Bronchectasie

Pneumo
Fiche réalisée selon le plan MGS
(Hors programme ECNi)


Dernières mises à jour
– Août 2017 : relecture avec la nouvelle édition du CEP, modifications mineures (Vincent)
– Janvier 2017 : Mise à jour avec le référentiel des enseignants (Thomas)
– Mars 2013 : création de la fiche (Thomas)
Sources
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1 : CEP 2017 – item 200 (référentiel du collège des enseignants de pneumologie)
2 : (pas de RCP, CC)
Sommaire
1) Généralité
2) Diagnostic
– A) Clinique
– B) Paraclinique
3) Evolution
4) PEC


1) Généralité 1

Déf : la bronchectasie ou dilatation des bronches (DDB) est un élargissement anormal du diamêtre bronchique secondaire à la destruction des parois bronchiques.

Elles peuvent être diffuses ou localisées selon l’étiologie, de forme cylindrique (parois parallèles) ou autre (kystique, sacciforme / variqueuse)

Etio :
– Infection respiratoire sévère : coqueluche ++, tuberculose, infections virales respiratoires de l’enfance, pneumonie
– Mucoviscidose
– Autres : poumon radique, aspergillose, SDRA, maladie systémique (LED, PR, Crohn), déficit immunitaire…

Note : les “bronchectasies par traction” rencontrées lors des fibroses pulmonaires ne rentrent pas dans ce cadre (paroi bronchique normales, complications différentes)

2) Diagnostic 1

Clinique Paraclinique
suppuration bronchique chr., infection respi à répétition
TDM

A ) Clinique

  • Anamnèse

Suppuration chronique bronchique, avec toux productive quotidienne
ATCD d’infection respi basse : bronchite ou broncho-pneumonie, à répétition
Hémoptysie
Insuffisance respiratoire chronique

  • Clinique

Hippocratisme digital
Auscultation selon gravité : gros râles bulleux, crépitants secs, voire normale

B ) Paraclinique

Imagerie :
> Radio thoracique :
– Souvent normale
– Aspect pseudo “rayon de miel” (bronchectasies cylindriques ou variqueuses juxtaposées)
– Aspect multi-cavitaire ± avec niveau liquidien (bronchectasies kystiques)

> TDM thoracique : confirme le diagnostic
– Absence de diminution de calibre bronchique, parois épaissies
– Bronche de plus grand diamètre que son artère (aspect “bague à chaton”)
– Lumière bronchique vue au-delà du 1/3 externe du parenchyme

 

EFR : en cas de maladie évoluée, retrouve un TVO non réversible (non nécessaire au diagnostic)

3) Evolution 1

L’histoire naturelle retrouve :
– une stagnation des sécrétions bronchiques (bronchocèle = bronchectasie pleine)
– colonisation bactérienne des voies respiratoires avec infection chronique
– hypervascularisation de la paroi des bronchectasies
– destruction du parenchyme pulmonaire avec TVO et insuffisance respiratoire chronique

4) PEC 1

> Mesures générales, traitement symptomatique et préventif

Drainage quotidien (± kiné)
Traitement anti-inflammatoire par macrolide

Hydratation ++ (pour éviter de recourir aux mucomodificateurs)
Arrêt du tabac, vaccination anti-grippale et pneumococcique

> Traitement des complications

Traitement ATB en cas d’exacerbation (pas de traitement préventif)
Traitement d’une insuffisance respiratoire chronique

> ± traitement chirurgical dans les formes très localisées et compliquées (lobectomie)

Toux chronique

Pneumo
Fiche réalisée selon le plan OD
Item ECNi 200


Dernières mises à jour
Août 2017 : relecture avec la nouvelle édition du CEP, ajout du paragraphe physiopathologie et modifications mineures (Vincent)
– Janvier 2017
: création de la fiche (MedG)
Sources
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1 : CEP 2017 – item 200 (référentiel du collège des enseignants de pneumologie)
2 : RPC “toux chronique de l’adulte” (SFORL, non daté mais < 2010…)
Sommaire
1) Etiologies
2) Orientation diagnostique
– A) Clinique
– B) Paraclinique
– C) Synthèse
3) Traitement symptomatique

!! URGENCES !!

Etio / Clinique / Bio

Déf : Toux de durée supérieure à 1-2 mois 1 (voire 3 semaines2) sans tendance à l’amélioration. Elle s’oppose aux toux aigües post-infectieuses.

Physiopathologie : la toux suit un arc réflexe impliquant dans l’ordre
1) Stimulation de récepteurs répartis de la sphère ORL aux alvéoles pulmonaires
– Récepteurs d’irritation : CAE, larynx, trachée, grosses bronches, péricarde, plèvre et diaphragme
– Terminaisons muqueuses à fibres C : parois alvéolaires, petites bronches
Les récepteurs des grosses voies aériennes réagissent surtout aux stimuli mécaniques, ceux des voies aériennes périphériques et centrales (fibres C) aux stimuli chimiques.

2) Afférences via les nerfs V, IX ou X vers un centre dans le TC

3) Efférences via les nerfs X, nerfs phrénique et rachidiens

! Toux et bronchoconstriction sont des réflexes indépendants ! Dans l’asthme, les modifications de calibre bronchique ne provoquent pas de toux, ce sont les médiateurs inflammatoires qui activent l’arc réflexe.

1) Etiologies 1

  • Cause respiratoire
Etiologie Clinique Paraclinique
Asthme Toux spasmodique, nocturne, majorée par temps froid / brouillard et à l’effort EFR : TVO réversible ou HRB
BPCO Fumeur EFR : TVO non réversible
Cancer bronchique Apparition – modification toux chez un fumeur
Signes généraux, hémoptysie
Radio – TDM – Biopsie
Fibroscopie bronchique
Bronchectasie Suppuration chronique TDM
Coqueluche Quintes paroxystiques, nocturnes, émétisantes
Notion de contage
PCR sur culture 0
Tabagisme Anamnèse  
  • Cause ORL
Etiologie Clinique Paraclinique
Syndrome de rhinorrhée postérieure
ATCD sinusite, obstruction / écoulement nasal, sensation de rhinorrhée post.  ± TDM, endoscopie endonasale
Diverticule de Zenker Régurgitation Transit pharyngo-oes.
Laryngite chronique Dysphonie, toux majorée à la phonation  
Autre dysfonction nasale chronique    
  • Autres causes
Etiologie Clinique Paraclinique
RGO Post-prandial
Décubitus ou penché en avant
± endoscopie digestive ou pH-métrie
Insuffisance ventriculaire gauche dyspnée d’effort, orthopnée Echo
Médicaments *
anamnèse  
Maladie systémique § (selon pathologie)  
Psychogène Terrain psy Diagnostic d’élimination

* IEC ++ (chez 5-20% des patients, début 1 semaine à 6 mois. Arrêt toux 4-6 semaines à l’arrêt du ttt), ARA II, ß-bloquant, aérosolthérapie… 350 médicaments peuvent être responsable.

§ syndrome de Gougerot-sjögren, polychondite atrophiante, hypothyroïdie (toux productive nocturne), maladie de Horton, maladie de Wegener, rectocolite hémorragique et maladie de Crohn, amylose 0.

2) Orientation diagnostique 1

A) Clinique

Signes selon l’étiologie (cf tableau étio). 6 diagnostics à évoquer systématiquement (en orange)

Signes du retentissement de la toux
– retentissement social
– douleur musculaire, fracture de côte, hernie
– perte d’urine
– céphalée, perte de connaissance
– plus rare : hémorragie sous-conjonctivale, bradycardie…

B) Paraclinique

Radio thoracique, systématique 1 (ou si absence de suspicion d’une origine médicamenteuse ou de coqueluche 2) : recherche d’anomalie spécifique.

Bilan ciblé / avis spécialiste selon orientation ! 2

C) Synthèse 2

3) Traitement symptomatique 1

La PEC est essentiellement étiologique ++, seules certaines techniques de kinésithérapie ont fait leur preuve pour le drainage des sécrétions bronchiques.

  • Toux sèche

Antitussifs. 3 classes (ont toutes un SMR jugé modéré à insuffisant par la HAS) :
– opiacé
– antihistaminique anticholinergique
– non antihistaminique non opiacé

  • Toux productive

Mucomodificateurs (ont tous un SMR jugé insuffisant par la HAS)

Kinésithérapie respiratoire : toux dirigée, expiration forcée