Polype colo-rectal

Fiche MGS
Une Fiche MedG Maladie et Grand Syndrome
Fiche relue par un tiers. Dernière mise à jour le 10 septembre 2019.

OncoHGE
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 298


Dernières mises à jour
Septembre 2019 : Relecture de la fiche – Pas de modification (Beriel)
Fév. 2019 : mise à jour de la source CDU-HGE, modification de la classification histologique, autres modifications mineures (Vincent)
Juin 2018 : publication (Vincent)
Sources
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : CDU-HGE 4e édition 2018 – item 298 (référentiel des enseignants d’HGE – indisponible en ligne, lien vers l’édition 2015)
2 : CCR : modalités de dépistage et de prévention chez les sujets à risque élevé et très élevé (Fiche mémo HAS – 2017)

1) Généralité 1A

Déf : un polype colo-rectal désigne une tumeur de petite dimension faisant saillie dans la lumière du colon ou du rectum, sans préjuger de sa nature histologique.

On distingue les polypes sessiles (en continuité avec la paroi), pédiculés (avec une tige et une tête) ou plans. On parle polypose lorsqu’il existe ≥ 10 polypes.

Epidémio : les polypes sont très fréquents. La prévalence des adénomes augmente après 30 ans jusqu’à 30 % à 65 ans (sex-ratio masculin 2:1), 20-30 % à 50 ans pour les polypes hyperplasiques.

Type anapath : 4 grandes variétés, seuls les polypes adénomateux et certaines lésions festonnées ont un potentiel d’évolution cancéreuse

1) Polypes adénomateux (= polyadénome ou adénome) : prolifération des cellules des glandes de Lieberkünh. 3 sous-types : tubuleux (75%), tubulo-villeux (20%), villeux (5%).

2) Lésions festonnées : architecture glandulaire festonnée ou dentelée. Regroupent les polypes hyperplasiques (allongement des cryptes glandulaires, pas d’évolution cancéreuse), les adénomes / polypes festonnés sessiles (haut risque de transformation cancéreuse) et les adénomes festonnés traditionnels.

3) Polype juvénile : tube kystique développé dans un chorion inflammatoire, observé dans les polyposes juvéniles.

4) Pseudo-polype inflammatoire : îlot résiduel isolé de muqueuse et tissu de granulation après cicatrisation d’une ulcération au cours d’une MICI (RCH, Crohn).

Etiologies des formes héréditaires : le syndrome de Lynch s’oppose aux autres étiologies, responsables de polypose.

Etiologie Gène / Transmission Particularités
Syndrome de Lynch = hereditary non-polyposis colorectal cancer (HNPCC) Système MMR (MSH2, MLH1, MLH6, PMS2) / Auto. dominante Pénétrance élevée ; polypes adénomateux peu nombreux, spectre tumoral (CCR, endomètre +++)
Critères de Bethesda révisés, association constante à une instabilité micro-satellitaire
Polypose adénomateuse familiale (PAF, 1/10.000) APC / Auto. dominante Pénétrance complète ; > 100 polypes colo-rectaux, adénomes duodénaux (péri-ampullaires) pouvant dégénérer, tumeurs desmoïdes (pas de risque dégénératif mais compressif)
Syndrome MAP (MUTYH associated polyposis) MUTYH / Auto. récessive Pénétrance quasi-complète ; forme atténuée avec 5 à 100 polypes colorectaux et duodénaux d’apparition plus tardive
Syndrome de Peutz-Jeghers STK11 / Auto. dominante Polypes hamartomateux du grêle et du côlon, lentiginose péri-orificielle, cancer colique, du grêle, du pancréas et de l’ovaire
Maladie de Cowden PTEN / Auto. dominante Hamartomes cutanés, de la thyroïde, du côlon et de l’endomètre, cancer du sein, de l’endomètre et de la thyroïde > intestinaux
Polypose juvénile SMAD4, BMPRA1 / Auto. dominante Hamartomes diffus sur tout le tractus digestif, polypes hamartomateux colorectaux fréquents

2) Diagnostic 1A

Clinique Paraclinique
± Saignement occulte, rectorragie pour des polypes volumineux Examens endoscopiques +++
Coloscopie virtuelle selon le risque anesthésique

A ) Clinique

Les polypes sont le plus souvent asymptomatiques, découverts de façon fortuite au cours d’une coloscopie réalisée à titre du dépistage en population générale (prévention primaire), ou de symptômes digestifs non-attribuables au polype (troubles du transit, douleur abdominale).

Certains polypes, surtout volumineux, peuvent s’exprimer par une rectorragie ou une anémie par carence martiale en cas de saignement occulte.

B ) Paraclinique

Les examens endoscopiques du côlon et du rectum sont présentés dans le tableau suivant, par ordre de complexité. Ils restent indispensables pour assurer le diagnostic histologique et l’ablation des polypes.

Examen Région explorée Préparation / limites
Rectoscopie au tube rigide 0
Rectum, peut atteinte le bas sigmoïde Sans préparation ou simple lavement ou micro-lavement
Recto-sigmoïdoscopie au coloscope (= coloscopie gauche ou courte) 0
Rectum et tout ou partie du sigmoïde 1 ou 2 lavements évacuateurs
Arrêt si l’exploration est gênée par des matières ou provoque des douleurs abdo
Coloscopie totale
Référence, 1ère intention
Totalité du côlon Sous AG ou sédation simple
Lavage colique complet par 3-4L de solution au PEG-4000 ou au phosphate de sodium
Complications : perforation colique (1/1000), liées à l’AG, pas de risque infectieux si les mesures d’hygiène sont respectées

La « coloscopie virtuelle » ou coloscanner a une place particulière dans le diagnostic
– Validé pour la détection de polypes, équivalent à la coloscopie pour des polypes > 6 mm
– Réservé aux patients à risque anesthésique important mais qui pourraient bénéficier d’une coloscopie ou chirurgie en cas d’anomalie

La vidéo-capsule est en phase d’évaluation pour la détection des polypes.

C ) Diagnostic différentiel

Cancer colo-rectal

3) Evolution 1A

> Formes sporadiques

Les cancers colo-rectaux de type adénocarcinome sont le plus souvent développés à partir d’un adénome, selon une filiation cryptes aberrantes – adénome – dysplasie (bas grade / haut grade) – cancer.

Le risque d’évolution en cancer croît avec le nombre (≥ 3), la taille (≥ 1 cm) des adénomes, le degré de dysplasie élevé, et la proportion du contingent villeux (des foyers cancéreux sont retrouvés dans 1 % des adénomes tubuleux, 12 % des adénomes tubulo-villeux et 15 % des adénomes villeux). Les lésions festonnées (sauf polypes hyperplasiques) peuvent également dégénérer en cancer

Sur 1000 adénomes, 100 atteindront une taille ≥ 1 cm. Parmi ceux-ci, la probabilité cumulative de transformation cancéreuse est de 2,5 % à 5 ans, 8 % à 10 ans et 24 % à 20 ans.

> Formes héréditaires

Dans le syndrome de Lynch, le cancer se développe fréquemment à partir de petits adénomes plans ou de polypes festonnés, principalement du côlon droit.

Dans la PAF, les polypes colorectaux sont très nombreux et l’évolution en cancer est inéluctable, généralement avant 40 ans, s’ils ne sont pas réséqués.

Le risque cumulé de cancer colorectal est de 10-50 % dans le syndrome MAP et de 40 % dans la polypose juvénile.

4) PEC 1A

A ) Bilan

L’étude anatomo-pathologique de la pièce de polypectomie (ou des biopsies à défaut) est systématique : elle permet d’établir le type histologique du polype, le degré de dysplasie s’il s’agit d’un adénome, et l’existence d’une transformation maligne (avec degré d’envahissement de la sous-muqueuse).

Une enquête génétique est justifiée dans les formes familiales
– Immuno-histochimie et recherche de mutation des gènes du système MMR si suspicion de syndrome de Lynch
– Recherche de mutation spécifique si suspicion de polypose héréditaire

B ) Traitement

  • Ablation : geste diagnostic et thérapeutique

« Tout polype découvert doit être traité au cours d’une coloscopie par ablation ». Les complications possibles sont l’hémorragie et la perforation.

La voie est endoscopique pour presque tous les polypes pédiculés, avec des techniques particulières
– Les polypes sessiles sont plus facilement accessibles à une ablation endoscopique après mucosectomie (injection de sérum salé entre la musculeuse et le polype), limitant également le risque de perforation
– Les polypes plans peuvent être détectés par chromo-endoscopie (projection d’un colorant) ou techniques de coloration virtuelle (endoscopes avec lumière colorée ou post-traitement de l’image)

Si l’exérèse endoscopique du polype n’est pas possible, la voie est chirurgicale (colectomie segmentaire). Cette approche est également indiquée en complément de l’ablation endoscopique si l’histologie est défavorable ou en cas d’envahissement des marges de section

  • Surveillance après exérèse

Seuls les adénomes (festonnés ou non) justifient une surveillance coloscopique. Cette surveillance doit être interrompue quand il paraît improbable qu’elle prolonge l’espérance de vie.

La coloscopie de contrôle est réalisée dans un délai de 2
– 3 ans si adénome > 1 cm, N > 3, dysplasie de haut grade (polype adénomateux) ou polype festonné avec dysplasie
– 5 ans dans les autres cas
– Après 2 coloscopies normales espacées de 3 à 5 ans, la surveillance peut être répétée tous les 5-10 ans ou l’arrêt peut être discuté

En cas de transformation cancéreuse limitée, une exérèse chirurgicale n’est inutile que si les conditions suivantes sont réunies
– Pas d’atteinte sous-muqueuse
– Exérèse complète, marge de sécurité > 1 mm
– Cancer bien ou moyennement différencié
– Absence d’embole lymphatique ou vasculaire
– Absence de budding

  • Mesures préventives dans les formes familiales

PAF : colectomie totale avec anastomose iléo-rectale ou coloproctectomie avec anastomose iléo-anale vers 15-25 ans selon le nombre de polypes. Les adénomes duodénaux doivent être dépistés et réséqués par endoscopie haute.

MAP : prophylaxie discutée selon le nombre de polypes coliques. Les adénomes duodénaux doivent être dépistés et réséqués.




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