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Acidose métabolique

Fiche OD
Une Fiche MedG Orientation Diagnostique
Fiche relue par un tiers. Dernière mise à jour le 05/08/17.

Méd. Interne - Néphro
Fiche réalisée selon le plan OD
Item ECNi 265-266


Dernières mises à jour
– Aout 2017 : modification de la CAT en pratique (Thomas)
– Décembre 2016 : relecture avec la 7e édition CUEN – modifications mineures, précision sur l’indication de l’alcalinisation IV (Vincent)
– Décembre 2015 : relecture avec la 5e édition CUEN (Vincent)
– 25 aout 2013 : harmonisation de la fiche avec le nouvelle mise à jour du référentiel des enseignants de Néphrologie (Thomas)
– Février 2013 : création de la fiche (Thomas)
Sources
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1 : CUEN 7e édition – item 265 (référentiel des enseignants de Néphrologie)
2 : [pas de RCP/CC]
Sommaire
1) Etiologies
– TAp élevé, normochlorémie
– TAp normal, hyperchlorémie
2) Orientation diagnostique
– A) Clinique
– B) Paraclinique
– C) Synthèse
3) PEC

!! URGENCES !!

Clinico-bio Etio
Trouble de la conscience
Trouble sévère du pH (<7,10)
Causes rapidement évolutives

Déf : Tendance à l'acidification du pH secondaire à une diminution des ions HCO3- (trouble métabolique).

1) Etiologies 1

Peuvent être séparées selon le trou anionique plasmatique (TAp) et la chlorémie

    • TAp élevé, normochlorémie

Acide non dosé tamponnée par HCO3- (d'où diminution de l'HCO3- libre dosé)

Etio Clinique Paraclinique
Acido-cetose Patient diabétique / jeune prolongé / OH Haleine cétosique cétosurie
Acidose lactique* (contexte selon cause) lactatémie > 2mM
Toxique (aspirine, méthanol, antigel) Prise de substance  
Insuffisance rénale aiguë   hypercréatininémie
Insuffisance rénale chronique Stade sévère diminution du DFG

* Les principales causes d'acidose lactique sont
- toutes causes d'hypoxie tissulaire
- intoxication biguanide
- insuffisance hépato-cellulaire
syndrome de lyse 0

    • TAp normal, hyperchlorémie

Fuite d'HCO3- (digestive ou rénale) compensé par une augmentation de la chlorémie.

Etio Clinique Paraclinique
Diarrhée aiguë Diarrhée sévère TAu < 0 (pertes extra-rénales)
ART type 1* (selon cause) TAu > 0 (pertes rénales)
pH urinaire > 5,5
HypoK+ corrigée par l'apport alcalin
ART type 2* (selon cause) TAu = ou > 0 (pertes rénales)
pH urinaire variable
HypoK+ aggravée par l'apport alcalin
ART type 4* (selon cause) TAu > 0 (pertes rénales)
pH urinaire = < 5,5
HyperK+

*Les causes d'acidose rénale tubulaire sont :
- ART type 1 (distale, défaut de sécrétion d'H+) = Sjrögren, Lupus, drépanocytose, forme héréditaire, hypercalciurie
- ART type 2 (proximale, défaut de réabsorption d'HCO3-) = Myélome, cystinose, iatrogène (acétazolamide, ifosfamide, ténofovir)
- ART type 4 (distale, défaut de production de NH4+) = causes d'hypoaldostéronisme
(il n'existe pas d'ART type 3)

2) Orientation diagnostique

Remarque : le diagnostic est posé devant un bilan gazeux artériel ( cf fiche "trouble acido-basique"). Il existe des signes cliniques aspécifique. 

Signes cliniques d’acidose métabolique 1

Cause aiguë / sévère
– hyperventilation jusqu’à détresse respiratoire
– bas débit cardiaque
– coma

Cause chronique
– lithiase et néphrocalcinose
– amyotrophie
– retard de croissance
– ostéomalacie

A ) Clinique 0

Signes propres à chaque étiologie (cf tableau ci-dessus)

B) Paraclinique 1

> Calcul du trou anionique plasmatique (par un iono sanguin)
TAp = (Na+K) - (Cl + HCO3)
TAp normal = 16 ± 4 mM

> Si TAp élevé  (> 20mM) 0

Bilan devant une acidose métabolique à TAp élevée
- lactatémie
- bilan rénal
- BU

> Si TAp normal : Calcul du trou anionique urinaire et mesure du pH par un iono urinaire
TAu = (Na+K) - Cl
TAu < 0 = réponse rénale adaptée en cas de TAp normal

C ) Synthèse 0

 219.11 Acidose métabolique

3) PEC symptomatique  0

Rechercher des signes de gravité

Signes de gravité d’une acidose métabolique
– pH < 7,10 ou bicarbonatémie < 8 mmol/L 1
– Troubles de la conscience
– Cause aiguë rapidement évolutive (IRén, intoxication, syndrome de lyse..)

> Correction de l'acidose : plusieurs possibilités
- alcalinisation PO (eau de Vichy)
- alcalinisation parentérale par des sels alcalins
- dialyse

> ± élimination du CO2 si besoin (correction d'un bas débit, ventilation artificielle)

=> CAT en pratique 1

Si signe de gravité / cause aiguë
– Alcalinisation parentérale par bicarbonate de sodium IV pour un pH cible > 7,20 / bicarbonémie > 10 mmol/L. Indispensable pour les causes hyperchlorémiques et certains toxiques, discuté pour les autres causes à TAp élevé*. La quantité nécessaire est calculable par cette formule :
219 Traitement bicarbonate* L’indication est discutée pour les acidoses par excès d’acides organiques (acidocétose, hyperlactatémie) : l’acidocétose est souvent bien corrigée par insulinothérapie ; et il existe des risques de surcorrection (alcalose rebond, hypernatrémie chez l’insuffisant cardiaque/rénal, hypokaliémie) et autres effets secondaires métaboliques potentiellement délétères (acidose intracellulaire paradoxale ou majoration de la cétose)

– ± dialyse (si insuffisance rénale aiguë associée), mesure d’élimination du CO2
– Traitement de la cause ++

Si cause chronique : selon la cause 1
– ART Type 1 : sels alcalins PO
– ART Type 2 : Kayexalate, furosemide
– ART Type 4 : selon cause
– Insuffisance rénale chronique : 1-6g de bicarbonate de sodium PO (taux cible > 22 mmol/L)

3 Commentaires

  1. MedG

    Dans le référentiel des enseignant, l’acidose tubulaire de type 2 est à un moment indiqué comme ayant un TAu négatif et à un autre moment un TAu positif…

    Réponse
    • Vincent

      Ce point est clarifié dans la 7e édition, sans autre précision sur le mécanisme : “TAu peu modifié ou discrètement positif”,

      Réponse
  2. Thomas (admin MedG)

    Alcalinisation parentérale par bicarbonate de sodium IV était dans une précédente version contre-indiquée en cas de TAp élevé. Elle est maintenant “discutée” dans ces indications…

    Réponse

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Acidose métabolique chez l’enfant (Fiche de synthèse - PaP en pédiatrie, 2016)

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