Stéatose hépatique métabolique

NAFLD, NASH, stéato-hépatite non alcoolique
Fiche MGS
Une Fiche MedG Maladie et Grand Syndrome
X Fiche non-relue par un tiers, créée le 8 février 2020.

HGE
Fiche réalisée selon le plan MGS
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Dernières mises à jour
Février 2020 : création de la fiche (Beriel)

Sources

MG : Informations issues d’une autre fiche MedG, traitant spécifiquement du sujet
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable 
1A : COPATH 1ere édition 2013- item 276 (Référentiel des enseignants d’anatomie-pathologique)
1B : CEN 2è édition 2015 – item 248 (Référentiel des enseignants de Nutrition, lien vers édition 2011)
1C : CDU-HGE 4e édition 2018 – item 273 (Référentiel des enseignants d’Hépato-Gastro-Entérologie, lien vers édition 2015)
2Prise en charge de la NASH en 2018  (Rodolphe Anty, 2018)

1) Généralités 2

Déf : les stéatoses hépatiques non métaboliques (Non-Alcoholic Fatty Liver Disease, NAFLD) regroupent un ensemble d’anomalies hépatiques allant de la stéatose simple (accumulation de triglycérides dans le cytoplasme des hépatocytes 1A) à la stéato-hépatite.

Physiopathologie : pathologie complexe favorisée par l’insulinorésistance.

Epidémiologie
– prévalence moyenne de la NAFLD dans le monde : 25,2% ;
– 15-20% des personnes avec la NAFLD aurait une stéato-hépatite (Non-Alcoholic Steato-Hepatitis, NASH) ;
– 2/3 des obèses et 90% des obèses morbides 1B

 

2) Diagnostic 2

Clinique Paraclinique
Hépatomégalie homogène diffuse 1C Bilan hépatique
Echographie abdominale 
Ponction-Biopsie Hépatique + anapath

A ) Clinique

  • Anamnèse

Facteurs de risque 
– surpoids voire obésité ;
syndrome métabolique ;
– diabète de type II. 

  • Examen physique

Signe clinique : hépatomégalie homogène diffuse (stade de stéatose simple)

B ) Paraclinique

Bilan hépatique : élévation des transaminases et des Gamma GT 

Echographie abdominale 1C : Foie hyperéchogène 

Ponction-Biopsie Hépatique + Anapath : stéatose ± lésions d’une hépatite (ballonisation des hépatocytes, nécrose hépatocellulaire, corps de Mallory, infiltrats inflammatoires)

C ) Diagnostic différentiel

Les stéatoses hépatiques secondaires :
 – alcool  ;
 – prise de médicaments (corticoïdes, amiodarone, œstrogène, tamoxifène, anti-protéases du VIH) ;
 – maladie de Wilson ;
 – pullulation microbienne intestinale ;
 – nutrition parentérale ;
 – dénutrition sévère ;
 – α/hypo-betaliprotéinémie ; 
 – hypopituitarisme ;
 – hypothyroïdie.

3) Evolution 1B

La stéatose hépatique métabolique peut évoluer vers : 
 – la stéato-hépatite non alcoolique (15-20%) ;
 – la cirrhose (1-2%) ;
 – vers un carcinome hépato-cellulaire (rare).

4) PEC 2

A ) Bilan initial

Bilan pré-thérapeutique
Evaluation de la fibrose hépatique
– test non invasifs : combinaison d’un test de biomarqueurs sériques et d’une mesure de l’élastographie hépatique (Fibroscan ®, sonde M ou XL)
– biopsie hépatique (si test non invasif discordant ou inefficace).

 

B ) Traitement

  • Mesures générales 

– Recherche et prise en charge des facteurs de risque ;
– Recherche et prise en charge des manifestations extra-hépatiques (syndrome d’apnée-hypopnée obstructif du sommeil, ostéoporose, maladie rénale chronique, syndrome des ovaires polykystiques, hypothyroïdie)

  •  Mesures spécifiques 

Elles visent une perte de poids du patient.
– Non médicamenteuses :
 . modification des comportements alimentaires (apport en macronutriments adaptés ; régime traditionnel méditerranéen ; éviction de la consommation du café) ;
 . augmentation de l’activité physique et lutte contre la sédentarité. 
– Médicamenteuse : aucun médicament ayant fait ses preuves n’est actuellement autorisé.
– Chirurgicale : la chirurgie bariatrique permet une perte de poids significative et durable (traitement efficace ++)

 




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