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Réaction inflammatoire : physiologie et modifications biologiques

Une Fiche MedG réalisée sans plan prédéfini
Fiche relue par un tiers. Dernière mise à jour le 13 novembre 2018.

Immuno - Med. Interne - Rhumato
Fiche réalisée sans plan prédéfini
Item ECNi 181

Dernières mises à jour
– Novembre 2018 : mise à jour des référentiels, modifications mineures (Vincent)
– Juillet 2017 : relecture, référençage, ajout des paragraphes 1 et 2 concernant les aspects physiopathologique et clinique (Vincent)
– Janvier 2013 : création de la fiche (Thomas)
Sources
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : Assim 2e édition 2018 – item 181 (référentiel d’immunologie – indisponible en ligne, lien vers l’édition 2010)
1B : COFER 6e édition 2018 – item 181 (référentiel de rhumatologie – indisponible en ligne, lien vers l’édition 2015)
: [pas de RCP/CC]
Sommaire
1) Mécanismes et acteurs de l’inflammation
– A) Stimuli et initiation de l’inflammation
– B) Médiation de l’inflammation
2) Effets cliniques
3) Marqueurs biologiques
– A) Les protéines de l’inflammation
– B) La vitesse de sédimentation (VS)
– C) Autres modifications

Voir aussi "OD devant une réaction inflammatoire"


1) Mécanismes et acteurs de l'inflammation 0

Déf : l’inflammation est un phénomène visant à concentrer les éléments sanguins de l’immunité sur un site d’agression ou d’infection. C’est un processus physiologique complexe qui implique surtout les acteurs de l’immunité innée, qui peut « s’emballer » et provoquer des réponses pathologiques.

Physiopathologie : schématiquement, la réaction inflammatoire comporte 3 étapes

1- Stimulus initial : agent infectieux, trauma, toxine, stress

2- Attraction d’éléments sanguins de différentes natures (protéines humorales ou non, éléments cellulaires)

3- Mise en place d’une balance entre facteurs pro- et anti-inflammatoires menant à l’une des 3 issues possibles :
- Résolution spontanée ++
- Syndrome de réponse inflammatoire systémique SRIS
- Passage à la chronicité

A) Stimuli et initiation de l'inflammation

Deux grandes familles de protéines constituent les inducteurs primaires de l’inflammation : ils représentent un signal de danger pour l’organisme.

  • Les PAMP (Pathogen-Associated Molecular Pattern = motif moléculaire ass. à un pathogène)

Caractéristiques : petits motifs (structures de protéine) conservés parmi les micro-organismes et absentes des cellules hôtes
Membres importants : LPS des bactéries gram nég, peptidoglycane des parois bactériennes, ARN double-brin des virus

  • Les DAMP (Damage-Associated Molecular Pattern = associé aux dégats)

Caractéristiques : groupe hétérogène de molécules de l’hôte libérées dans de nombreuses circonstances (nécrose, trauma, stress cellulaire infectieux ou tumoral…)
Membres importants : protéines intracellulaires (HMGB1), de la MEC, et molécules non protéiques (ATP, acide urique et ADN)

  • Les PRR (Pattern-recognition Receptor)

C’est une grande famille de protéines aux effets divers et encore mal connus. Elle est liée à la reconnaissance des PAMP et DAMP et à l’activation de la réponse inflammatoire :

Membres des PRR Expression tissulaire Spécificité
TLR (Toll-Like Receptors)
10 isoformes chez l’homme
Macrophages, cellules dendritiques
C-Lectin Receptor Macrophages, cellules dendritiques
Plaquettes
Plasmatique ou membranaire
Immunité anti-fongique
RLR (RIG-Like-Receptor) Macrophage, cellule dendritique
Fibroblaste
Immunité anti-virale
NLR (NOD-Like Receptor) Lymphocytes
Macrophages, cellules dendritiques
Bactéries intra-cellulaires
Voie de l’inflammasome

Note : ce groupe est varié et les effets des PAMP et DAMP sont également en lien avec les mécanismes d’autophagie, d’apoptose et la régulation de l’immunité adaptative ! Ainsi, les mutations existant sur ce système peuvent être responsables de déficits pour certaines infections, de cancers ou maladies auto-immunes.

B) Médiation de l'inflammation

En réponse à une agression détectée par les PRR cités plus hauts et soutenus par d’autres acteurs de l’immunité innée (facteurs de coagulation, système du complément), plusieurs cascades de réactions mènent à la libération des substances effectrices de l’inflammation :

Médiateurs Effets
Amines vaso-actifs : histamine, sérotonine
Peptides vaso-actifs : kinines
Vasodilatation
Augmentation de la perméabilité vasculaire
Médiateurs lipidiques : Prostaglandines et leucotriènes Vasodilatation
Chimiotactisme
Libération d’enzymes protéolytiques
Douleur
Cytokines pro-inflammatoires : TNFα, IL1, IL6, IL18 ++ Foie : modification des protéines synthétisées
SNC : somnolence, anorexie, fièvre
Moelle : hyperleucocytose
Muscle : catabolisme
Chimiokines (IL8, famille CXC…) Chimiotactisme des polynucléaires

2) Effets cliniques 1A

On peut les résumer autour des classiques signes cardinaux de l’inflammation = tétrade de Celse, ils sont visibles pour une localisation superficielle :
- Tuméfaction = œdème : par vasodilatation et modification de la perméabilité vasculaire
- Rougeur : par afflux sanguin
- Chaleur : par afflux sanguin
- Douleur

Lorsque le phénomène inflammatoire devient chronique, la clinique est celle d’un « syndrome pseudo-grippal » s’expliquant essentiellement par les effets du TNF-α et de l’IL-6 :
- Fièvre (effet hypothalamique)
- Amaigrissement (anorexie centrale + catabolisme musculaire), et asthénie complétant le tableau d’AEG
- Arthralgies inflammatoires, myalgies diffuses

3) Marqueurs biologiques 1A

Une inflammation provoque en elle-même (quelque soit l'origine) des perturbations biologiques.

A) Les protéines de l'inflammation

Protéine de l'inflammation aigüe = C-réactive protéine (CRP), SAA
- augmentation en 8h
- taux maximal jusqu'à 1000 x normale 1B
- demi-vie de 24h
- très bonne se/sp

Protéines de l'inflammation subaigüe = fibrinogène, haptoglobine, orosomucoïde, α1-antitrypsine et α1-antichymotrypsine
- augmentation en 3j
- taux maximal jusqu'à 300 x normale 1B
- demi-vie de 3-6j
- faux négatif en cas d'IHC (fibrinogène), d'hémolyse (haptoglobine) et syndrome néphrotique (orosomucoïde)

Protéines négatives de l'inflammation = albumine, pré-albumine et transferrine
- leur taux diminue parrallèlement à l'augmentation des protéines subaiguë

B) La vitesse de sédimentation (VS)

Test historique. Une augmentation de la vitesse de sédimentation, liée à l'action pro-agrégante du fibrinogène, est témoin d'une inflammation. Mais test peu fiable

Valeurs normales (en mm/h) :
- Chez l’homme : âge / 2 (moyennes : 15 avant 50 ans, 20 après)
- Chez la femme : (âge + 10) / 2 (moyennes : 20 avant 50 ans, 30 après)

Causes d'augmentation de la VS Causes de diminution de la VS
Inflammation (50% seulement !) - Anémie - Gammapathie mono/polyclonale - Grossesse - Obésité - Insuffisance rénale - Syndrome néphrotique - Dyslipidémie ... ICard. - Polyglobulie - Hyperleucocytose > 50 G/L – Cryoglobulinémie - Corticothérapie haute dose - Drépanocytose - Cachexie

C) Autres modifications

Anomalies de la NFS : en cas d'inflammation chronique
- anémie normochrome, normocytaire, arégénérative (accumulation du fer dans les réserves par baisse de la synthèse de la transferrine et augmentation de la ferritine)
- hyperplaquettose
- polynucléose neutrophile

Anomalies de l'EPP : en dehors d'une cause étiologique, variations dues aux protéines de l'inflammation :
- diminution de l'albumine
- augmentation de α1 (orosomucoïde)
- augmentation de α2 (haptoglobine)
- augmentation globale de γ voire bloc β-γ de cirrhose

Procalcitonine : marqueur de gravité. Augmente dans les infections bactériennes, parasitaire ou fongique (peu modifiée au cours des infections virales et maladies inflammatoires). Marqueur aigu (augmentation en 3h).

Autres troubles
- cholestase anictérique
- hyperferritinémie
- augmentation de la protéine SAA (aigu, risque d'amylose AA en chronique)
- état prothrombotique et athérogénèse (chronique)

1 Commentaire

  1. Vincent

    La partie 1 a été réalisée avec l’aide des référentiels et surtout de cours (issus d’un M1 d’immuno). Ces données sont hors-programme mais permettent de replacer quelques familles de molécules dans leur contexte

    Réponse

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• ASSIM 2e édition (Référentiel des enseignants d’Immunopathologie - 2018) [Indisponible en ligne] Ce ref n‘étant pas en accès libre (ni une version antérieure de moins de 5 ans), nous l‘avons lié à toutes les fiches de la matière. Il se peut donc que le thème de cette fiche ne soit pas traité dans ce livre.
• COFER - Réaction inflammatoire : aspects biologiques et cliniques. Conduite à tenir (Référentiel des enseignants de Rhumatologie - 2018) [Indisponible en ligne - lien vers l’édition 2015]


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