Reflux Gastro-Oesophagien (RGO)

!! FICHE NON RELUE !!


HGE Pédia
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 268


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Sommaire


1) Généralité 1b

Déf : passage de contenu gastrique à travers le cardia, en dehors de tout effort de vomissement. 1

RGO physiologique : présent à tout âge, forme peu abondante et non-compliquée. Il peut être quotidien chez le nourrisson de < 1 an (grand volume liquide ingéré + système anti-reflux non-fonctionnel).

RGO pathologique : en cas forme compliquée ou résistante au traitement, de lésions d’œsophagite objectivées, de signes extra-digestifs, d’anomalie anatomique ou fonctionnelle.

Physiopathologie : le sphincter inférieur de l’œsophage, SIO, est une zone de haute pression qui s’oppose au gradient abdo-thoracique. Des relaxations transitoires ou une hypotonie +/- permanente du SIO sont les principaux mécanismes en cause.

D’autres facteurs interviennent :
– Inadéquation volume gastrique / volume liquide ingéré avant 1 an
– Retard à la vidange gastrique (repas caloriques / riche en graisse ++)
– Augmentation de la pression intra-abdo
– Hernie hiatale (cf histoire naturelle partie 3)

Epidémiologie :
Chez l’enfant  régurgitations physiologiques > 60% à 4-5 mois, puis diminution jusqu’à 5% à l’âge de 1 an.
Chez l’adulte 1 : pyrosis 40%, hebdomadaire 10% voire quotidien (2-5%)

2) Diagnostic 1

Clinique Paraclinique
Pyrosis + régurgitation acide +/- FOGD si signes atypiques / après 50 ans

A ) Clinique

La clinique peut varier de la simple brûlure épigastrique à la forme compliquée.

Signes digestifs
Pyrosis = brûlure rétrosternale ascendante, à point de départ épigastrique
Régurgitations acides = remontées du contenu gastrique jusqu’au niveau pharyngé sans effort de vomissement

L’association de ces 2 signes est quasi-pathognomonique, elle permet le diagnostic clinique de RGO. Leur caractère postural (décubitus) ou post-prandial renforce la probabilité.

Signes extra-digestifs : le lien causal n’est pas toujours établi
– Toux, dyspnée asthmatiforme, enrouement
– Dysesthésies buco-pharyngées, gingivites, érosions dentaires, caries à répétition
– Malaises type perte de contact chez l’enfant 1b
– Otalgie (surtout droite)
– Laryngite postérieure
– Douleurs précordiales pouvant simuler un angor
– Troubles du sommeil, micro-éveils nocturnes

B ) Paraclinique

Fibroscopie Oeso-Gastro-Duodénale FOGD : objective des lésions d’oesophagite, la gravité des lésions (ulcérations étendues, circonférentielles, sténose peptique)
On observe parfois un anneau de Schwatzky très caractéristique, juste au-dessus du cardia 0

Explorations fonctionnelles :
pHmétrie des 24h : examen le plus sensible pour les RGO pathologiques, quantifie l’exposition acide et vérifie la corrélation aux symptômes
Impédancemétrie : seul examen objectivant un reflux non-acide !
Manométrie : identifie des facteurs aggravants (hypotonie franche du SIO, troubles péristaltiques oesophagiens)

Vidéo-capsules à l’étude pour détecter des complications

C ) Diagnostic différentiel

Syndrome de rumination : régurgitation d’origine psychologique d’aliments récemment mastiqués et avalés, s’arrêtant typiquement quand le reflux devient acide. PEC par thérapie comportementale.
Attention à la rumination du diverticule de Zenker chez le sujet âgé !

3) Evolution 1

A) Histoire naturelle

  • Evolution des lésions 1c

Les complications sont liées à une inflammation chronique des tissus de l’œsophage (oesophagite), qui peut exister à bas bruit ou provoquer des lésions d’abord endoscopiques et histologiques.

  • RGO et hernies hiatales

Hernie hiatale par glissement (85%) : ni nécessaire, ni suffisante pour expliquer un RGO
Glissement intra-thoracique du cardia sans péritoine

Hernie hiatale par roulement (15%) : sans lien avec le RGO !!
Poche intra-thoracique formée par la grosse tubérosité et son péritoine sans le cardia, le risque est l’étranglement herniaire.

B) Complications 1c

Perte de substance : lésions épithéliales (érosions), muqueuses (ulcération) ou musculeuses (ulcère) jusqu’à hémorragie digestive

Sténose peptique par fibrose, avec dysphagie et amaigrissement

Endobrachyoesophage EBO = œsophage de Barrett : complication d’un RGO chronique, lésions métaplasiques pouvant évoluer en cancer

4) PEC 1

A ) Bilan

Différents examens sont disponibles selon les situations, la FOGD bien que peu sensible reste l’examen de 1ère intention.

En présence de symptômes digestifs typiques avant 50 ans, aucun bilan n’est nécessaire !

Examen Indications
FOGD Symptôme atypique / RGO après 50 ans
pHmétrie des 24h FOGD normal
Symptômes extra-digestifs
Forme résistant aux IPP
Avant chirurgie anti-reflux
Impédancemétrie Forme résistant aux IPP
Manométrie Avant chirurgie anti-reflux
Transit baryté oeso-gastrique Sténose peptique
Hernie hiatale volumineuse

B ) Traitement

RHD
– Réduction pondérale, arrêt du tabac et de l’alcool
– Surélévation de la tête à 45° du lit
– Intervalle de 3h entre le dîner et le coucher

– En pédia 1b : position dorsale de sommeil chez le nourrisson, inclinaison du lit chez l’enfant, épaississement du lait, réduction des volumes liquides si besoin.

Traitements médicamenteux
Antiacides : neutralisation du contenu gastrique
IPP inhibiteurs de la pompe à proton : inhibition de la sécrétion acide
Alginates : limite l’extension vers le haut du RGO, protection de la muqueuse oesophagienne
Baclofène : agit sur les relaxations transitoires du SIO, souvent mal toléré

Les prokinétiques (stimulation de la motricité oesophagienne) n’ont pas prouvé leur efficacité.

Traitement chirurgical : utile à des patients nécessitant un traitement au long cours, avec une hernie hiatale importante. Les résultats sont meilleurs en cas d’amélioration des symptômes sous IPP

2 techniques : fundoplicature complète de Nissen ++ VS hémifundoplicature postérieure de Toupet

Traitement du RGO en pratique (Afssaps 2007)
Sauf mention contraire, les posologies correspondent à la dose minimale efficace.
Les IPP ne sont pas recommandés en cas de manifestations extra-digestives isolées.

Situation Traitement initial (Afssaps 2007) Traitement au long cours / prévention (Afssaps 2007)
RGO typique sans oesophagite Antiacide / alginate / antiH2
IPP demi-dose (sauf omeprazole pleine dose) 4 semaines si épisodes fréquents (>1 / sem)
IPP à la demande
IPP au long cours si rechutes fréquentes / précoce
RGO avec oesophagite peu sévère IPP demi-dose 4 semaines, pleine dose si persistance IPP au long cours si rechutes fréquentes
RGO avec oesophagite sévère IPP pleine dose 8 semaines IPP au long cours
RGO résistant aux IPP, documenté IPP dose augmentée ou IPP + antiacides
Rarement baclofène
IPP au long cours
Sténose peptique IPP pleine dose en continu
Dilatations endoscopiques

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