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Gynécomastie

Fiche MGS
Une Fiche MedG Maladie et Grand Syndrome
Fiche relue par un tiers. Dernière mise à jour le 23/07/19.

Endocrinologie
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 244


Dernières mises à jour
– Juillet 2019 : Relecture + mise à jour avec le référentiel des enseignants d’Endocrinologie CEEDMM 3e édition 2016 (Beriel)
– Septembre 2016 : création de la fiche (Vincent)
Sources
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1 : CEEDMM 3e édition 2016 – item 244 (référentiel des enseignants d’endocrinologie)


1) Généralité 1

Déf : hyperplasie du tissu glandulaire mammaire liée à une augmentation du rapport œstrogènes/testostérone sanguin.

Physiopathologie : Le tissu mammaire de l’homme dispose des mêmes potentialités de développement avec celle de la femme. Son absence de développement est lié d’une part à l’absence de stimulation par les œstrogènes normalement produits en faible quantité et d’autre part à l’action antagoniste de la testostérone. Ainsi, en cas d’augmentation de la quantité d’œstrogènes et/ou de diminution de celle de testostérone, il se produit une gynécomastie. Plus que le rapport des hormones totales, c’est le rapport de la testostérone libre à l’œstradiol libre qui conditionne la survenue d’une gynécomastie. Etant donné que les deux hormones circulent en partie sous forme libre et en partie sous forme liée à la TeBG (TestoSterone-estradiol Binding Globulin, ou SHBG,Sex Hormone Binding Globulin), les variations des concentrations de TeBG sont aussi susceptibles d’influencer le rapport testostérone libre sur œstradiol libre et donc de favoriser une gynécomastie.

Etiologies

  • Causes endocriniennes
Etio Clinique Paraclinique
Hyperthyroïdie Signes de thyrotoxicose TSH effondrée
Hypogonadisme périphérique ou insuffisance testiculaire (Klinefelter XXY ++) ± signes d’insuffisance gonadique, diminution de volume des gonades Testostérone basse
FSH et LH élevées
Caryotype (Klinefelter XXY)
Hypogonadisme d’origine hypothalamique ou hypophysaire Testostérone basse
FSH et LH normales/basses, prolactine élevée
IRM cérébral
Tumeur à oestrogènes (testiculaire ou surrénalienne) Echo testiculaire ++
Oestradiol > 40 pg/mL
Tumeur à hCG (trophoblastique, testiculaire…) hCG élevé
Echo testiculaire, TDM cérébral
Résistance aux androgènes Hypogonadisme Testostérone élevée
LH élevée
  • Autres
Etio Clinique Paraclinique
Insuffisance rénale chronique Créatininémie
Cirrhose Signes d’hypogonadisme Bilan hépatique
Médicaments *
Gynécomastie idiopathique

*Médicaments responsables de gynécomastie :
– Traitements hormonaux et antihormonaux : andro/oestrogènes, spironolactone
– Psychoactifs : neuroleptiques, phénothiazines, antidépresseurs tricycliques
– Chimiothérapie anticancéreuse
– ATB et antirétroviraux : isoniazide, kétoconazole, didanosine, indinavir…
– antiulcéreux et antiacides (cimétidine, oméprazole, ranitidine)
– médicaments cardiovasculaires (Digitoxine, amiodarone, captopril, enalapril, alpha-méthyl-dopa, nifédipine, nicardipine) ; toxiques et stupéfiants : alcool, cannabis, héroïne, amphétamines) : Il s’agit là de substances dont le niveau de preuve de leur implication est faible.

Note : l’hyperplasie n’est pas toujours pathologique, il n’est en général pas nécessaire d’explorer autour de 3 périodes
– nouveau-né (oestrogènes transplacentaires) pour 2/3 d’entre eux
– entre 10 et 20 ans, avec un pic à 13 ans
– après 65 ans

2) Diagnostic 1

Clinique Paraclinique
Palpation mammaire Mammographie

A ) Clinique

Palpation mammaire : tissu ferme ou rugueux, mobile, arrondie, centré par le mamelon

B ) Paraclinique

Mammographie : opacité nodulaire ou triangulaire, étoilée

C ) Diagnostic différentiel

Adipomastie ++ : prolifération graisseuse

Cancer du sein
– Rare chez l’homme
– Palpation : masse excentrée, dure, fixée au plan profond ± déformation du mamelon voire écoulement sanglant

3) PEC 1

A ) Bilan

La constatation d’une gynécomastie impose de réaliser le bilan suivant :

Bilan étiologique devant une gynécomastie
Clinique : recherche galactorrhée (pathologie à prolactine), palpation testiculaire (hypogonadisme)
Bio : Testostérone, hCG, estradiol (E2), LH, FSH, prolactine, T4L, TSH
 Imagerie : écho testiculaire

B ) Traitement

Gynécomastie secondaire 
– Traitement étiologique : régression de la gynécomastie
– Si pas de régression, envisager la chirurgie plastique.

Gynécomastie pubertaire 
– L’abstention thérapeutique est la règle.
– En cas de persistance au delà de 18ans (si aucune étiologie retrouvée), la chirurgie mammaire peut être réalisée.

Gynécomastie idiopathique
– Androgènes non-aromatisables (dihydrotestostérone, Andractim®) per-cutanés pendant 3 mois
– Le traitement a plus de chance de réussir s’il est entreprit tôt, au cours de la phase active, proliférative.
– En l’absence d’amélioration, possibilité de chirurgie plastique

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