Nodule thyroïdien

EndocrinoOncologie
Fiche réalisée selon le plan OD
Item ECNi 239


Dernières mises à jour
Septembre 2018 : création de la fiche (Vincent)
Sources
MG : Informations issues d’une autre fiche MedG, traitant spécifiquement du sujet
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : SFE 3e édition 2015 – item 239 (référentiel des enseignants d’endocrinologie)
Sommaire
1) Etiologie
2) Orientation diagnostique
– A) Clinique
– B) Paraclinique
– C) Synthèse
3) Traitement

!! URGENCES !!

Etio
(Aucune?)

Déf : « toute hypertrophie localisée de la glande thyroïde »

Epidémio
– 4 % de la population adulte est porteuse d’un nodule thyroïdien palpable, environ 5 % de ces nodules se révèleront de nature cancéreuse dans l’évolution
– Sex-ratio féminin = 2-3
– Séries autopsiques : 30-60 % des adultes sont porteurs de nodules occultes, cliniquement inapparents, dont la fréquence augmente avec l’âge

1) Etiologie 1A

Etio Clinique Paraclinique
Hématocèle Nodule douloureux d’apparition brutale Echo : formation anéchogène
Thyroïdite subaiguë (De Quervain) Nodule douloureux + fièvre
Cancer thyroïdien ± ATCD familiaux (carcinome papillaire, médullaire)
Nodule compressif + ADP
Echo (TI-RADS), cyto (Bethesda)
Calcitonine > 100 pg/mL (cancer médullaire)
Nodule toxique = fonctionnel (adénome vésiculaire +++ 0) Nodule + signes d’hyperthyroïdie TSH basse
Scintigraphie : fixation élective du nodule, extinctive vis-à-vis du reste du parenchyme
Thyroïdite lymphocytaire (post-partum, Hashimoto) Nodule + signes d’hypothyroïdie TSH élevée
Ac anti-TPO, anti-Tg si négatif

2) Orientation diagnostique 1A

A) Clinique

Le contexte oriente parfois vers un diagnostic précis, limitant le nombre d’investigations (douleur, fièvre, ADP, signes de dysthyroïdie).

Plus fréquemment, il s’agit de nodules en apparence isolés, pour lesquels l’objectif sera surtout de distinguer leur caractère bénin ou malin.

Pronostic plutôt suspect Pronostic plutôt bénin
Clinique Homme, enfant ou sujet âgé
Antécédent d’irradiation cervicale
Taille > 3 cm
Ovalaire
Dur
Irrégulier
Rapidement évolutif (> 20 % en un an)
Femme
Rond
Mou
Régulier

B) Paraclinique

> Stratégie diagnostique devant un nodule en apparence isolé

TSH 1ère intention
– Si TSH augmentée : Ac anti-TPO, anti-Tg si négatif
– Si TSH diminuée : scintigraphie au 99Tc ou 123I
– Si TSH normale : échographie, cytologie, calcitonine (carcinome médullaire)

Arguments paracliniques pour le caractère malin ou bénin du nodule

Pronostic plutôt suspect Pronostic plutôt bénin
Echographie Hypoéchogène
Contours irréguliers
Halo incomplet
Hypervasculaire
Microcalcificatlons (cancer papillaire)
Adénopathies
Hyperéchogène
Caractère kystique
Halo complet
Absence de vascularisation
Multiplicité des lésions
Cytologie Abondance des cellules
Anomalies cyto-nucléaires
Inclusions nucléaires
Cellules bien différenciées
Scintigraphie Fixation

En cas de nodule occulte : la ponction est habituellement réservée aux nodules solides hypoéchogènes > 8-10 mm de diamètre, les seuls à risque de morbidité.

> Echographie : classification pronostique TI-RADS des nodules thyroïdiens

Tl-RADS 1 : glande thyroïde normale
TI-RADS 2 : nodule bénin (risque de malignité presque nul)
Tl-RADS 3 : nodule probablement bénin (moins de 5 % de cancers)
Tl-RADS 4 : nodule suspect (risque de malignité = 5-80 %). Catégorie subdivisée en :
– 4a faible suspicion de malignité (malignité de 5-10 %)
– 4b forte suspicion de malignité (malignité de 10-80 %)
Tl-RADS 5 : nodule probablement malin (malignité > 80 %)
Tl-RADS 6 : catégorie incluant les cytologies malignes

> Ponction à l’aiguille fine – cytologie

Caractéristiques du test pour le cancer thyroïdien
– Sensibilité = 50-95 %
– Spécificité imparfaite, notamment si thyroïdite, surcharge iodée, prise d’antithyroïdiens, nodule hyperfonctionnel, adénome foetal

En cas de formation kystique mixte (parts liquidienne + charnue) : dosage de la T4 et TSH dans la partie charnue / le liquide de ponction pour vérifier l’origine thyroïdienne ou parathyroïdienne du nodule.

Résultats : classification selon le référentiel de Bethesda
1. Non satisfaisant pour le diagnostic : absence de cellules, ou insuffisance de matériel cytologique analysable
2. Bénin : moins de 3 % de cancers
3. Lésion vésiculaire de signification indéterminée : 5 à 15 % de cancers
4. Tumeur vésiculaire/tumeur oncocytaire : 15 à 30 % de cancers
5. Lésion suspecte de malignité : 60 à 75 % de cancers
6. Malin : 57 à 99 % de cancers

> Place de la scintigraphie : elle n’a pas d’intérêt en 1ère intention devant un nodule en apparence isolé à TSH normale. La scintigraphie est recommandée si la cytologie revient indéterminée (Bethesda 3 ou 4), deux fois ininterprétable (Bethesda 1), ou en cas de CI à la ponction.

C) Synthèse 0

Non-réalisée à ce jour

3) Traitement 1A

> Principales stratégies thérapeutiques

Chirurgie : lobectomie-isthmectomie
– Indiquée pour tout nodule suspect de malignité (arguments cliniques, écho, cytologiques, scintigraphiques, calcitonine, nodule + dystrophie controlatérale)
– Selon le résultat de l’examen anapath extemporané, elle peut évetuellement être complétée d’une thyroïdectomie totale. Les nodules bénins récidivent dans 30-40 % des cas.
– Certains nodules bénins (disgracieux) peuvent bénéficier d’une intervention par voie axillaire, robot-assistée

Surveillance
– Alternative pour les nodules non-suspects de malignité
– Clinique, écho ± nouvelle cytologie de principe à 6 mois, surveillance progressivement espacée (par exemple : 6 mois, 1 an, 2 ans, 5 ans, 10 ans)
– L’évolution cancéreuse d’un nodule évalué initialement non-suspect représente < 2 % des cas

Traitement hormonal
– Pour prévenir la croissance du nodule et de la dystrophie périnodulaire, notamment dans les formes familiales de goitre plurinodulaire
– A éviter chez les sujets > 50 ans

Alcoolisation, ultrasons, laser : à l’étude

> Cas particuliers

Formations kystiques : ponction évacuatrice, ± hormonothérapie et alcoolisation si récidive

Nodule suspect découvert durant une grossesse : chirurgie possible au 2e trimestre ou après l’accouchement

Nodule occulte
– Surveillance clinique simple +++
– Histoire clinique suspecte, nodule hypoéchogène > 10 mm : cytologie puis surveillance clinique + écho ou chirurgie selon les résultats

Goitre

Endocrino
Fiche réalisée selon le plan OD
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Sommaire
1) Etiologie
2) Orientation diagnostique
– A) Clinique
– B) Paraclinique
– C) Synthèse

!! URGENCES !!

Etio
(Aucune)

Déf : le goitre désigne « toute hypertrophie de la thyroïde », il peut être congénital ou acquis, diffus ou localisé, normo-, hypo- ou hyperfonctionnel, bénin ou malin.

Note0 : il s’agit d’un signe très aspécifique à considérer comme une « porte d’entrée » potentielle dans la pathologie thyroïdienne. Selon les résultats des premières investigations, l’orientation diagnostique sera plus précise et développée dans les fiches dédiées (hypothyroïdie, hyperthyroïdie, nodule thyroïdien).

Diagnostic positif

Cliniquement : si la surface d’un lobe excède celle de la dernière phalange du pouce

A l’échographie : Vthyroïdien*
– > 16 cm³ chez l’adolescent
– > 18 cm³ chez la femme adulte
– > 20 cm³ chez l’homme

* Le Vthyroïdien est évalué par la somme du volume de chaque lobe (hauteur x largeur x épaisseur x 0,52)

1) Etiologie 1A

Etio Clinique Paraclinique
Goitre simple ± Signes de goitre plongeant (matité, pôle lobaire inf non-palpé, circulation collatérale)
± Signes de complication au stade de goitre plurinodulaire
TSH normale
Maladie de Basedow Goitre diffus, homogène, élastique, avec souffle à l’auscultation MG
Thyrotoxicose, ophtalmopathie MG
TSH effondrée ± Ac anti-réc.TSH, écho MG
Thyroïdite de Hashimoto Goitre très ferme, pyramide de Lalouette palpable
± Signes d’hypothyroïdie
± TSH élevée
Ac anti-TPO
Echo : goitre diffus hypoéchogène, légèrement hypervasculaire ± formations nodulaires ou pseudo-nodulaires

Les autres thyroïdites (hors formes atrophiques) déterminent un goitre, elles s’accompagnent plus fréquemment de dysthyroïdie
– Thyroïdites silencieuses auto-immunes, notamment du post-partum
Thyroïdite de De Quervain
– Thyroïdite chronique fibreuse de Riedel

Plus rarement chez l’adulte
– Troubles de l’hormonosynthèse par anomalie moléculaire (souvent hypothyroïdie congénitale) : transporteur de l’iode, TPO, déshalogénase, pendrine, Tg
– Sécrétion inappropriée de TSH : adénomes thyréotropes, résistance aux hormones thyroïdiennes

2) Orientation diagnostique 1A

A) Clinique

Anamnèse : ancienneté des signes, ATCD personnels et familiaux de pathologie thyroïdienne

Importance de l’hypertrophie
– Palpable uniquement (mobile à la déglutition)
– Visible le cou en extension
– Visible à distance

Signes associés
– Gêne fonctionnelle
– Signes de compression : trachéale, récurrentielle, oesophagienne, veineuse
– Signes de dysfonction thyroïdienne : hypo- ou hyperthyroïdie
– ADP palpable

B) Paraclinique

Biologie
– TSH systématique
– T4 si anomalie de la TSH
– Anticorps anti-TPO si accroissement de la TSH, anti-Tg si anti-TPO négatif

Note : la mesure de la thyroglobuline ne doit pas être effectuée, sa valeur est augmentée à la fois par la seule augmentation de volume, et par une éventuelle dysfonction. Il n’a d’intérêt que dans le suivi des cancers thyroïdiens.

Echographie systématique : mesure des volumes lobaires et isthmique, aspect du parenchyme (signes de thyroïdite, description de nodule).

C) Synthèse 0

Non-réalisée à ce jour

Goitre simple

Endocrino
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 239

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MG : Informations issues d’une autre fiche MedG, traitant spécifiquement du sujet
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : SFE 3e édition 2015 – item 239 (référentiel des enseignants d’endocrinologie)
Sommaire
1) Généralité
2) Diagnostic
– A) Clinique
– B) Paraclinique
– C) Diagnostics différentiels
3) Evolution
– A) Histoire naturelle
– B) Complications
4) PEC
– A) Bilan
– B) Traitement

1) Généralité 1A

Déf : « hypertrophies de la thyroïde normo-fonctionnelles (pas d’hyperthyroïdie ou d’hypothyroïdie), non inflammatoires (pas de thyroïdite), non cancéreuses. ».

Physiopathologie

Facteurs génétiques
– Formes familiales : atteinte des gènes Tg, TPO, MNG1…
– Large prédominance féminine liée à la présence de récepteurs aux oestrogènes sur les cellules vésiculaires

Facteurs environnementaux
– Tabac (notamment par présence du thiocyanate)
– Médicaments : lithium, certains tuberculostatiques, pommades à la résorcine
– Déficience iodée, même relative (sensibilisation à l’effet trophique de la TSH, production de iodolactone, de iodoaldéhyde)

Epidémiologie : prévalence de 10 % en population adulte, 3-5 % en population pédiatrique

2) Diagnostic 1A

Clinique Paraclinique
Surface lobaire > surface P2 du pouce / goitre visible TSH normale, données échographiques

A ) Clinique

Il n’existe par définition pas de signe de dysthyroïdie ou autre complication dans le goitre simple.

On parle de goitre si la surface d’un lobe excède celle de la dernière phalange du pouce. Le parenchyme est initialement souple et régulier à la palpation.

Importance de l’hypertrophie
– Palpable uniquement (mobile à la déglutition)
– Visible le cou en extension
– Visible à distance

Recherche du caractère plongeant du goitre
– Absence de perception du pôle inférieur des lobes à la déglutition
– Matité
– Circulation collatérale préthoracique

B ) Paraclinique

> Biologie : TSH normale

> Echographie

Le diagnostic positif du goitre repose sur l’évaluation du Vthyroïdien*
– > 16 cm³ chez l’adolescent
– > 18 cm³ chez la femme adulte
– > 20 cm³ chez l’homme

* Le Vthyroïdien est évalué par la somme du volume de chaque lobe (hauteur x largeur x épaisseur x 0,52)

Description du parenchyme thyroïdien
– Initialement : hypertrophie diffuse et homogène
– Evolution : hypertrophie moins régulière, bosselée, apparition de nodules

> Radio thoracique F + P si doute sur le caractère plongeant du goitre : une opacité médiastinale rétromanubriale élargissant le médiastin antéro-supérieur ± refoulement ou rétrécissement de l’axe trachéal.

> Scintigraphie au 99Tc ou à l’iode 123 (pas utile initialement!) : fixation hétérogène, zones lacunaires et zones hyperfixantes (nodules fonctionnels)

C ) Diagnostic différentiel

Autres causes de goitre

3) Evolution 1A

A ) Bilan

Les goitres simples se constituent fréquemment à l’adolescence, s’accentuent et s’organisent progressivement sur plusieurs années / décennies. Les grossesses et le stress de la vie courante contribuent à leur développement.

Ce n’est qu’au stade de goitre plurinodulaire, chez l’adulte, qu’apparaissent les complications.

B ) Complications

Hématocèle (hémorragie)

Strumite (infection)

Hyperthyroïdie : baisse de la TSH puis signes de thyréotoxicose

Compression des organes de voisinage
– Oesophagienne : troubles de la déglutition
– Trachéale : gêne respiratoire
– Veineuse : turgescence jugulaire, circulation collatérale, manœuvre de Pemberton positive (érythrose du visage après 1 min bras en abduction, collés contre les oreilles)
– Récurrentielle : dysphonie 0

Cancérisation (4-5 % des goitres plurinodulaires)
– Souvent « nodules occultes » latents au stade de tumeur différenciée
– Plus rarement formes très rapidement évolutives, compressives et métastatiques (dédifférenciation tumorale chez le sujet âgé ++)

4) PEC 1A

A ) Bilan

Pas de bilan systématique

Bilan des complications au stade de goitre plurinodulaire
– Réévaluation clinique, TSH et échographie
– Cytoponction de nodule
– Scintigraphie au 99Tc ou à l’iode 123
– Bilan d’un nodule suspect de malignité

Bilan pré-opératoire : TDM (non-injecté) ou IRM

B ) Traitement

La PEC thérapeutique est imparfaitement codifiée. Selon les données cliniques, paracliniques et la volonté du patient, la PEC peut varier et ne pas suivre les cas généraux présentés ici.

Prévention : consommation d’iode 150 µg/j avant la conception, pendant toute la grossesse et la période de lactation

Goitre homogène de l’adolescent
– Hormonothérapie : lévothyroxine 1-1,5 µg/kg/j ; l’apport d’iodure 100-200 µg/j seul ou en association avec la lévothyroxine a également prouvé son efficacité
– Traitement jusqu’à normalisation du volume thyroïdien, obtenu le plus souvent en quelques mois, repris si poussée évolutive ou grossesse, parfois maintenu au long cours dans les familles à risque, en l’absence de normalisation du volume thyroïdien
– Surveillance TSH : à maintenir dans des valeurs normales basses (0,3-0,7 mU/L)

Goitre multinodulaire asymptomatique : surveillance simple (peu répondeurs à l’hormonothérapie)

Goitre multinodulaire symptomatique
– Exérèse chirurgicale (thyroïdectomie totale)
– Complications (1% avec chirurgien expérimenté) : atteinte récurrentielle ou parathyroïdienne

Goitre multinodulaire compliqué du sujet âgé
– IRAthérapie : dose d’iode 131 permettant d’obtenir 30-40 % de réduction de volume du goitre, l’atténuation des signes compressifs et l’éradication d’une éventuelle hypothyroïdie
– Ne contre-indique pas une éventuelle chirurgie future

Cancer de la thyroïde

EndocrinoOncologie
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Item ECNi 239


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Septembre 2018 : création de la fiche (Vincent)
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MG : Informations issues d’une autre fiche MedG, traitant spécifiquement du sujet
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : SFE 3e édition 2015 – item 239 (référentiel des enseignants d’endocrinologie)
1B : CoPath 2013 – item 239 (référentiel des enseignants d’anatomie pathologique)
Sommaire
1) Généralité
2) Diagnostic
– A) Clinique
– B) Paraclinique
– C) Diagnostics différentiels
3) Evolution
4) PEC
– A) Bilan
– B) Traitement
– C) Suivi

1) Généralité 1A

Epidémio
– Incidence (Fr) = 8500 cas / an, 1,5 % de l’ensemble des cancers, en augmentation
– Sex-ratio féminin = 3, 4e cancer de la femme

Type anapath

Type anapath Particularités
Carcinomes différenciés (90-95%) d’origine vésiculaire (épithéliale) Carcinomes papillaires (85%) Bon pronostic (sf certains variants)
Atteinte ganglionnaire ++
Unique cancer du sujet jeune
5 % de formes familiales affectant plus de deux membres de la famille
Carcinomes vésiculaires (5-10%) Dissémination hématogène possible
Formes encapsulées (bon prono) et invasives (mauvais prono)
Différentiel avec un adénome vésiculaire difficile 1B
Carcinomes peu différenciés (2-5%) : insulaire, oncocytaire Pronostic intermédiaire entre les autres ‘différenciés’ et les anaplasiques
Carcinomes anaplasiques (1%) Sujet âgé +++
Souvent dédifférenciation d’un cancer papillaire négligé
Carcinomes médullaires développés aux dépens des cellules C (5%) Tumeur neuroendocrine exprimant le calcitonine et l’antigène carcinoembryonnaire (ACE)
Intégration dans une NEM2 (25%)
Autres (rares, 1%) Lymphome, métastase thyroïdienne (cancer du rein à cellules claires ++)

2) Diagnostic

Clinique Paraclinique
Nodule thyroïdien ± ADP cervicale Histologie
Calcitonine > 100 pg/mL (cancer médullaire)

A ) Clinique 1A

En dehors des découvertes fortuites à l’imagerie, le principal mode de révélation est l’inspection / palpation d’un nodule thyroïdien.

Plus rarement, révélation par d’autres signes
– ADP cervicale
– Signes de compression (paralysie récurrentielle ++)
– Flushes et/ou diarrhée dans le cadre d’un cancer médullaire métastatique
– Signes en lien avec une métastase (pulmonaire et osseuse dans tous les cas, ± hépatique dans les cancers médullaires)

B ) Paraclinique 1B

La stratégie initiale des examens complémentaires est décrite dans la fiche Nodule Thyroïdien.

Une mesure de la calcitonine > 100 pg/mL oriente vers un cancer médullaire de la thyroïde, mais ce dosage n’est pas parfaitement spécifique (cf. différentiels).

Le diagnostic de certitude est réalisé par l’anatomo-pathologie lors de l’exérèse d’un nodule suspect. Le tableau ci-après décrit les lésions caractéristiques observées selon le type de cancer.

Type histo Macroscopie Microscopie
Carcinome papillaire Nodule non-encapsulé
Calcifications
Anomalies nucléaires pathognomoniques *
Architecture papillaire
Calcosphérite
Carcinome vésiculaire Nodule encapsulé Atypies nucléaires
Invasion / franchissement de la capsule, emboles vasculaires
Carcinome médullaire Nodule blanc non-encapsulé, souvent à la jonction des 1/3 supérieur et moyen Cellules épithéliales, marqueurs neuroendoc et calcitonine +
Stroma amyloïde (80%)
Carcinome anaplasique Tumeur volumineuse, infiltrante Cellules très atypiques, peu différenciées, exprimant des cytokératines

* Anomalies nucléaires du carcinome papillaire = critères diagnostiques !
– Aspect de « verre dépoli »
– Incisions nucléaires en grain de café
– Empilement des noyaux (chevauchement)
– Pseudo-inclusions nucléaires
– Clarification des noyaux

C ) Diagnostic différentiel 1A

Autres étiologies de goitre / de nodule thyroïdien

Différentiels du carcinome médullaire devant une élévation de la calcitonine
– CT > 100 pg/mL : tumeurs non-thyroïdiennes (broncho-pulmonaires, pancréatiques, phéochromocytome)
– CT entre 20 et 50 pg/mL : hyperplasie des cellules C (terrain : homme obèse et tabagique), thyroïdite auto-immune, insuffisance rénale, gastrite atrophique, traitement par IPP

3) Evolution 1A

Facteurs pronostiques
– Taille de la tumeur (40 % des diagnostics sont faits au stade de microcarcinome, < 10 mm) stades TNM et UICC
– Age, surtout dans les cancers de souche vésiculaire
– Type histologique : les carcinomes anaplasiques ont un pronostic redoutable sont responsables de ¾ des décès par cancer thyroïdien, toujours classés stade IV UICC
– Caractère complet de l’exérèse chirurgicale
– Temps de doublement de la calcitonine après traitement d’un carcinome médullaire : > 2 ans (bon prono), < 6 mois (mauvais prono)

Survie
– A 10 ans : 90 % pour l’ensemble des cancers thyroïdiens, 95 % pour les carcinomes papillaires
– A 5 ans : 80 % pour les carcinomes médullaires
– A 1 an : survie relative de 15 % pour les carcinomes anaplasiques

4) PEC 1A

A ) Bilan

Classification (TNM et UICC, 2017) 0

Classification TNM (2017)
T T1 : ≤ 2 cm, intrathyroïdienne
– T1a : < 1 cm
– T1b : 1 à 2 cm
– T1m : tumeur multifocale
T2 : 2 à 4 cm
T3 : > 4 cm
– T3a : > 4 cm dans sa plus grande dimension mais limitée à la thyroïde
– T3b : toute taille avec extension extra-thyroïdienne touchant seulement les muscles avoisinant la thyroïde
T4 : dépassant largement la capsule thyroïdienne
– T4a : vers tissu sous-cutané, larynx, trachée, œsophage, récurrent
– T4b : vers aponévrose pré-vertébrale ou des vaisseaux médiastinaux ou englobant l’artère carotide
N N1a : adénopathies métastatiques régionales dans le compartiment central du cou
N1b : adénopathies métastatiques régionales, cervicales uni-, bi- ou controlatérales ou médiastinales supérieures
M M1 : métastase à distance
Stade UICC avant 55 ans Stade UICC après 55 ans
I Tout T, tout N, M0 T1/T2, N0, M0
II Tout T, tout N, M1 T3a/T3b, N0, M0
T1/T2/T3, N1, M0
III T4a, tout N, M0
IV IVA : T4b, tout N, M0
IVB : Tout T, Tout N, M1

Note 1A : les cancers anaplasiques sont toujours classés en stade IV, quelle que soit l’étendue de la maladie au diagnostic.

Bilan étiologique 1A : recherche de mutation du gène RET à la recherche d’une néoplasie endocrinienne multiple de type 2 (NEM2) pour tout carcinome médullaire

B ) Traitement

  • Chirurgie initiale (1ère intention quel que soit le type)

Modalités
– Thyroïdectomie totale +++
– Curage ganglionnaire (compartiment central et/ou latéral) : curatif (systématique si N+ avéré) ou prophylactique (systématique si cancer thyroïdien de l’enfant et l’adolescent, carcinome médullaire ; controversé dans les cancers différenciés)

Note : dans le cas d’un microcarcinome découvert de manière fortuite à l’examen anapath d’une pièce de lobectomie, la réintervention n’est pas nécessaire.

Complications (1-3 % hors hypothyroïdie)
– Hypothyroïdie définitive (systématique) : traitement substitutif par L-T4 à vie
– Hémorragie (risque d’hématome suffocant dans les 48h) : dégrafage immédiat
– Hypoparathyroïdie transitoire ou définitive : substitution par calcium et vitamine D
– Paralysie récurrentielle (risque accru si curage ou réintervention) : dysphonie, dyspnée

  • Cancers différenciés d’origine vésiculaire

> IRAthérapie : traitement adjuvant par iode 131

Indications : discutées en RCP, ce traitement permet de réduire les récidives et la mortalité chez les patients a haut risque, mais n’a pas d’effet démontré chez les patients à bas risque.

Modalités

(1) Avant le traitement
– Stimulation préalable par TSH : au moins 4 semaines de sevrage en L-T4 ou TSH recombinante humaine (rhTSH, voie IM) si hypothyroïdie profonde
– Eviter les produits riches en iode : amiodarone, produits de contraste, bétadine

(2) Administration de 30 à 100 mCi (1110 – 3700 Bq) en chambre radio-protégée

(3) Après le traitement
– Eviter le contact avec les femmes enceintes et les enfants < 15 ans dans les jours suivant le traitement, renforcer les règles habituelles d’hygiène
– Scintigraphie corporelle totale systématique à 2-8 jours
± Corticothérapie pour limiter les phénomènes inflammatoires en cas de masse thyroïdienne résiduelle importante

Contre-indications : grossesse, allaitement

Complications
– Précoces : nausées, oedèmes
– Tardives : agueusie, sialadénite
– Risque transitoire de fausse couche : contraception 6-12 mois post-traitement

> Hormonothérapie

Indications
– Patients à haut risque de récidive
– Cancer non-guéri après traitement initial

Modalités
– Administration de L-T4 à dose freinatrice de la TSH
– Adaptation selon la TSH mesurée à 6 semaines – 2 mois du début de ttt, le dosage de T3 doit rester normal (la mesure de T4 n’a pas d’intérêt)
– Surveillance annuelle ou bi-annuelle une fois la posologie bien déterminée

Complications : toxicité cardiaque et osseuse

> PEC des récidives

Récidives cervicales (10-20 %, 80 % sont ganglionnaires) : chirurgie ± IRAthérapie si les lésions fixent l’iode

Métastases à distance (< 10%)
– Localisation au poumon, à l’os, récidive locale fréquemment associée
– IRAthérapie = référence pour les métastases multiples fixant l’iode, ⅓ de guérison après administrations itératives
– Cancers réfractaires (ne fixant pas l’iode) : L-T4 maintenue à dose freinatrice. La chimiothérapie est peu efficace, la radiothérapie seulement palliative.

  • Cancers anaplasiques

Radio-chimiothérapie
L’iode radioactif n’a aucune efficacité.

  • Cancers médullaires

Traitements locaux, chimiothérapie dans les maladies persistantes (rarement efficace dans les formes disséminées)
L’iode radioactif n’a aucune efficacité.

C ) Suivi

> Carcinomes différenciés d’origine vésiculaire : écho et Tg +++

Dosage thyroglobuline (et Ac anti-Tg systématiquement couplé) : doit être indétectable après une chirurgie + IRAthérapie (mesurée sous stimulation par TSH recombinante) ; son élévation traduit une maladie persistante ou récidivante.

Echographie cervicale : recherche de récidive thyroïdienne / ganglionnaire

Suites de PEC
– Suivi clinique + TSH et Tg annuels pour les patients avec avec une échographie normale et une Tg indétectable après rhTSH (considérés comme guéris : 1 % de récidive à 10 ans).
– Ganglions suspects à l’écho : cytoponction avec dosage de Tg dans le produit de ponction
– Tg dosable / en élévation : TDM cervico-thoracique, IRM, TEP au 18-FDG

Algorithme de PEC d’un carcinome thyroidien indifférencié d’origine vésiculaire
(Source: Consensus 2007 – Document SFE)

> Carcinomes médullaires : calcitonine

Calcitonine indétectable à 3 mois post-op (rémission) : surveillance annuelle calcitonine

Calcitonine détectable (maladie persistante) : bilan de localisation par TDM ou IRM hépatique, TDM thoracique, et IRM osseuse ssi calcitonine > 150 µg/L à la recherche de métastases