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Traitements des cancers : vue d’ensemble

Une Fiche MedG réalisée sans plan prédéfini
X Fiche non-relue par un tiers, créée le 20/09/20.


Dernières mises à jour
- Septembre 2020 : création de la fiche (thomasp)
Sources utilisées dans cette fiche
MG : Informations issues d’une autre fiche MedG, traitant spécifiquement du sujet
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : CNEC (Référentiel des enseignants de Cancérologie - 2019) [Indisponible en ligne]

1) Chirurgie carcinologique1

A) Principe de la chirurgie carcinologique

Vise la tumeur, les aires ganglionnaires de drainage et parfois les métastases
Objectif du contrôle de la maladie par l'exérèse du foyer pathologique en première intention ou après un traitement d'induction
Le risque de maladie métastatique, s'il est significatif, sera couvert par un traitement adjuvant

B) Place de l'acte de chirurgie carcinologique: 4 grands domaines

Domaine Objectif

Prévention (éviter)

Chirurgie prophylactique: exérèse d'un tissu apparemment sain mais risque lié à une mutation constitutionnelle (ex: mastectomie ou ovariectomie prophylactique en cas de mutation BRCA 1 ou 2)

Chirurgie préventive: exérèse complète d'état précancéreux (ex: conisation en cas de CIS du col de l'utérus, colectomie totale en cas de polypose rectocolique )

 

Diagnostic et bilan d'extension (affirmer et préciser)

Diagnostic: affirmer la malignité,  le type histologique, nécessaire en cas de problème d'accessibilité pour le radiologue, en cas d'absence d'informations utiles après prélèvements répétés ou si le geste participe au traitement (exemple: castration par voie inguinale pour le cancer du testicule)

Bilan d'extension: permet d'établir un stade (OMS, FIGO...) correspondant à un programme thérapeutique (ex 1: coelioscopie du cancer de l'ovaire: oriente le choix du premier traitement, permet d'obtenir une preuve histologique sur la tumeur, connaitre ses extensions et la cytologie du liquide péritonéal, ex 2: une suspicion de carcinose péritonéale (mésothéliome, cancer de l'estomac) nécessite une coelioscopie de classification de l'atteinte péritonéale pour estimer les chances de Ro)

Traitement (guérir et soulager)

Tumeur:

Les marges : distance entre dernière cellule cancéreuse et le trait de coupe chirurgicale

RO: pas de résidu microscopique

R1: très fort risque de résidu microscopique

R2: résidu macroscopique

ex sein: marge de 1 à 2 mm sauf CIS : 2 mm exigé, ex mélanome: les marges exigés sont d'autant plus grande que le breslow est élevé (plus la tumeur est épaisse et plus les marges doivent être importantes)

Ganglions: curage (cf infra)

Réhabilitation (réparer)

Reconstruction immédiate: restaurer une fonction essentielle (ex: ileo-neo-cystoplastie en cas de prostacystectomie du cancer de la vessie) ou différée: corriger une séquelle fonctionnelle ou esthétique (ex: reconstruction différée fréquente après chirurgie du sein)

Complications de radiothérapie (ex: chirurgie du grêle radique)

Complication de la chimiothérapie: une brûlure étendue liée à une extravasation de produit nécessite une lipoaspiration en urgence ou un débridement chirurgical si patient référé tardivement (>12 heures)

C) Curage ganglionnaire

Type Description

De nécessité

En cas d'atteinte microscopique prouvée

De principe

En cas de risque d'atteinte ganglionnaire

Technique du ganglion sentinelle

Consiste à limiter le prélèvement qu'au premier relais ganglionnaire (1 à 3 ganglion) et n'élargir le curage que si le premier est envahi

D) Chirurgie palliative

Soulager et améliorer la qualité de vie efficacement et durablement:

Type Description

Dérivations

Urines : urétérostomies en cas d’urétéro-hydronéphrose ou de fistule

Matières: colosctomie ou iléostomie en cas d'occlusion

Alimentation: gastrostomie percutanée ou prothèse oesophagienne

 
 

Exérèses

Perforation, saignement, occlusion

Ligature vasculaire

Rupture carotidienne dans un cancer du larynx

Trachéotomie

Cancer du Larynx ou pharynx étendu dans le larynx

Ostéosynthèse

Fracture pathologique

E) Associations thérapeutique

Objectifs
-Traiter une maladie métastatique infraclinique potentielle
-Réduire le volume de la tumeur pour la rendre extirpable
-Limiter l'importance de l'exérèse chirurgicale pour être conservateur

Type Description

Juxtaposition (cibles différentes)

Exérèse puis radiothérapie des extensions locales et ganglionnaires puis chimiothérapie de la maladie générale

Superposition (cibles identiques)

Chimiothérapie néoadjuvante/radiothérapie externe

F) Traitements combinés per-opératoires

Irradiation per-opératoire: IORT ( Intra Operative Radiation Therapy): Irradier avec des électrons un site défini en protégeant les organes sensibles adjacent.
- exemple : la radiothérapie per-opératoire pour le cancer du sein délivre une dose unique dans le lit opératoire. L’intérêt est de remplacer la radiothérapie externe qui s’étale sur 5 à 6 semaines par une seule séance au cours de l’intervention.

Chimiothérapie locorégionale: administration d'une très faible dose dans un compartiment limité à une hyperthermie potentialisatrice

2) Radiothérapie1

L'unité de dose est le Gray (Gy). Le Gray correspond à l'absorption d'énergie d'un J par kg.

A) Différentes phases de la radiothérapie

Phase Description

Physique

Interaction d'un photon ou d'un électron avec la matière

Chimique

Réaction consécutive aux réarrangements moléculaires de la phase physique, avec notamment la radiolyse de l'eau (H20=HO- + H+), les radicaux libres ainsi créés sont responsables de 2/3 des effets des radiations ionisantes

Les électrons et les radicaux libres entraînent des lésions de l'ADN

Cellulaire (=quelques heures)

La mort cellulaire peut être immédiate (en cas de forte dose), différée (en mitose) ou programmée par apoptose (en cas de normalité de p53)

Tissulaire (=quelques jours à quelques années)

Effets précoces (<6 mois): tissus à renouvellement rapide

Effets tardifs (>6 mois): tissus à renouvellement lent

B) Facteurs influençant l'effet des radiations

Il existe différents facteurs modifiant l'effet des radiations : 
- Radiosensibilité intrinsèque
- Phase du cycle cellulaire
- Effet de l'oxygène (diminue avec hypoxie)
- Facteur temps : fractionnement (=distribution en plusieurs séances de la dose à délivrer): hypofractionnement en palliatif, hyperfractionnement en curatif) et étalement (= durée totale du traitement): protraction=allongement du temps=utilisé en palliatif
- Dose

C) Différents types de radiothérapie

Type Description

Radiothérapie externe

La plus utilisée

Curiethérapie

Cette méthode utilise des sources radioactives mises en place à l’intérieur de l’organisme.

Curiethérapie interstitielle: les sources sont placées à l’intérieur du tissu à irradier

Curiethérapie endo-cavitaire ou intra-luminale: les sources sont introduites dans une cavité naturelle au contact ou à faible proximité du tissu à irradier.

Elle dure de quelques minutes à quelques jours, en fonction du débit utilisé (haut débit = quelques minutes), et de la dose à délivrer.

Sont utilisés l’iridium (Ir192) et le césium (Cs137).

L’intérêt de la curiethérapie par rapport à l’irradiation externe est de délivrer en un faible laps de temps une dose forte dans un très petit volume, car la dose chute très vite en périphérie du volume irradié

Radio-immunothérapie ou radiothérapie interne vectorisée

Vecteur d’un agent irradiant: anticorps monoclonal dirigé contre une structure spécifiquement portée par une cellule tumorale.

Le but est d’irradier de façon sélective la cellule tumorale

D) Effets secondaires de la radiothérapie

1) Effets stochastiques

Ils sont également appelés effets "probabilistes", leur probabilité de survenue augmente avec la dose.

Type Description
Carcinogènes

Risque très faible de cancer secondaire, lié à l'étendue de l'irradiation et aux thérapeutiques associées (chimiothérapie)

Génétiques

Très théoriques, car les doses reçues aux gonades sont en général faible voire très faible

A considérer pour des irradiations aux gonades de 0,5 - 1 Gy (< à la dose entraînant une castration)

2) Effets déterministes

Il s'agit des effets résultant des lésions tissulaires, qui ont en commun:

  • d'apparaître à partir d'une dose seuil
  • d'être d'autant plus sévères que la dose est élevée

On distingue les effets précoces (<6 mois, réversibles) et tardifs (>6 mois, et souvent définitifs)

Organes Réactions precoces
Réactions tardives

Peau

Épilation
Érythème
Pigmentation cutanée
Radiodermite sèche
Radiodermite exsudative
Radionécrose cutanée

Atrophie cutanée
Sclérose cutanéo-sous-cutanée
Troubles de la pigmentation (hypo ou hyper)
Télangiectasies
Radionécrose
Gêne fonctionnelle
Cancers cutanés secondaires

Poumon

Œdème et surinfection (bactérienne,
mycosique ou virale)
Signes cliniques : toux, fièvre, dyspnée

Fibrose interstitielle
Sclérose rétractile +/- surinfection aspergillaire

Encéphale

Œdème
Hypertension intracrânienne

Encéphalopathie radique avec :
– Somnolence
–Troubles cognitifs
–Troubles de la mémoire
–Hydrocéphalie
–Démence
–Radionécrose

Moelle épinière

Œdème
Signe de Lhermitte
Brown-Séquard +/- complet

Myélite radique
Brown-Séquard +/- complet

Nerfs

 

Plexite radique avec signes sensitifs et/ou moteur

Œsophage

Dysphagie
Nausées

Dysphagie
Hémorragie
Ulcération

Cœur

Péricardite aiguë

Troubles du rythme et de la conduction
Péricardite constrictive
Sténose des artères coronaires

Pancréas

Nausées, vomissements
Diarrhées

 

Estomac

Nausées, vomissements

Hémorragie

Foie

Hépatomégalie

Maladie veino-occlusive

Intestin

Diarrhées
Météorisme
Douleurs

Ulcération
Sténose de la paroi
Sclérose de la paroi

Rein

 

Néphropathie radique (HTA, Insuffisance rénale, protéinurie)
Insuffisance rénale chronique
HTA par sténose de l’artère rénale
Hydronéphrose
+/- fibrose rétro-péritonéale

Vessie

Cystite

Hématurie
Atrophie vésicale

Rectum

Faux besoins
Épreintes
Ténesmes

Sténose
Rectorragies

ORL

Mucite
Épidermite

« Larynx radique » (dysphonie, dyspnée)
Asialie, Douleurs
Jabot, + cf. peau
Trismus, Ostéo-radio-nécrose et fracture

Cristallin  

Cataracte

3) Traitements médicaux des cancers1

A) Chimiothérapie

1) Généralités

Les médicaments de chimiothérapie anti-tumorale entraînent un arrêt du cycle cellulaire (effet cytostatique) et/ou une mort cellulaire (effet cytotoxique), principalement par apoptose

2) indications

Indication Cible

Neoadjuvante (=avant traitement chirurgical de la tumeur)

Tumeur primitive en place et les micro-métastases éventuellement présentes

Adjuvante (=au décours de la chirurgie)

Diminue (mais n’annule pas) le risque de rechute et augmente la survie

En phase métastatique

Palliatif: qualité de vie et contrôle des symptômes, parfois curatif (cancer colorectal oligo-métastatique)

Concomitant ou de façon séquentielle avec radiothérapie

Coopération temporelle et spatiale entre chimiothérapie et radiothérapie

3) Mesures avant de débuter une chimiothérapie

Demande ALD30

VVC: chambre implantable le plus souvent ou PICC-line (cathéter central à abord périphérique) possible si traitement <3 mois

Bilan des grandes fonctions vitales
-Bilan nutritionnel
-Bilan cardiaque: ECG, ETT (anthracyclines ++)
-Ionogramme, créatinine, bilan hépatique
-EFR si bleomycine
-HCG chez femmes non ménopausées

Consultation infertilité/CECOS

4) Contre indications principales

PNN < 1G/L
PQ<100 G/L
Syndrome infectieux
PS >2
1er trimestre de grossesse/allaitement

5) Prévention des effets secondaires

Antiémétiques (selon potentiel émétisant de la chimipothérapie): anti NK1 (aprépitants), antidopaminergiques, antiHT3 (setrons), corticoïdes

Facteurs de croissances hématopoietique (G-CSF standard ou retard)
-en prévention primaire: protocole à fort risque de neutropénie fébrile
-en prévention secondaire si neutropénie fébrile lors du cycle précédent

Prévention et traitement de l'anémie: fer intra-veineux si carence martiale, EPO si hb<11 g/L et symptômes, transfusion si hb<8g/L

Hyperhydratation avec certains médicaments (cisplatine) et si fort risque de syndrome de lyse tumoral

6) Classification des chimiothérapies

Classe Principaux effets secondaires

Alkylants et sels de platine

Cyclophosphamide: cystite hémorragique

Ifosmamide: cystite hémorragique, encéphalopathie métabolique

Mitomycine: SHU

Cisplatine: rénal (NTA/NIA), neurologique (neuropathie périphérique) et otologique (surdité de perception)

Inhibiteurs des topoisomérases 1 et 2 et autres modificateurs de l'ADN

T1: irinotecan, topotecan

T2: anthracyclines (adriamycine, doxyrubicine): cardiomyopathie dilatée (cumulative, dose dépendante), épipodophyllotoxines  (étoposide)

Autre: bléomycine: pneumopathie interstitielle diffuse puis fibrose, choc anaphylactique

Anti-métabolites

Inhibition de la synthèse d'acide nucléique

- les anti-pyrimidiques (ex : 5-fluoro-uracile: angor par spasme coronarien), gemcitabine (SHU)

– les antifoliques (ex : méthotrexate: pneumopathie aigüe d'hypersensibilté, IRA par NTA) 

– les antipuriques ou thiopurines (ex : mercaptopurine)

– l’hydroxyurée

Poisons du fuseau

Actifs sur les microtubules

-dépolymérisants (inhibent la depolymerisation des microtubules)=vinca-alcaloïdes (vinorelbine) et eribuline

-polymérisants= taxanes (paclitaxel: choc anaphylactique)

7) Toxicité commune

- toxicité hématologique : leuco-neutropénie, anémie, thrombopénie ;

– nausées, vomissements 

– alopécie 

– asthénie 

– mucite 

– toxicité gonadique

8) Principaux mécanismes de résistance à une chimiothérapie

Diminution de l’influx (entrée dans la cellule) ou augmentation de l’efflux (expulsion de la cellule) de la molécule
(pompes d’efflux)

Augmentation du système de détoxification

Surexpression ou modification de la cible au niveau des cellules tumorales qui les rendent moins sensibles à
l’action du médicament

Sur- ou sous-efficacité des systèmes de réparation de l’ADN

9) Exemples de toxicités liées à des polymorphismes génétiques

Déficit en DHPD (dihydropyrimidine deshydrogénase): risque mortel en cas d'administration de 5FU et de déficit complet car le 5FU est réduit par la DHPD. En cas de déficit partiel, une administration est possible à faible dose.

Déficit en UGT1A (maladie de Gilbert): toxicité plus importante après utilisation d'irinotecan car l'UGT transforme le métabolite actif en métabolite inactif

B) Thérapie Ciblée

1) Généralités

Molécules intervenant dans la transduction des signaux de croissance cellulaire. Elles bloquent  la croissance ou la propagation tumorale.

Ils peuvent agir sur
-des facteurs de croissance
-sur leurs récepteurs
-sur des éléments intracellulaire

2) Anticorps monoclonaux

Leur terminologie permet de comprendre leur structure :
– omab : AcMo murin (exemple : ibritumomab) ;
– ximab : AcMo chimérique (exemple : rituximab) ;
– zumab : AcMo humanisé (exemple : bévacizumab) ;
– mumab : AcMo humain (exemple : panitumumab).

Ces anticorps sont dirigés contre :
– la voie VEGF (ex : bévacizumab) ;
– la voie EGF (ex : cétuximab) ;
– la voie HER2 (ex : trastuzumab, pertuzumab)

3) Inhibiteurs pharmacologiques

Leur suffixe est -inib. Ils 'agissent à l'intérieur de la cellule. Ils sont pour la plupart dirigés contre des récepteurs membranaires à activité thyrosine kinase, bloquant la fixation de l'ATP et donc des phosphoprylations à l'origine des cascades de signalisation aboutissant au signal au niveau du noyau cellulaire. Ils sont administrés par voie orale.

Ces médicaments sont dirigés contre :
– le récepteur de l’EGF (ex : erlotinib) ;
– l’angiogénèse (ex : sorafénib) ;
– la translocation de ALK (ex : crizotinib) ;
– la mutation BRAF V600 (ex : vémurafénib) ;
– la voie MEK (ex : tramétinib) ;
– la voie mTOR (ex : évérolimus, temsirolimus).
– la voie CDK4/6 (ex : palpociclib)

C) Hormonothérapie

1) Généralités

Il s’agit d’un traitement anti-hormonal, utilisé dans le cancer du sein ou de la prostate, dont le principe est d’empêcher une stimulation hormonale par deux grandes méthodes :

– Diminuer la production hormonale au niveau :
➢ central (ex : utilisation des agonistes de la LH-RH qui inhibent la sécrétion de LH hypophysaire) ;
➢ périphérique (ex : suppression – irréversible – de la production hormonale ovarienne ou testiculaire par
chirurgie ou radiothérapie ; suppression temporaire par les inhibiteurs de l’aromatase chez les femmes
ménopausées dans le cancer du sein).

– Bloquer le récepteur hormonal au niveau de la cellule tumorale par une « anti-hormone »

2) Cancer du sein

Classe Principaux effets secondaires

Anti-oestrogène

SERM (« Selective estrogen receptor modulator ») (Tamoxifène):

-se fixe de façon compétitive sur le récepteur aux oestrogènes.

-Antagoniste fort sur le sein mais agonistes faibles sur d'autres tissus (endomètre, d'où risque de cancer, risque  thromboembolique veineux)

SERD (« Selective estrogen receptor downregulator ») (fluvestrant): anti-oestrogène pur sans effet agoniste faible

Anti-aromatase

Inhibition de la conversion des androgènes surrénaliens en oestrogène (principale source d'oestrogène après la ménopause): exemestane, anastrazole, letrozole.

-myalgies, arthralgies

-ostéoporose

3) Cancer de la prostate

CLASSE PRESENTATION
Actifs sur la LH-RH

Agonistes:

-stimulent dans un premier temps la production de FSH-LH puis provoquent l’internalisation dans la cellule des complexes ligand-récepteur ainsi que la diminution du nombre des récepteurs aboutissant à la suppression de la sécrétion de testostérone

-risque d'effet "flare-up"(majoration des symptôme en début de traitement, surtout si obstructions voie urinaire et/ou métastases vertébrales)

-Adjonction d'un antiandrogène en début de traitement (=blocage androgénique complet)

Antagonistes:

-blocage direct et immédiat de la LHRH donc suppréssion rapide de FSH et LH et donc de testostérone (pas d'effet "flare up")

Anti-androgènes

Inhibent la testostérone au niveau de ses récepteurs périphériques et donc prostatique. Pas de blocage LHRH-FSH/LH-sécrétion de testostérone. 

Non stéroïdien: bicalutamide, flutamide, nilutamide

Progestatif anti-androgène: acétate de cyprotérone

Hormonothérapie de nouvelle génération

Prescription associée au maintien d’une castration médicale par un analogue de la LH-RH si elle n’avait pas été chirurgicale. Un suivi de la testostéronémie devra être fait régulièrement.

Enzatulamide: blocage du récepteur des androgène avec affinité plus forte que les antiandrogènes antérieurs.

Acétate d’abiratérone: inhibiteur irréversible du cytochrome P450 CYP17 qui est impliqué dans la synthèse in situ des androgènes au niveau testiculaire, surrénalien et prostatique. Prescription de corticoïde associée et surveillance de la kaliémie.

D) Immunothérapie

1) Généralités

Elle consiste à agir sur le système immunitaire du patient pour le rendre apte à attaquer les cellules cancéreuses.

2) Classes thérapeutiques

Classe Présentation
Inhibiteurs du "check point"

Ils inhibent les freins au système immunitaire.

Risque de maladies auto-immunes sur tous les organes

Anti CTLA-4: ipilimumab

Anti PD-1: nivolimumab, prembrolizumab

Anti PDL1: atezolizumab, avelomab, duvarlumab

Les anticorps bispécifiques

Ils se fixent sur les cellules tumorales et les cellules du système immunitaire, permettant leur rapprochement et donc l'élimination des cellules tumorales

Le transfert adoptif de cellules

Les cellules immunitaires sont prélevées, modifiées et réinjectées pour mieux reconnaître les cellules tumorales

4) Décision thérapeutique et mise en oeuvre1

A) Décision thérapeutique

La décision de recours à un traitement anti-tumoral (chirurgie, radiothérapie ou traitement médical) est le fruit
d’une décision collégiale, obligatoirement prise en réunion de concertation pluridisciplinaire (RCP).

Selon les critères de Haute Autorité de Santé de 2014, la RCP doit remplir les critères suivants :
– inscription au sein d’un réseau de cancérologie
– doit se tenir en présence d’au moins trois médecins de spécialités différentes permettant d’avoir un avis pertinent sur toutes les procédures envisagées
– chaque dossier doit être présenté que ce soit à la phase initiale du traitement, en cas de rechute ou de changement
de ligne thérapeutique 
– en cas de situation clinique faisant l’objet d’une prise en charge standard de validité incontestable, celle-ci
peut être mise en route sans attendre une réunion de concertation, mais le dossier devra ultérieurement être
présenté en RCP 
– la décision prise est tracée, elle sera ensuite soumise et expliquée au patient.

B) Dispositif d'annonce

temps médical :  remise d’un programme personnalisé de soins (PPS) à chaque patient. Il formalise la proposition de prise en charge thérapeutique décidée en RCP. Il comprend entre autres les coordonnées du médecin référent et de l’équipe soignante référente, les coordonnées de la personne de confiance ainsi qu’un calendrier prévisionnel de soins et de suivi ;

temps d’accompagnement soignant : le patient et/ou ses proches peuvent rencontrer un soignant (le plus
souvent une infirmière d’annonce) après la consultation médicale d’annonce, informations sur le déroulement
des soins et mise en contact avec d’autres professionnels de santé si besoin (psychologue, assistant social) ;

– accès à une équipe de soins de support

– un temps d’articulation avec la médecine de ville : le médecin traitant est informé en temps réel et doit être
associé au parcours de soins.

Au terme du traitement, un programme personnalisé de l’après-cancer (PPAC) sera établi

5) Les essais cliniques spécifiques à la cancérologie1

A) Les essais « panier »

Ils testent un seul traitement dans un grand nombre de localisations tumorales présentant toutes une ou plusieurs altérations ciblées par ce traitement.

B) Les essais « parapluie »

Ils évaluent l’efficacité de plusieurs traitements visant des cibles différentes dans un seul type de cancer. Les patients inclus dans l’essai reçoivent un traitement en fonction des anomalies moléculaires de la tumeur.

6) Les ATU1

Les ATU sont une spécificité française et sont gérées par l’ANSM.

Elles permettent un accès précoce à certains traitements en l'absence d'AMM encore disponible.

Ce dispositif, exceptionnel, requiert plusieurs conditions :
– le traitement est destiné à des maladies graves ou rares 
– il n’existe pas de traitement approprié 
– le patient ne peut pas entrer dans un essai clinique
– l’efficacité et la sécurité du traitement sont fortement pressenties par les études

Il existe deux types d’ATU :

– l’ATU de cohorte : elle concerne un groupe ou un sous-groupe de patients

– l’ATU nominative : elle s’adresse à un patient nommément désigné par un médecin

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