1) Consolidation osseuse normale et pathologique ¹

> Consolidation normale

1) Phase inflammatoire : la rupture vasculaire centro-médullaire ainsi que la rupture du du périoste et des tissus avoisinants entraînent un hématome et une inflammation locale, mise en place du tissu de granulation.

2) Phase de prolifération (= cal conjonctif): de J2 à J21, fabrication du cal fibro-cartilagineux = cal mou par les chondroblastes (issus des cellules mésenchymateuses), ossification progressive à partir de la 4e semaine. En parallèle, fabrication d’un cal périosté (ossification de type membranaire) par les ostéoblastes.

3) Remodelage : remodelage osseux guidé par les contraintes en compression et en traction (ossification des zones contraintes, résorption des autres), cal radiologiquement visible à J30, remodelage définitif à 18-24 mois.

Facteurs de mauvaise consolidation
– Liés au malade : âge, tabac, diabète, troubles métaboliques et anti-inflammatoires
– Liés à la fracture : haute cinétique, trait de fracture oblique, fracture ouverte
– Lié au ttt : immobilisation non-satisfaisante, écart inter-fragmentaire trop important ou incarcération de tissu mou

> Consolidation pathologique

Cal vicieux = consolidation en position non-anatomique
– Trouble d’angulation, de rotation ou raccourcissement
– Par défaut de réduction initiale ou déplacement secondaire
– Tolérance selon la désaxation et la localisation
       => Complications:
                – Court terme: Douleur
                – Long terme: Arthrose prématurée
– Peut être corrigé par ostéotomie de réaxation

Retard de consolidation = suspecter une cause infectieuse !

Pseudarthrose = absence de consolidation après 6 mois aux membres inférieurs et 3 mois aux membres supérieurs.
– Clinique : douleurs à l’appui, mobilité persistante du trait de fracture
– Radio / TDM : persistance de la solution de continuité en regard de la fracture

– Classification :
.Pseudarthrose septique +++ : Les signes cliniques peuvent manquer en cas d’infection chronique². La fistulisation signe le diagnostic mais n’est pas toujours présente². PEC médico-chir, ATBthérapie probabiliste et exérèse de tissus infectés / retrait d’ostéosynthèse et reconstruction osseuse

.Pseudarthrose atrophique (absence de cal osseux par dépériostage excessif à la chir ou écart inter-fragmentaire trop important) : modification de l’ostéosynthèse, auto-greffe osseuse

.Pseudarthrose hypertrophique (élargissement des extrémités par appositions périostées, image en patte d’éléphant, les cals ne peuvent pas fusionner) : (ostéotomie ⁰)

Pour les pseudarthroses aseptiques, le collège ne fait pas de différence de traitement entre les deux:
– PEC des facteurs aggravants
– Injection de moelle osseuse autologue dans le foyer de pseudarthrose
– Si échec: Modification de l’ostéosynthèse

2) Ostéosynthèse ¹

Objectif : assurer la contention interne après réduction de la fracture

Indications: Fracture instable dont l’immobilisation platrée ne suffirait pas, fracture non réductible, pseudarthrose.

Classification

Ostéosynthèse latéro-corticale par plaque rigide et vis : réduction la + anatomique possible mais dépériostage et temps de ‘fracture ouverte’ (constitution d’hématome)

Ostéosynthèse centromédullaire par clou : réduction sur table orthopédique par manœuvres externes puis verouillage du clou par vis mises en place en percutané, pas d’abord du foyer de fracture

Ostéosynthèse par fixateur externe : fractures largement ouvertes, ostéosynthèse définitive limitée par l’état général (souvent temporaire)

Surveillance : pansement, signes généraux (douleur, fièvre), aspect local. Radio post-op pour vérifier la bonne position du matériel, l’absence de déplacement secondaire. Cs de contrôle à J7, J21, recherche de cal radiologique à J30.

Complications

Précoces
– TVP
– Déplacement secondaire : montage trop rigide ou os de mauvaise qualité. Nécessite souvent une ré-intervention.
– ISO (infection site op) : incident cicatriciel puis inoculation profonde, lavage + changement précoce de matériel + ATB probabiliste
– Sd des loges : oedème post-traumatique dans une aponévrose inextensible, ischémie tissulaire, FdR = fracture fermée, haute cinétique, fracture déplacée, enclouage centromédullaire, 1/3 supérieur de la jambe, plâtre trop serré. Compression du fibulaire profond : hypoesthésie de la 1ère commissure (pathognomonique!)

A distance : défauts de consolidation (retard, pseudarthrose septique ou non, cal vicieux), SDRC type 1

Indication à l’ablation de matériel : pas systématique, si gêne fonctionnelle ou infection (uniquement après consolidation, ex : 18 mois pour un clou centromédullaire du tibia)

3) Prothèse articulaire ¹

Objectif : remplacement partiel ou total d’une articulation (non-conservateur). Pièces fixes = impactées dans les os, pièces mobiles (= couple de frottement): changeables sans desceller les autres pièces.

Indications
– Arthrose primitive et secondaire
– Fractures à risque de nécrose secondaire ou fracture articulaire comminutive chez un sujet âgé
– Polyarthrite rhumatoïde ⁰

Epidémio
– PTH : 170.000 / an en Fr
– PTG : 100.000 / an en Fr, 94 % de survie de prothèse à 10 ans

Surveillance multidisciplinaire : signes infectieux, imagerie (recherche de descellement : liseré périprothétique et ostéolyse, TDM séquence MARS si doûte), suivi à J45, à 3 mois, puis annuel pendant 5 ans et biannuel par la suite (HAS)

Complications

– IOA : aiguë (< 4 semaines) ou chronique (> 4 semaines), parfois hématogène, nosocomiale (déclaration > 48h après début d’hospitalisation, 30j pour les ISO, 1 an sur prothèse). Ponction articulaire avant tout ATB probabiliste (sauf choc septique) ! Décision médico-chir discutée en RCP.

– Absence d’ostéointégration : spécifique des prothèses sans ciment ; douleurs mécaniques. PEC = changement de prothèse

– Usure : ostéolyse périprothétique pouvant amener à un descellement. Elle est liée à une réaction inflammatoire granulomateuse par les débris d’usure –> Responsable de la douleur. Surveillance radio rapprochée.

– Déscellement : liseré périprothétique > 2 mm, + ostéolyse à l’imagerie. Changement d’implant !

– Luxation : perte de contact entre les implants (hanche ++). Causes parfois cumulées : infection, mouvement luxant, malpositionnement des implants. Réduction sous AG en urgence ! TDM en cas de récidive (infection ? Malpositionnement?). Changement de prothèse si instabilité.

– Inégalité de longueur des MI (hanche ++) : 1ère cause de litige patient – chirurgien

– Raideur (genou ++) : limitation fixée et permanente des amplitudes. Selon le délai et l’importance de la raideur : mobilisation sous AG, arthrolyse ou changement de prothèse.

– Fracture sur prothèse : ostéosynthèse si le capital osseux le permet, ou changement de prothèse.

– Rupture d’implant : changement de prothèse + déclaration de matériovigilance

– MTEV

– Paralysie: Plus souvent régressive mais possible handicap permanent

– Allergie à l’un des composants des prothèses: Epanchement articulaire purulent mais stérile

– Métallose: Usure très importante ou malposition d’implants –> Libération importante de particules.