maladie sans symptômes » (symptom-free disease), ce qui en fait la gravité (par retard de diagnostic)

B ) Paraclinique

Gonioscopie : angle ouvert = trabéculum pigmenté visible à ≥ 180°

Tonométrie
- Pression > 21 mmHg dans le GPAO à pression élevée
- Pression ≤ 21 mmHg dans le GPAO à pression normale

Fond d’oeil : lésions papillaires correspondant à la coudure à 90° des axones des cellules ganglionnaires
- Diminution de surface de l’anneau neurorétinien diffuse ou localisée
- Augmentation de l’excavation papillaire (« cup »)
- Hémorragies péripapillaires en flammèches
- Atrophie péripapillaire type bêta

On estime le rapport excavation / papille (cup / disc ratio) : une asymétrie > 0,2 entre les deux yeux est suspecte de glaucome.

OCT : évaluation en 3D de la papille et de l’excavation

Champ visuel (Périmétrie statique automatisée PSA) : plus sensible que l’évaluation de l’acuité, atteinte plus tardivement.

C ) Diagnostic différentiel

Hypertonie oculaire : PIO > 21 mmHg avec angle ouvert à la gonioscopie mais pas de neuropathie optique (10x plus fréquent que le glaucome)

Glaucomes à angle ouvert secondaires
- Glaucome exfoliatif
- Glaucome pigmentaire
- Glaucome infectieux / inflammatoire (ex : uvéite)
- Glaucome post-chirurgical
- Glaucome médicamenteux (ex : corticoïdes)

Glaucome par fermeture de l’angle : angle fermé ou fermable en gonioscopie

Crise aiguë de fermeture de l’angle (urgence!) : avec douleurs oculaires et baisse de l’AV.
Cette forme est souvent appelée à tort « glaucome aigu ».

Neuropathies optiques non-glaucomateuses (neurologique, médicamenteuses, dégénératives, tumorales, traumatiques, vasculaires…)

3) Evolution 1A

A) Histoire naturelle

Evolution progressive aboutissant à une cécité légale (AV < 1/10) dans 10% des cas

B) Complications

  • Complications de la GPAO

Progression : responsable d’une baisse d’AV lente et irréversible dans les formes très avancées de GPAO

Occlusion veineuse rétinienne dont le GPAO est un FdR, responsable d’une baisse plus rapide de l’AV

  • Complications du traitement par trabéculectomie

Cataracte
Hypotonie précoce avec décollement choroïdien
Infection du globe oculaire par la bulle de filtration

4) PEC 1A

A ) Bilan

Les circonstances de découverte sont variables : fortuite lors d’un examen ophtalmologique de routine, demande d’un patient avec ATCD familiaux, ou au stade de complication (baisse de l’AV).

Le bilan initial comprend notamment le champ visuel et l’OCT, utiles au diagnostic mais également au suivi.

B ) Traitement

Le seul FdR identifié et accessible au traitement à ce jour est la PIO. Son abaissement peut stopper l’évolution du GPAO, qu’il soit à pression normale ou élevée.

  • Traitements médicamenteux (à vie!)

> Molécules disponibles

Diminution de la sécrétion d’humeur aqueuse
- Collyres β-bloquants
- Collyres agonistes α2-adrénergiques
- Inhibiteurs de l’anhydrase carbonique (acétazolamide, collyre ou voie générale)

Augmentation de l’élimination de l’humeur aqueuse
- Collyres à base de prostaglandines
- Adrénaline et composés adrénaliniques
- Collyres myotiques parasympathomimétiques

> En pratique

Les collyres β-bloquants ou à base de prostaglandines sont prescrits en 1ère intention

Les autres sont prescrits en 2nde intention

On peut associer plusieurs collyres hypotonisants jusqu’à une trithérapie (il existe des présentations de collyres à 2 principes actifs). L’utilisation d’acétazolamide par voie générale est possible (rarement au long cours, en l’attente d’une chirurgie le plus souvent).

  • Traitements non-médicamenteux

> Trabéculoplastie au laser (effets souvent modestes et non durables) : photocoagulation sélective de l’angle irido-cornéen

> Chirurgie

Trabéculectomie : fistulisation sous-conjonctivale de l’humeur aqueuse
Sclérectomie profonde non-perforante : variante avec exérèse partielle du trabéculum

Les patients jeunes et/ou mélanodermes sont à haut risque d’échec chirurgical (fibrose sous-conjonctivale entrainant une fermeture prématurée de la voie de drainage). On peut alors proposer des antimétabolites appliqués au site opératoire (mitomycine C, 5-fluoro-uracile) ou des implants de drainage placé à l’intérieur de la chambre intérieure.

C ) Suivi

Le suivi doit comporter une évaluation régulière
- De la PIO
- De l’aspect de la tête du nerf optique (photos, dessins)
- Du champ visuel : tous les 6 à 12 mois

1 Commentaire

  1. Thomas (admin MedG)

    Concernant les dg diff :
    – doit-on prendre en charge une hypertonie isolée ?
    – quelle PEC des glaucomes secondaires ?!
    – la „crise aigüe par fermeture de l‘angle“ correspond au glaucome aigü par fermeture de l‘angle. Pourquoi ne doit-on pas l‘appeler glaucome aigü ?!?

    Réponse

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