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Sous-titre de fiche MedG
Sous-titre

Lithiase urinaire

Colique néphrétique

Fiche OD
Une Fiche MedG Orientation Diagnostique
Pour le diagnostic positif et les traitements, voir la fiche MGS.
Fiche relue par un tiers. Dernière mise à jour le 21 août 2019.

NéphrologieUrologie
Fiche réalisée selon le plan OD
Item ECNi 262


Dernières mises à jour
– Août 2019 : Relecture + mise à jour avec le référentiel des enseignants de néphrologie CUEN 8e édition 2018 – modifications mineures (Beriel)
Novembre 2018 : mise à jour de la source CFU, modifications mineures (Vincent)
Novembre 2016 : création de la fiche (Vincent)

Sources

0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : CUEN 8e édition 2018 – item 262 (référentiel des enseignants de néphrologie)
1B : CFU 4e édition 2018 – item 262 (référentiel des enseignants d’urologie – incomplet, lien vers édition 2015)

Déf : Cristallisation d’une ou plusieurs substances dans le rein ou les voies urinaires

La recherche étiologique est à effectuer à distance de l’épisode aigu, 1 mois après une colique néphrétique aiguë.

1) Etiologie 1B

Note 0 : Les causes sont très nombreuses, diverses, influent inégalement sur la probabilité de lithiase et sont rarement uniques chez un patient lithiasique. On préfèrera la notion « d’étiopathogénie » qui évite la distinction étiologie / FdR.

  • Lithiases héréditaires : à rechercher devant des lithiases récidivantes / familiales
Etiologie Transmission Calcul
Lithiases cystiniques +++ Autosomique récessif Cystine
Hyperoxalurie primaire Autosomique récessif Whewellite
Acidose tubulaire héréditaire 0 Autosomique récessif ou dominant Phospho-calcique
Lithiase urique primaire (avec autres anomalies purines) 0 Autosomique récessif ou X-dominant dans le Lesch-Nyhan Acide urique
Hypercalciurie familiale 0 Autosomique dominant Oxalate/phosphate de calcium
  • Lithiases radio-opaques

Les causes sont nombreuses, mais le principal facteur de risque de lithiase calcique reste une diurèse faible (concentration des urines par manque d’apports ou pertes extra-rénales)

Etiologie Clinique Paraclinique Calculs
Toute cause d’hypercalcémie Hypercalciurie
± hypercalcémie
Oxalo-calciques Phospho-calciques
Hyperoxalurie* Oxalurie > 0.5 mmol/j Oxalo-calciques
Germe uréasique (proteus, pseudomonas, providencia, klebsiella) IU à répétition / PNA ph > 6.5 sur urines matinales
ECBU : leucocyturie, bactériurie à GU
Phospho-ammoniaco-magnésiens (struvite)
Ectasies tubulaires pré-calicielles = maladie de Ricci et Cacchi 1A (Favorise hypercalciurie et hyperoxalurie) Nombreux petits calculs à la jonction cortico-médullaire Oxalo-calciques
Autres malformations ** Imagerie  
Acidose tubulaire distale acquise (Sjogren ++) (Favorise hypocitraturie et hypercalciurie) pH urinaire > 5.5 Oxalo-calciques

* Les causes d’hyperoxalurie sont 0 :
– Hyperoxalurie primaire (génétique) : >1 mmol/j
– Hyperoxalurie entérique (Crohn, résection iléale étendue…) : >1 mmol/j
– Alimentaire (épinards, rhubarbe, chocolat, fruits secs etc)  1B: modérée 0.5-1 mmol/j
– ATB actif sur oxalobacter formigenes (mucoviscidose) : modérée
– Hyperoxalurie idiopathique : modérée

** Les malformations sont fréquentes, elles seraient présentes chez 10% de l’ensemble des patients lithiasiques
– Rein en fer à cheval : 0.25% de la population, sex-ratio masculin 2/1
– Diverticule caliciel
– Méga-uretère primitif
– Reflux vésico-urétéral…

  • Lithiases radio-transparentes
Etiologie Clinique Paraclinique
Médicament (atazanavir, indinavir, cotrimoxazole, allopurinol, thiazidique…) Interrogatoire
Lithiase urique secondaire (sd myélo/lympho-prolifératif, perte de bases digestive) ± Diarrhée chronique
± Iléostomie
Rechercher sd métabolique !!
pH < 5.5 sur urines matinales

2) Orientation diagnostique 1B

A) Clinique

Les données à recueillir dans le bilan de maladie lithiasique sont
– Age de 1ère manifestation, chronologie des épisodes et de leur traitement
– ATCD perso. et familiaux de lithiase, goutte, obésité, diabète, HTA, IRC
– Affections urinaires : infections, malformations connues, chirurgies…
– Iléostomie (hyperuricurie)
– Iléopathie, chirurgie digestive réductrice (hyperoxalurie)
– Enquête alimentaire : eau, Ca2+, oxalate, sel, protéines, sucres d’absorption rapide

B) Paraclinique

> Le 1er élément d’orientation est radiologique, le couple ASP-échographie réalisé à la phase aiguë permettant de distinguer les calculs radio-opaques des radio-transparents

> Biologie : un premier bilan pour toutes les lithiases (valeurs seuil en italique 1B), auquel s’ajoute un second dans des conditions particulières

Bilan de 1ère intention devant toute lithiase
Sang : Créatinine, bicarbonates, phosphore, Ca, glycémie, uricémie
Urines des 24h : diurèse (< 2L / 24h), créatinine (N : 13-18 mmol/kg/j), Ca (> 0,1 mmol/kg:24h ou > 3,8 mmol/L), Na (> 150 mmol/24h), urée (> 5,5 mmol/kg/24h), acide urique (> 5 mmol/24h ou 2,5 mmol/L)
Urines du lever : BU, pH, densité (> 1012) ± cristallurie
Bilan de 2nde intention devant une lithiase calcique récidivante / bilatérale ou multiple / avec comorbidité 1A
Sang : PTH, vitamine D
Urines des 24h : oxalate, citrate
Urines du lever : cristallurie par spectrophotométrie infra-rouge

> Analyse du calcul par strectrophotométrie infrarouge : morphologie et composition, le cristal majoritaire informe sur le mécanisme

Composition majoritaire du calcul Densité (hounsfield) Radio-opacité Mécanisme lithogène principal
Oxalate de calcium monohydraté (Whewellite) (50%) 1200-1700 OUI Hyperoxalurie
Oxalate de calcium dihydraté (Wheddellite) (20%) 900-1300 OUI Hypercalciurie
Phosphate de calcium (15%) 1300-1900 OUI pHu alcalin (> 6,5)
Acide urique (10%) 350-500 NON pHu acide (< 5,5)
Syndrome métabolique !
Phospho-ammoniacomagnésien (2%) 500-1000 ± Infection à germe uréasique
Cystine (1,5%) 600-850 ± Cystinurie
Médicament (0,5%) NON Précipitation d’un médicament

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Une réponse à “Lithiase urinaire”

  1. A propos des RHD pour prévenir la récidive de lithiases avec hypercalciurie idiopathiques :

    – Apports calciques entre 800 et 1000 mg/j (2 laitages)
    – Limitation des apports sodés (≤ 6 g/jour)
    – Réduction de l’apport en protéines animales (≤ 1 gr/kg/jour).

    – Source : CUEN Néphro. 9ème édition.

    Florestan

    EDIT : on ne parle pas de régime « hyposodé » ou « hypoprotéiné » mais d’une « limitation des apports ».

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