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Paludisme

Fiche MGS
Une Fiche MedG Maladie et Grand Syndrome
X Fiche non-relue par un tiers, créée le 19/12/18.

Infectio
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 166


Dernières mises à jour
– Décembre 2018 : mise à jour de la source Pilly, modifications mineures (Vincent)
– Mars 2018 : mise à jour des données du réf de pédiatrie (Vincent)
– Mars 2017 : création de la fiche (Vincent)
Sources
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : ECN Pilly 2018 – item 166 (référentiel d’infectiologie)
1B : ANOFEL 5e édition – item 166 (référentiel de parasitologie et mycologie)
1C : CNPU 7e édition 2017 – Pathologies infectieuses du migrant et de l’enfant voyageur (référentiel de pédiatrie – non disponible en ligne, lien vers l’édition 2014)
Sommaire
1) Généralité
2) Diagnostic
– A) Clinique
– B) Paraclinique
– C) Diagnostics différentiels
3) Evolution
– A) Histoire naturelle
– B) Complication
– C) Pronostic
4) PEC
– A) Bilan
– B) Traitement

1) Généralité 1A

Déf : infection à protozoaire du genre Plasmodium, parasitant les hématies. 5 espèces en cause : P. falciparum, vivax, ovale, knowleski et malariae

Physiopathologie / cycle parasitaire : Le cycle de vie des plasmodium (groupe des parasites Apicomplexa) est complexe, il comporte un cycle asexué = schizogonique dans l’hôte humain, et un cycle sexué chez l’anophèle. Les manifestations du paludisme sont liées à la schizogonie érythrocytaire, provoquant un tableau d’anémie hémolytique.

1) Cycle schizogonique (parasitisme humain)

Transmission : injection de sporozoïtes lors de la piqûre d’anophèle, atteignant et se multipliant dans le foie = schizogonie hépatique (asymptomatique, 1-2 semaines)
Les plasmodiums à longue période d’incubation arrêtent plusieurs années leur cycle à ce stade, on parle de cryptozoites

A l’issue d’une intense multiplication, passage sanguin (mérozoïtes), envahissement érythrocytaire = schizogonie érythrocytaire (trophozoïtes) et à nouveau multiplication (schizontes).
Pour P. falciparum, cette phase se produit quasi-uniquement dans les capillaires viscéraux (cerveau ++) => formes graves
L’éclatement des schyzontes est généralement synchrone => accès palustre régulier

La fin de ce cycle est marquée par la libération de nouveaux mérozoïtes qui vont infecter d’autres hématies, et des gamétocytes prêts à démarrer un cycle sexué

2) Cycle sexué (parasitisme anophèle)

A l’occasion d’une nouvelle piqûre, déglutition de gamétocytes puis fécondation aboutissant à une nouvelle génération de sporozoïtes stockés dans les glandes salivaires du moustique.

Epidémiologie
- 1ère endémie tropicale dans le monde, 4000 cas d’importation / an en France, 95% contractés en Afrique subsaharienne, 90% à P. falciparum
- Réservoir strictement humain sauf P. knowleski
- Vecteur : anophèle femelle = moustique inaudible, à activité hématophage nocturne

2) Diagnostic 1A

Clinique Paraclinique
Fièvre au retour d’une zone endémique Frottis + goutte épaisse

Toute fièvre au retour d’un pays d’endémie est un paludisme jusqu’à preuve du contraire.

A ) Clinique

Incubation : 7j - 3 mois pour P. Falciparum, jusqu’à 3 ans pour P. vivax et ovale, > 10 ans pour P. malariae

Forme simple : essentiellement la clinique d’hémolyse
- Fièvre, frissons : par accès intermittents dans les formes typiques (rarement observées en pratique)
Fièvre tierce (J1-3-5) pour P. falciparum, vivax et ovale
Fièvre quarte (J1-4-7) pour P. malariae
- Céphalées, myalgies
- Nausées, vomissements, diarrhée
- Ictère
- ± Hépato-splénomégalie 1C

Paludisme viscéral évolutif 1B : forme chronique observée chez l’enfant ou l’adulte non-prémuni et/ou mal traité, associant signes d’anémie, retard staturo-pondéral et faible parasitémie.

Splénomégalie palustre hyper-réactive 1B : surtout chez l’adulte autochtone de zone impaludée. Maladie à complexes immuns avec hypersplénisme (chute des 3 lignées sanguines)

Formes graves : cf. complications.
! Tout accès palustre peut évoluer en quelques heures en forme grave !

Particularités chez l’enfant 1C
- Fréquence des convulsions, hypoglycémies et anémies
- Ictère, insuffisance rénale et hyperparasitémie sont rarement observés

B ) Paraclinique

  • Outils diagnostiques

Frottis sanguin / goutte épaisse ++++ : gold standard, identification de l’espèce et quantification de la parasitémie.

Test de diagnostic rapide TDR : détection des antigènes HRP2 jusqu’à 3 semaines après inoculation, ou pHDL. Sensibilité > 95%
Pas d’expertise particulière, mais sensibilité dépendante de la parasitémie

Sérologie dans des indications particulières 1B
- Diagnostic rétrospectif et enquêtes épidémiologiques
- Diagnostic d’une forme viscérale évolutive (élévation modérée IgG) ou d’une splénomégalie hyper-réactive (sérologie fortement positive à IgG et IgM)
- Contrôle des donneurs de sang ou d’organe à risque

  • Signes d’appel biologiques

NFS plaquettes : thrombopénie quasi-constante, ± anémie régénérative et leucopénie sans hyperéosinophilie

Syndrome inflammatoire biologique (CRP > 100 le plus souvent)

Signes d’hémolyse (augmentation des LDH et bilirubine libre, haptoglobine basse) et de cytolyse hépatique (prédominant sur les ASAT) inconstants

C ) Diagnostic différentiel

Cf étiologies des fièvre aiguës (item 144) et au retour de voyage en zone tropicale (item 171).

3) Evolution 1B

A) Histoire naturelle

Dans les zones d’endémie, une immunité acquise (plutôt « prémunition » ou « semi-immunité ») se met lentement en place en cas d’exposition continue, non-stérilisante mais empêchant la survenue de formes graves.
! Perte progressive de l’immunité en zone tempérée, en 2-3 ans chez un sujet transplanté !

Les risques en cas de grossesse (en particulier 1e et 2e-pare) sont la fausse couche et l’hypotrophie néonatale, une co-infection VIH favorise la transmission des 2 infections. Les enfants de 4-6 mois sont les plus à risque de forme grave après la perte de l’immunité passive maternelle.

B) Complications

Paludisme cérébral : microanévrismes liés à plusieurs mécanismes concordants
- Cytoadhérence des hématies parasitées à l’endothélium cérébral
- Aggrégation d’hématies parasitées ou non entre elles (« rosetting ») ou avec des plaquettes (« clumping » 0)
- Plus grande rigidité des hématies infectées

Sepsis / choc septique / défaillance multiviscérale

C) Pronostic

Mortalité > 5% dans les formes graves

4) PEC 1A

A ) Bilan

Recherche du parasite URGENTE si suspicion de paludisme : frottis-goutte épaisse sans attendre un pic fébrile (+ antigénémie, FGE à répéter à H12 si la 1ère recherche est négative, notamment sous prophylaxie 1C). La confirmation d’un cas autochtone impose une déclaration à l’ARS.

Bilan de gravité : NFS, plaquettes, iono, bilan rénal et hépatique, gaz du sang, glycémie

Le bilan doit s’attacher à retrouver des critères de gravité, ils sont à la base du raisonnement thérapeutique et un seul critère justifie une hospitalisation urgente + avis réa.

Critères clinico-biologiques de gravité d’un accès palustre à P. Falciparum

Influence
pronostique
(++) ou (+++) (+)
Fréquents Neuro : obnubilation - confusion - somnolence – coma : glasgow < 11
CV : signes périph. d’insuffisance circulatoire - PAS < 80 (<60 avant 5 ans) - nécessité de ttt vasopressif et lactate > 2 mmol/L
Métabo (acidose) : bicar < 15 mM – pH < 7,35
IRA : créat > 265 – urée > 17 mM – diurèse < 400mL/J malgré hydratation
Ictère clinique - bili totale > 50µmol

Hyperparasitémie > 4% **

Rares Pneumo* : PaO2 < 60 mmhg, SpO2 < 92% en air ambiant, FR > 30 / min – sd interstitiel/alvéolaire radiologique
Hémorragie
2 convulsions / 24h
Hématurie macro
Anémie profonde : Hb < 7 g/dL – Hte < 20%
Hypoglycémie < 2,2 mmolM

* Valable en air ambiant (patient non-ventilé). Si ventilation mécanique, le critère est un rapport PaO2 / FiO2 < 300mmHg
** Pour P. Falciparum. Le critère d'hyperparasitémie est ramené à 2% pour P. Knowleski, et ne doit pas être pris en compte pour P. Vivax (dépasse rarement 2%).

On décidera d’une hospitalisation s'il existe :
- ≥ 1 signe de gravité (ci-dessus)
- ≥ 1 FdR de gravité : enfant et sujet âgé, grossesse, immunodépression et splénectomie, comorbidité, autres (thrombopénie < 50.000, Hb <10 g/dL, parasitémie > 2%, créat > 150 µmol/L)
- Difficultés diagnostiques (fiabilité, rapidité)
- Traitement ambulatoire compromis (malabsorption, difficultés psychosociales…)
- Echec d’un premier traitement

B ) Traitement

  • Prophylaxie

Elle comporte 3 volets : des mesures anti-piqûre, la prophylaxie médicamenteuse et l’information aux voyageurs en zone d’endémie.

Protection contre les anophèles ++
- Peau couverte, moustiquaires, répulsifs et insecticides 1A
- Répulsifs cutanés CI avant l'âge de 6 mois, utilisation prudente jusqu'à 30 mois 1C

Chimioprophylaxie : ces molécules ou associations sont à prendre quotidiennement au cours du repas pendant tout voyage en zone d’endémie, sauf pour la méfloquine (prise hebdomadaire), et prolongé après le voyage. Elles ne préviennent pas à 100 % la contamination, et sont à choisir selon les risques spécifiques du patient et les données épidémiologiques du pays visité.

Molécule Modalités d'utilisation CI 1C
Chloroquine Séjour + 4 semaines
Chloroquine-proguanil Séjour + 4 semaines Age < 1 an
Atovaquone-proguanil Séjour + 1 semaine Poids < 11 kg, 5 kg en pratique
Méfloquine Prise hebdo, 10j avant + séjour + 3 semaines Poids < 5 kg, ATCD psy ou neuro
Doxycycline Séjour + 4 semaines Age < 8 ans

Dispensable en cas de séjour court / répété, prolonger 6 mois en cas de séjour long, avec surveillance et information dans tous les cas.

Education sanitaire : consulter en cas de fièvre ++
Exceptionnellement, on peut prescrire un traitement curatif de réserve (AVP ou dérivés de l’artémisine) en l’absence de consultation possible > 12h sur place (jamais au retour en France).

  • Traitement curatif

Anti-paludéens : le choix de la molécule dépend de l’espèce en cause, de la gravité et du contexte clinique (vomissements en particulier empêchant le traitement PO)

Principales molécules utilisées en France :

CAT P. falciparum / knowleski grave P. falciparum / knowleski non-grave P. vivax, ovale ou malariae
1ère intention Artésunate à H0, 12 et 24 puis toutes les 24h pendant 3j
Dérivés artémisine CQ ou dérivés artémisine (à préférer si infection mixte ou P. Vivax importé de zone de résistance à la CQ)
Primaquine dès le 1er accès à P. Vivax ou Ovale (ATU, prévient les récidives)
2nde intention Q idem forme non-grave avec vomiss. + dose de charge AVP
Q per os 3e intention
Cas particuliers  - Vomissements : Q en IV lente ou IVSE dans du G5%, 24 mg/kg/j, puis relai PO dès que possible
Enfant : MQ utilisable en 2ème intention
Grossesse : dérivés de l’artésunate CI au 1er trimestre, Q ou AVP en 1ere intention

Particularités des traitement anti-paluéens :
- AVP = Atovaquone-proguanil
- Dérivés de l’artémisine : dihydroartémisinine-pipéraquine, et artéméther-luméfantrine, voie PO
- Q = Quinine voie PO ou IV
- MQ = Méfloquine voie PO, longue demi-vie
- CQ = Chloroquine voie PO
- Artésunate voie IV : maximum 7j, relai PO par dérivé d’artémisine après > 2 doses

Une fiche détaillée sur les anti-paludéens est disponible sur cette page

  • Suivi

Clinique, biologique et en particulier hématologique (recherche d’hémolyse retardée liée à l’artésunate jusqu'à 1 mois) et parasitologique (frottis-goutte épaisse à J3, J7, J28)

4 Commentaires

  1. Anonyme

    excellent site

    Réponse
  2. Thomas (admin MedG)

    Message ASNM concernant la mefloquine (Lariam) :
    “Le Lariam ne devra ainsi être envisagé qu’en dernière intention dans la chimioprophylaxie du paludisme”
    “L’utilisation du Lariam est contre-indiquée en chimioprophylaxie chez les patients présentant ou ayant présenté des troubles psychiatriques (dépression, anxiété généralisée, idées suicidaires….) ou des antécédents de convulsions.”

    Réponse
  3. Morgane Lmr

    Bonjour,
    dans le nouveau Pilly :
    – l’hématurie, l’urée et la diurèse ne sont plus mentionnés dans les critères de gravité,
    – la chloroquine et la chloroquine-proguanil ne sont plus mentionnés dans le ttt prophylactique!

    Merci pour tout 🙂

    Réponse
    • Vincent (admin MedG)

      Merci beaucoup, ce sera intégré lors de la prochaine mise à jour 🙂

      Réponse

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ECN Pilly 2020 - Paludisme (Réf. d’Infectiologie - 2019)
• ANOFEL - Paludisme (Réf. de Parasito. et mycologie - 2019) [Indisponible en ligne - lien vers l’édition 2016]
• SFH 3e édition (Réf. d’Hématologie - 2018) [Indisponible en ligne] Ce ref n‘étant pas en accès libre (ni une version antérieure de moins de 5 ans), nous l‘avons lié à toutes les fiches de la matière. Il se peut donc que le thème de cette fiche ne soit pas traité dans ce livre.
CEMIR - Paludisme grave (Réf. de Réanimation - 2018)
Traitement du paludisme d’importation de l’enfant (Fiche de synthèse - PaP en pédiatrie, 2016)

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