Ophtalmo
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 82
1) Généralité 1A
Déf : le glaucome primitif à angle ouvert (GPAO, ex-glaucome chronique) est une neuropathie optique progressive avec altérations de structure et/ou de fonction visuelle. Elle fait partie du groupe des maladies neurodégénératives.
On distingue 2 formes cliniques :
– Le GPAO à pression élevée (70% des cas en occident)
– Le GPAO à pression normale (70% des cas en Asie)
Physiopathologie : le vieillissement physiologique entraîne la perte d’environ 8000 cellules ganglionnaires / an après 40 ans. Le GPAO correspond à une perte accélérée des fibres optiques (paquets d’axones des cellules ganglionnaires), secondaire à l’implication des phénomènes d’apoptose, du stress oxydatif, des acides aminés excitateurs (= glutamate et aspartate 0) et de l’immunité.
Epidémiologie
– 2e cause de cécité dans les pays occidentaux, 1ère cause de cécité irréversible dans le monde
– Prévalence estimée à 1 million en France
– Essentiellement après 40 ans : prévalence < 0,5% chez les 40-50 ans, 10% après 85 ans
– Sexe ratio : touche plus les femmes
FdR
– Age
– Hypertonie oculaire (PIO ≥ 21 mmHg) dans les GPAO à pression élevée
– Migraine et acrosyndromes dans les GPAO à pression normale
– ATCD familiaux (risque relatif = 3)
– Ethnicité : noirs Africains (risque relatif = 3)
– Myopie (risque relatif = 3)
– Autres moins bien établis : diabète, maladies cardiovasculaires
| Clinique | Paraclinique |
|---|---|
| – | Neuropathie optique avec angle ouvert en gonioscopie Champ visuel et OCT, ± hypertonie oculaire |
A ) Clinique
En dehors de la baisse d’acuité visuelle dans les formes sévères, le GPAO est une « maladie sans symptômes » (symptom-free disease), ce qui en fait la gravité (par retard de diagnostic)
B ) Paraclinique
Gonioscopie : angle ouvert = trabéculum pigmenté visible à ≥ 180°
Tonométrie
– Pression > 21 mmHg dans le GPAO à pression élevée
– Pression ≤ 21 mmHg dans le GPAO à pression normale
Fond d’oeil : lésions papillaires correspondant à la coudure à 90° des axones des cellules ganglionnaires
– Diminution de surface de l’anneau neurorétinien diffuse ou localisée
– Augmentation de l’excavation papillaire (« cup »)
– Hémorragies péripapillaires en flammèches
– Atrophie péripapillaire type bêta
On estime le rapport excavation / papille (cup / disc ratio) : une asymétrie > 0,2 entre les deux yeux est suspecte de glaucome.
OCT : évaluation en 3D de la papille et de l’excavation
Champ visuel (Périmétrie statique automatisée PSA) : plus sensible que l’évaluation de l’acuité, atteinte plus tardivement.
C ) Diagnostic différentiel
Hypertonie oculaire : PIO > 21 mmHg avec angle ouvert à la gonioscopie mais pas de neuropathie optique (10x plus fréquent que le glaucome)
Glaucomes à angle ouvert secondaires
– Glaucome exfoliatif
– Glaucome pigmentaire
– Glaucome infectieux / inflammatoire (ex : uvéite)
– Glaucome post-chirurgical
– Glaucome médicamenteux (ex : corticoïdes)
Glaucome par fermeture de l’angle : angle fermé ou fermable en gonioscopie
Crise aiguë de fermeture de l’angle (urgence!) : avec douleurs oculaires et baisse de l’AV.
Cette forme est souvent appelée à tort « glaucome aigu ».
Neuropathies optiques non-glaucomateuses (neurologique, médicamenteuses, dégénératives, tumorales, traumatiques, vasculaires…)
3) Evolution 1A
A) Histoire naturelle
Evolution progressive aboutissant à une cécité légale (AV < 1/10) dans 10% des cas
B) Complications
- Complications de la GPAO
Progression : responsable d’une baisse d’AV lente et irréversible dans les formes très avancées de GPAO
Occlusion veineuse rétinienne dont le GPAO est un FdR, responsable d’une baisse plus rapide de l’AV
- Complications du traitement par trabéculectomie
Cataracte
Hypotonie précoce avec décollement choroïdien
Infection du globe oculaire par la bulle de filtration
A ) Bilan
Les circonstances de découverte sont variables : fortuite lors d’un examen ophtalmologique de routine, demande d’un patient avec ATCD familiaux, ou au stade de complication (baisse de l’AV).
Le bilan initial comprend notamment le champ visuel et l’OCT, utiles au diagnostic mais également au suivi.
B ) Traitement
Le seul FdR identifié et accessible au traitement à ce jour est la PIO. Son abaissement peut stopper l’évolution du GPAO, qu’il soit à pression normale ou élevée.
- Traitements médicamenteux (à vie!)
> Molécules disponibles
Diminution de la sécrétion d’humeur aqueuse
– Collyres β-bloquants
– Collyres agonistes α2-adrénergiques
– Inhibiteurs de l’anhydrase carbonique (acétazolamide, collyre ou voie générale)
Augmentation de l’élimination de l’humeur aqueuse
– Collyres à base de prostaglandines
– Adrénaline et composés adrénaliniques
– Collyres myotiques parasympathomimétiques
> En pratique
Les collyres β-bloquants ou à base de prostaglandines sont prescrits en 1ère intention
Les autres sont prescrits en 2nde intention
On peut associer plusieurs collyres hypotonisants jusqu’à une trithérapie (il existe des présentations de collyres à 2 principes actifs). L’utilisation d’acétazolamide par voie générale est possible (rarement au long cours, en l’attente d’une chirurgie le plus souvent).
- Traitements non-médicamenteux
> Trabéculoplastie au laser (effets souvent modestes et non durables) : photocoagulation sélective de l’angle irido-cornéen
> Chirurgie
Trabéculectomie : fistulisation sous-conjonctivale de l’humeur aqueuse
Sclérectomie profonde non-perforante : variante avec exérèse partielle du trabéculum
Les patients jeunes et/ou mélanodermes sont à haut risque d’échec chirurgical (fibrose sous-conjonctivale entrainant une fermeture prématurée de la voie de drainage). On peut alors proposer des antimétabolites appliqués au site opératoire (mitomycine C, 5-fluoro-uracile) ou des implants de drainage placé à l’intérieur de la chambre intérieure.
C ) Suivi
Le suivi doit comporter une évaluation régulière
– De la PIO
– De l’aspect de la tête du nerf optique (photos, dessins)
– Du champ visuel : tous les 6 à 12 mois
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