Signes clinico-bio respiratoires : définition, étio et physiopath (mise au point)

Petite mise au point au sujet des items ECNi suivants :
199 : dyspnée aigüe et chronique
204 : insuffisance respiratoire chronique
265 : trouble de l’équilibre acido-basique (fiches acidose respiratoire et alcalose respiratoire)
354 : détresse respiratoire aigüe
355 : insuffisance respiratoire aigüe

  • Définitions

Dyspnée aigüe :  Inconfort respiratoire pour un niveau d’activité n’entrainent normalement pas de gêne, d’installation brutale

Dyspnée chronique : Perception chronique d’une gêne respiratoire

Insuffisance respiratoire aigüe : Survenue aigüe d’une hypoxie tissulaire. On distingue les insuffisances respiratoires aigües hypoxémiques (type 1) et hypercapniques (type 2). A part, les hypoxies tissulaires sans hypoxémie par altération du transport de l’oxygène ou de la respiratoire cellulaire.

Insuffisance respiratoire chronique :  Incapacité de l’appareil respiratoire à assurer l’hématose. Il se traduit par une dyspnée avec PaO2 < 70 mmHg en air ambiant.

Détresse respiratoire aiguë : ensemble des signes cliniques témoignant de la gravité d’une affection de l’appareil respiratoire, et faisant craindre la mise en jeu du pronostic vital. Il s’agit donc d’un syndrome clinique, à ne pas confondre avec le Syndrome de détresse respiratoire aigüe (SDRA) qui est un OAP lésionnel !

Acidose respiratoire : Tendance à l’acidification du pH secondaire à une hypoventilation (PaCO2 augm.)

Alcalose respiratoire : Tendance à la basification du pH secondaire à une hyperventilation. (PaCO2 dim.)

  • Etiologies

Atteinte aigüe de poumons sains (aigüe)
– infection : bronchite, bronchiolite aigüe, pneumonie
– embolie pulmonaire
– OAP, SDRA
– crise d’asthme (en dehors de l’asthme à dyspnée continue)
– pneumopathie interstitielle aigüe, hémorragie intra-alvéolaire (vascularite)
– pleurésie, pneumothorax, atélectasie
– traumatisme

Atteinte pulmonaire chronique (chronique avec décompensation aigüe)
– BPCO
– asthme à dyspnée continue
– dilatation des bronches, emphysème, mucoviscidose
– hypertension pulmonaire
– pneumopathie interstitielle diffuse, fibrose
– réduction parenchymateuse (résection chirurgicale, lésions cicatricielles étendues)
– pneumopathies inflammatoires avec myosite diaphragmatique (lupus, polymyosite)

Obstacle laryngé (souvent aigü, parfois chronique)
– epiglottite
– oedeme de Quinck
– corps étranger laryngé
– tumeur du pharynx/larynx, stenose/compression trachéale
– atteinte récurentielle unilatérale

Pathologie neuro-musculaire ou squelettique de l’appareil respiratoire (souvent chronique, parfois aigü)
– Altération de la fonction neuromusculaire : poliomyélite, SLA, syndrome de Guillain-Barré, porphyrie aiguë intermittente, myasthénie, botulisme, myopathie, atteinte phrénique (diabète, alcool, infection, traumatisme…)
– Pathologie de la cage thoracique : cyphoscoliose, spondylarthrite ankylosante, fibrose ou calcification pleurale, obésité…

Perte du contrôle respiratoire (aigüe ou chronique)
– Dysfonction cérébrale : Infection, traumatisme, tumeur, AVC, sédatif
– Dysfonction des centres respiratoires : traumatisme médullaire cervicale, sclérose en plaque, parkinson, tétanos, sédatif…
– Dysfonction des recepteurs périphériques : Endartérectomie carotidienne bilatérale, syringomyélie, dysautonomie, tétanos…

Autres causes de dyspnée (aigüe ou chronique)
– Pathologie cardiaque sans atteinte pulmonaire : tamponnade, insuffisance cardiaque, trouble du rythme
– Anémie
– crise d’anxiété = syndrome d’hyperventilation = spasmophilie

Polypnée non dyspnéique
– encéphalopathie hépatique avec hyperventilation
acidose métabolique sévère (dypnée de Kusmaul)
– dysrégulation centrale (dyspnée de Cheynes-Stokes)

  • Physiopath

A- Atteinte aigüe de l’appareil respiratoire sans pathologie sous-jacente

B- Atteinte chronique de l’appareil respiratoire, avec décompensation

C- Pathologie non respiratoire

Dyspnée chronique

Pneumo
Fiche réalisée selon le plan OD
Item ECNi 199


Dernières mises à jour
– Sept. 2017: relecture des référentiels CEP 2017 et SFC 2015, simplification de la fiche, cf commentaire (Thomas)
– Mars 2016 : relecture et mise à jour des sources (Vincent)
– Février 2013 : création de la fiche (Thomas)
Sources
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : CEP 2017 – item 199 (référentiel de pneumologie)
1B : SFC 2015 2e édition – item 199 (référentiel de cardiologie)
Sommaire
1) Etiologies
2) Orientation diagnostique
– A) Clinique
– B) Paraclinique
– C) Synthèse

!! URGENCES !!

Etiologie / Clinique / Paraclinique
(aucune)

Déf :  Perception d’une gêne respiratoire chronique

Voir aussi la mise au point : Signes clinico-bio respiratoires : définition, étio et physiopath

1) Etiologies 0

  • Dyspnée d’origine respiratoire

On retrouve l’ensemble des causes d’insuffisance respiratoire chronique, parfois à un stade précédant l’insuffisance respiratoire, ainsi que les obstructions chroniques des voies aériennes supérieures

Etiologie Clinique Paraclinique
Trouble de l’échangeur pulmonaire
(BPCO++, asthme à dyspnée continu, emphysème…)
Souvent dyspnée expiratoire
EFR : TVO/TVR
Anomalie de la pompe ventilatoire anomalie morphologique ou neurologique
EFR : TVR
Imagerie
Hypertension pulmonaire
Dyspnée isolée ++
Echo cardiaque
Obstruction chronique des VAS Dyspnée inspiratoire
Imagerie
  • Dyspnée d’origine extra-respiratoire

Jamais d’hypoxie !

Etiologie Clinique Paraclinique
Insuffisance cardiaque chronique Asthénie, rétention hydro-sodée Echo
Anémie chronique Paleur
Hémoglobine
Trouble du rythme cardiaque
 Pouls irrégulier ECG
Syndrome d’hyperventilation psychogène Terrain psy Diagnostic d’élimination
  • Polypnée non dyspnéique

Il existe 3 cas caractéristiques de polypnée, non ressentie par le patient (et donc absence de dyspnée)
acidose sévère (dypnée de Kusmaul)
– dysrégulation centrale (dyspnée de Cheynes-Stokes)
– encéphalopathie hépatique

2) Orientation diagnostique 0

A) Clinique

Type de dyspnée
– effort ventilatoire expiratoire ou inspiratoire

Auscultation pulmonaire
– normale
– anomalies unilatérales ou bilatérales

Autres signes à rechercher propre à chaque étio (cf tableau étio)

B) Paraclinique 1B

Bilan à discuter en première intention

Bilan (à discuter) devant une dyspnée aigüe / chronique
Bio
– NFS / iono
– glycémie
– gaz du sang
Imagerie
– RxT
– ECG

Bilan de 2e intention en l’absence d’orientation diagnostique

Bilan de 2e intention devant une dyspnée chr.
EFR – ETT – scintigraphie de ventilation-perfusion – TDM thoracique

C) Synthèse 0

Dyspnée aiguë

Pneumo – Urgences
Fiche réalisée selon le plan OD
Item ECNi 199


Dernières mises à jour
– Sept. 2017 : relecture des référentiels CEP 2017 et SFC 2015, mise à jour mineure, cf commentaire (Thomas)
– Avril 2017 : mise à jour des sources, modifications mineures (Vincent)
– Janvier 2016
: relecture et mise à jour des sources (Vincent)
– Février 2013 : création de la fiche (Thomas)
Sources
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : CEP 2017 – item 199 (référentiel de pneumologie)
1B : SFC 2015 2e édition – item 199 (référentiel de cardiologie)
Sommaire
1) Etiologies
– A) Avec signes de lutte évident
– B) Polypnée
2) Orientation diagnostique
– A) Clinique
– B) Paraclinique
– C) Synthèse

!! URGENCES !!

Clinique
Détresse respiratoire aigüe

Déf :  “Inconfort respiratoire pour un niveau d’activité n’entrainent normalement pas de gêne”, d’installation brutale 1a

Voir aussi la mise au point : Signes clinico-bio respiratoires : définition, étio et physiopath

1) Etiologies 0

A) Avec signes de lutte évident

  • Dyspnée expiratoire

Secondaire à un bronchospasme.
L’auscultation retrouve ronchi et sibilant.
Signes de lutte = contraction abdominale.

Etiologie Clinique Paraclinique
Exacerbation de BPCO BPCO connu, majoration des symptômes  ± signe d’appel de BPCO (distension thoracique, acidose respiratoire compensée)
Crise d’asthme Sifflement, toux EFR
Bronchiolite aigue Nourrisson
  • Dyspnée inspiratoire

Secondaire à un obstacle sur les voies aériennes supérieures.
Signes de lutte = tirage

Etiologie Clinique Paraclinique
Epiglottite Enfant
Stridor, 40°, hypersialorrhée
 
Angio-oedème histaminique laryngé (Oedeme de Quincke) Contexte allergique
Cornage
 
Corps étranger laryngé Cornage, stridor ± dysphonie
Syndrome de pénétration
 

B) Polypnée

Pouvant être associée à des signes de lutte aspécifiques en cas de mauvaise tolérance (secondaire à l’hypoxie)

  • Auscultation pulmonaire normale

= dyspnée sine materia

Etiologie Clinique Paraclinique
Embolie pulmonaire Douleur thoracique, FdR
Y penser systématiquement !!
± D-dimère
Angio-TDM
Anémie aigüe Paleur ++
Saignement actif
Hémoglobine
Tamponnade sur péricardite Orthopnée
Signes droits aigüs
ETT
Trouble du rythme aigü (FA, TV) Trouble hémodynamique ECG
Dysfonction neuro-musculaire Antépnée
Signes neurologiques
 
Psychogène Terrain psy Diagnostic d’élimination
  • Anomalies auscultatoires bilatérales
Etiologie Clinique Paraclinique
OAP
(et pseudo-asthme cardiaque)
Terrain cardiaque
Orthopnée, wheezing, crépitants humides, crachats saumonés
Crépitants bilat. aux bases
RxT : sd alvéolo-interstitiel bilatéral, ± épanchement pleural
+/- BNP / écho
Pneumopathie interstitielle aigüe Toux sèche
Crépitants secs
RxT
Exacerbation de BPCO Terrain de BPCO (± connu)
Aggravation des symptomes
± signe d’appel de BPCO (distension thoracique, acidose respiratoire compensée)
Bronchite aigüe Syndrome grippal
Ronchi
Hémorragie intra-alvéolaire (vascularite) Hémoptysie RxT
Fibroscopie
SDRA Selon la cause (toute cause de SRIS, pneumonie, toxique), absence d’atteinte cardiaque !
Auscultation normale ou rale diffus
RxT = infiltrat bilatéral
PaO2/FiO2 < 300
  • Anomalies auscultatoires unilatérales
Etiologie Clinique Paraclinique
Pleurésie MV dim. + matité + VV dim.
douleur unilatérale
RxT
Pneumothorax Sujet fumeur, longiligne
MV dim. + tympanisme + VV dim.

douleur unilatérale
RxT
Atélectasie MV dim. + matité + VV augm. RxT, TDM
Pneumonie unilatérale (PFLA ++) foyer de crépitant
syndrome infectieux
RxT
  • Polypnée non dyspnéique

Il existe 2 cas caractéristique de polypnée, non ressentie par le patient (et donc absence de dyspnée)
acidose sévère (dypnée de Kusmaul)
– dysrégulation centrale (dyspnée de Cheynes-Stokes)
– encéphalopathie hépatique

2) Orientation diagnostique

A) Clinique 0

Type de dyspnée
– expiratoire avec contraction des muscles abdominaux
– inspiratoire avec tirage
– aux 2 temps, ± avec signes de lutte aspécifiques secondaires à l’hypoxie

Auscultation pulmonaire
– normale
– anomalies unilatérales ou bilatérales

Autres signes à rechercher propre à chaque étio (cf tableau étio)

Recherche systématique des signes de détresse respiratoire aigüe

B) Paraclinique 1B

Bilan à discuter en première intention

Bilan (a discuter) devant une dyspnée aigüe / chronique
Bio
– NFS / iono
– glycémie
– gaz du sang
– NT-proBNP, D-dimères
Imagerie
– RxT
– ECG

C) Synthèse 0

Pour l’OD paraclinique, voir aussi Insuffisance respiratoire aigüe