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Sous-titre de fiche MedG
Sous-titre

Angio-oedème bradykinique

Angioedeme héréditaire

Fiche MGS
Une Fiche MedG Maladie et Grand Syndrome
X Fiche non-relue par un tiers, créée le 16/05/17.
Dernières mises à jour
Mai 2017 : Création de la fiche (Vincent)
Sources utilisées dans cette fiche
MG : Informations issues d’une autre fiche MedG, traitant spécifiquement du sujet
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1 : CNUMU 1ère édition 2016 – item 333 (référentiel des enseignants de médecine d’urgence)

1) Généralité 1

Déf : angio-oedème lié à une accumulation de bradykinine, par opposition aux angio-oedèmes histaminiques (dont oedème de Quincke) décrits dans les fiches urticaire et anaphylaxie.

Epidémiologie : les AO bradykiniques atteignent 30% des AO traités aux urgences (données américaines, chez des patients sous IEC). Ils sont plus fréquents chez les sujets noirs, de sexe féminin, d’âge > 65 ans, avec tabagisme, traitement par gliptine ou immunosuppresseur.

Etiologies
Médicamenteux : IEC (même pris depuis plus d’un an, crise possible jusqu’à 6 mois après la dernière prise!), ARA2, AINS, aliskiren (inhibiteur rénine)

Déficits héréditaires : ATCD familial dans 50% des cas
– Type I (déficit quantitatif) et type II (déficit qualitatif en C1-inhibiteur) : début dans l’enfance
– AO héréditaire sans déficit quantitatif ni fonctionnel en C1-inhibiteur (Type III 0, mutation facteur XII) : début vers 20-30 ans

Déficit acquis en C1-inhibiteur (maladie lympho-proliférative, auto-immune / Ac anti-C1-inhibiteur) : début après 40 ans en général

2) Diagnostic 1

Clinique Paraclinique
Différentiel d’une anaphylaxie
Prise d’IEC même ancienne +++
Dosage pondéral et fonctionnel C1-inhibiteur (formes héréditaires I et II et acquises) / ± recherche d’Ac (formes acquises)

A ) Clinique

  • Anamnèse

souvent déclenché par un traumatisme (soin dentaire, intubation trachéale…)

  • Examen physique

– Tuméfaction sous-cutanée ou sous-muqueuse localisée, ferme, douloureuse
– Toute localisation possible, l’angio-oedème sur IEC touche préférentiellement le visage et la sphère ORL
– Volontiers asymétrique, sans urticaire, sans asthme ni manifestations allergiques (par opposition à l’AO histaminique)
– Non-sensible aux corticoïdes et anti-H1, crises de durée longue (2-5j)

B ) Paraclinique 0

Le diagnostic est clinique en urgence !

Le dosage pondéral et fonctionnel du C1-inhibiteur dépiste les formes héréditaires de type I et II. Ce dosage sera normal dans les causes médicamenteuses et les formes héréditaires type III. Il est à compléter d’une recherche d’Ac anti-C1-inhibiteur si un déficit acquis est suspecté.

3) Evolution 1

Localisation abdominale : tableau sub-occlusif, ascite jusqu’au choc hypovolémique
Localisation pharyngée : idem angio-oedème histaminique, risque de décès par asphyxie!

4) PEC 1

A ) Bilan

Bilan de gravité : 2 tableaux modifient le traitement
– Atteinte au dessus des épaules (cou, visage, sphère ORL)
– Atteinte abdominale avec EVA > 5/10

B ) Traitement

PEC de la crise
Traitements spécifiques : le plus précocement possible !

Forme clinique CAT
Crise grave Icatibant SC ou C1-inhibiteur IV
Crise modérée Acide tranexamique (Exacyl) PO
Grossesse Utiliser l’acide tranexamique pendant une crise

En cas d’atteinte des VAS
– Aérosols d’adrénaline
– Intubation / crico-thyrotomie / trachéotomie dès l’apparition d’une dyspnée!

Traitement étiologique des formes secondaires, arrêt des IEC

Mesures hors-urgence
– Suivi par le centre de référence multisites des angio-oedèmes à kinine (CREAK)
– CI définitive des IEC si l’angio-oedème y est consécutif. Si leur prescription est indispensable, le patient doit être éduqué aux risques de l’AO bradykinique, et avoir une seringue d’icatibant à disposition.
– Prophylaxie des gestes chirurgicaux par acide tranexamique dans les formes héréditaires 0

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