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Trypanosomiase américaine

Maladie de Chagas

Fiche MGS
Une Fiche MedG Maladie et Grand Syndrome
X Fiche non-relue par un tiers, créée le 22/10/20.
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– Octobre 2020 : création de la fiche (Beriel)
Sources utilisées dans cette fiche
MG : Informations issues d’une autre fiche MedG, traitant spécifiquement du sujet
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1 : ANOFEL – Trypanosomose Humaine Américaine (Réf. de Parasito. et mycologie – 2019) [Indisponible en ligne – lien vers l’édition 2016]

1) Généralités1 

Déf : zoonose due à protozoaire flagellé : Trypanosoma cruzi.

Physiopathologie 
– Lésion initiale le plus souvent constituée par une conjonctivite œdémateuse avec infiltration de polynucléaires et présence de formes amastigote libres
– Celles ci envahissent les cellules conjonctives et les histiocytes et l’infiltration devient lympho-monocytaire 
– Les formes amastigotes gagnent secondairement les fibres musculaires striées avec un tropisme particulier pour le myocarde et le faisceaux de His
– L’évolution se fait vers la destruction des cellules myocardiques et des cellules de la muqueuse digestive (œsophage et côlon +++)
– Dans les formes chroniques, les organes sont hypertrophiés
– Anévrisme apical gauche et troubles du rythme sont associés 
– Lésions constituées d’une dégénérescence de type fibreux et d’une myocytolyse sans parasite. L’hypertrophie colique engendre des troubles du transit et parfois un volvulus. 

Épidémiologie 
Données épidémiologiques 
– Problème de santé publique majeur pour 18 pays d’Amérique latine malgré les importants progrès accomplis ces 15 dernières années en matière de lutte antivectorielle
– En 2009 
 . prévalence : 8-11 millions de cas 
 . incidence annuelle : 150000-200000 cas 
– La trypanosomose humaine américaine (THA) ou maladie de Chagas 
 . reste prévalente dans le bassin amazonien, en Bolivie 
 . a été retrouvée en Guyane française 
 . est signalée aux Etats-Unis et en Europe chez des migrants 
 . est encore responsable de 14000 décès/an

Vecteur
– grosses punaises hématophages dans les deux sexes et à tous les stades 
– appartiennent à la famille des Réduvidés et à la sous famille des Triatominés 
Triatoma infestans et Rhodnius prolixus : rôle ++ dans la transmissions du parasite à l’Homme
– Les triatomes passent par 5 stades larvaires avant d’atteindre l’âge adulte 
– Les insectes parasités transmettent les parasites à leur descendance (transmission transstadiale) 
– Une larve parasitée reste infectante jusqu’à l’âge adulte

Réservoir
– Le réservoir animal est immense et compte plus de 180 espèces ou sous-espèces de mammifères sauvages et domestiques 
– Réservoir sauvage : varié (opossum et tatou +++) 
– Réservoir domestique (essentiellement chiens, chats, souris et rats)

Mode de contamination
– Transmission classique par les déjections déposées sur l’hôte lors de la piqûre des triatomes (milieu rural +++)
– En milieu urbain 
 . transmission congénitale et par transfusion sanguine (sang total, culot, plaquettes, plasma frais congelé, cryoprécipités) +++
 . dons d’organes (rein ++, cœur et cellules souches hématopoïétiques tant à partir de cadavres que de sujets vivants)
 . accidents de laboratoire 
 . ingestion de jus de fruit frais artisanaux laissés à l’air libre et souillés par les déjections des punaises

Parasitologie 
Agent pathogène
Trypanosoma cruzi ( protozoaire flagellé)
 – dans le sang : forme trypomastigote extracellulaire mobile, 15-20 μm 
 – dans les cellules : forme amastigote immobile, sans flagelle, 2-3 μm 

Cycle évolutif
Trypanosoma cruzi est éliminé dans les déjections du vecteur sous forme trypomastigote 
– Il pénètre activement au travers des muqueuses saines (surtout conjonctive ou buccale) ou de la peau (lésion de grattage, point de piqûre) 
– Il se multiplie alors in situ dans les monocytes-macrophages sous forme amastigote 
– Il en ressort sous forme trypomastigote pour gagner par voie sanguine la plupart des organes : cœur, système monocytes-macrophages, plexus des systèmes nerveux central 
– Le vecteur s’infecte en absorbant du sang contenant des trypomastigotes, très rares en phase chronique 
– Ceux ci se multiplie dans l’intestin de l’insecte en 15 jours d’évolution. 

2) Diagnostic 2

Clinique Paraclinique
Phase aiguë : chagome ou signe de Romaña
Phase chronique : atteintes cardiaque et digestives 
Diagnostic direct 
Sérologie

A ) Clinique

  • Phase aiguë

– Lésion cutanée érysipèloïde ou pseudo-furonculose : le chagome (lors de la pénétration du parasite) 
– Après une dizaine de jours d’incubation, lorsque le parasite pénètre au niveau des muqueuses de l’œil
 . Œdème unilatéral bipalpébral, rougeâtre, et peu douloureux + dacryocystite et adénopathies satellites 
 . = signe de Romaña (pathognomoniqque mais inconstant)
– Tableau d’hépatosplénomégalie fébrile + œdème et parfois exanthème 
– ± anomalies spontanément résolutives à l’ECG (1/3 des cas)

  • Phase chronique

Forme indéterminée 
– débute 2 mois après la date de l’infection et peut durer quelques mois voire plusieurs dizaines d’années ou toute la vie (2/3 des cas) 
– Absence de symptomatologie clinique (réservoir +++) 

Formes cardiaques 
– concernent 1/3 des cas 
– myocardite (70% des cas)
– extrasystoles (signe de la batterie au Brésil) 
– précordialgies (rares)
– bloc de branche droit complet à l’ECG 
– phase d’état : myocardite chasagique + cardiomégalie avec anévrisme apical gauche + troubles du rythme et troubles de la conduction ventriculaire ou auriculoventriculaire avec parfois bloc complet 

Formes digestives avec « mégaorgane » 
– peuvent toucher les viscères creux avec perturbation ou perte de fonction ± associées à une dilatation de l’organe (œsophage et côlon +++, estomac, duodénum, jéjunum, vessie, uretère, vésicule et tractus biliaire)
– atteinte de l’œsophage  : apparition d’une difficulté de plus en plus marquée à avaler la nourriture solide 
– atteinte du sigmoïde et du rectum : dilatation du côlon
 . constipations opiniâtres
 . rétention massive de matières fécales 
 . risque de volvulus 

B ) Paraclinique

Diagnostic direct
– Mise en évidence des trypanosomes dans le sang à la phase aiguë
 . à frais sur frottis et goutte épaisse colorés par le May Grunwald Giemsa (MGG)
 . centrifugation en tube capillaire hépariné ++ 
 . trypanosomes très mobiles retrouvés à l’interface hématies-plasma (micro-hématocrite) 
 . T. cruzi peut être retrouvé dans le liquide cérébro-spinal (avec ou sans symptomatologie neurologique)
– Après 2-3 mois 
 . PCR 
 . culture du sang sur milieu spécifique* 
 . xénodiagnostic (culture « in vivo » obtenue en faisant piquer un patient suspect par des triatomes non infectés)*
Note * : de moins en moins pratiquées

Diagnostic indirect 
Sérologie 
– confirmation du diagnostic clinique par deux techniques sérologiques de principes différents recommandée (IFI et ELISA en pratique)
– en transfusion sanguine : dépistage par ELISA seule 

C ) Diagnostic différentiel

Pas de données relatives au diagnostic différentiel dans le référentiel.

3) Evolution 1

A) Histoire naturelle

En l’absence de traitement à la phase aiguë : 3-10% des enfants de moins de 3 ans meurent dans les 1ères semaines.

B) Complications

Phase aiguë 
– méningoencéphalite 
– myocardite aiguë 

Formes cardiaques 
– Insuffisance cardiaque progressive 
– Embolies 
– Fibrillations ventriculaires 
– Rupture d’anévrisme 

Formes digestives
– atteinte de l’œsophage 
 . dénutrition 
 . infections pulmonaires récidivantes (phénomènes de régurgitations)
– atteinte du colon : volvulus 

4) PEC 1

A ) Traitement

– Nifurtimox  (Lampit ®) et benznidazole (Lafepe Benznidazol ® en ATU) sont les deux trypanocides couramment utilisés
 . très efficaces en phase aiguë initiale 
 . discutables en phase chronique
 . préconisés dans la forme indéterminée chez les sujets de moins de 50 ans
– Contre indiqués chez la femme enceinte 
– Effets secondaires 
 . nifurtimox : crises convulsives, névrites périphériques, manifestations allergiques 
 . benznidazole : purpura fébrile, névrites et agranulocytose
 

B ) Prévention

– Elimination et contrôle des vecteurs 
– Amélioration du niveau de vie des paysans et de leur habitat
– Education sanitaire appropriée et traitement des cas humains (notamment enfants et adolescents car ils tolèrent mieux les trypanocides) 
– Contrôle des transfusions sanguines et des dons d’organes (en Europes, contrôle épidémiologique sur les donneurs et tests sérologiques ciblés)
– Prévention de la transmission congénitale : dépistage des femmes enceintes à risque. 

 

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